SUMMARY
Carbon monoxide is a colorless and odorless gas. The toxicity of carbon monoxide is its ability to bind to hemoglobin. Even such small amount as 0.1% of CO in the air is dangerous. The combination of CO with hemoglobin results in formation of toxic carboxyhemoglobin which causes mild as well as severe signs of poisoning leading in some cases to death of the patient.
Inhalační trauma můžeme definovat jako akutní poškození respiračního traktu a intoxikaci zplodinami hoření, způsobené vdechováním těchto zplodin, obvykle v uzavřeném prostoru. Do této skupiny řadíme i barotrauma, způsobené výbuchem v uzavřeném prostoru.Známky lehké otravy oxidem uhelnatým se objevují při přeměně asi 10 až 25 % hemoglobinu na karbonylhemoglobin. Jde o bolesti hlavy, závratě, nauzeu, otupení myšlení a překrvení ve tváři. Při vyšší hladině karbonylhemoglobinu v krvi (25 až 45 %) se objevuje zmatenost, zvracení, somnolence až sopor.
Těžké otravy jsou provázeny obsazením přibližně 45 až 60 % hemoglobinu oxidem uhelnatým a manifestují se křečemi, bezvědomím s poruchami dechu, šokovým stavem a fixovanou mydriázou. Hladiny karbonylhemoglobinu přes 60 % nacházíme v krvi jen u smrtelných otrav. U velmi těžkých a smrtelných otrav mívají rty, tváře i jiné části těla, případně také mrtvolné skvrny postižených, světle červený odstín, který je způsoben světle červeným zabarvením karbonylhemoglobinu.
Z reverzibilní vazby na hemoglobin může být oxid uhelnatý vytěsňován kyslíkem podle vzájemného poměru jejich parciálních tlaků. Na čerstvém vzduchu je poločas mizení karbonylhemoglobinu z krve asi 4 hodiny. Při podání čistého kyslíku se zkracuje poločas mizení karbonylhemoglobinu přibližně na 90 minut. Nejkratší poločas mizení karbonylhemoglobinu - 15 minut - je v případě, že pacient dýchá čistý kyslík pod zvýšeným tlakem v přetlakové komoře - hyperbarická oxygenoterapie (HBO). Jde o léčebnou metodu využívající schopnosti krve při vyšším atmosférickém tlaku dopravit k orgánům větší množství kyslíku než za normálních podmínek. Hyperbaroxií se zkracuje délka kómatu, snižuje možnost pozdní encefalopatie a dlouhodobé morbidity. Případnou metabolickou acidózu je možné ovlivnit podáním bikarbonátu.
KAZUISTIKA
17. 11. 2007 jsme přijali pacientku D. J. (36 let) s diagnózou intoxikace oxidem uhelnatým. Z důvodu bezvědomí nebylo možné odebrat anamnézu. Podle RZS se pacientce udělalo ve vaně nevolno, špatně dýchala a zkolabovala. Po příjezdu RZP byla paní D. J. v bezvědomí, spontánní ventilace byla nedostatečná, na místě ji lékař zaintuboval. Po převzetí do péče jsme pacientku udržovali v umělém spánku, byla na řízené ventilaci, zavedli jsme jí NGS, PMK, CŽK a arteriální katétr. Po zajištění jsme provedli krevní odběry včetně toxikologie, rtg srdce a plic, neurologické vyšetření a přizvali ORL konzilium.
Výsledky vyšetření dopadly dobře mimo toxikologie, kde výsledek COHb byl 10 %. ORL konzilium bylo pozváno z důvodu propíchnutí ušních bubínků, aby mohla být zahájena HBO. Při převozu do barokomory byla zajištěna převozním monitorem-ventilátorem. Po umístění pacientky do HBO jsme začali s kompresí, tj. zvyšováním tlaku v prostoru komory. Po dosažení léčebného přetlaku začíná izokomprese, tato fáze trvá 90 minut. Poté přichází dekomprese, kdy dochází ke snížení čistého kyslíku a tlak se začíná snižovat. Z celého průběhu expozice se pořizuje protokol.
18. 11. 2007 byla pacientka stále napojena na UPV, tlumena Fentanylem a Dormicem. Pro neklid klientky bylo nutné zvýšit dávku tlumení. Po ranní hygieně měla paní D. J. naordinovanou druhou HBO.
19. 11. 2007 jsme již od ranních hodin postupně snižovali dávky tlumení, které jsme posléze úplně vysadili. Po částečné spolupráci s pacientkou jsme změnili režim ventilace na CPAP a FiO2 0,35 %. Klientka dýchala po celou dobu dostatečně, takže bylo možné přistoupit k extubaci. Hodinu po extubaci jsme provedli vyšetření krevních plynů. NGS jsme zatím ponechali. Pacientka si nepamatuje, co se stalo, proto jí lékař podal aktuální informace. Tohoto dne bylo také provedeno kontrolní CT mozku, vyšetření bylo nativní bez změn. Po dobu hospitalizace jsme klientce podávali mukolytika, širokospektrá ATB, antiulcerózní látky, antikoagulancia, analgetika anodyna, anxiolytika a antacida.
Prognóza
Paní D. J. se po extubaci vedlo dobře, během dne se dívala na televizi a pospávala. Vyndali jsme NGS a nasadili kašovitou dietu. Postupně jsme vyndali i PMK, CŽK a arteriální katétr. Cévní přístup byl zajištěn periferní kanylou. Příznaky pneumonie se neprojevily, preventivní léčba ATB se zdařila. 20. 11. jsme pacientku přeložili k doléčení na interní oddělení. Po ukončení hospitalizace nám přišla paní D. J. poděkovat za výbornou péči.
| LITERATURA | ||
| Medicína naléhavých a kritických stavů. | Drábková, J. | IDV PZ, Brno 1992. |
| Vnitřní lékařství II. | Heřmanovský, F. | Avicenum, Praha 1982. |
| Základy anesteziologie, resuscitace, neodkladné medicíny a intenzivní péče. | Kasal, E. a kol. | Karolinum, Praha 2004. |
| Základní a klinická toxikologie. | Katzung, B. G. | H+H, Jinočany 1994. |
| Nejčastější otravy a jejich terapie. | Pelcová, D. a kol.. | Galén, Brno 2000. |
| Toxikologie. | Pešrálová, M. | NCO NZO, Brno 2003. |
| Akutní intoxikace v intenzivní medicíně. | Šavela, K., Ševčík, P., Kraus, R. a kol. | Grada Publishing, Praha 2002. |
Internet - www.zdravcentra.cz
Kateřina Töthová DiS. Dana Prilová JIP, Klinika popáleninové medicíny, FNKV Praha (TothovaKaterina@seznam.cz)