Poruchy funkce ledvin a metabolismu ve stáří

15. 6. 2004 0:00
přidejte názor
Autor: Redakce
Změny ve stáří jsou odrazem patofyziologických procesů, které významně postihují kardiovaskulární systém a dýchací ústrojí, avšak také vodní a elektrolytové hospodářství, hormonální regulace i látkovou přeměnu...


Prof. MUDr. Vladimír Teplan, DrSc.

IKEM, Praha, Transplantační centrum, Klinika nefrologie a IVPZ, Praha, Subkatedra nefrologie

Klíčová slova

funkce ledvin • stáří • metabolismus • výživa

Změny ve stáří jsou odrazem patofyziologických procesů, které významně postihují kardiovaskulární systém a dýchací ústrojí, avšak také vodní a elektrolytové hospodářství, hormonální regulace i látkovou přeměnu. Pro vyšší věk je typická přítomnost více chorob současně (multimorbidita).

Ve stáří tak klesá srdeční výkon a regulační srdeční schopnost, což souvisí se změnami morfologickými (přestavba srdečního svalu) i funkčními (např. zvýšený výkon při hypertenzi, poruchy srdečního rytmu). Snížená funkční rezerva se projevuje neschopností zvýšit minutový srdeční výdej v závislosti na zvýšených požadavcích, objevují se známky insuficience. V důsledku městnavého selhávání dochází k dalším poruchám vodního a elektrolytového hospodářství, které je nutno při léčbě respektovat. Při větší námaze jsou zvýšeny nároky na přívod energie a tedy i spotřeba kyslíku. Při snížené plicní kapacitě je obtížné dodávku zajistit; k tomu přistupují někdy i poruchy převodního systému (ischemického původu) a snížený výkon srdečních komor.

Mimo tyto obecné projevy dochází ve stáří k typickým změnám vodního a elektrolytového hospodářství a látkové přeměny, které je nutno respektovat při infúzní léčbě i léčebné výživě.

Změny funkce ledvin ve stáří

V průběhu stárnutí, přesněji řečeno s přibývajícím věkem, dochází ke změnám v renálních funkcích. Tyto změny se všeobecně přisuzují důsledkům arteriosklerotických změn renálního cévního řečiště. Znalost změn renálních funkcí je důležitá pro interpretaci změn vnitřního prostředí u starších jedinců a tím i pro adekvátní terapii těchto poruch.

Jak je dobře známo, udržování homeostázy vnitřního prostředí je v podstatě umožňováno tím, že díky četným regulačním mechanismům a orgánovým funkcím jsou udržovány vztahy mezi:

1. příjmem vody a elektrolytů (potravou) a jejich průnikem z trávicího ústrojí do mimobuněčné tekutiny,

2. jejich vylučováním z organismu, zvláště ledvinami,

3. distribucí vody a elektrolytů do prostoru nitrobuněčného a mimobuněčného, což významně závisí na celkovém metabolickém stavu organismu.

Změny renálních funkcí mohou narušovat vylučování vody a elektrolytů. Charakteristickým příkladem je snížená schopnost konzervovat vodu následkem poklesu maximální koncentrační schopnosti ledvin. Stejně významné je i snížení schopnosti vyloučit nadbytek vody s následným nebezpečím její retence a vzniku intoxikace vodou vzhledem ke snížení glomerulární filtrace a zřeďovací schopnosti ledvin.Nálezy četných autorů jednoznačně nasvědčují tomu, že v průběhu stárnutí dochází k postupnému poklesu glomerulární filtrace (GF), což se zjišťuje při měření této funkce na podkladě clearance inulínu (Cin) stejně jako clearance endogenního kreatininu (CKr). Viz Obr. 1.

Na obrázku je zachycena závislost mezi věkem a hodnotou Cin. Obrázek dokumentuje skutečnost, že asi od 40 let věku nastává pozvolný pokles GF, která u jedinců ve věku 80–90 let dosahuje přibližně poloviční hodnoty proti jedincům mezi 20–30 lety. Tento pokles GF je zřejmě důsledkem poklesu průtoku plazmy a krve ledvinou, neboť rovněž clearance paraaminohippurové kyselin (PAH či diodrastu – CD) v průběhu stárnutí významně klesá.

Také je z Obr. 1 patrno, že ve věku mezi 80–90 lety je dosahováno zhruba poloviční hodnoty proti jedincům mladým.

Pokles Cin a CPAH je v průběhu stárnutí prakticky proporcionální, neboť poměr mezi těmito clearancovými hodnotami, označovaný jako filtrační frakce (FF), se v průběhu stárnutí nemění.

Experimentální nálezy prokazují, že pokud jde o funkci proximálníhotubulu, charakterizovanou maximální exkreční schopností pro paraaminohippurovou kyselinu/diodrast (TmD), je pokles této hodnoty skutečně proporcionální poklesu Cin. Poměr Cin/TmD se v průběhu stárnutí významně nemění.

Změny distálního úseku nefronu se projevují na podkladě změn clearance bezsolutové vody (CH2O) a maximální koncentrační schopnosti ledvin.

CH2O v závislosti na věku klesá. Je známo, že CH2O je měřítkem intenzity resorpce osmoticky aktivních látek v distálním, resp. dilučním segmentu nefronu. Hodnota CH2O klesá, i když je přepočítána na hodnotu GF.

Sníženou resorpci osmoticky aktivních látek si lze vysvětlit tak, že starší jedinci nejsou schopni za podmínek zřeďovací zkoušky vytvořit moč o tak nízké osmolaritě jako jedinci mladší.

Vedle neschopnosti ledvin starších jedinců vytvářet dostatečně hypotonickou moč je nutno přihlédnout k další důležité skutečnosti, že totiž nejsou schopni dostatečně rychle vyloučit podanou vodní nálož.

Příčina snížení intenzity transportu solutů v dilučním úseku nefronu u starších jedinců není v současné době plně objasněna.

===== Specifické změny vodního =====

===== a elektrolytového hospodářství =====

===== Vodní hospodářství =====
Obsah vody v organismu závisí na věku člověka, pohlaví a tělesné hmotnosti. U osob s normální hmotností je relativně stálý. Do věku kolem 50 let činí u muže 60 % (= 600 ml/kg), u ženy 50 % tělesné hmotnosti. Po 50. roce obsah vody postupně klesá, u muže až na 52 %, u ženy na 46 %. Množství vody v aktivních tkáních („lean body mass“) je u muže i ženy stejné. Úbytek celkové tělesné vody ve stáří se děje zejména na účet její intracelulární složky. Při výrazné obezitě může být relativní obsah vody v organismu snížen až na 40 %, což vede k dalšímu poklesu rezervní kapacity pro extracelulární tekutinu, a tím i ke snížené schopnosti zajišťovat homeostázu vodního a elektrolytového hospodářství.

Staří lidé si však často neuvědomují nedostatek tekutin. Pocit žízně je u nich oslaben, a hlavním příznakem nedostatku tekutin bývá nechutenství a apatie. Ve vyhraněných případech se mohou objevit až delirantní stavy ve formě agitovanosti, neklidu, akutní kognitivní dysfunkce či naopak letargie a apatie.

Mezi 30. a 70. rokem věku klesá hmotnost ledvin asi o 30 %, navíc se snižuje jejich funkce. Klesá glomerulární filtrace, ledviny mají sníženou koncentrační schopnost. Výsledkem je pokles osmolality moči až na 800 mmoll/l. Vzhledem ke snížené kompenzační šíři funkce ledvin je k odstraňování produktů látkové přeměny nutno dodat denně navíc asi 500 ml tekutin. Viz Obr. 2.

Porušena je také termoregulace, klesá insenzibilní perspirace. Není-li příjem tekutin dostatečný, může dojít ke vzestupu sérových hladin katabolitů vylučovaných ledvinami. Při nedostatku tekutin trvajícím do 12 hodin (např. v předoperačním období) je organismus ještě schopen zabránit volumové dekompenzaci. Dochází však k poklesu hmotnosti a k pouze mírnému snížení diurézy (porušená koncentrační schopnost). Trvá-li však odnětí tekutin dále (nebo při velkých ztrátách tekutin nebo krve), mohou se rozvinout známky ireverzibilní metabolické dekompenzace, která může přejít v selhání ledvin (prerenální formu) a v kóma.

Vzhledem ke snížené kompenzační schopnosti kardiovaskulárního aparátu dochází u starých lidí snadněji k jeho selhávání. To často rozpoznáme teprve v pozdním stadiu a je proto hůře ovlivnitelné. Z hlediska vodního a elektrolytového hospodářství se selhávání projevuje retencí sodíku a vody s následnou hyperhydratací. Dojde- -li k retenci v extracelulárním prostoru, vzniká hyperhydratace izoosmolární. Při neadekvátní léčbě dehydratačních stavů (např. roztokem 5% glukózy) se významně zvětší množství bezsolutové vody a může se vyvinout naopak hypoosmolární hyperhydratace.

Léčebná opatření je třeba řídit podle zjištěných hodnot iontového a vodního metabolismu a jejich bilance. Je třeba varovat před schematickým použitím doporučovaných postupů pro dospělé pacienty mladšího věku, které by mohlo vést až k iatrogenním poškození nemocného.

Změny sodíku

Celkový obsah sodíku v organismu se ve stáří nemění. Extracelulární prostor je relativně zvětšen (asi 25 % proti 27 % prostoru intracelulárního), podíl sodíku v extracelulární tekutině stoupá o 10–15 %. Poklesem obsahu bílkovinných složek skeletu a objemu intracelulární tekutiny dochází ke ztrátám sodíku. Někdy vídáme u starých lidí lehkou a ještě fyziologickou hyponatrémii s hodnotami sérového sodíku 128–132 mmol/l.

U starých lidí často zajišťujeme hyponatremické syndromy a je třeba rozlišit, zda se jedná o nedostatek Na+(depleční syndrom), nebo o změnu v jeho rozložení a zředění (diluční syndrom).

Nedostatek sodíku, resp. jeho nízká hladina v krvi, je většinou důsledkem zvýšeného vylučování vody a sodíku při dlouhodobém podávání saluretik. Klinicky se projevuje povšechnou únavností, slabostí a apatií až kómatem. Diagnózu potvrdí stanovení natrémie a uvedené příznaky a dále frakcionované měření množství moči a exkrece sodíku, vyšetření celkových bílkovin a kreatininu v séru.

Hyponatrémie při změně distribuce sodíku z extracelulárního do interacelulárního prostoru vede ke zvýšení jeho koncentrace v buňkách. Lze ji pozorovat při srdeční insuficienci vyššího stupně, respirační insuficienci a při stavech s nedostatkem kyslíku. Průkaz je po metodické stránce svízelný, protože bývá současně přítomna hyponatrémie dilučního typu.

Diluční hyponatrémie je projev převodnění, „intoxikace vodou“, vzniklého v důsledku nadměrného příjmu tekutin nebo infúzí hypotonických roztoků, většinou při současné saluretické léčbě. Také při zvýšené sekreci adiuretického hormonu (např. při srdeční dekompenzaci) může dojít k diluční hyponatrémii, jejímiž klinickými projevy jsou apatie, bolesti hlavy, nauzea a zvracení, které mohou přejít až v kóma, hypertenzi a bradykardii (při intrakraniální hypertenzi).

Snížený obsah sodíku v organismu vede také k poklesu pufrovací kapacity.

Při léčení postupujeme podle příčin hyponatrémie. Substituční příjem sodíku závisí na základní poruše. Denní potřeba činí u zdravého člověka kolem 1 mmol/kg.

Změny draslíku a ostatních elektrolytů

Se stoupajícím věkem se snižuje celkové množství draslíku v organismu. Při zvýšeném průniku sodíku do buněk vystupuje draslík naopak do extracelulárního prostoru, klesá také obsah draslíku v kostech. Sníženo je i směnitelné kalium (muži: 18–33 roků = 40 mmol K+/kg, 51–75 roků = 39,7 mmol K+/kg). U většiny geriatrických nemocných zjistíme hypokalémii nižší než 3,5 mmol/l. Její příčinou je zejména dlouhodobé podávání diuretik, na druhém místě karence vyvolané nesprávným složením potravy (nedostatečný příjem mléka a mléčných výrobků, masa, ovoce a brambor). Normální denní spotřeba draslíku je přibližně 50–150 mmol (2–6 g).

Po podání nadměrné dávky draslíku dochází u těchto nemocných relativně rychle k hyperkalémii, která je zaviněna sníženou funkcí ledvin, proto je nezbytné respektovat při doplňování kalia stav renálních funkcí a provádět substituci pozvolna.

Typickými projevy nedostatku draslíku u starých lidí jsou apatie, zácpa, edémy, zhoršení stávající ischemické choroby srdeční, klesá tolerance digitalisových přípravků, množí se poruchy rytmu.

Pokud jde o další elektrolyty, někdy se projevuje nedostatek hořčíku s rezultující kardiomyopatií, sekundárními kalcifikacemi a enzymatickými defekty, dále nedostatek vápníku, vedoucí k osteoporóze, tetanickým křečím, poruchám vědomí a srdečního rytmu. Chybění fosfátu vyvolává apatii, enzymové defekty a arytmie; může dojít i ke karenci chloridů.

Starý člověk reaguje promptně i na nevelké změny vodního a elektrolytového hospodářství často netypickou symptomatologií (apatie, oběhové poruchy a dokonce bezvědomí).

===== Specifické změny =====

===== látkové přeměny =====
U stárnoucího nemocného je nutno počítat s měnící se energetickou potřebou a změnami v intermediárním metabolismu: nevyvážená výživa může být příčinou řady druhotných nemocnění, která negativně ovlivňují možnosti rehabilitace.

Energie

S postupujícím věkem energetická potřeba klesá, paralelně s hodnotami základního i námahového metabolismu.

Celková potřeba energie je jen asi dvoutřetinová v porovnání s mladým člověkem (25 roků).

Svalové tkáně ubývá, ze 44 % celkové tělesné hmotnosti v mládí na 27 % ve věku vyšším než 85 let. Antropometrie většinou zjišťuje ztluštění kožní řasy nad tricepsem a současně zmenšení obvodu paže (úbytek svaloviny). U starých lidí bývá omezena kapacita trávicích pochodů a resorpce, v důsledku metabolických poruch trpí nedostatkem bílkovin. Zvýšená tělesná hmotnost může být zaviněna nesprávnou výživou (značný význam má také pokles tělesné aktivity). Se stoupající nadměrnou hmotností se zvyšuje výskyt některých dalších onemocnění, jako je diabetes mellitus, dna, hypertenze, ischemická choroba srdeční, poruchy periferní cirkulace i hyperlipidémie.

Hlavním účelem léčebné výživy je dosáhnout ideální tělesné hmotnosti a zajistit optimální složení diety s doporučeným poměrem jednotlivých živin. Přívod energie přizpůsobujeme hmotnosti pacienta s přihlédnutím k příslušným faktorům, které se ve vysokém věku mohou uplatňovat.

===== Živiny =====
Metabolismus ve stáří. Ve vyšším věku dochází k některým metabolickým změnám, ke kterým je nutno při léčbě přihlížet. Obvyklá strava starých osob bývá nevyvážená ve svém složení, mívá příliš vysoký obsah energie a nadbytek tuků, ale nedostatečný podíl bílkovin, který může vést k typickým příznakům malnutrice.

Jako projev stárnutí se významně uplatňují změny endokrinního systému a je důležité znát reakci jeho složek ve stresových situacích (traumata, operace a náhlá těžká onemocnění). Bývá zvýšena sekrece katecholaminů, hlavně sekrece adrenalinu. Jinak probíhá hormonální odpověď podobně jako u mladých osob. Lze předpokládat dostatečnou adaptabilitu na stres.

Trávení a resorpce jsou méně efektivní a mohou být příčinou různých gastrointestinálních poruch. Malabsorpce a rezultující malnutrice mohou být zaviněny chronickou gastritidou, stavem po resekci žaludku nebo chronickou pankreatitidou. Se zhoršeným trávením a resorpcí je třeba počítat i při výživě podávané sondou: dostatečným zdrojem výživy mohou být chemicky nebo nutričně definované diety. U některých metabolických onemocnění lze ve stáří použít enterální výživu jako léčebnou metodu (dna, hyperlipoproteinémie), protože výživné směsi většinou neobsahují puriny ani cholesterol.

Přívod bílkovin. Ve věku nad 50 let výrazně stoupají nároky na přívod bílkovin a zejména esenciálních aminokyselin.

Vzhledem ke snižující se funkci ledvin ve stáří je nutná opatrnost při doporučování vysokých dávek bílkovin. Starému člověku je třeba dodávat denně kolem 1,2–1,5 g bílkovin/kg tělesné hmotnosti/den. Při indikovaném podávání je třeba sledovat koncentraci metabolických produktů degredace bílkovin v krvi na kilogram tělesné hmotnosti, což odpovídá asi 30 % celkové dodávané energie.

Toto množství je nutné k zajištění pozitivní dusíkové bilance, dostatečné odolnosti proti infekcím a hojení ran.

Karence bílkovin je u starých lidí častá a jejími důvody jsou poruchy trávení, zhoršená schopnost žvýkání při nedokonalé funkci chrupu, socioekonomické faktory (cena masa, příprava a nepravidelnost jídla). Nedostatek bílkovin vyvolává enzymové defekty, pokles plazmatických bílkovin, urychlení fyziologické senilní involuce, snižuje se duševní čilost, zhoršuje hojení ran a odolnost k infekčním chorobám klesá.

Potřeba esenciálních aminokyselin je u starých lidí značně zvýšena, u methioninu a lyzinu je to až trojnásobek normální dávky. Zatím se ještě neprosadily upravené směsi aminokyselin, které by tyto požadavky splňovaly, zejména proto, že kinetika aminokyselin je velmi proměnlivá, zejména pod vlivem traumat, sepse, selhávání jater nebo ledvin apod. Při intravenózní aplikaci aminokyselin má být podíl esenciálních aminokyselin zvýšen.

Také při enterální aplikaci výživných směsí je nutno dbát na dostatečný přívod bílkovin a počítat s tím, že různé biologicky méně hodnotné bílkoviny rostlinného původu obsahují málo methioninu a lyzinu.

Při dně lze podáváním bezpurinových diet docílit zvýšeného vylučování kyseliny močové močí a poklesu její krevní hladiny (téměř všechny průmyslově vyráběné přípravky pro podávání sondou jsou prosté purinových látek).

Přívod tuků. Tuková složka zvyšuje energetickou hodnotu potravy starých osob, v krvi stoupá cholesterol a triacylglyceroly. I malé zvýšení cholesterolémie zvyšuje riziko vzniku degenerativních cévních změn. Ale vzhledem k nutnosti podávat energeticky bohaté směsi, omezit dávky tekutin a dodat esenciální mastné kyseliny, nelze tuky při umělé výživě vyloučit. Je nutno omezit především živočišné tuky s nasycenými mastnými kyselinami o dlouhém řetězci, nezbytný je denní přívod kyseliny linolové v množství 7–8 g.

Denní dávka tuku nemá překročit 1 g/kg/den, resp. 30 % dodávané energie. Limitujícími faktory jsou snížená vyčeřovací schopnost plazmy a sklon k hyperlipoproteinémiím.

Při intravenózním podávání tuků je nutno průběžně sledovat hladiny triacylglycerolů a glykémie jako ukazatele využití tuků a jejich tolerance. Je také nutno kontrolovat cholesterolémii. Pro enterální výživu jsou zvláště vhodné přípravky s vysokým obsahem esenciálních mastných kyselin. Ovlivnění cholesterolémie docílené podáváním bezcholesterolové enterální výživy nepřineslo jednoznačné úspěchy.

Přívod sacharidů. U nemocných starších 65 let je nutno počítat asi v 10 % s výskytem manifestního diabetes mellitus a asi s trojnásobným počtem diabetiků latentních, což znamená, že téměř 1/3 populace starší 65 let trpí poruchou sacharidové tolerance. K příčinám patří relativní pokles hmotnosti pankreatu a vyšší podíl A-buněk produkujících v Langerhansových ostrůvcích glukagon. Současné zmnožení vaziva v intersticiu zhoršuje kontakt krve s ostrůvky. Inzulinémie klesá, vedle toho dochází ve stáří k tzv. inzulinorezistenci periferních tkání, přispívající též ke snížené toleranci sacharidů.

Poruchy sacharidové přeměny nutí ke značnému omezení oligosacharidů v potravě; větší dávky sacharidů vyžadují uvolnění vyššího množství inzulínu, což má mj. za následek zvýšení lipogeneze a zbytečné zatížení již méně výkonného endokrinního pankreatu. Uvedené změny zjišťujeme zejména při postagresívním syndromu a kromě intolerance sacharidů vedou k nadbytečné tvorbě tuku.

Denní dávka sacharidů by neměla být vyšší než 400 g (nebo 6 g/kg hmotnosti/den).

Podávání jiných oligosacharidů náhradou za glukózu může mít za následek zvýšenou produkci laktátu a urátů, proto i zde by měla být zachována určitá omezení, známá u jiných stavů.

Při enterální aplikaci je vhodné snižovat dávku oligosacharidů, podáváme větší množství polysacharidů (degradační produkty škrobu). Snášenlivost laktózy bývá snížena pro poměrně častou insuficienci laktázy, proto ji raději nepodáváme.

Přívod vitamínů. Podle dosavadních studií není potřeba vitamínů ve stáří podstatně změněna, ale málokdy je obvyklá strava obsahuje v dostatečném množství. Výsledky nasvědčují častému nedostatku kyseliny listové. Vitamíny v příslušném zastoupení podáváme podle směrnic doporučených dávek.





Literatura

FISCHER, FW. Protein malnutrition in old age. J Nutr, 1972, 102, p. 1158.

Grundlagen für die Praxis. Stuttgart, 1981.JASSAL, SV., OREOPOULOS, DG. The aging kidney. Geriatric Nephrol and Urol, 1998, 3, p. 141–147.

JUDGE, TG. Potassium metabolism in the elderly. Internat Med Spec, 1982, p. 84–88

LINDEMAN, RD. Is the decline in renal function with normal aging inevitable? Geriatric Nephrol and Urol, 1998, 1, p. 3–5.

LUISVARGHI, E., CAPPELLI, G., DAVISON, AM. (Eds). Renal disease and aging. Second Int Congress Nephrol Dial Transpl, 1998, 13, Suppl. 7.

MIGNON, F. (Ed.). Kidney, heart and vessels. Nephrol Dial Transpl, 1998, 13, Suppl. 4.

MICHELIS, FM., DAVIS, BB., PREUSS, HG. Geriatric Nephrology. Field, Rich and Ass., Inc. 1986.

MUSSO, CG. Geriatric nephrology and the „nephrogeriatric giants“. Int Urol Nephrol, 2002, 34, p. 255–256.

NÁDVORNÍKOVÁ, H. Koncentrační schopnost ledvin. Praha : Avicenum, 1983.

OREOPOULOS, DG., DIMKOVIC, N. Geriatric nephrology is coming of age. J Am Soc Nephrol, 2003, 14, p. 1099–1101.

SCHUSTER, H., KLEINBERGER, G., et al. Infúzní terapie a léčebná výživa. Praha : Avicenum, 1989.

e-mail: vladimir.teplan@medicon.cz

**

  • Žádné názory
  • Našli jste v článku chybu?

Byl pro vás článek přínosný?