Diferenciální diagnostika synkopy

Synkopa je symptom náhlé dočasné úplné ztráty vědomí spojené se ztrátou posturálního tonu, po které následuje rychlá spontánní úprava stavu nevyžadující žádnou intervenci. Základním mechanismem je tranzientní hypoperfúze centrální nervové soustavy…

Klíčová slova

synkopa • anamnéza • klasifikace

Synkopa je symptom náhlé dočasné úplné ztráty vědomí spojené se ztrátou posturálního tonu, po které následuje rychlá spontánní úprava stavu nevyžadující žádnou intervenci. Základním mechanismem je tranzientní hypoperfúze centrální nervové soustavy.

Již před mnoha lety si Hippokrates všiml, že „ti, co trpí častým omdlíváním, umírají zcela náhle“. Dosud pro lékaře synkopa představuje diferenciálně velmi složitou otázku, je spektrem zahrnujícím benigní stavy až po život ohrožující situace s vysokým rizikem náhlé srdeční smrti.

Lékař vždy situaci posuzuje retrospektivně s nutností rozhodnout, zda pacient vyžaduje hospitalizaci nebo zda vyšetřování může probíhat ambulantně či zda bližší vyšetřování není potřeba vůbec.

Jedná se opravdu o synkopu?

Synkopy představují pouze část klinických stavů, při nichž dochází k přechodné ztrátě vědomí. Ostatní stavy, někdy označované jako syncope like stavy, tj. synkopě podobné, by měly být k umožnění stanovení správné diagnózy synkopy odlišeny.

Synkopu lze charakterizovat:

* přechodnou náhlou

* ztrátou vědomí

* ztrátou posturálního tonu vedoucí k pádu

* relativně náhlým začátkem

* rychlou spontánní kompletní úpravou stavu

„Syncope like“ stavy:

* epileptické záchvaty

* vertebrobazilární insuficience

* kómata metabolická (hypoglykémie)

* psychogenní synkopy (posttraumatická ztráta vědomí)

* hyperventilace, migréna

* akutní intoxikace

Nejtěžší bývá odlišit synkopu od epileptických záchvatů. K rozlišení lze použít prodromálních symptomů a postepizodálních znaků. Ztráta vědomí, která byla precipitována bolestí nebo doprovázející či následující tělesnou námahu, mikci, defekaci a stresové situace, je typická pro synkopu. Stejně tak do obrazu synkopy patří pocení a nauzea.

Naproti tomu aura (optická, zvuková), trvání bezvědomí delší než 5 minut, následná dezorientace a pomalá restituce stavu charakterizují epileptické záchvaty. Typické jsou i klonicko-tonické křeče, ale tyto se mohou vyskytovat i u synkopy, pro kterou se vžil název konvulzívní.

Toto označení není Evropskou kardiologickou společností (The ESC Task Force for Syncope Management) nadále doporučeno, protože do určité míry vnáší do klasifikace zmatek. Na druhé straně ovšem tak vystihuje skutečnost, že se i nadále v odborné literatuře uplatňuje.

Stručně řečeno, výskyt záškubů, křečí, pomočení a pokálení nevylučuje synkopu, a to jakoukoliv – vazovagální, syndrom karotického sinu ani kardiální. Navíc řada antiepiletických léků (karbamazepin, fenytoin) účinkem na iontové kanály (hlavně sodíkové) může vést zejména u predisponovaných jedinců k dysfunkci celého vodivého systému srdce.

Mohou se manifestovat celým spektrem vodivých poruch – od extrasystolie po obraz sick sinus syndromu a blokády Tawarových ramének. V poslední době je středem zájmu odborníků tzv. SUDEP syndrom (Sudden Unexpected Death in Epilepsy), tj. náhlé úmrtí pacientů dosud léčených pro epilepsii.

Po důkladném zkoumání charakteristik těchto pacientů se spekuluje o tom, že může jít o špatně diagnostikované pacienty s konvulzívní synkopou kardiální etiologie.

Zvýšená pozornost by měla být zaměřena na pacienty léčené pro epilepsii tam, kde EEG je nediagnostické, antiepileptická léčba neúčinná s opakovanými úpravami medikace a tam, kde pacient popíše palpitace.

Epidemiologie

Nedávné přehledy uvádějí, že diagnóza synkopy představuje přibližně 1 % všech návštěv na pohotovostních odděleních v Evropě, ačkoliv ve starší literatuře z USA byla tato diagnóza uváděna ke 3 %.

Prevalence synkopy se v populaci liší: u dětí do 18 let se udává v 15 %, ve vojenské populaci (17-26 let) v 25 %, u mužů a žen od 40 do 59 let v 16 %, resp. 19 %, u jedinců starších 70 let ve 23 %.

Největší výskyt synkop je zaznamenáván u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním a u starších pacientů v institucích sociální péče, kde toto číslo může být podhodnocené, protože až 20 % těchto pacientů má amnestické postižení.

Klasifikace synkop

Složitost problému se odráží i v komplikované klasifikaci, která se často v literatuře trochu liší. Navíc se pacienti mohou prezentovat mnohočetnými komorbiditami, takže není až tak vzácné, že několik příčin synkop může interferovat nebo že se u téhož pacienta jedná etiologicky u koexistenci více druhů synkop.

1. Nervově zprostředkované synkopy (neurally mediated syncopes – NMS) – odhadovaný výskyt 56 %

* vazovagální synkopa (neurokardiogenní) – VVS

* syndrom karotického sinu

* situační synkopy – mikce, defekace, kašel

* neuralgie n. trigeminus a n. glossopharyngeus

2. Ortostatické synkopy – 2 %

* primární selhání autonomní nervové soustavy – idiopatické, Shyův-Dragerův syndrom, POTS – posturální tachykardický syndrom

* sekundární selhání autonomní nervové soustavy – diabetická neuropatie, amyloidová neuropatie, parkinsonismus, léky, alkohol

* volumová deplece – krvácení, protrahované průjmy, Addisonova nemoc

3. Arytmogenní synkopy – 20 %

* dysfunkce sinusového uzlu

* poruchy vedení AV uzlem

* paroxyzmální supraventrikulární a ventrikulární tachykardie

* dědičné syndromy – syndrom dlouhého QT, Brugada syndromy

* poruchy kardiostimulační soustavy

4. Synkopy při strukturálním kardiálním nebo kardiopulmonálním onemocnění – 3 %

* akutní koronární syndrom

* hypertrofická kardiomyopatie

* disekce aorty

* chlopenní vady

* myxom síně

* onemocnění perikardu/tamponáda

* plicní embolie/plicní hypertenze

5. Cerebrovaskulární synkopy – 1 %

* steal syndromy

* vertebrobazilární insuficience

* stenózy karotid

Nejběžnější příčiny synkopy u mladých a starších pacientů se liší, u mladých dominuje výskyt nervově zprostředkovaných synkop, u starších se přidružují kardiální synkopy, hlavně arytmogenní, a účinek léků.

Výskyt jednotlivých druhů synkop je jistě zatížen hrubým odhadem, navíc jak se vyvíjí diagnostika, čísla doznávají mnohých změn. V 80. letech data ze 6 populačních studií etiologii synkopy označila jako neznámou ve 34 %, v r. 2001 již to bylo jen 18 %.

V r. 2002 data z The Framigham Heart Study přinesla čerstvé údaje ze 17letého sledování skoro 8000 pacientů, kde nejčastější byla vazovagální synkopa (21 %), kardiální (9,5 %), ortostatická (9,4 %), 37 % bylo označeno jako synkopa z neznámých příčin.

Pacienti s kardiální synkopou měli zvýšené riziko úmrtí jak z jakýchkoliv příčin (hazard ratio 2,1), tak následkem kardiovaskulární smrti (2,66). Pacienti s vazovagální a ortostatickou synkopou nevykazovali zvýšené riziko.

Jednoroční mortalita pacientů s kardiální synkopou je trvale vyšší (18-33 %) než u pacientů se synkopou z nekardiálních (0-12 %) nebo z neznámých příčin (6 %). Jednoroční incidence náhlé srdeční smrti je 24 % u pacientů s kardiální synkopou ve srovnání s 3 % v obou zbylých skupinách.

Patofyziologie a klinická prezentace

Jak již bylo výše uvedeno, základním patofyziologickým mechanismem je tranzientní hypoperfúze CNS. Ve většině případů je snížená perfúze mozku výsledkem přechodného poklesu systémového krevního tlaku, ke kterému může dojít při např. tachykardii nebo bradykardické pauze.

Následuje ztráta posturálního tonu, takže jedinci zaujmou gravitačně neutrální pozici (pád k zemi). Pokud jsou postiženy i neskeletální svaly, dojde ke ztrátě tonu močového měchýře, eventuálně rektálního svěrače.

U zdravých jedinců minutová klidová perfúze mozku představuje 12-15 % klidového výdeje srdečního. Je prokázáno, že náhlá zástava krevního přítoku do mozku na 6-10 s vede ke ztrátě vědomí. Stejný následek má náhlý pokles systolického TK o 60 mmHg.

Poněkud odlišná je patofyziologie vazovagální (neurokardiogenní) synkopy. Charakteristická je prudká změna v autonomním nervovém systému, kdy se zvýšená adrenergní situace vyjádřená vazokonstrikcí a tachykardií prudce mění ve vazodilataci a bradykardii.

U vazovagální synkopy útlumem sympatické vazokonstrikce dochází k prudkému poklesu TK způsobenému mohutnou vazodilatací. To vše způsobí sekvestraci 500-700 ml krve v dolních končetinách a ztrátu téměř shodného množství plazmy kapilárami v důsledku zvýšeného hydrostatického tlaku. Tím se sníží přítok krve k srdci a následně srdeční výdej.

Normálně se srdeční výdej udrží tachykardií a vazokonstrikcí za kontroly baroreceptory. Existuje však kritická hodnota srdečního výdeje (odpovídá cca poklesu systolického TK na polovinu), kdy se normální kontrola přeruší a eferentní autonomická signalizace „přepíná“ na bradykardii a vazodilataci.

Toto „přepnutí“ je rychlé a dramatické – čím přesně je způsobeno, zůstává jednou z nerozluštěných záhad kardiovaskulární fyziologie. Ještě nedávno se uvádělo, že to jsou receptory v srdečních komorách, které spouští tuto změnu v době, kdy komory reagují na snižující se tlak mohutnými kontrakcemi.

V experimentech však nikdy tyto receptory nereagovaly na mechanické podněty, ale pouze na chemické. Alternativní hypotézou, která se zdá být věrohodná, je klíčová role CNS v genezi synkopy – a to role centrálních neurotransmiterů. Těsně před zmíněnou vazodilatací dochází k prudkému vyplavení serotoninů a opoidů.

Stejně dramaticky se zvyšuje hladina epinefrinu, naopak hladina norepinefrinu se zvyšuje podstatně méně – dochází tak k sympatoadrenální dysbalanci. Epinefrin je vazokonstrikční hormon, ale svým působením v CNS potencuje hlavně baroreflexy.

Jestliže je jejich senzitivita zvýšena, relativně malá změna tlaku pak může inhibovat sympatickou eferentní aktivitu a vede pak k prolongované vazodilataci a bradykardii.

Patofyziologicky se u syndromu karotického sinu uplatňuje hypersenzitivita baroreceptorů vedoucí k bradykardií a SA „arestům“. Mezi mladými jedinci převažuje ve výskytu synkopa vazovagální, ortostatická a situační.

U starších pacientů se častěji setkáme s arytmogenní synkopou (sick sinus syndrom, AV blokády, tachykardie) a obdobou nervově zprostředkované synkopy, jejíž příčina je složitější. Často je spojena s redukcí preload díky konkomitantní farmakoterapii a selhání ortostatické kompenzace.

Diferenciální diagnostika

V poslední době se pozornost soustředila na vypracování účinné strategie diagnostického postupu u pacientů se synkopou, protože praxe se ukazovala být neefektivní a současně zatížená spoustou chyb.

Na prvním a naprosto nezastupitelném místě je odebrání dobré anamnézy jak od pacienta, tak od svědků události. V anamnéze nesmí chybět přesný popis události, prodromy, začátek a vyvolávající moment, trvání ztráty vědomí, poloha a činnost těsně před synkopou, jiné doprovodné a následné symptomy (zmatení, nauzea, zvracení, bolest na hrudi, poranění).

Nezbytností je ptát se na četnost (první epizoda?, když ne, tak frekvence, společné rysy opakovaných ztrát vědomí), komorbidity (neuropatie), pravidelné užívání léků včetně současně přechodně užívané medikace atd. V odebrání rodinné anamnézy nesmí chybět otázka na přítomnost náhlé smrti v rodině, hlavně v mladším věku.

V této fázi je nutné si odpovědět na 3 klíčové otázky:

* Lze popisovanou ztrátu vědomí označit jako synkopu?

* Je přítomno strukturální onemocnění srdce nebo silné podezření na jeho existenci?

* Jsou k dispozici anamnesticky důležité údaje naznačující diagnózu?

Podle základního fyzikálního vyšetření včetně změření TK a natočení EKG lze rozdělit pacienty do dvou skupin – na ty s již etiologicky jasnou nebo velmi suspektní synkopou, a na ty se synkopou z nevysvětlitelných příčin.

Z prognostického hlediska je strukturální onemocnění srdce nejdůležitějším prediktorem celkové mortality a náhlé smrti u pacientů se synkopou. Ti jsou ohrožení náhlou srdeční smrtí hlavně z důvodů arytmogenní synkopy.

Naproti tomu prognóza pacientů s vazovagální, situační synkopou nebo synkopou z nevysvětlitelných příčin bez onemocnění srdce a s normálním EKG je excelentní.

Mezi prognosticky závažné rizikové faktory patří:

1. věk > 45 let

2. anamnéza srdečního selhávání

3. výskyt komorových arytmií

4. abnormální EKG:

* patologické Q kmity – poinfarktové jizvy

* poruchy rytmu – tachykardie, bradykardie, AV blokády

* blokády Tawarových ramének – cave intermitentní převodní poruchy

* preexcitace – WPW syndrom

* elevace ST – Brugada sy, aneuryzmata

* syndrom prodlouženého QT (LQTS) – primární (vrozený), sekundární:

– antiarytmika – IA, III

– ATB – erytromycin, flukonazol

– psychofarmaka – fenothiaziny, thioridazin, antidepresiva (amitriptylin, imipramin)

– antihistaminika – terfenadin, astemizol

– ostatní – cisaprid, droperidol

Závažná arytmie nebo náhlá srdeční smrt do 1 roku se popisuje ve 4-7 % u pacientů bez rizikových faktorů, ale v 58-80 % u pacientů s více než 3 rizikovými faktory.

Proto jsou pacienti se suspektním strukturálním onemocněním srdce, abnormálním EKG a nevysvětlenou synkopou indikováni k dalšímu vyšetření. Postup dalšího vyšetřování těchto pacientů byl navržen Evropskou kardiologickou společností v jejích doporučeních z r. 2001 (ESC's Guidelines on Management [Diagnosis and Treatment] of Syncope) (Obr.).

Základem, jak již bylo zmíněno výše, je odebrání anamnézy, fyzikální vyšetření a natočení EKG. Pokud máme silné podezření a diagnózu potvrzenu, postupujeme podle stanovené etiologie synkopy (např. na EKG jasná AV blokáda 3. stupně, kde je indikována trvalá kardiostimulace).

U pacientů, kde je příčina synkopy nejasná, ale u nichž je přítomno patologické EKG či podezření na strukturální srdeční onemocnění (šelest atd.), je indikováno podrobné kardiologické vyšetření. To zahrnuje echokardiografii, zátěžové stres testy (bicyklová ergometrie, scintigrafie myokardu), holterovské monitorování EKG, při indikaci i selektivní koronarografii a elektrofyziologické vyšetření.

Pokud je EKG normální a není přítomno srdeční onemocnění, další postup se liší podle toho, jaká je četnost a závažnost synkopálních epizod. Pokud se jedná o pacienta – zvláště mladého člověka – s jedinou nebo velmi řídkou epizodou synkopy, není na místě další vyšetřování.

Riziko tohoto pacienta je nízké a lze ho bez obav z ambulance odeslat domů. Pokud se ale jedná o častější a průběhem malignější synkopy, je na místě další vyšetřování, které ale může probíhat ambulantně.

Vyšetření zahrnuje ambulantní monitorování EKG, test na nakloněné rovině, neurologické vyšetření včetně EEG, sonografického vyšetření karotid a eventuálně CT mozku.

Přínos jednotlivých diagnostických metod

Tab. shrnuje výtěžnost jednotlivých používaných metod v diferenciální diagnostice synkopy. Opět ukazuje na nezastupitelnost odebrání kvalitní subjektivní a objektivní anamnézy, včetně fyzikálního vyšetření. Výtěžnost testu na nakloněné rovině se ve studiích velmi liší.

Pro diagnózu je cenná elektrofyziologická studie u dobře indikovaných pacientů (pacienti se strukturálním onemocněním srdce, hlavně se systolickou dysfunkcí, a běhy setrvalé nebo nesetrvalé komorové tachykardie).

Stejně tak implantabilní loop recorder je přínosný pro diagnostiku hlavně velmi vzácných, ale maligních epizod. Naproti tomu často indikované neurologické vyšetření vede k diagnóze pouze v malém procentu případů.

Nyní k jednotlivým metodám:

* Masáž karotického sinu

– provádí se jednostrannou masáží karotidy. Za pozitivní test se pokládá vyvolání 3 s asystolie nebo pokles TK o 50 mmHg s reproducibilitou symptomů.

Jedná se o často přehlížený test, ale jeho výtěžnost je velká hlavně u starších jedinců. Kontraindikací provedení testu je šelest nad karotidou (nutno poslechnout bedlivě před zahájením testu) a stav po mozkové příhodě.

* Ambulantní monitorování EKG:

– Holterovské monitorování EKG – nahrává po dobu 24-48 h, vhodný u pacientů s častými symptomy

– Externí loop recorder – pacient nosí přístroj u sebe po dobu několika týdnů do nahrání symptomů. Je vhodný u pacientů s prodromy, kteří jsou v tuto dobu schopni aktivovat přístroj zmáčknutím startu. Není vhodný u náhlých ztrát vědomí.

– Implantabilní loop recorder (insertable loop recorder, ILR) – přístroj Reveal firmy Medtronic se jednoduše implantuje pod kůži levého hemitoraxu. K diagnóze vede u pacientů s náhlými řídkými ztrátami vědomí a synkop z nevysvětlitelných příčin až v 90 %.

Pacient má u sebe aktivátor, lékařem při kontrole může být restartován, jeho životnost je přes 1 rok. Několik randomizovaných studií potvrdilo jeho superioritu nad konvenčními metodami v diagnostice synkopy (studie RAST, EaSyAs, ISSUE).

V posledně jmenované studii byli dokonce zařazeni pacienti s kompletně negativní elektrofyziologickou studií, u kterých se díky ILR diagnostikovala pokročilá intermitentní AV blokáda nebo supraventrikulární či komorová tachykardie.

* Test na nakloněné rovině (head up tilt test, HUTT)

– používá se v diagnostice vazovagální synkopy. Pacient za klidových podmínek leží a pak je na dobu 45-60 minut sklopen do úhlu 60-80°. Cílem tohoto vyšetření je vyprovokovat ztrátu vědomí za reprodukce symptomů.

Jelikož je tato synkopa považována u jinak zdravých lidí za benigní záležitost, využívá se pozitivity testu k seznámení se pacienta s prodromy a průběhem synkopy.

Reakce hemodynamiky pacienta s vazovagální synkopou není stabilní, u téhož pacienta se může vyskytnout jak kardioinhibiční (bradykardie s asystolií), tak vazodepresorická odpověď (významný pokles TK) nebo reakce smíšená.

Senzitivita testu se pohybuje mezi 67 do 83 %, specificita 75-100 %. Senzitivitu testu lze zvýšit provokací nízkými dávkami isoproterenolu nebo inhalačními nitráty.

Elektrofyziologická studie – má limitované použití v diagnostice synkop.

Největší výtěžnost (50-80 %) má u pacientů se strukturálním onemocněním srdce a systolickou dysfunkcí. U jedinců se zdravým srdcem k diagnóze přispívá pouze v 18-50 %. Relativně neefektivní je v diagnostice bradykardií (v. s. intermitentní AV blokády).

Mezi prognosticky závažné nálezy patří:

– prodloužený SNRT – sinus nodus recovery time nad 3000 ms (diagnóza sick sinus syndromu)

– vyvolatelná supraventrikulární tachykardie s hypotenzí

– inducibilní monomorfní komorová tachykardie

– HV interval > 100 ms (zvlášť bez přítomnosti inducibilní komorové tachykardie)

– pacingem indukovatelná infranodální blokáda

Léčba synkopy

Všeobecnými principy léčby synkopy je prevence rekurence, snížení rizika náhlé srdeční smrti, zabránění zranění a zlepšení kvality života.

Konkrétní terapie je odvislá od etiologie synkopy.

* Léčba vazovagální synkopy– optimální léčebná strategie je u tohoto klinického stavu stále zdrojem debat. Stejně jako je složitá a místy ještě ne plně pochopená její patofyziologie, tak existuje mnoho léčebných modalit k pokusu o ovlivnění vývoje onemocnění.

Prognóza této synkopy je velmi dobrá, nicméně ti pacienti, kteří trpí častými epizodami, mají skóre kvality života srovnatelné s pacienty s revmatoidní artritidou. Mnohdy se jedná o psychickou deterioraci pacientů v očekávání další epizody. Jaké jsou naše léčebné možnosti?

– Edukace pacientů – včetně ujištění o benignosti onemocnění. K tomu lze využít test na nakloněné rovině s provokací synkopy, a tím seznámení pacienta s prodromy. Měl by být správně informován o důležitosti přísunu tekutin a soli, instrukce by měly zahrnovat, jakému prostředí se vyhnout (zakouřené, nevětrané místnosti) včetně toho, jakou polohu zaujmout při prodromech.

Terapie vazodilatátory by měla být okamžitě přerušena. Prospěšné mohou být elastické punčochy normálně používané u nemocných s chronickou žilní insuficiencí. Pokud tato režimová opatření nedostačují, je k dispozici několik druhů léků, z nichž nejvíce prostudovanou skupinou jsou beta-blokátory.

– Beta-blokátory (BB) – počáteční optimismus z úspěchu jejich podávání v nekontrolovaných studiích byl posléze nahrazen zklamáním, když v několika kontrolovaných studiích nebyla prospěšnost léčby BB zopakována (rozporuplné výsledky studií s atenololem). Důvodem jejich podávání je zvýšená adrenergní aktivace v patofyziologii vazovagální synkopy.

K nalezení odpovědi, zda je terapie BB efektivní či nikoliv, byla designována studie POST (Prevention of Syncope Trial) s metoprololem. Jedná se o multicentrickou, randomizovanou, placebem kontrolovanou studii, jejíž výsledky by měly být uveřejněny v r. 2005. Primárním end pointem je doba k první rekurenci synkopy.

– Mineralokortikoidy (fludrokortizon) – důvodem jejich podávání je zvýšená retence soli a volumexpanze. Možné nežádoucí účinky zahrnují vznik arteriální hypertenze, retenci tekutin, a tudíž přibývání na váze, srdeční selhávání a hypokalémii. Jejich podání přineslo klinické zlepšení v několika studiích, ale nebyly placebem kontrolované.

– Vazokonstrikční látky – např. a1-adrenergní agonista midodrin byl ve dvou placebem kontrolovaných studiích efektivní jak v oddálení rekurence synkopy, tak ve zlepšení kvality života. Podobná látka etilefrin však srovnatelný efekt neprokázala.

– Anticholinergika – např. atropin, mezi ně lze zařadit i disopyramid. Jedná se o antiarytmikum třídy 1a s vysoce vyjádřeným anticholinergním efektem se všemi nežádoucími účinky z toho vyplývajícími (zácpa, retence moči, výrazně negativní inotropní efekt, velmi proarytmogenní).

– SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) – serotonin hraje klíčovou roli v centrální regulaci srdeční frekvence a krevního tlaku. Aktivace cerebrálních serotoninových receptorů vede k sympatické inhibici. V randomizované placebem kontrolované studii paroxetin snížil počet synkopálních epizod o 35 %.

– Pacing – trvalá kardiostimulace zůstává (a mělo by se tak k ní přistupovat) poslední možností v terapii vazovagální synkopy. Podle ACC/AHA (American College of Cardiology/ American Heart Association) se jedná o indikaci třídy IIb, tzn., že existují důkazy ke klinickému využití pacemakerů v této indikaci, ale shoda ve využitelnosti a efektivnosti není zcela jednoznačně stanovena.

Je vyhrazena pacientům s četnými rekurentními, na léčbu refrakterními synkopami a s pozitivním HUTT s prokázanou výraznou kardioinhibiční odpovědí. Implantují se kardiostimulátory v režimu DDD s tzv. rate drop response, to znamená, že zaznamenávají prudký pokles srdeční frekvence, která následně spustí zálohovou stimulaci.

Efekt pacingu byl a stále je předmětem mnoha studií. První studie demonstrovaly přínos trvalé kardiostimulace u vybraných pacientů – např. VPS I (the first Vasovagal Pacemaker Study), pacienti byli randomizováni k implantaci stimulátoru nebo farmakoterapii.

Sledována byla doba do rekurence synkopy, kdy u pacientů po implantaci stimulátoru došlo k rekurenci synkopy po 112 dnech, zatímco v kontrolní skupině již po 54 dnech, což představuje redukci relativního rizika o 85 %.

K podobným výsledkům došla i studie VASIS (the Vasovagal Syncope International Study) nebo SYNDIT (Syncope Diagnosis and Treatment Study), která pacing srovnávala s atenololem. Pacing byl opět nadřazený.

V této době se právem objevily námitky, že studie nebyly zaslepené a že se může jednat o placebo efekt. Proto byly designovány nové studie k ověření nebo vyloučení placebo efektu trvalé stimulace.

Trvalá kardiostimulace představuje poslední možnost v léčbě vazovagální synkopy a zvažuje se tam, kde byly vyčerpány všechnyvýše uvedenéterapeutické modality.

Výsledky byly překvapením a potvrdily obavy z placebo efektu pacingu. Byl popsán jen nesignifikantní rozdíl v riziku rekurence synkopy do 6 měsíců mezi oběma skupinami. Stejné výsledky byly publikovány v nedávno uveřejněné podobně designované studii SYNPACE.

Po analyzování všech dat lze říci, že stále zůstává opodstatněná role pacingu v léčbě pacientů s vazovagální synkopou tam, kde je průkaz signifikantní kardioinhibice, zvláště u závažné bradykardie nebo asystolie u velmi symptomatických pacientů.

* Léčba kardiální synkopy – je velmi rozdílná a řídí se etiologií onemocnění. Jiná bude u synkopy během akutního infarktu myokardu než u synkopy při masivní plicní embolii nebo významné aortální stenóze.

* Léčba arytmogenní synkopy – léčba závisí na typu arytmie. K medikamentózní terapii je k dispozici množství antiarytmik. Trvalá kardiostimulace se používá tam, kde je indikována (bradyarytmie, pokročilé AV blokády, sick sinus syndrom).

Radiofrekvenční ablace je kauzální metodou léčby synkop u supraventrikulárních tachykardií u WPW syndromu, AV nodální reentry tachykardie, u typického flutteru síní a v poslední době i fibrilace síní, stejně tak u fokálních komorových tachykardií.

Indikace k implantaci ICD (implantabilního kardioverteru defibrilátoru) jsou přísně vymezeny. Patří mezi ně:

* dokumentovaná komorová tachykardie nebo fibrilace komor

* nedokumentovaná synkopa suspektní z komorové tachykardie či fibrilace u:

– předcházejícího infarktu myokardu a inducibilní setrvalé komorové tachykardie při elektrofyziologickém vyšetření hlavně u pacientů se systolickou dysfunkcí

– syndromu dlouhého QT (LQTS), Brugada syndromu, arytmogenní dysplazie pravé komory, hypertrofické obstrukční kardiomyopatie hlavně v případě pozitivní rodinné anamnézy náhlé srdeční smrti přímého příbuzného

– syndromu dlouhého QT (LQTS), Brugada syndromu, arytmogenní dysplazie pravé komory, hypertrofické obstrukční kardiomyopatie hlavně v případě inducibilní setrvalé symptomatické komorové tachykardie při elektrofyziologickém vyšetření

Kdy hospitalizovat pacienta s anamnézou synkopy

Jak bylo řečeno již úvodem, anamnéza synkopy v sobě zahrnuje šíři klinických onemocnění a stavů, které se pohybují od naprosto nezávažné prognózy k vysoce rizikovým stavům s ohrožením náhlou srdeční smrtí.

Pacienta budeme vždy hospitalizovat za těchto stavů:

* podezření nebo známé signifikantní onemocnění srdce

* EKG abnormality

* námahová synkopa

* rodinná anamnéza náhlé srdeční smrti

* anamnéza palpitací

* časté rekurence

* podezření na malfunkci kardiostimulační soustavy

U ostatních stavů bez strukturálního onemocnění srdce lze vyšetřovat ambulantně. U mladých jedinců s první atakou synkopy, bez známek srdečního onemocnění, není nutné další vyšetření.

Závěr

Tento článek se pokusil podat přehled příčin, postupu vyšetření a léčby synkop. Jedině stanovením správné diagnózy lze předvídat prognózu pacienta a efektivně ho léčit. Pro složitost problému v mnoha zemích vznikají diagnostické multidisciplinární jednotky a týmy (syncope evaluation units).

Základem je vyvinutí organizovaného přístupu ke klasifikaci příčin synkop a jeho aplikace v konkrétní klinické situaci. Vazovagální, ortostatické synkopy a arytmie čítají cca 60-70 % diagnostikovaných synkop.

V mnoha případech může být příčin několik současně a rozlišení mezi nimi je často nemožné nebo je tato snaha zavádějící (vazovagální synkopa u nemocného s organickým onemocněním srdce má stejně špatnou prognózu odvíjející se od základního onemocnění).

Klíčovou roli v diagnostice hraje odebrání kvalitní anamnézy subjektivní i objektivní. Strategie úvodního vyšetření a dalšího postupu ve výběru diagnostických testů byla podrobně popsána. Povšechný screening mnoha vyšetřeními nemusí vést k diagnóze a je pouhou neefektivní finanční zátěží.

Cílem tohoto přehledu bylo navrhnout strategický postup, který vede efektivně ke správné diagnóze a minimalizuje zbytečná vyšetření.

Literatura k dispozici u autorky.

MUDr. Jana Gandalovičová

e-mail: gandalovic@hotmail.com

Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, II. interní klinika kardiologie a angiologie

Ohodnoťte tento článek!