Management pacientů s fibrilací síní pohledem praktického kardiologa a internisty

Fibrilace síní postihuje 1-2 % populace, v následujících 50 letech se očekává další nárůst její prevalence, je spojena s vyšší mortalitou. Pacienti s fibrilací síní jsou častěji hospitalizováni, mají nižší kvalitu života, sníženou zátěžovou kapacitu. Přehledný článek pojednává o diagnostice a terapii fibrilace síní z pohledu praktického kardiologa a internisty. Důraz je kladen na management pacientů podle aktuálních doporučených postupů.

Summary

Skála, T., Heinc, P., Táborský, M. Management of patients with atrial fibrillation from the point of view of an outpatient cardiologist and an internist

Atrial fibrillation affects 1-2% of the population; further increase of its prevalence is expected in the next 50 years; it is associated with higher mortality. Patients with atrial fibrillation are more frequently hospitalized, have lower quality of life, reduced exercise capacity. This review article discusses the diagnosis and treatment of atrial fibrillation from the point of view of an outpatient cardiologist and an internist. Emphasis is placed on the management of patients according to current guidelines.

Epidemiologie

Fibrilace síní postihuje 1-2 % populace, v následujících 50 letech se očekává další nárůst její prevalence. Ta s věkem pacientů narůstá, od < 0,5 % ve 40-50 letech věku až po 5-15 % u 80 letých.(1) Muži jsou postiženi častěji než ženy.

Riziko spojené s fibrilací síní

Fibrilace síní je spojena s vyšší mortalitou. Je spojena s vyšší četností tromboembolických příhod, zejména pak cévních mozkových příhod (CMP), které u těchto pacientů často vedou k dlouhodobé invaliditě či k úmrtí. Pacienti s fibrilací síní jsou častěji hospitalizováni, mají nižší kvalitu života, sníženou zátěžovou kapacitu. Častěji u nich dochází ke vzniku dysfunkce levé komory srdeční, mají vyšší četnost srdečního selhání. Třicet procent pacientů s fibrilací síní je ve funkční třídě NYHA II-IV, naopak 30-40 % pacientů se srdečním selháním má fibrilaci síní.(2) Sama může vést k srdečnímu selhání a na druhou stranu srdeční selhání může vést k jejímu vzniku. U 30 % pacientů lze na echokardiografii nalézt chlopenní vadu, u 20 % lze očekávat přítomnost ischemické choroby srdeční.(3) Dvacet procent pacientů s fibrilací síní má diabetes mellitus (DM), 10-15 % chronickou obstrukční plicní nemoc, 10-15 % pacientů má postiženou funkci ledvin.

Hemodynamické změny

Fibrilace síní vede ke ztrátě koordinované síňové kontrakce. Ztráta síňového příspěvku snižuje srdeční výdej o přibližně 10 %. Nejvíc je tento negativní hemodynamický dopad patrný u pacientů s diastolickou dysfunkcí levé komory (LK), u kterých síňová kontrakce výrazně přispívá k náplni komor. Fibrilace síní vede k nepravidelné komorové frekvenci, měnlivý interval srdečních kontrakcí vede k variabilitě jejich síly, a tak často i k relativnímu pulzovému deficitu. V neposlední řadě pak tepová frekvence nad 120/min může při delším trvání (několik týdnů) vést k tachykardické kardiomyopatii.

Definice fibrilace síní

Fibrilace síní je definována jako arytmie s nepravidelnými RR intervaly, které nevykazují žádný pravidelný vzor opakování. Na povrchovém EKG nejsou rozeznatelné žádné vlny P, s výjimkou svodu V1, ve kterém může být izolovaně patrná rychlá „hrubovlnná“ elektrická aktivita.

Detekce arytmie

Nepravidelný pulz vždy musí vést k podezření na fibrilaci síní. K vlastní diagnóze ale nestačí a je nezbytné provedení EKG. Za fibrilaci síní je považována každá takováto arytmie, která trvá dostatečně dlouho k natočení 12svodového EKG, resp. alespoň 30 s na EKG záznamu. Praktický lékař by měl při každé návštěvě pacienta (zejména u pacientů > 65 let) zkontrolovat pulz a v případě nepravidelného rytmu indikovat natočení EKG. Obecně jsou intenzita a délka trvání monitorace vedeny mírou klinického dopadu detekce arytmie. Čím symptomatičtější pacient či pacient s více rizikovými faktory pro tromboembolizaci, tím intenzívnější a delší by měla být snaha o detekci případné arytmie,(4) aby byla zavčas stanovena indikace antikoagulační léčby.

Typy fibrilace síní

Prvně diagnostikovaná fibrilace síní – každý pacient s nově diagnostikovanou fibrilací síní, bez ohledu na délku trvání arytmie či přítomnost a tíži symptomů.
Paroxyzmální fibrilace síní – spontánně terminující arytmie do 7 dní od jejího vzniku.
Perzistující fibrilace síní – arytmie trvající déle než 7 dní nebo vyžadující kardioverzi.
Dlouhodobě perzistující fibrilace síní – arytmie trvající déle než 1 rok před rozhodnutím o volbě strategie kontroly rytmu.
Permanentní fibrilace síní – dlouhodobě trvající arytmie, akceptovaná pacientem i lékařem jako trvalá, bez pokusu o nastolení normálního rytmu.

Iniciální management pacienta s fibrilací síní

V rámci iniciální strategie je třeba v prvé řadě zajistit zmírnění symptomů. Dále je nezbytné stanovit riziko spojené s arytmií, zjistit již případně přítomné komplikace arytmie a odhalit a maximálně ovlivnit možné sekundární příčiny vedoucí k arytmii. Ke stanovení symptomů vznikla nová EHRA klasifikace (Tab. 1). Ke stanovení rizika arytmie je v prvé řadě nezbytné určit dobu jejího trvání. Pacienti s arytmií trvající méně než 48 hodin mohou být odesláni k provedení kardioverze za podání nízkomolekulárního heparinu (LMWH). Pokud arytmie trvá > 48 hodin nebo je lékař o délce trvání na pochybách, pak je před kardioverzí nutná 3týdenní účinná antikoagulace nebo provedení jícnové echokardiografie.

Tab. 1 – Klasifikace symptomů fibrilace síní (EHRA skóre)

Standardní transezofageální echokardiografií nelze intrakardiální trombus spolehlivě vyloučit. Pacient s fibrilací síní a známkami srdečního selhání vyžaduje urgentní rate-control (dosažení adekvátní frekvence komorové odpovědi, viz dále) a často i kardioverzi. Tito pacienti, stejně jako pacienti se závažnějšími komplikacemi arytmie, zejména pak podezřením na CMP, by měli být referováni do nejbližší nemocnice k dalšímu managementu za hospitalizace. U všech pacientů s fibrilací síní je nezbytné celkové posouzení možných sekundárních příčin arytmie, zejména pak provedení echokardiografie, provedení laboratorních odběrů (stanovení hodnot funkce štítnice, krevního obrazu, mineralogramu, hodnot renálních funkcí, vhodné je vyloučení DM). Při dalších klinických kontrolách je nezbytné pravidelné provedení 12svodového EKG, se zaměřením na aktuální srdeční rytmus, srdeční frekvenci a pátrání po případných nežádoucích účincích antiarytmik (prodlužování PQ, QRS a QT intervalů, přítomnost nesetrvalé komorové tachykardie, významnější pauzy).

Léčba pacientů s fibrilací síní Antitrombotická léčba Hodnocení rizika tromboembolických komplikací platí pro všechny typy fibrilace síní stejně. Pacienti s paroxyzmální fibrilací síní mají stejné riziko trombembolických komplikací jako pacienti s perzistující či permanentní fibrilací síní. Antikoagulační léčba snižuje oproti léčbě antiagregační relativní riziko vzniku tromboembolických komplikací podle řady studií o cca 39 %, bez rozdílu v počtu významných krvácení.(5) Pro iniciální posouzení rizika vzniku tromboembolických komplikací je ideální v ambulantních podmínkách použít již zavedené CHADS2 skóre (Tab. 2).(6)

Tab. 2 – Skórovací systém založený
na rizikových faktorech – CHADS2

Pacienti se skóre 2 jsou indikováni k chronické antikoagulační léčbě (s cílem INR 2-3), pokud k ní není přítomná kontraindikace. U pacientů se skóre < 2 je třeba použít o něco složitější, ale pro tyto pacienty vhodnější CHA2DS2-VaSc skóre (Tab. 3). Pacienti s CHA2DS2-VaSc 2 jsou jednoznačně indikováni k antikoagulaci. Pacienti s CHA2DS2-VaSc = 1 mohou dostat antikoagulaci nebo antiagregaci (preferenčně antikoagulace). Pacienti s CHA2DS2-VaSc = 0 mohou dostat antiagregaci nebo zůstat bez antitrombotické medikace (preferenčně žádná antitrombotická medikace než antiagregace).(7) V rámci komplexního posouzení pacienta je třeba doplnit i stanovení rizika krvácení. Z praktického hlediska je třeba říci, že četnost intrakraniálního krvácení při antikoagulační léčbě narůstá se vzestupem INR > 3,5, zatímco při INR 2-3 je stejná jako při INR < 2. Naopak pokud má pacient po > 60 % času INR < 2, je přínos antikoagulační léčby zanedbatelný.

Tab. 3 – Skórovací systém založený na rizikových faktorech – CHA2DS2-VASc

V praxi se často starším pacientům udržuje nižší hodnota INR (1,8-2,5), což nemá oporu v žádné významnější studii. Naopak z kohortových studií je známo, že při INR 1,5-2,0 narůstá riziko CMP dvojnásobně, INR < 2 tak není doporučováno. Riziko významného krvácení při adekvátní antikoagulační léčbě je tak zhruba stejné jako při léčbě antiagregační, zejména pak u starších pacientů. Často zmiňované riziko pádů starších pacientů jako důvod nepodání antikoagulace je obecně přeceňováno, pacient s fibrilací síní a indikací antikoagulace by musel upadnout cca 300krát/rok, aby riziko intrakraniálního krvácení převýšilo benefit z antikoagulační léčby. Ke stanovení rizika krvácení je nově zaváděno HAS-BLED skóre (Tab. 4). Pacienti s HAS-BLED skóre 3 jsou ve vyšším riziku krvácení a je u nich vhodné výrazně opatrnější nastavení antikoagulační (a stejně tak i antiagregační) terapie s četnějšími kontrolami.(8)

Tab. 4 – Klinická charakteristika rizika krvácení HAS-BLED

Velmi často v praxi řešenou otázkou je perioperační antikoagulace.(9) Většina chirurgů vyžaduje před zákrokem pokles INR < 1,5, přesto by mělo být vždy individuálně posouzeno riziko krvácení a vysazení antikoagulace. Warfarin je třeba vysadit 5 dní před zákrokem. Optimální by nicméně bylo provést invazívní zákrok v době poklesu INR do subterapeutických hodnot na maximální dobu 48 hodin, během kterých minimální riziko vzniku tromboembolické komplikace, bez substituce heparinem. Warfarin se pak vrací do medikace večer v den výkonu, v zavedené dávce, bez navýšené sytící dávky. U pacientů s vysokým rizikem tromboembolických komplikací je vhodné překrýt periodu s poklesem INR < 2,0 léčebnou dávkou LMWH.

V praxi je nutné vědět, že duální antiagregační léčba (anopyrin + clopidogrel) není alternativou antikoagulaci ani u pacientů s vysokým rizikem krvácení; antikoagulační léčba je účinnější, aniž by měla větší počet krvácivých komplikací než duální antiagregace. Častým problémem v praxi je další management pacientů po akutním koronárním syndromu (ACS) a pacientů po perkutánní koronární intervenci (PCI). Pokud je u takovéhoto pacienta indikována antikoagulační léčba (a po ACS a/nebo PCI i duální antiagregační léčba), pak by tato měla být s ohledem na výrazně vyšší riziko krvácení omezena na krátkou dobu. Problém by mohl nastat u pacientů s potahovaným koronárním stentem (DES). Pacientům se známou indikací k antikoagulaci by měly být DES implantovány jen v případě očekávaného výrazného klinického benefitu oproti bare-metal stentu (dlouhé léze, drobné tepny, diabetici atd.).

Pacient s elektivní PCI a implantací bare-metal stentu má dostat trojkombinaci (anopyrin + clopidogrel + warfarin) po dobu 1 měsíce a následně pak pokračovat v kombinaci warfarinu a jednoho antiagregačního léku (anopyrinu či clopidogrelu) po dobu 1 roku. Pokud má takovýto pacient vysoké riziko krvácení (HAS-BLED 3), pak má dostat trojkombinaci na 1 měsíc a následně již jen warfarin bez další antiagregační léčby. Pokud již pacient dostal elektivně DES, pak má dostat trojkombinaci na výrazně delší dobu podle typu stentu (sirolimus, everolimus, takrolimus = 3 měsíce, paklitaxel = 6 měsíců), dále warfarin a jeden antiagregační lék (anopyrin nebo clopidogrel) do 12 měsíců od implantace stentu a následně warfarin samotný chronicky.

Pacient s ACS (bez ohledu na typ stentu) má dostat trojkombinaci na 6 měsíců, dále do 12 měsíců od ACS kombinaci warfarinu a clopidogrelu (nebo anopyrinu) a následně warfarin samotný chronicky. U pacientů s ACS a bare-metal stentem a s vyšším rizikem krvácení se podává trojkombinace jen po dobu 1 měsíce, dále do 12 měsíců od ACS kombinace warfarinu a clopidogrelu (nebo anopyrinu) a následně samotný warfarin chronicky.(10)

Podstatné je zmínit, že pacienti se stabilní koronární nemocí (tedy pacienti, kteří v posledním 1 roce neměli ACS nebo PCI) mají mít pouze antikoagulační léčbu, bez antiagregace, která zde po přidání k antikoagulační léčbě nevede k redukci koronárních ani cévních mozkových příhod, zatímco signifikantně zvyšuje riziko krvácení. V rámci sekundární prevence pacientů s chronickou ICHS je antikoagulační léčba přinejmenším srovnatelná s léčbou antiagregační. Pacienti po PCI/ACS s kombinací antikoagulační a antiagregační léčby mají dostat gastroprotektivní léčbu (inhibitory protonové pumpy, H2-receptory nebo antacida). Pacienti již na antikoagulační léčbě s vysokým tromboembolickým rizikem mohou podstoupit elektivní PCI při ponechané antikoagulační léčbě (s INR 2-3). Zde by se jako metoda volby měl použít transradiální přístup. Pacienti po CMP mají dostat zpět antikoagulaci 2 týdny po příhodě. V případě, že šlo o intrakraniální hemoragii, nemá být dále antikoagulace podávána. Kardioverze

Antikoagulace je nezbytná před provedením kardioverze u pacientů s fibrilací síní trvající > 48 hodin nebo pokud není délka trvání arytmie jasná. Antikoagulace musí být po dobu minimálně 3 týdnů před verzí v účinné hladině (INR 2-3). Po kardioverzi je nezbytné pokračovat v antikoagulaci minimálně po dobu 4 týdnů z důvodů dysfunkce levé síně po verzi. U pacientů s vysokým rizikem tromboembolismu či rekurence arytmie by antikoagulace neměla být vysazena vůbec. Třítýdenní antikoagulace nemusí být před verzí provedena, pokud je vyloučen intrakardiální trombus transezofageální echokardiografií (TEE).(11) I po verzi, které předcházelo TEE vyšetření, je nezbytná 4týdenní antikoagulace. Pokud je na TEE zjištěn trombus, pak je nezbytná 3týdenní antikoagulace a následně ověření kontrolním TEE. Pokud je ověřeno vymizení trombu, pak je možné přistoupit k verzi s následnou chronickou celoživotní antikoagulací. Pokud je i nadále přítomen trombus, pak lze zvážit změnu strategie na rate-control (viz dále), neboť kardioverze je za daných podmínek vysoce riziková stran případné tromboembolické komplikace.

Akutní stav v ambulantních podmínkách

Řešení nestabilních pacientů je v ambulantních podmínkách složité a bez možnosti monitorace rytmu se nelze vyhnout případným komplikacím léčby. Nestabilní pacienti by tak měli být řešeni spíše v podmínkách nemocničních, ať již ambulantně či za hospitalizace, a především pak vždy za pečlivé monitorace rytmu. U stabilních pacientů s fibrilací síní a rychlou komorovou odpovědí lze podat perorálně betablokátor nebo verapamil. Pokud je dostupná monitorace a pacient nejeví známky srdečního selhání, pak lze podat i. v. verapamil, metoprolol nebo digoxin k dosažení adekvátní komorové frekvence, která by v klidu měla dosahovat 80-100/min. U pacientů se známkami srdečního selhání lze podat digoxin nebo amiodaron i. v. Naopak pomalou komorovou odpověď se můžeme pokusit ovlivnit podáním 0,5-2 mg atropinu i. v., ale povětšinou by takový pacient měl být směrován do nemocničního zařízení ke kardioverzi a zvážení zajištění stimulací.

Velké množství epizod fibrilace síní se spontánně ukončí v prvních hodinách až dnech. U pacientů, kteří jsou symptomatičtí navzdory adekvátní rate-control, lze zvážit provedení farmakologické kardioverze. Farmakologická kardioverze vyžaduje monitoraci rytmu po dobu aplikace infúze s antiarytmikem a ještě následně po určitou dobu, kterou by měla být polovina eliminačního poločasu léku k vyloučení proarytmogenního efektu, SA zástavy a AV blokády. Do ambulantní sféry u vybraných pacientů je možné použití tzv. „pill-in-the-pocket“ strategie, jejíž bezpečnost a účinnost by měly být u konkrétního pacienta primárně ověřeny za hospitalizace.(12) Tento přístup lze použít u vysoce symptomatických pacientů s málo četnými paroxyzmy fibrilace síní. Sportovci léčení tímto přístupem by měli přestat se zátěží, dokud arytmie neodezní, a ještě po dva eliminační poločasy použitého léku.(13)

I z pohledu ambulantního specialisty je nicméně dobré účinek u nás používaných antiarytmik znát. Pro farmakologickou kardioverzi lze v našich podmínkách použít propafenon (2 mg/kg během 10-20 min, očekávaný efekt verze po i. v. podání je 40-90 % během několika hodin) nebo amiodaron (5 mg/kg i. v. během 1 hodiny, očekávaný efekt po i. v. podání 80-90 % do 24 hodin, účinek nastává pomaleji než u propafenonu). Propafenon nelze použít u pacientů se strukturálním onemocněním srdce, může vést k proarytmii, rozšiřovat QRS interval, může mírně snížit rychlost komorové odpovědi, ale naopak ji může výrazně zvýšit v případě konverze fibrilace síní na flutter síní s převodem 1 : 1 na komory. Farmakologická verze sotalolem není účinnější než placebo. Kardiovertující efekt verapamilu a metoprololu je relativně malý, u digoxinu vertující účinek nebyl prokázán. Elektrická kardioverze by měla být provedena elektivně pouze v nemocničních podmínkách, lze ji provést ambulantně, zejména pak u pacientů bez strukturálního onemocnění srdce, nezbytná je 3hodinová monitorace pacienta před jeho propuštěním z nemocnice. Recidiva fibrilace síní po kardioverzi může být okamžitá (během několika prvních minut po verzi), časná (do 5 dnů) a pozdní.

Dlouhodobý management pacienta s fibrilací síní

Základním terapeutickým krokem je vždy antitrombotická profylaxe a rate-control (tedy udržení adekvátní rychlosti komorové odpovědi). Pokud je zvolena strategie kontroly rytmu (tedy dosažení SR), pak, pokud není zcela jasné, že má pacient stabilně SR, se má rate-control terapie nadále ponechat současně s léky na kontrolu rytmu. Cílem je kontrola frekvence komor v případě recidivy arytmie. Rozhodnutí o volbě mezi kontrolou rytmu a komorové frekvence je prvním krokem dalšího managementu pacienta. Žádná z řady studií srovnávajících rate-control s kontrolou rytmu neprokázala snížení mortality při snaze o farmakologickou kontrolu rytmu.(14, 15, 16) Nežádoucí účinky antiarytmik prakticky smazávají benefit z nastolení SR. Adekvátní strategií by tak měl být bezpečně dosažený SR. Obecně se dá říct, že rate-control lze použít u starších pacientů s minimem symptomů (EHRA I), zatímco v případě přítomných symptomů (EHRA ⇒ II) je vhodnější zvážit snahu o nastolení SR. Je třeba zdůraznit, že v případě strategie kontroly rytmu nesmí být zapomenuto na současnou rate-control léčbu, antitrombotickou léčbu a terapii základního srdečního onemocnění, které zřejmě ovlivňuje prognózu pacientů více než sama fibrilace síní.

Rate-control

K rate-control se používají beta-blokátory (zvláště výhodné u pacientů se zvýšenou sympatikotonií a při symptomech ischémie myokardu při arytmii, dále u pacientů se srdečním selháním), nondihydropyridinové kalciové blokátory (dominantně verapamil, mají negativní inotropní efekt, neměly by se tak používat u pacientů se srdečním selháním), digoxin (účinné pro rate-control v klidu, ale ne při zátěži, při neopatrném dávkování riziko nežádoucích účinků, ideálně podáván ve spojení s betablokátorem, zvláště pak u pacientů se srdečním selháním), dronedaron (je účinný v rate-control i při relapsech arytmie, aktuálně není schválen pro rate-control při permanentní fibrilaci síní) a konečně amiodaron (bezpečný, účinný v rate-control, může být použit jako rate-control i u permanentní fibrilace síní, pokud není možné podat bezpečnější lék, neboť má řadu extrakardiálních nežádoucích účinků). Sotalol by neměl být samostatně používán jako rate-control lék.

V případě rate-control je cílová klidová komorová frekvence 80-110/min. Pacienti, u kterých je snaha o dosažení komorové frekvence ⇒ 80/min, jsou častěji hospitalizováni, přičemž oproti cílové frekvenci ⇒ 110/min nemají méně symptomů, nežádoucích účinků, ani nemají lepší kvalitu života.(17) Nižší frekvence je třeba dosáhnout u pacientů, kteří jsou při rychlejší komorové odpovědi symptomatičtí. Je možné kombinovat jednotlivé léky k dosažení takové komorové frekvence, při které již pacient nebude mít symptomy, pokud tedy nejsou symptomy spíše ze základního srdečního onemocnění. Je třeba se vyvarovat druhého extrému – tím je bradykardie. Dle potřeby je vhodné provést holterovské monitorování EKG. U pacientů, kteří jsou i přes adekvátní komorovou frekvenci symptomatičtí, je vhodné vyzkoušet strategii kontroly rytmu.

U pacientů, kde selhala strategie kontroly rytmu léky a/nebo levosíňovou (LS) ablací a kde není dosažitelná adekvátní rate-control i přes kombinaci léků, lze zvážit ablaci síňokomorového (AV) uzlu a zajištění kardiostimulátorem. Tento postup se v současné době nejvíce využívá u pacientů se srdeční resynchronizační léčbou (CRT) a rychlejší komorovou frekvencí, snižující procento stimulovaných stahů, a tak znehodnocující přínos CRT. Ablační modifikace (nikoliv ablace) AV uzlu k dosažení snížené komorové frekvence se již prakticky neprovádí. Rate-control je častá strategie u pacientů se srdeční chlopenní vadou, u kterých je nižší pravděpodobnost dlouhodobého udržení SR. Rate-control (zvláště betablokátory) je rovněž vhodná strategie u pacientů s fibrilací síní při čerstvě zjištěné hyperfunkci štítné žlázy (zde jsou antiarytmika a kardioverze často neúčinné), a to až do normalizace její funkce.
Dosažení adekvátní rate-control může být obtížné u sportovců, betablokátory bývají často špatně tolerované a u některých sportů i nepovolené. Digoxin a verapamil často nestačí k dostatečné rate-control během výrazné zátěže.

Kontrola rytmu

Hlavní motivací pro volbu antiarytmické terapie (kontrolu rytmu) je zbavení pacienta symptomů. Z toho vyplývá, že asymptomatičtí pacienti by neměli dostat antiarytmika. V našich podmínkách se jako antiarytmika dominantně používají propafenon, sotalol, amiodaron a nově dronedaron.(18) Jen v omezené míře betablokátory. Propafenon lze použít u pacientů bez strukturálního onemocnění srdce, nesmí být použit u pacientů se sníženou ejekční frakcí (EF) LK, stejně jako u pacientů s ICHS. U pacientů s nově nasazeným propafenonem nebo jeho navýšenou dávkou je třeba provést kontrolní EKG na léčbě. Rozšíření QRS o > 25 % je známkou potenciálního proarytmogenního efektu propafenonu a ten by měl přestat být podáván nebo by alespoň měla být snížena jeho dávka. S propafenonem je třeba vždy podávat současně betablokátory nebo kalciové blokátory, neboť propafenon může vést ke konverzi fibrilace síní na flutter síní s rychlým převodem na komory.

Sotalol lze použít u pacientů s ICHS, u kterých je stejně účinný v profylaxi recidivy fibrilace síní jako amiodaron, ač u neselektované populace je amiodaron účinnější. Sotalol může mít proarytmogenní efekt díky prodloužení QT intervalu nebo bradykardii. U pacientů nově na sotalolu je třeba sledovat délku QT intervalu a přítomnost event. abnormálních U vln. Pokud dojde k prodloužení nekorigovaného QT intervalu > 500 ms, je třeba sotalol vysadit nebo alespoň snížit jeho dávku. V nejvyšším riziku proarytmogenního efektu sotalolu jsou ženy, pacienti s hypertrofií LK, bradykardií, komorovými arytmiemi, renální dysfunkcí a minerálovou dysbalancí (hypokalémie, hypomagnezémie).
Amiodaron je v prevenci rekurence fibrilace síní účinnější než propafenon i sotalol, je tak dobrou volbou u pacientů s rekurentními arytmiemi při léčbě ostatními antiarytmiky.

Na rozdíl od ostatních antiarytmik může být bezpečně podán u pacientů se strukturálním srdečním onemocněním, a to včetně pacientů se srdečním selháním. Riziko proarytmií je nižší než u ostatních léků, není ale nulové, a i zde je třeba monitorovat QT interval. Jeho nevýhodou je řada extrakardiálních nežádoucích účinků. Dronedaron má stejně jako propafenon a sotalol nižší schopnost zabránit recidivám fibrilace síní, na rozdíl od amiodaronu má ale významně nižší počet nežádoucích účinků včetně rizika proarytmie. S ohledem na několik doložených případů vážného poškození jater je nicméně nezbytné při užívání dronedaronu pravidelně kontrolovat jaterní funkce. U pacientů se symptomatickým srdečním selháním NYHA III-IV a stejně tak u pacientů NYHA II s hospitalizací pro srdeční selhání v posledním měsíci zvyšuje mortalitu zhoršením srdečního selhání (ne proarytmogenním efektem, ani ne zvýšením četnosti náhlé srdeční smrti).

Betablokátory mají jen malý vliv na zabránění recidivám fibrilace síní, více účinné jsou jen u pacientů s tyreotoxikózou a u námahou vyvolávané fibrilace síní. V ostatních případech není úleva od symptomů přítomna ani tak díky zabránění recidivám arytmie jako spíše zlepšením rate-control v případě paroxyzmu fibrilace síní. Vždy bychom měli začínat volbou co nejbezpečnějšího antiarytmika, ač méně účinného, a teprve následně vyzkoušet účinnější, ale méně bezpečnou terapii. U pacientů bez strukturálního onemocnění srdce jsou lékem volby sotalol, propafenon a dronedaron. U pacientů, u kterých je vznik arytmie vázán na fyzický či mentální stres, bychom měli začít s betablokátorem. Pacienty se strukturálním srdečním onemocněním je třeba léčit podle jeho typu.

U pacientů s hypertenzí bez hypertrofie LK je možno zahájit antiarytmickou profylaxi sotalolem, propafenonem či dronedaronem. Pokud má pacient hypertrofii LK, pak je lékem volby dronedaron, sotalol je zde spojen s vyšším rizikem proarytmie, propafenon by se v tomto případě rovněž neměl používat, zejména pak u pacientů s šíří stěny LK v diastole nad 14 mm. U pacientů s ICHS je lékem volby sotalol a dronedaron, propafenon se u pacientů s ICHS nemá používat. Pacienty se srdečním selháním je pak třeba dále stratifikovat podle NYHA třídy, u pacientů NYHA I a NYHA II bez hospitalizace pro srdeční selhání v posledním 1 měsíci je vhodné zahájit léčbu dronedaronem, u ostatních (NYHA III-IV nebo dekompenzované NYHA II) je lékem volby amiodaron. Ve všech případech je při selhání antiarytmika první volby možno dále přejít k amiodaronu, který by měl být s ohledem na svou extrakardiální toxicitu prakticky vždy až lékem druhé volby.

Katetrizační ablace fibrilace síní

Obecně by katetrizační ablační léčba měla být vyhrazena pro pacienty symptomatické navzdory farmakologické terapii. Vzhledem k tomu, že jde o invazívní zákrok s potenciálně možnými komplikacemi, je obecně indikována po selhání alespoň jednoho antiarytmika. U všech typů fibrilace síní má obecně ablační léčba lepší efekt na udržení SR než léčba antiarytmiky. Vezmeme-li do úvahy všechny významnější studie za posledních 20 let, sledující efekt antiarytmické léčby a efekt katetrizační ablace, pak úspěch antiarytmické léčby je v průměru 52 %, úspěch katetrizačních ablací 71 % (77 % při současném použití antiarytmik po ablaci).(19) V posledních letech je trend v daleko přísnějším sledování pacientů s mnohem rigoróznějším posuzováním efektu léčby na udržení SR. Z recentních prací se zdá být efekt antiarytmik daleko nižší, dokáží zcela zabránit recidivám fibrilace síní jen asi u cca 10-40 % pacientů, zatímco ablační léčba je účinná u cca 60-90 % pacientů.(20) Efekt ablační léčby je nejvyšší u paroxyzmální fibrilace síní a u pacientů bez strukturálního srdečního onemocnění.

U pacientů s paroxyzmální fibrilací síní a bez strukturálního srdečního onemocnění tak lze zvolit ablaci jako metodu první volby i bez čekání na efekt antiarytmika. Na druhé straně u pacientů s perzistující a dlouhodobě perzistující fibrilací síní je efekt ablační léčby menší (ale stále větší než efekt antiarytmik). Je třeba počítat s možností potřeby opakovaných výkonů a invazívnímu zákroku by mělo předcházet vyzkoušení farmakologické léčby. Katetrizační ablací je u pacientů s fibrilací síní a srdečním selháním možno dosáhnout zlepšení EF LK, stejně jako zlepšení funkčního hodnocení. Je třeba rovněž zmínit, že u asymptomatických pacientů nebyl prokázán benefit katetrizační ablace.

Z praktického hlediska je pro kardiologa starajícího se o pacienty po katetrizační ablaci dobré vědět, že po zákroku je nezbytná minimálně 3měsíční, optimálně ale 6měsíční antikoagulační léčba. Stejně tak je dobré ponechat i doposud užívaná antiarytmika nejméně 3 měsíce po ablaci. Pokud SR jednoznačně trvá 3 měsíce po ablaci, pak je možno zvážit vysazení antiarytmické léčby a pokud trvá SR i 6 měsíců po ablaci, pak je možno s přihlédnutím k ostatním komorbiditám a rizikovému profilu pacienta zvážit vysazení antikoagulace.

Závěr

Fibrilace síní postihuje značnou část populace a očekává se další nárůst její prevalence. Je spojena s vyšší mortalitou. Pacienti s fibrilací síní jsou častěji hospitalizováni, mají nižší kvalitu života, sníženou zátěžovou kapacitu. Znalost aktuálních doporučených postupů je základem správného klinického managementu pacienta s touto arytmií.


O autorovi: MUDr. Tomáš Skála, doc. MUDr. Petr Heinc, Ph. D., doc. MUDr. Miloš Táborský, Ph. D., FESC, MBA
Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice, I. interní klinika – kardiologická

e-mail: tomasskala@gmail.com

Ohodnoťte tento článek!