Možnosti léčby dekompenzovaného srdečního selhání

Chronické srdeční selhání je charakteristické progresivní dilatací a patologickou remodelací levé komory (LK). Tento vývoj je provázen zhoršováním symptomů a špatnou prognózou, k úmrtí dochází v důsledku mechanického selhání LK nebo maligní poruchy rytmu…

Klíčová slova

dekompenzace • kritéria stability • levosimendan

Chronické srdeční selhání je charakteristické progresivní dilatací a patologickou remodelací levé komory (LK). Tento vývoj je provázen zhoršováním symptomů a špatnou prognózou, k úmrtí dochází v důsledku mechanického selhání LK nebo maligní poruchy rytmu.

Dnes již u většiny pacientů dokážeme tento vývoj příznivě ovlivnit farmaky či některými nefarmakologickými postupy, nedokážeme však často zabránit epizodickým dekompenzacím.

Cílem tohoto článku je poskytnout několik praktických návodů pro včasné rozpoznání a správnou léčbu dekompenzace chronického srdečního selhání.

Obtíže a klinické příznaky srdečního selhání vyplývají z kongesce v plicích a/nebo ve velkém oběhu a/nebo z nízkého srdečního výdeje.

Při pravostranné katetrizaci můžeme přímo změřit plnící tlaky levého i pravého srdce i velikost minutového objemu, v běžné praxi však většinou vystačíme s neinvazívně získanými informacemi (Tab. 1, 2)(1).

Tab. 1

Tab. 2

U nemocného, který přichází s projevy dekompenzace, většinou známe základní onemocnění, které je příčinou chronického selhání srdce. Přičina dekompenzace je často odstranitelná a její správné posouzení je podmínkou úspěšného zvládnutí stavu (Tab. 3).

Tab. 3

Léčba dekompenzace je cílená na odstranění kongesce a zvýšení srdečního výdeje. Kongesci ve většině případů odstraňujeme správným použitím diuretik (Tab. 4), v krajním případě je nutno využít některou z eliminačních metod – hemofiltraci nebo hemodialýzu (Tab. 5). Nadějným lékem je antagonista vazopresinu – tolvaptan, zatím ve stadiu klinického zkoušení(2).

Tab. 4

Srdeční výdej můžeme zvýšit nepřímo – použitím vazodilatačních látek, nebo přímým posílením kontraktility srdečního svalu. Lékem volby při vazodilatační léčbě je nitroglycerin (NTG), podávaný v kontinuální infúzi (2-10 mg/h). Při edému plic lze NTG aplikovat formou bolusu. Novou látkou této skupiny je nesiritide – rekombinantní forma lidského natriuretického peptidu.

Tab. 5

Aplikuje se jako bolus (2 mikrog/kg/ i. v.), následovaný infúzí 0,01 mikrog/kg/min. Podle studie V-MAC, kde byl nesiritide srovnáván s NTG, má prvně jmenovaný lék výhodu v lepší toleranci (nevyvolává bolesti hlavy) a výraznějším hemodynamickém efektu(3). Převáží-li tyto výhody nad vyšší cenou léku, je předmětem dalších studií.

V případě závažnějších forem srdeční dekompenzace se neobejdeme bez použití pozitivně inotropních látek. Skupinu katecholaminů představuje především dopamin a dobutamin, další volbou jsou inhibitory fosfodiesterázy III a levosimendan, jehož nejvýznamnějším účinkem je zvýšení citlivosti troponinu C ke kalciu.

Zásadou je, že pozitivně inotropní látky podáváme při srdeční dekompenzaci pouze přechodně po dobu nezbytně nutnou. Úvaha, že dlouhodobá nebo intermitentní léčba ovlivní příznivě průběh chronického srdečního selhání, se ukázala nesprávnou.

Tab. 6

Jak tedy postupujeme v praxi? Dopamin v dávce, která působí renální vazodilataci (Tab. 6), efektivně doplňuje diuretickou léčbu při „refrakterních“ projevech městnání, jak bylo uvedeno výše.

Při známkách nízkého srdečního výdeje je vhodné zvolit dobutamin nebo oba léky kombinovat (Obr. 1). Ostatní katecholaminy použijeme v situaci dekompenzace srdečního selhání výjimečně, většinou pouze jako součást kardiopulmonální resuscitace (adrenalin) nebo při refrakterní hypotenzi (noradrenalin).

Obr. 1

Indikace k použití dopaminu-dobutaminu jsou uvedeny v Tab. 7. O přínosu inhibitorů fosfodiesterázy III se diskutuje(4). Podle našich zkušeností představují účinný „druhý krok“ podpory tam, kde selhávají katecholaminy.

Smysl má krátkodobé užití u pacientů, u kterých lze předpokládat reverzibilitu stavu (typicky po kardiochirurgických výkonech), nebo jako „bridge“ k dalšímu řešení (mechanická podpora nebo transplantace srdce). U nás používáme milrinone v infúzi v dávce 0,5 mikrog/kg/min, někdy uváděné rychlým podáním 10 mg léku během 2 hodin.

Tab. 7

Novější lékovou skupinou jsou „kalciové senzitizéry“, jejichž dominantním účinkem je zvýšení citlivosti troponinu C k vápníku (levosimendan). Je přítomen též vazodilatační efekt zprostředkovaný otevíráním ATP senzitivních draslíkových kanálů v cévách.

Unikátní způsob inotropního účinku levosimendanu bez nutnosti zvýšení intracelulární koncentrace kalcia je výhodný, neboť nedochází ke zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu, ke vzniku arytmií ani zhoršení diastolické funkce.

Tab. 8

Porovnání účinku 24hodinové infúze dobutaminu, levosimendanu a placeba u nemocných s dekompenzovaným srdečním selháním (studie CASINO) ukázalo výhody levosimendanu oproti oběma kontrolním skupinám nemocných(5).

Levosimendan se podává formou 24hodinové infúze (0,05-2 mikrog/kg/min), rychlejšího nástupu účinku dosáhneme aplikací úvodního bolusu (2-24 mikrog/kg), zde však musíme počítat s přechodným poklesem krevního tlaku. Efekt léku trvá ještě 5-7 dní po skončení infúze, v této době působí aktivní metabolit levosimendanu.

Obr. 2

Častou chybou je příliš pozdní rozhodnutí o podání levosimendanu. Klinické zkušenosti totiž ukazují, že nejlepšího efektu je dosaženo tam, kde tento kalciový senzitizér je podán včas, jako alternativa ke katecholaminům.

Informace, zda intermitentní podávání levosimendanu může zlepšit průběh chronického srdečního selhání, přinesou až další studie(6). Nadějnou indikací jsou stavy provázené „omráčením“ myokardu, jako je koronární angioplastika nebo chirurgická revaskularizace(7, 8).

Dekompenzace chronického srdečního selhání se může manifestovat i při dobře zavedené léčbě (Obr. 2)(9). Je nutno si položit otázku, jak jsou v této situaci farmakologické postupy modifikované.

Diuretickou léčbu je obvykle třeba posílit, event. zavést postupy vedoucí k zesílení účinku diuretik (jak je uvedeno výše). Rizikem potencované léčby je hypovolémie, renální insuficience a iontová dysbalance.

Při masivní diuretické léčbě je často nutné snížení dávky ACE-inhibitoru (stejně tak AT1 blokátoru), při progresivním vzestupu sérového kreatininu je nutné léčbu ACE-inhibitorem přerušit.

U digitalizovaného pacienta obvykle pokračujeme v léčbě, často je však nutná úprava dávky vynucená progresí renální insuficience. Vodítkem je hladina digoxinu v séru, jejíž stanovování je v této situaci nezbytné.

Asi největší pozornost vyžaduje úprava léčby beta-blokátory. Zvýšení inotropie vysazením betablokátoru je postup na prvý pohled logický, ale ve většině případů nesprávný. Tam, kde převažují známky městnání, je žádoucí v léčbě betablokátorem pokračovat, popřípadě pouze snížit jeho dávky.

Ani známky nízkého srdečního výdeje by neměly automaticky vést k vysazení léku, i když snížení dávky je zde pravidlem. Není chybou ani zachování určitého stupně betablokády při použití pozitivně inotropních látek.

Postup u těchto těžších forem dekompenzace je individuální a přerušení léčby beta-blokátorem se jistě v některých případech nevyhneme.

Po kompenzaci nemocného se snažíme léčbu znovu zahájit nebo zvýšit dávku na původní, toto však vyžaduje alespoň 48hodinovou observaci v nemocnici.

Otázkou je, jak dlouhá hospitalizace je u nemocných s dekompenzací srdečního selhání nezbytná. Příliš krátký pobyt v nemocnici (ke kterému jsme často nuceni provozem) nemá příliš smysl a nevyplatí se, neboť „nedoléčení“ nemocní se dříve a častěji vracejí s novou příhodou dekompenzace. Je možné stanovit určitá kritéria „stability“, která jsou pak obecným vodítkem pro rozhodnutí o ukončení pobytu v nemocnici (Tab. 8).

Závěr shrnuje Tab. 9.

Tab. 9

Doc. MUDr. Ivan Málek, CSc.

e-mail: ivan.malek@medicon.cz

IKEM, Klinika kardiologie

*

Literatura

1. DRANZER, MH., HAMILTON, MA., FORANOW, G., et al. Relationship between right and left sided filling pressures in 1000 patients with advanced heart failure. J Heart Lung Transplant, 1999, 18, p. 1126-1132.

2. GHEORGHIADE, M., NIAZI, I., OUYAND, J., et al. Chronic effects of vasopressin receptor blockade with tolvaptan in congestive heart failure: A randomized double-blind trial. Circulation, 2000, 102, II 592.

3. Intravenous Nesiritide vs Nitroglycerin for Treatment of Decompensated Congestive Heart Failure. A randomized controlled trial. JAMA, 2002, 287, p. 1531-1540.

4. CUFFE, MS., CALIFF, RM., ADAMS, KF. jr., et al. Short-term intravenous Milrinone for Acute Exacerbation of Chronic Heart Failure. A randomized controlled trial. JAMA, 2002, 287, p. 15411547.

5. CLELAND, JGF., GHOSH, J., FREEMANTLE, N., et al. Clinical trials update and cummulative meta-analyses from the American College of Cardiology. Eur J Heart Fail, 2004, 6, p. 501-508.

6. MEBAZAA, A., COHEN-SOLAI, A., KLEBER, F., et al. Study design of mortality trial with intravenous levosimendan (the SURVIVE study) in patient with acutely decompensated heart failure. Crit Care 2004, 8 (Suppl. 1), P87.

7. SONNTAG, S., SUNDBERG, S., LEHTONEN, LA., KLEBER, FX. The calcium sensitizer levosimendan improves the function of stunned myocardium after percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute myocardial ischemia. JACC, 2004, 43, p. 21772182.

8. LABRIOLA, C., SIRO-BRIGIANI, M., CARRATA, F., et al. Hemodynamic effects of levosimendan in patiens with low-output heart failure after cardiac surgery. Intern J Clin Pharmac & Ther 2004, 42, p. 204-211.

9. HEGAROVÁ, M. Farmakoterapie chronického srdečního selhání. Kardiologická revue, 2004, 1, s. 15-22.

**

Ohodnoťte tento článek!