Nemoci jícnu a žaludku

Titulní obrázek

Nemoci jícnu jsou častější ve středním a vyšším věku. Po zavedení endoskopie do běžné praxe se ukázal větší podíl těchto onemocnění na symptomatologii nemocí horního trávicího ústrojí…

Klíčová slova

achalazie • záněty jícnu • reflexní nemoc jícnu • nádory jícnu • vředová choroba žaludku a duodena

Nemoci jícnu

Nemoci jícnu jsou častější ve středním a vyšším věku. Po zavedení endoskopie do běžné praxe se ukázal větší podíl těchto onemocnění na symptomatologii nemocí horního trávicího ústrojí.

Nejčastějšími příznaky nemocí jícnu jsou: – dysfagie – horní a dolní typpyrózaodynofagiebolest na hrudníkuříhání a regurgitacekrvácení z jícnových varixů.

Základní anatomické členění jícnu je na část krční, hrudní (nejdelší úsek) a břišní (mezi hiátem a ezofagogastrickým spojením). Jiné je členění rentgenologické, které je více zaměřeno na terminální jícen – epifrenickou ampulu a vestibulum ezofagu a kardii.

Klinicky významné je členění endoskopické – část horní, s nerozvinutým lumen, a část dolní, kde lumen zeje a odpovídá hrudní části jícnu, a z hlediska diagnostiky nejvýznamnější terminální jícen.

V terminálním jícnu je endoskopicky sledovatelná linie Z – nepravidelná hranice mezi bledě růžovým dlaždicovým epitelem jícnu a živě červeným dlaždicovým epitelem žaludku. Jako kardii označujeme přechod mezi trubicovým lumen jícnu a vakovitým žaludkem.

Z hlediska funkčního je významným pojmem dolní jícnový svěrač, který je lokalizován v terminálním jícnu a je definován jako funkční jednotka (nikoliv ve smyslu svalového svěrače).

Je sice dán úrovní svalového tonu hladké svaloviny v terminálním jícnu, kterou ovlivňují neurohumorální činitelé (prostřednictvím neurotransmiterů), jako jsou gastrin, motilin, histamin, sekretin, glukagon, prostaglandiny, oxid dusný a další.

Důležitými regulátory dolního jícnového tonu jsou též léky a potrava (např. alkohol, tuky a bílkoviny). Dolní jícnový svěrač je významnou součástí uzávěrového – antirefluxního mechanismu kardie (kompetentní kardie). Antirefluxní mechanismus dále tvoří incisura cardiaca, Gubaroffova řasa, nitrobřišní tlak, normální poloha jícnu a brániční otvor.

Nejvýznamnějšími vyšetřovacími metodami jícnu v běžné praxi jsou: endoskopie včetně bioptického vyšetření, kontrastní rentgenové vyšetření pasáže (polykacího aktu), endosonografie a případně jícnová manometrie a pH-metrie.

Neuromuskulární poruchy jícnu

Do této skupiny onemocnění jícnu patří primárně funkční porucha jícnu, jejímž výsledkem je i následná anatomická změna (stenóza, dilatace a další). Poruchy dělíme na primární – difúzní spazmus jícnu a achalazie, a sekundární – poruchy motility např. u sklerodermie a dalších systémových chorob, diabetes mellitus, alkoholismu a dalších.

Ezofagokardiální achalazie je funkční onemocnění jícnu s charakteristickou ztrátou propulsní peristaltiky, poruchou relaxace v oblasti dolního jícnového svěrače s následnou dilatací jícnu.

Příčinou je postganglionární denervace hladké svaloviny – zánětlivé změny a degenerace v myenterickém plexu. Etiologie neurotropního postižení není zcela známa. Možné příčiny jsou infekční (trypanozomóza, herpes viry) nebo imunologické.

Hlavními příznaky jsou dysfagie a regurgitace, někdy bolest za dolním sternem. Pacient postupně vnímá poruchu pasáže jícnem, častý je i kašel a noční aspirace. Diagnostika je radiologická a endoskopická doplněná manometrií.

Achalazii jícnu dělíme do čtyř stupňů: dilatace jícnu do 5 cm I. stupeň, do 8 cm II. stupeň, nad 8 cm III. stupeň. V extrémní, dekompenzované fázi může být patrná esovitá dilatace podobná sigmoideu, zvaná též megaezofagus – stupeň IV.

Komplikací může být malnutrice, aspirační pneumonie a stagnační ezofagitida, v jejímž epitelu je vyšší riziko vzniku metaplazie a dysplazie. Léčba spočívá v opakované dilataci a disrupci dolního jícnového svěrače pneumatickými dilatátory.

Medikace nitráty, kalciovými blokátory a loperamidem je málo účinná. Dočasný efekt skýtá endoskopická aplikace botulotoxinu do dolního jícnového segmentu. Menší část nemocných musí být léčena chirurgicky (myotomie).

Difúzní spazmus jícnu je spastická porucha jícnové motility. Příčina není dobře známa. Onemocnění se projevuje akutní intermitentní dysfagií a bolestmi na hrudníku při spastické segmentární kontrakci jícnu. Diagnóza je radiologická (vývrtkovitý jícen) a manometrická. Léčba je medikamentózní – nitráty, kalciové blokátory, hydralaziny.

Podobný obraz vidíme u tzv. presbyezofagu, který představuje změny motility v pokročilém věku (rtg obraz podobný vývrtkovitému jícnu). Může být přítomna dysfagie, ale také může být bez symptomů.

Hiátové kýly

Za hiátovou kýlu považujeme translokaci části žaludku s gastroezofageálním spojením do mediastina.

Rozlišujeme tři základní druhy hernií: – skluznou (axiální), – paraezofageální, – smíšenou.

Příčinami vzniku hiátových kýl je insuficience uzávěrových mechanismů a fixačního aparátu gastroezofageálního spojení. Častěji se vyskytuje také u obézních lidí středního a vyššího věku.

Diagnostika hiátových hernií je rentgenologická a endoskopická. Častější jsou kýly skluzné – axiální, které jsou velmi často také reponibilní a během radiologického vyšetření musí být posuzovány při polohování nemocného. Důležité je také posouzení velmi častého gastroezofageálního refluxu i axiálních a smíšených hernií.

Symptomatologie hiátových hernií souvisí spíše s komplikacemi. Mohou být bezpříznakové nebo se projevují pyrózou, regurgitací, tlakem a bolestmi v nadbřišku. Často jsou provázeny refluxní ezofagitidou.

Závažnou komplikací je krvácení a obstrukční syndrom jmenovitě u paraezofageální hernie. Proto jsou zvláště paraezofageální a smíšené kýly léčeny chirurgicky. U axiálních hernií spíše závisí na stupni refluxních potíží.

Záněty jícnu

Nejčastějším zánětem jícnu je refluxní ezofagitida, ale v praxi se mohou vyskytovat i záněty jícnu infekční, chemické a další etiologie (poranění, medikamenty).

Mykotické (kandidóza) a virové ezofagitidy se vyskytují nejčastěji u jedinců oslabených a imunokompromitovaných a po léčbě antibiotiky, imunosupresivy a po radioterapii. Příznaky jsou dysfagie a odynofagie. Diagnostika je založena na endoskopii, kultivačním a histologickém vyšetření vzorků odebraných při stěru a biopsii.

Léčba závisí na etiologii – antimykotika (ketokonazol, flukonazol) u plísňových ezofagitid, acyklovir u herpetické nebo cytomegalovirové ezofagitidy. Důležitá je ovšem léčba základního onemocnění, stav imunity a konkomitantní medikace.

Chemické poškození jícnu – korozívní ezofagitida – je nejčastěji způsobeno náhodným polknutím (záměnou nápoje) chemické látky – kyseliny nebo louhu, které způsobí poškození sliznice jícnu a žaludku.

Poškození sliznice je různého stupně: – překrvení a edém sliznice, – fibrinové nálety, ulcerace, krvácení, – hluboká ulcerace, nekrózy a perforace do mediastina.

Diagnostika je založena na anamnéze a objektivním posouzení stupně poškození sliznice jícnu a žaludku. V časném stadiu je velmi přínosná endoskopie, radiologické vyšetření vodným roztokem kontrastní látky vyloučí perforaci. Stupeň poškození sliznice také určuje terapii.

Spočívá v neutralizaci noxy a zákazu příjmu per os v akutní fázi a dále podle stavu poškození jsou ordinována antibiotika, kortikoidy, parenterální výživa, v pozdní fázi dilatace stenóz nebo chirurgické řešení komplikací.

Další exogenní poškození jícnu bývá nejčastěji způsobeno polknutím a následným uvíznutím tuhého sousta nebo vzácněji medikamentu, jehož retence může způsobit ložiskovou ezofagitidu. Řešením je endoskopické odstranění a řádné poučení nemocného (medikace kaliumchloráty a bisfosfonáty).

Refluxní nemoc jícnu

V literatuře označovaná jako GERD, je nejčastějším onemocněním jícnu v ambulantní praxi. Jde o chorobu způsobenou refluxem žaludečního sekretu a obsahu žaludku. Projevuje se subjektivními a objektivními potížemi nemocného.

Příčinou je porucha funkce a uzávěru gastroezofageálního spojení včetně poklesu tonu dolního jícnového svěrače. Časté je spojení s axiální hiátovou kýlou. Výskyt je častý ve středním a vyšším věku a odhaduje se až na 5 % populace a dost možná i vyšší.

V patogenezi GERD kromě zmíněné poruchy gastroezofageálního uzávěru mají dále význam: – kvalita refluxního sekretu (HCL, pepsinogen, žluč, pankreatický sekret), – samočistící schopnost jícnu (peristaltika, salivace), – rezistence sliznice jícnu.

Vedoucím příznakem GERD je pyróza a palčivá bolest za dolním sternem nebo v epigastriu. Dále bývá regurgitace, dysfagie a někdy příznaky respirační – kašel, laryngitida, chrapot.

Diagnostika je především endoskopická, doplněná o další metody, jako jsou radiologie, pH-metrie a manometrie jícnu. Významné je histologické vyšetření po endoskopickém odběru biopsií s ohledem na možné komplikace, jako jsou Barretův jícen a malignita.

Stupeň postižení aborálního jícnu je endoskopicky klasifikován podle Savaryho Millera (také se používá Los Angeles LA klasifikace A až D) do čtyř stupňů.

1. stupeň – lineární postižení – několik izolovaných erozí nebo erytém, 2. stupeň – splývající postižení – více erozí, které zčásti splývají, 3. stupeň – cirkumferentní postižení – erozívní zánět v celém obvodu jícnu,4. stupeň – ezofagitida s ulceracemi a popřípadě stenózou lumina jícnu.

Komplikace zahrnují striktury, ulcerace a krvácení, dále plicní komplikace (následkem refluxu do dýchacích cest) a zmíněný Barretův jícen.

Barretův jícen vzniká u menší části nemocných s dlouhodobým refluxem a přeměnou (metaplazií) dlaždicového epitelu aborálního jícnu nad junkcí v epitel cylindrický.

Metaplazie je pravděpodobně maladaptační změnou, která je reakcí na poškození epitelu sliznice vyvolané refluxem agresivního sekretu. Podmiňujícím faktorem jsou pravděpodobně i genetické faktory.

Diagnostika Barretova jícnu je vysloveně histologická. Nutným předpokladem je pečlivé vyšetření endoskopistou včetně mnohočetných odběrů biopsií z oblasti junkce. Zjištění Barretova jícnu je významné s ohledem na možnost vzniku dalších komplikací, hlavně adenokarcinomu aborálního jícnu. Jde o prekancerózu, která vyžaduje dispenzarizaci.

Léčba refluxní ezofagitidy závisí na stupni postižení a výskytu komplikací. Nekomplikovaná choroba vyžaduje režimová a dietní opatření a dlouhodobou medikaci antacidy a antagonisty H2-receptorů, které mají většinou jen krátkodobý účinek. Častěji jsou dnes využívány inhibitory protonové pumpy, nejčastěji omeprazol a lansoprazol, v kombinaci s prokinetiky.

Chirurgická léčba (fundoplikace) je indikována u: – přetrvávající těžké ezofagitidy, – častých recidiv ezofagitidy, – komplikací GERD, – selhání konzervativní léčby.

Chirurgická léčba je také významná pro řešení komplikujících stenóz při neúspěšné endoskopické dilataci a u fibrózních tuhých striktur.

Nádory jícnu

Většina benigních nádorů jako papilom, adenom a mezenchymální leiomyom, fibrom a lipom jsou vedlejším nálezem při endoskopii a jsou asymptomatické.

Maligní nádory jícnu – spinocelulární karcinomy (90 %) a adenokarcinomy – se vyskytují častěji u mužů středního a vyššího věku a ve výskytu jsou velké rozdíly regionální a rasové.

V posledních dekádách snad narůstá počet tzv. junkčních karcinomů na podkladě metaplastických změn sliznice aborálního jícnu (Barretův jícen). Podle topografie dělíme nádory s postižením krčního úseku jícnu, horního, středního a dolního úseku jícnu a postižení abdominální části a junkce.

Obtíže jsou s klasifikací karcinomů gastroezofageálního spojení – rozlišení tumoru kardie žaludku a jícnu. Diagnostické a léčebné postupy a stážování se však u nádorů jícnu řídí guidelines a liší se pouze při použití chemoterapie a aktinoterapie podle histologického nálezu.

Diagnostika je v zásadě endoskopická – předpokladem je získání vzorků k histologickému vyšetření. V diagnostice pomáhají i další metody, jako endosonografie, CT a MR.

Léčba je obtížná, ale v zásadě možná, pokud staging dovoluje chirurgické odstranění nádorové tkáně nebo alespoň obnovení pasáže jícnem. K tomu v poslední době také významně napomáhá endoskopie – dilatace, laser, stentování.

Vzhledem k tomu, že problematika tumorů GIT byla podrobněji uvedena v příloze Postgraduální medicíny, Onkologie pro praktické lékaře, ročník 5, číslo 6, s. 21-24, odkazujeme na podrobnější údaje tamtéž.

Nemoci žaludku a duodena

Potíže, které nemocný uvádí jako žaludeční, patří mezi nejčastější poruchy zažívání v ambulantní praxi. Je také známo, že ne vždy jde o nemocnění žaludku, ale většinou se jedná o dyspeptický syndrom, zahrnující celou škálu onemocnění orgánů s lokalizací v nadbřišku.

Z klinického hlediska členíme anatomicky žaludek na kardii, fundus, tělo žaludku, antrum a pylorus a dále při klinických vyšetřeních rozlišujeme oblast velké a malé křiviny. Z hlediska histologické stavby sliznice jsou pro funkci žaludku významné žlázky fornixu a těla žaludku (glandulae gastricae propriae).

Pokrývají celou plochu sliznice fundu a těla žaludku a obsahují sekreční buňky s různou funkcí. Jsou to parietální buňky secernující HCl, buňky hlavní s produkcí pepsinogenů, dále sekreční buňky produkující hlen a lyzozym a buňky kmenové.

Směrem k antru a pyloru se mění charakter buněčného zastoupení sliznice – ubývá buněk parietálních a hlavních s exokrinní sekrecí a přibývá buněk endokrinních. Jsou to G-buňky produkující gastrin, D-buňky produkující somatostatin, EC buňky, střádající 5-hydroxytriptamin, a další endokrinní buňky jako D1, X a EC-like buňky, jejichž přesná funkce není dostatečně definována.

Z hlediska klinického jsou zajímavé oblasti přechodných zón – jak v oblasti kardie, tak mezi antrem a tělem žaludku a pylorobulbárně, kde je vyšší výskyt patologických lézí včetně peptických.

Z hlediska funkce žaludku je důležité zmínit funkce motorické – střádání (rezervoár), rozmělňování a štěpení potravy, rozdělování do porcí. Velmi významná je funkce sekreční. Hlavními součástmi žaludečního sekretu jsou HCL, pepsinogeny, bikarbonáty, hlen a vnitřní faktor.

Regulace žaludeční sekrece je velmi složitý děj. Významnými složkami regulace jsou slizniční receptory – H2-histaminové receptory, cholinergní muskarinové receptory, gastrinové receptory, inhibiční receptory a další.

Součástí složitého regulačního systému jsou enzymy (H+K+-ATPáza), vazebné proteiny (intrinsic factor), hormony (gastrin), mediátory (histamin), ovlivňované fyzikálními, chemickými, hormonálními a neurohumorálními činiteli.

Výše zmíněné funkce žaludku slouží k digesci a částečně i resorpci zevních metabolických zdrojů, a tím k udržování homeostázy. Významná je také účast při vstřebávání železa (HCl) a vitamínu B12 (vnitřní faktor). Bariérové funkce a antibakteriální ochrana dobře fungujícího žaludku (baktericidní kyselé prostředí) jsou součástí bariérových funkcí GIT.

Vyšetřovací metody

Anamnéza je důležitá, i když víme, že projekce subjektivních obtíží do epigastria může provázet i onemocnění jícnu, žlučníku, pankreatu, příčného tračníku a vzácně i dalších orgánů a tkání (pleura, perikard, myokard). Nepochybnými příznaky jsou vomitus, hematemeze, pyróza.

Může být však diskrepance mezi intenzitou epigastrických potíží a závažností žaludečního nálezu. Nemocní s funkční žaludeční dyspepsií mohou mít výrazné subjektivní potíže při minimálním objektivním nálezu. Naopak nemocní s karcinomem žaludku mohou mít jen potíže nevýrazné (anémii) a vyšetření odkládají.

Fyzikální vyšetření žaludku je nyní významně limitováno dostupností sonografického vyšetření nadbřišku a endoskopie jícnu, žaludku a duodena. Je však velkou chybou přehlédnout palpační nález rezistence v nadbřišku nebo při vyšetření per rectum melénu.

Vyšetření žaludeční sekrece žaludeční cévkou se provádí méně často. Metoda pentagastrinem stimulované žaludeční sekrece je indikována při podezření na Zollingerův-Ellisonův syndrom, při posouzení funkčního stavu sliznice před vagotomií, po resekcích žaludku a při nejasné makrocytární anémii.

Přítomnost volné HCl je možné stanovit během gastroskopie kongo-červení. V současné době se také více využívá stanovení hladiny pepsinogenů v séru.

Sekrece pepsinogenů je paralelní se sekrecí HCl a dobře informuje o funkčním stavu sliznice těla a antra žaludku (pepsinogen I), antra a duodena (pepsinogen II). Zvláště vyšetření hladiny pepsinogenu I v séru je dnes běžnou laboratorní metodou, která je využívána při hodnocení sekreční způsobilosti žaludeční sliznice.

Radiologické vyšetření žaludku (rtg žaludku kontrastní látkou) se v současnosti používá méně často, protože ji nahrazuje endoskopie. Rtg vyšetření je indikováno při poruchách motoriky, pasáže, žaludečních divertiklech, píštělích a v dalších indikacích.

Endoskopie žaludku a duodena je zlatým standardem diagnostiky těchto orgánů.

Široká dostupnost a ve srovnání s jinými zeměmi EU nevídaně nízká cena této metody je mnohdy příčinou nadužívání gastroskopie.

Indikace gastroskopie: – žaludeční dyspepsie neustupující po běžné léčbě, – krvácení do horní části GIT – urgentně (!), – podezření na žaludeční malignitu (anémie, malé příznaky, rodinná anamnéza), – podezření na vředovou chorobu, – léčba nesteroidními antirevmatiky s projevy dyspepsie, – stavy po resekcích žaludku při recidivě potíží a v rámci dispenzarizace po více než 15 letech pravidelně, – podezření na chronickou gastritidu (makrocytární anémie), – cizí těleso v horní části GIT.

Biopsie žaludeční sliznice k histologickému vyšetření je prováděna rutinně endoskopicky při žaludečním vředu, při podezření na malignity, k průkazu chronické gastritidy, Helicobacter pylori a v dalších indikacích.

Gastritida

Gastritidy obecně dělíme na akutní a chronické. Z klinického hlediska je gastritida jako jednotka obtížně definovatelná. Obecně je přijat názor, že gastritida, a zvláště chronická gastritida, nemá typické klinické příznaky a nelze ji ztotožňovat s žaludeční dyspepsií, nebo dokonce s horním dyspeptickým syndromem.

Diagnostika gastritidy je především histologická a nutným předpokladem je endoskopické vyšetření a získání bioptických vzorků sliznice z jednotlivých oddílů žaludku.

Klasifikace a členění gastritid je stále ještě málo přehledné. Historické členění na korporální, antrální gastritidu a pangastritidu je překonáno z novějších pohledů etiologie a patofyziologie. Současné členění gastritid vychází ze Sydney klasifikace doplněné Dixonem (1996).

Respektuje jednak histologický nález a charakteristické znaky morfologické i topografické. Připojuje hledisko etiologické (H. pylori status, alkohol, autoimunita) a kvantifikuje změny na lehké, střední a těžké.

* Akutní gastritida (etiologie: alkohol, chemické látky, infekční agens virové, H. pylori, nevhodná strava) * Chronická gastritida – neatrofická chronická gastritida (většinou H. pylori), – atrofická (korporální, multifokální, autoimunitní), – speciální typy (chemická, radiační, lymfocytární, eozinofilní a další).

Akutní gastritida představuje většinou stav označovaný jako akutní žaludeční dyspepsie. Protože tyto nemocné většinou nevyšetřujeme endoskopicky, a tudíž nemáme k dispozici bioptické vyšetření, nelze diagnózu gastritidy potvrdit.

Nutno však vyloučit závažnou náhlou příhodu břišní, zvláště biliární, pankreatitidu, dále akutní alimentární intoxikace a také dyspeptické stavy vyvolané léky (digitalis, nesteroidní antirevmatika).

Léčba není obtížná, neboť v lehčích ambulantně léčených případech stačí režimová a dietní opatření, antacida nebo H2-blokátory, prokinetika. Těžší průběh se zvracením a dehydratací je nutné léčit při hospitalizaci rehydratací, infúzemi a úpravou vnitřního prostředí podle aktuálního stavu.

Chronická gastritida je charakterizována přítomností zánětlivých změn (neutrofilů, mononukleárů, slizniční architektury) ve sliznici žaludku. Změny jsou často ložiskové s různě vyjádřenou intenzitou a rozsahem postižené sliznice.

Z definice vyplývá nutnost histologického vyšetření, a to řady bioptických vzorků, abychom stanovili diagnózu chronické gastritidy. Kromě topografie, charakteru zánětu (aktivita) a přítomnosti nebo nepřítomnosti atrofie se patolog také vyjadřuje ke gradingu (přítomnost metaplazií nebo dysplazií).

To je velmi významné z hlediska možné karcinogeneze. Etiologicky dnes považujeme vznik chronické gastritidy za důsledek chronické infekce patogenními kmeny H. pylori. Předpokládá se, že až 90 % chronických gastritid je důsledkem působení virulentních kmenů H. pylori na žaludeční sliznici a imunitní systém vnímavých jedinců.

Druhým etiopatologickým mechanismem vzniku chronické gastritidy je žaludeční autoimunita. Uplatňuje se u korporální atrofické gastritidy s perniciózní anémií, kde prokazujeme přítomnost protilátek proti parietálním buňkám a další imunologické odchylky.

Další, vzácnější formy chronické gastritidy, jako lymfocytární gastritida, eozinofilní a granulomatózní gastritida, jsou založeny výhradně na bioptickém histologickém vyšetření a ve všeobecné ambulantní praxi nejsou významné.

Z hlediska péče o pacienty s chronickou gastritidou je velmi důležitá eradikační léčba u nemocných s aktivní chronickou H. pylori pozitivní gastritidou. Kontrola H. pylori infekce se provádí dechovým testem nebo průkazem HpsA antigenu ve stolici.

Vyšetření protilátek proti H. pylori je pouze informativní a pro diagnostiku nedostačující. Nutná je dispenzarizace nemocných s chronickou atrofickou gastritidou s intestinální metaplazií a zvláště dysplazií žaludeční sliznice. Periodickou endoskopickou kontrolou můžeme zachytit časné formy karcinomu žaludku.

Gastropatie

Tímto termínem je označováno nezánětlivé postižení žaludeční sliznice, které diagnostikujeme gastroskopicky.

Patří sem: – hemoragická gastropatie (idiopatická a symptomatická), – kongestivní gastropatie (exogenní a portální), – gastropatie hyperplastická (hypertofie řas a Menétrierova nemoc),– gastropatie z nesteroidních antirevmatik.

Nejčastěji se setkáváme s hemoragickou gastropatií při gastroskopickém vyšetření u nemocných v těžkém stresu, po šokovém stavu, sepsi, urémii, po transplantacích, intoxikacích a při nadužívání některých léků.

Hemoragická gastropatie se vyskytuje i při portální hypertenzi a krvácející vředové chorobě. Gastropatie jsou většinou symptomatické a patří do péče odborných oddělení.

Vředová choroba žaludku a duodena

Mnohé bylo napsáno o problematice peptických vředů nebo vředové chorobě v minulém století a zvláště v době zavedení rtg diagnostiky vředové choroby a chirurgické léčby recidivujících a komplikovaných vředů gastroduodena.

Nejvýznamnějším přínosem byl ale rozvoj endoskopie v šedesátých letech, aplikace bioptických vyšetřovacích metod a objev kampylobakterové infekce (později Helicobacter pylori) J. R. Warrenem.

Velkým přínosem byl také objev antisekrečních přípravků H2-blokátorů a omeprazolu a rozvoj terapeutické endoskopie. Přesto lze konstatovat stále ještě poměrně vysokou incidenci peptických vředů, a to jak ve vyspělých zemích, tak v zemích s nižší socioekonomickou úrovní.

Ještě donedávna se v učebnicích uvádělo, že v průměru až 10 % populace je v průběhu života vyšetřováno pro vředovou chorobu. Poslední dobou jsou však uváděny statistické údaje svědčící o poklesu roční incidence vředové choroby hlavně ve vyspělých zemích.

Etiologie vředové choroby je dnes známa. Je charakterizována nerovnováhou mezi agresivními činiteli a ochrannými faktory (slizniční bariérové funkce) sliznice žaludku a duodena.

Agresivní faktory: sekrece HCl, pepsinu, infekce H. pylori, reflux žluče, stres, kouření, nesteroidní antirevmatika a další.

Ochranné faktory: hlen, hydrogenkarbonáty, prostaglandiny, růstové faktory podporující trofiku a proliferaci žaludeční sliznice. Dále jsou známy sekundární vlivy na vznik vředových lézí žaludku, jako jsou chronická obstrukční choroba plic, chronické hepatopatie, endokrinní choroby (hyperparatyreóza), arterioskleróza, renální insuficience, karcinoid, polycytémie, Zollingerův-Ellisonův syndrom a další.

Diagnostika Klinický obraz, sezónní výskyt a rodinná anamnéza patří ke klasickým údajům v učebnicích. Fyzikální vyšetření je málo výtěžné. Zlatým standardem vyšetřovacích metod je endoskopie, doplněná bioptickým vyšetřením. Při nálezu žaludečního vředu je vždy nutná biopsie z důvodu vyloučení malignity.

Radiologické metody vyšetření jsou dnes používané málo, hlavně při komplikacích a při odmítání gastroskopie. Stanovení přítomnosti H. pylori (H. p. status) se dnes provádí přímým průkazem antigenu H. pylori ve stolici (HpsA), dechovým ureázovým testem nebo přímým průkazem baktérie v bioptickém vzorku při endoskopii.

Stanovení infekce H. pylori má význam pro indikaci eradikační antibiotické léčby a stanovení její účinnosti. Z laboratorních metod používáme stanovení sérového pepsinogenu I namísto stanovení bazální sekrece HCl, které se provádí málo. Významné je zjištění velmi nízkých hodnot sérového pepsinogenu I u chronických atrofických gastritid a ulkus-karcinomů žaludku.

Nápadně vysoké hodnoty pepsinogenu I v krvi, spolu s vysokou hladinou gastrinu, mohou upozornit na Zollingerův-Ellisonův syndrom.

Léčba

V zásadě léčíme peptické léze a její ekvivalentní projevy (eroze a erozívní bulbitida) konzervativně.

Základem konzervativní léčby jsou: – režimová opatření (životospráva a dieta), – eradikační antibiotická léčba infekce H. pylori, – medikamentózní snížení sekrece pepsinu a HCl antagonisty H2-receptorů (cimetidin, ranitidin, famotidin), omeprazolem a nebo dalšími inhibitory protonové pumpy (pantoprazol, lansoprazol), – cytoprotektiva – sukralfát, prostaglandiny, bismut-citrát.

Eradikační léčba – znamená nejen vymizení H. pylori bezprostředně po antibiotické léčbě, ale negativní H. p. status po více než 6 týdnech po eradikaci.

Kombinovaná léčba se skládá ze dvou antibiotik – obvykle klaritromycin 2x 500 mg, amoxicilin 2x 1,0 g nebo metronidazol (ornidazol) 2x 500 mg doplněný o inhibitor protonové pumpy – obvykle omeprazol 2x 20 mg.

Úspěšnost takové eradikační léčby se uvádí kolem 80 % – v praxi však může být po jedné kúře nižší z důvodů rezistence patogenních kmenů H. pylori.

Potom eradikační kúru opakujeme v pozměněném složení, popřípadě doplněnou o tetracykliny a bismut-citrát. V každém případě je eradikační léčba peptických lézí základním předpokladem řádného léčení a hlavně zabránění recidiv lézí.

Komplikace

Krvácení je uváděno až u 10 % nemocných s peptickými lézemi antra a duodena. Může být klinicky zjevné s melénou, hematemezí a inaparentní postupnou anemizací. Diagnostika nečiní potíže a řešení je v současnosti v naprosté většině případů v rukou endoskopisty (urgentní endoskopie) – hemostáza chemokoagulací, elektrokoagulací, laserem nebo klipováním kovovými svorkami.

Operováno je dnes méně než 10 % krvácejících vředů. Samozřejmě pak následuje výše uvedená medikamentózní léčba včetně eradikace.

Stenóza pyloru nebo duodena je méně častou komplikací u recidivujících nemocných. Základním příznakem kromě běžných projevů vředové choroby bývá zvracení až příznaky vysokého ileu s alkalózou.

Zde se uplatňuje kromě endoskopie po odsátí žaludeční sondou i rtg vyšetření žaludku. Řešení stavu spočívá v obnovení pasáže pylorem dilatací nebo chirurgickou pyloroplastikou.

Penetrace a perforace žaludečního nebo duodenálního vředu jsou komplikace s chirurgickou konsekvencí, většinou dramatickým klinickým obrazem s bolestmi břicha (někdy náhlá změna charakteru bolestí), peritoneálním drážděním a dalšími příznaky náhlé příhody břišní. Diagnostika a řešení patří do rukou břišního chirurga.

Stavy po chirurgických resekcích žaludečního antra, pyloru a duodena jsou dnes méně časté, ale z dřívějších dob tyto nemocné ještě v ordinacích vídáme. Důležité je pamatovat na možný vznik sekundární malabsorpce s dimorfní nebo makrocytární anémií (substituce železa a vitamínu B12).

Po více než 15 letech po resekci by nemocní měli být dispenzarizováni a pravidelně kontrolováni laboratorně -krevní obraz, železo, infekce H. pylori, popřípadě sérový pepsinogen I a endoskopie.

Nádory žaludku

Jsou nejčastěji členěny na hamartomy, častější karcinomy žaludku, dále mezenchymální nádory, tzv. GIST (gastrointestinal stromal tumors), a lymfomy (maligní non-hodgkinský lymfom a lymfogranulom).

Jmenované stavy jsou blíže rozvedeny v příloze Postgraduální medicíny, Onkologie pro praktické lékaře, ročník 5, číslo 6.

 

Doc. MUDr. Ivan Gregar, CSc.

e-mail: ivan.gregar@fnol.cz

Univerzita Palackého v Olomouci, LF a FN Olomouc, II. interní klinika

*

Literatura

DIXON, MF. Patterns of inflammation linked to ulcer disease. Bailieres Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2000, 14, p. 27-40.

LUKÁŠ, K. Refluxní choroba. Praha : Triton, 1998.

LUKÁŠ, M., DONOVAL, R., BORTLÍK, M. Medikamentózní terapie refluxní choroby jícnu. Farmakoterapie, 2005, 4, s. 367-373.

MAŘATKA, Z. Gastroenterologie. Praha : Karolinum, 1999.

**

Ohodnoťte tento článek!