Nemocný s chlopenní vadou v ordinaci praktického lékaře

Získané chlopenní vady jsou stále závažným problémem lékařské praxe. Jejich prevalence v populaci je odhadována na 0,2 %. Etiologicky se na jejich vzniku podílejí především degenerativní změny, dále ischemická choroba srdeční, infekční endokarditida a kongenitální anomálie…

Klíčová slova

chlopenní vada • chlopenní náhrada • infekční endokarditida • echokardiografie

Detekce nemocného s chlopenní vadou

Získané chlopenní vady jsou stále závažným problémem lékařské praxe. Jejich prevalence v populaci je odhadována na 0,2 %. Etiologicky se na jejich vzniku podílejí především degenerativní změny, dále ischemická choroba srdeční, infekční endokarditida a kongenitální anomálie(1).

Porevmatické postižení je v současnosti v důsledku poklesu výskytu revmatické horečky méně časté. Počty jedinců operovaných pro chlopenní vady jsou rok od roku vyšší, operační mortalita je u včas a správně indikovaných jedinců velmi nízká. Nejčastěji operovanou vadou je v současnosti kalcifikovaná aortální stenóza.

Úloha praktického lékaře v diagnostice chlopenních vad je zcela zásadní, neboť je to on, ke kterému nemocný primárně přichází se svými příznaky. Symptomy chlopenních vad jsou však nespecifické a velmi časté. V diferenciálně diagnostické rozvaze je proto při jejich přítomnosti vždy nutné na možnost chlopenní vady pomýšlet.

Nejčastějšími příznaky jsou dušnost, únavnost, bolesti na hrudi charakteru stenokardií, presynkopální a synkopální stavy, palpitace, v pokročilých stadiích pak otoky dolních končetin, přibývání na váze a obecně známky městnavé srdeční slabosti. Prvou manifestací chlopenní vady, typicky mitrální stenózy, může být i cévní mozková příhoda na podkladě embolizace při fibrilaci síní.

Je však důležité si uvědomit, že symptomy se většinou objevují až ve chvíli, kdy srdce nedokáže vadu úspěšně kompenzovat adaptačními mechanismy a chirurgická korekce vady může být v tomto stadiu spojena již se značným operačním rizikem nebo je i kontraindikována.

Po symptomech chlopenních vad je proto nutné nejen aktivně pátrat, ale především se snažit o jejich detekci ještě v asymptomatickém stadiu. Zásadní úlohu v tomto směru sehrává pečlivé fyzikální vyšetření nemocného, především auskultace prekordia.

Zřetelně abnormální poslechové nálezy (uvedeny níže) jsou jasnou indikací k provedení echokardiografie. Na možnou přítomnost chlopenní vady nás může také upozornit nález na EKG: přítomnost arytmií, voltážových známek hypertrofie levé komory, raménkové blokády, depolarizační změny.

K dalšímu vyšetření jsou také indikováni pacienti, u kterých skiagrafické vyšetření hrudníku, provedené z nejrůznějších důvodů, prokazuje známky městnání v malém oběhu, kardiomegalii, dilataci aorty nebo plicnice.

Klíčovým vyšetřením v diagnostice a posouzení významnosti chlopenních vad je v současnosti echokardiografie. K tomuto vyšetření by měli být odeslání všichni jedinci, u kterých máme na základě přítomnosti symptomů, změn na EKG a skiagrafii hrudníku nebo poslechového nálezu podezření na přítomnost chlopenní vady.

Abnormálními auskultačními nálezy, indikujícími nutnost echokardiografického vyšetření, jsou všechny diastolické a kontinuální šelesty, šelesty holosystolické, pozdně systolické a mid-systolické a šelesty středního stupně hlasitosti (3/6).

V praxi se nejčastěji setkáváme s chlopenními vadami levého srdce, další text je proto zaměřen na rozbor jejich etiologie a patofyziologie, symptomatiky, diagnostiky a léčby.

Získané chlopenní vady pravého srdce jsou v dospělosti vzácné. Nejčastější je sekundární trikuspidální regurgitace vzniklá v důsledku plicní hypertenze při tzv. trikuspidalizaci mitrální vady.

Aortální stenóza

Aortální stenóza vzniká nejčastěji na podkladě postupně progredujících degenerativních, fibrotických a posléze kalcifikačních změn původně trojcípé aortální chlopně a je tak onemocněním, se kterým se charakteristicky setkáváme u jedinců ve vyšších věkových skupinách.

Dříve uznávaná teorie čistě pasivního traumatizování chlopně mechanickým stresem, vedoucím k jejím morfologickým změnám, je v současnosti opouštěna a proces vzniku aortální sklerózy, resp. stenózy je vzhledem ke zřetelným podobnostem s patogenezí aterosklerotických plátů nazírán jako proces aktivní, s podílem zánětlivé složky, postupného ukládání lipidů apod.

Přítomnost bikuspidální aortální chlopně, nejčastější vrozené srdeční abnormality, vede k předčasným degenerativním změnám chlopně již ve 2. a 3. decenniu. Významná aortální stenóza se typicky manifestuje již ve věku pod 60 let. Revmatické postižení je v současnosti zodpovědné za minimální procento aortálních valvulárních lézí(2).

Aortální stenóza způsobuje obstrukci výtoku levé komory, vzniká tlakový gradient mezi levou komorou a aortou, což vede ke zvýšenému dotížení (afterload) komory, spojenému se zvýšeným napětím její stěny při vytváření vysokého tlaku, nutného k překonání obstrukce.

Adaptací je vývoj koncentrické hypertrofie levé komory, která dokáže vadu dlouhou dobu kompenzovat a zamezit vzniku symptomů. Po vyčerpání kompenzačních mechanismů dochází k nárůstu plnících tlaků komory, jejíž globální systolická funkce se také posléze postupně snižuje v důsledku příliš velkého dotížení (vlastní kontraktilita myokardu však zůstává po dlouhou dobu zachována, tzv. afterload mismatch). V tuto chvíli se vada stává symptomatickou(2).

Klasickou triádu příznaků významné aortální stenózy tvoří námahová dušnost, stenokardie a námahově vázané synkopy či presynkopální stavy. V objektivním nálezu je charakteristický crescendo-decrescendový hrubý ejekční systolický šelest s maximem intenzity ve 2. mezižebří vpravo od sterna, propagující se do karotid a podklíčkových oblastí, může být hmatný i vír v této oblasti.

Na hrotu srdečním lze také slyšet přenesený systolický šelest z aortální stenózy, tzv. Gallavardinův fenomén, a může být hmatný úder hrotu. Typickým nálezem pro těsnou aortální stenózu je přítomnost pulsus parvus et tardus. Hodnoty systolického krevního tlaku jsou většinou nižší, což ale rozhodně není pravidlem, a i u nemocných s významnou aortální stenózou se můžeme nezřídka setkat s arteriální hypertenzí.

Na EKG je nejčastějším nálezem obraz hypertrofie a zatížení levé komory. Na skiagramu hrudníku má srdce tzv. aortální konfiguraci, při selhávání se rozšiřuje srdeční stín a jsou patrny známky městnání v malém oběhu.

Echokardiografie detekuje přítomnost aortální stenózy, posuzuje morfologii chlopně, významnost vady, hodnotí velikost a funkci levé komory a dalších srdečních oddílů, přítomnost koincidujících vad, tlakové poměry v plicnici.

Echokardiografie má dominantní postavení v diagnostice aortální stenózy a katetrizační vyšetření je indikováno především pro nutnost koronarografie před chirurgickou korekcí vady u nemocných starších 40 let či v případě nejednoznačného echokardiografického nálezu. Za málo významnou stenózu je považována vada se středním tlakovým gradientem do 30 mmHg, resp. s plochou ústí > 0,8 cm2/m2.

Středně významná aortální stenóza je definována gradientem 30-50 mmHg a plochou ústí 0,5-0,8 cm2/m2. Za významnou je považována vada se středním gradientem nad 50 mmHg a plochou ústí pod 0,5 cm2/m2(3). U nemocných s málo významnou aortální stenózou provádí praktický lékař pravidelné klinické kontroly (1-2 roky), echokardiografické kontroly jsou nutné v intervalu 5 let.

Jedinci se středně významnou aortální stenózou by již měli být v pravidelném sledování kardiologem, s doporučenými echokardiografickými kontrolami po 2 letech, častější návštěvy praktického lékaře jsou však více než vhodné pro pečlivější monitoraci vzniku symptomů.

Pacienti s významnou asymptomatickou aortální stenózou jsou sledováni kardiologem echokardiograficky a klinicky v intervalu 12 měsíců, eventuálně častěji. Velmi důležité je poučení nemocného o charakteru symptomů a v případě jejich objevení je nutná dřívější klinická kontrola.

U nemocných s významnou a pokročilejší středně významnou aortální stenózou je doporučováno vynechat výraznější fyzickou zátěž. Pokud nemocný trpí kromě aortální stenózy i arteriální hypertenzí, preferovanými léky pro ovlivnění krevní tenze jsou thiazidy a nízké dávky beta-blokátorů, léky s vazodilatačními účinky jsou kontraindikovány. U pacientů s aortální stenózou je indikována prevence infekční endokarditidy(4).

Medikamentózní léčba vlastní aortální stenózy neexistuje, event. podávání hypolipidemik jakožto léčby progrese vady (viz podobnost s aterosklerózou) není zatím doporučováno, protože chybí velké randomizované studie. Pokud se aortální stenóza stane symptomatickou, tj. objeví se dušnost, stenokardie či prea synkopy, je jediným řešením chirurgická náhrada chlopně, a to v poměrně brzkém termínu.

Přítomnost symptomů je totiž známkou zřetelně zvýšeného rizika úmrtí. Do operačního řešení je možné některé symptomy medikamentózně ovlivnit, např. dušnost jakožto obraz levostranné kardiální insuficience diuretiky, stenokardie opatrně dávkovanou léčbou retardovaným nitrátem.

Kromě přítomnosti symptomů je chirurgické řešení významné aortální stenózy indikováno také u asymptomatické vady vedoucí k systolické dysfunkci levé komory či se vznikem hypotenzní reakce při opatrně vedeném zátěžovém testu.

Minimálně středně významná aortální stenóza má být vzhledem k předpokládané progresi vady nahrazena i v případě, že pacient podstupuje kardiochirurgický výkon z jiné indikace, např. revaskularizaci myokardu(3, 4).

Aortální regurgitace

Akutní aortální regurgitace vzniká v důsledku disekce aorty, při poškození cípů infekční endokarditidou a traumatem. Jde vždy o akutní stav, manifestující se těžkým levostranným srdečním selháním až obrazem kardiogenního šoku, který je urgentně řešen chirurgickým výkonem a v ordinaci praktického lékaře se s ním nesetkáme.

Podkladem vzniku chronické aortální regurgitace může být jednak postižení vlastních cípů chlopně – jejich degenerativní změny – a to i v terénu původní bikuspidální chlopně, porevmatické změny, postendokarditické postižení, jednak postižení ascendentní aorty vedoucí k dilataci sinotubulární junkce a aortálního anulu: nejčastěji arteriální hypertenze, dále degenerativní změny, nemoci pojiva typu Marfanova syndromu apod.

Vada vede k dlouhodobému objemovému přetěžování levé komory. Adaptačním mechanismem je jednak iniciálně zvýšení kontraktility myokardu (důsledek Frankova-Starlingova zákona) a dále vývoj hypertrofie komory, redukující napětí její stěny.

Jelikož regurgitační objem se automaticky stává součástí následujícího tepového objemu a krev je vypuzována pod větším systolickým tlakem, dochází u aortální regurgitace i k přetížení tlakovému a remodelaci komory, mající za následek obraz excentrické hypertroře levé komory(5).

Vzhledem k adaptačním mechanismům zůstává vada dlouhou dobu asymptomatická. K symptomům aortální regurgitace, které bývají obvykle až pozdním příznakem vady, patří námahová dušnost, stenokardie, prea synkopální stavy. Typickým poslechovým nálezem aortální regurgitace je holodiastolický šelest v Erbově bodě, často je slyšitelný i systolický šelest nad aortou.

U významné aortální regurgitace nacházíme výraznou tlakovou amplitudu, kdy rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem může činit až 100 mmHg a více. Důsledkem této velké tlakové amplitudy je i charakteristický Corriganův pulsus celer et altus.

Na EKG se opět setkáváme s voltážovými kritérii hypertrofie levé komory, event. s obrazem jejího zatížení. Skiagraficky je patrná aortální konfigurace srdce, srdeční stín je rozšířen, může být patrná dilatovaná ascendentní aorta, event. známky městnání v malém oběhu.

Echokardiograficky hodnotíme příčinu vzniku regurgitace – rozměry ascendentní aorty, morfologickou charakteristiku cípů chlopně, její významnost, velikost a funkci levé komory a dalších srdečních oddílů, koexistující chlopenní vady a tlakové poměry v plicnici.

Katetrizační vyšetření je indikováno u jedinců starších 40 let k provedení koronarografie před chirurgickou korekcí vady a v případě, že echokardiografie nepřináší jednoznačné závěry. K přesnému posouzení ascendentní aorty může být vhodná i počítačová tomografie či magnetická rezonance.

Významnost aortální regurgitace hodnotíme na základě mnoha echokardiografických kritérií ve čtyřstupňové škále: stupeň 1+ až 4+. Nevýznamnou je regurgitace 1+ stupně, stupně 2+ a 2-3+ ukazují na středně významnou regurgitaci a za významnou vadu považujeme přítomnost stupně 3+ a 4+.

U nemocných s nevýznamnou aortální regurgitací není nutná dispenzarizace kardiologem, tito jedinci jsou kontrolováni při pravidelných prohlídkách praktickým lékařem. Jedinci se středně významnou vadou by již měli být kardiologem pravidelně sledováni, klinicky i echokardiograficky, přibližně v intervalu 1 rok.

Pacienti s významnou aortální regurgitací jsou pochopitelně v péči kardiologa, kdy iniciální sledování nemocného s nově zjištěnou významnou regurgitací je nutné v častějších kontrolách á 3 měsíce, aby byla posouzena dynamika vady.

V případě stability je pak nemocný s významnou aortální regurgitací pravidelně echokardiograficky a klinicky kardiologem sledován v intervalu 6-12 měsíců. Velmi důležité je poučení nemocného o charakteru symptomů a v případě jejich objevení je nezbytná dřívější klinická kontrola(4).

Medikamentózní léčba aortální regurgitace je cílena na snížení dotížení levé komory. U významné aortální regurgitace, ať již symptomatické či bez symptomů, nebo při léčbě koexistující arteriální hypertenze podáváme léky s vazodilatačními účinky, ACE-inhibitory a dlouhodobě působící dihydropyridinové kalciové blokátory.

Při známkách levostranné kardiální insuficience jsou pochopitelně indikována i diuretika. Z režimových opatření nedoporučujeme pacientům s významnou vadou větší zátěž izometrického charakteru. U nemocných s aortální regurgitací je indikována prevence infekční endokarditidy(4, 5, 6).

K chirurgickému řešení vady jsou indikováni všichni nemocní se symptomatickou aortální regurgitací. Přítomnost symptomů však většinou značí již pokročilejší stadium vady.

K chirurgickému řešení jsou proto indikováni i asymptomatičtí nemocní, u nichž byla zjištěna počínající dysfunkce levé komory srdeční (ejekční frakce pod 55 % a end-systolický rozměr levé komory nad 55 mm, resp. zhoršování těchto parametrů v dlouhodobém sledování).

Významná asymptomatická aortální regurgitace by měla být nahrazena i v případě, že pacient podstupuje kardiochirurgický výkon z jiné indikace, např. revaskularizaci myokardu, tento přístup lze zvážit u středně významné vady.

K chirurgickému řešení jsou dále indikováni nemocní se symptomatickým aneuryzmatem ascendentní aorty, u asymptomatických je kritériem pro operační řešení rozměr ascendentní aorty 55 mm a více, pro pacienty s Marfanovým syndromem je kritérium indikace chirurgického výkonu přísnější, šíře ascendentní aorty nad 50 mm(3, 4).

Mitrální stenóza

Mitrální stenóza je vadou, která v 95 % vzniká v důsledku porevmatického postižení cípů chlopně, vrozená či degenerativní etiologie je velmi vzácná. Z tohoto důvodu je v současnosti v našich podmínkách prevalence mitrální stenózy poměrně nízká. Většinou je současně přítomen jistý stupeň mitrální regurgitace.

Ženy jsou porevmatickou mitrální stenózou postiženy zřetelně častěji než muži.

Mitrální stenóza vede v důsledku srůstání, zesilování a následné kalcifikace cípů, společně se zesilováním a zkracování jejich šlašinek, k obstrukci plnění levé komory z levé síně.

Vzniká diastolický tlakový gradient mezi síní a komorou, krev městná v levé síni, která dilatuje. Dilatace levé síně predisponuje ke vzniku fibrilace síní, která je u nemocných s mitrální stenózou častá. Kombinace fibrilace síní a dilatace levé síně pak významně zvyšuje riziko vzniku intraatriálního trombu.

Zvýšený tlak v levé síni se přenáší do plicních žil a kapilár, vzniká postkapilární plicní hypertenze. Při déletrvajícím přetlaku v plicnici dochází k aktivní vazokonstrikci plicních arteriol a k vývoji smíšené plicní hypertenze.

V důsledku toho je zvýšena tlaková zátěž pravé komory, která hypertrofuje a dilatuje, vzniká sekundární trikuspidální regurgitace. V tomto stadiu hovoříme o trikuspidalizaci vady(7).

Hlavním a poměrně časným symptomem mitrální stenózy je námahová dušnost. Dalšími příznaky mohou být rozkašlávání při námaze, únavnost, hemoptýza, palpitace či projevy vzniklé v důsledku periferních embolizací při fibrilaci síní (ale i bez ní). Otoky dolních končetin a přibývání na váze jsou již projevy pravostranné kardiální insuficience při trikuspidalizaci vady.

Charakteristickým poslechovým nálezem mitrální stenózy je tzv. otevírací zvuk (opening snap) v časné diastole, následovaný mid-diastolickým až presystolickým šelestem v oblasti hrotu srdečního, první ozva je modifikována, akcentována.

Trikuspidalizace vady se projeví jednak modifikací 2. ozvy nad plicnicí a diastolickým šelestem Grahama-Steela pulmonální regurgitace podél horního levého okraje sterna a dále systolickým šelestem trikuspidální regurgitace vlevo od sterna, zesilujícím v inspiriu.

Na EKG nalézáme u mitrální stenózy velmi často fibrilaci síní, v případě zachovalého sinusového rytmu pak P-mitrale. Při trikuspidalizaci vady mohou být patrny známky hypertrofie a přetížení pravé komory. Skiagraficky je typická trojúhelníkovitá konfigurace srdečního stínu, mohou být známky městnání v malém oběhu a plicní hypertenze.

Echokardiograficky hodnotíme morfologii mitrální chlopně, kvantifikujeme stupeň obstrukce neboli významnost stenózy, detekujeme přítomnost a stupeň mitrální regurgitace a dalších koexistujících vad (především trikuspidálního ústí), hodnotíme funkci srdečních komor a tenzi v plicnici.

K přesnému posouzení morfologie mitrální chlopně, stupně mitrální regurgitace a vyloučení intraatriální trombózy je suverénní metodou jícnová echokardiografie.

Katetrizační vyšetření je indikováno u jedinců starších 40 let k provedení koronarografie před definitivním rozhodnutím o charakteru výkonu na mitrální chlopni, při nejednoznačném echokardiografickém nálezu, u pokročilých vad k posouzení plicní vaskulární rezistence a její reverzibility.

Málo významná mitrální stenóza je charakterizována transvalvulárním gradientem pod 8 mmHg a plochou ústí nad 1 cm2/m2. U středně významné vady nalézáme tlakový gradient mezi 8 a 15 mmHg a plocha ústí se pohybuje mezi 1,0 a 0,6 cm2/m2. Významná mitrální stenóza je definována tlakovým gradientem nad 15 mmHg a plochou ústí pod 0,6 cm2/m2(3).

Všichni nemocní s mitrální stenózou jakéhokoliv stupně by měli být sledováni kromě praktického lékaře i kardiologem. Klinické kontroly kardiologem jsou u asymptomatických obecně doporučovány v intervalu 1 roku, se zaměřením na symptomy a charakter srdečního rytmu, echokardiografické kontroly se řídí podle výsledků klinických kontrol.

U symptomatických nemocných provede kardiolog iniciální klinické a echokardiografické hodnocení především stran možnosti provedení intervenčního perkutánního výkonu, jinak jsou symptomatičtí nemocní kardiologem sledování v intervalu 6-12 měsíců.

Doporučovanou součástí klinického sledování u pacientů s mitrální stenózou, která je často opomíjena, je provedení zátěžového testu stran objektivního určení tolerance námahy a posouzení tenze v plicnici při zátěži pomocí echokardiografie(4).

Medikamentózní terapie zahrnuje podání diuretik u symptomatických nemocných, důležitá je kontrola komorové odpovědi při fibrilaci síní pomocí digitalisu, beta-blokátorů či kalciových blokátorů, pokud je elektrická či farmakologická kardioverze neúspěšná.

Pacienti s mitrální stenózou jsou zvýšeně ohroženi vznikem trombózy v levé síni, toto riziko výrazně narůstá v přítomnosti i jen paroxyzmální fibrilace síní. Proto je trvalá antikoagulační léčba indikována i u nemocných s jen ojedinělými paroxyzmy fibrilace síní.

Všichni nemocní s mitrální stenózou musí pochopitelně dodržovat pravidla prevence infekční endokarditidy. Doporučení fyzické aktivity se řídí podle symptomů, resp. individuální tolerance, symptomatičtí jedinci s významnou stenózou by neměli podstupovat výraznou fyzickou zátěž.

Nefarmakologická léčba symptomatických nemocných s mitrální stenózou zahrnuje v současnosti možnost provedení perkutánní balónkové mitrální valvuloplastiky (katetrizační forma léčby) nebo chirurgický výkon na mitrální chlopni spočívající buď v náhradě chlopně protézou, či méně častěji (pro výrazné morfologické porevmatické změny) v provedení rekonstrukční plastiky chlopně.

K perkutánní balónkové valvulopastice indikujeme symptomatické nemocné s minimálně středně významnou stenózou i ve třídě NYHA II, pokud je pro tento výkon echokardiograficky vhodná morfologie mitrální chlopně (hodnocená speciálním skórovacím systémem), není přítomna významná mitrální regurgitace a je vyloučen trombus v levé síni.

K chirurgickému řešení jsou indikováni nemocní se symptomy třídy NYHA III a IV (v případě recidivujících embolizací i NYHA II. třídy), s minimálně středně významnou stenózou, u kterých není možné provedení perkutánní balónkové valvuloplastiky(3, 4).

Mitrální regurgitace

Akutní mitrální regurgitace je akutní stav, manifestující se těžkým levostranným srdečním selháním až obrazem kardiogenního šoku. Stav je urgentně řešen chirurgickým výkonem a v ordinaci praktického lékaře se s ním nesetkáme. Ke vzniku akutní mitrální regurgitace vede nejčastěji akutní infarkt myokardu s rupturou závěsného aparátu chlopně a infekční endokarditida.

Chronická mitrální regurgitace může vzniknout následkem postižení jakékoli části mitrálního aparátu, tj. stěn levé komory, papilárních svalů, šlašinek, vlastních cípů chlopně, jejího anulu a levé síně.

Obecně lze chronickou mitrální regurgitaci rozdělit na primárně valvulární, která je podmíněna morfologickými změnami cípů chlopně a závěsného aparátu, a sekundární, relativní, která vzniká v důsledku ventrikulo-anulární dilatace a remodelace.

Primární mitrální regurgitace je nejčastěji podmíněna degenerativními změnami cípů ve smyslu fibrotizace a eventuální kalcifikace, dále myxomatózními změnami chlopně vedoucími k primárnímu prolapsu cípů (morbus Barlow), porevmatickými a postendokarditickými změnami.

Se sekundární mitrální regurgitací se setkáváme u nemocných s výraznou dilatací levé komory v důsledku ischemické choroby srdeční nebo dilatační kardiomyopatie. Mitrální regurgitace vede v diastole ke zvýšení objemové náplně levé komory, která na toto přetížení reaguje zvýšením své kontraktility, což je navíc usnadněno vyprazdňováním části náplně komory do nízkotlaké levé síně.

Globální systolická funkce levé komory tak zůstává dlouho „relativně“ zachována. Později dochází k vyčerpávání adaptačních mechanismů, levá komora se dilatuje, čímž dochází k zvýšení jejího dotížení, a snižuje se kontrakční schopnost komory. V pokročilých stadiích dochází obdobně jako u mitrální stenózy k trikuspidalizaci vady(5, 6).

Vada je dlouhou dobu asymptomatická, což ji vzhledem k její hemodynamice činí jednou z nejzákeřnějších vad vůbec, neboť objevení se symptomů – únavnost a námahová dušnost -je poměrně pozdní a vada tak může být detekována ve stadiu, kdy chirurgické řešení je spojené s vysokým peroperačním rizikem nebo je vůbec kontraindikováno.

Poslechovým nálezem mitrální regurgitace je systolický šelest na hrotu srdečním, s možnou propagací do levé axily. Šelest může být holosystolický, u prolapsu chlopně je typicky středně až pozdně systolický, s charakteristickým středně systolickým klikem. Na EKG nalézáme při sinusovém rytmu P-mitrale, při výrazné dilataci levé síně je častým nálezem fibrilace síní.

Skiagram hrudníku prokazuje značné zvětšení srdečního stínu při dilataci levé komory a levé síně, v plicním parenchymu mohou být známky městnání a plicní hypertenze.

Echokardiograficky stanovujeme významnost regurgitace, hodnotíme morfologii mitrální chlopně, jejího závěsného aparátu, velikost a funkci levé komory, velikost a funkci dalších srdečních oddílů, především pravé komory, koexistenci dalších chlopenních vad a tlakové poměry v plicnici.

Katetrizační vyšetření je indikováno u jedinců starších 40 let k provedení koronarografie před plánovanou chirurgickou korekcí chlopně, při nejednoznačném nálezu na echokardiografii a k posouzení plicní vaskulární rezistence a její reaktivity v pokročilejších stadiích onemocnění, kdy je zvažován přínos chirurgické korekce vady.

Významnost mitrální regurgitace hodnotíme, obdobně jako aortální regurgitace, na základě mnoha echokardiografických (či katetrizačních) kritérií ve čtyřstupňové škále: stupeň 1+ až 4+. Nevýznamnou je regurgitace 1+ stupně, regurgitace 2+ stupně může být vadou málo až středně významnou, stupeň 2-3+ značí středně významnou regurgitaci a za významnou vadu považujeme stupně 3+ a 4+.

Jedinci s nevýznamnou primární mitrální regurgitací nevyžadují pravidelné sledování kardiologem ani praktickým lékařem. Nemocní se sekundární mitrální regurgitací, tj. regurgitací při ischemické chorobě srdeční či dilatační kardiomyopatii, by již vzhledem ke svému základnímu onemocnění měli být v pravidelném sledování kardiologem.

Nemocní s asymptomatickou, středně významnou mitrální regurgitací jsou dispenzarizováni kardiologem s klinickými a echokardiografickými kontrolami v intervalu 1 roku, u sekundární mitrální regurgitace ischemické etiologie jsou kontroly iniciálně častější a dále se řídí stavem nemocného.

Při zjištění významné asymptomatické mitrální regurgitace je pochopitelně rovněž nutné sledování kardiologem, iniciální klinické a echokardiografické kontroly jsou častější, v intervalu 3 měsíců, v případě stability klinického stavu i echokardiografických parametrů lze tyto nemocné posléze sledovat po 6 až 12 měsících.

Výjimkou jsou opět pacienti se sekundární mitrální regurgitací ischemické etiologie, kteří, především iniciálně, vyžadují častější kontroly vzhledem k velmi dynamickému charakteru takto vzniklé mitrální regurgitace. Velmi důležité je poučení nemocného o charakteru symptomů a v případě jejich objevení dřívější klinická kontrola.

U symptomatických nemocných je indikována obvyklá léčba srdečního selhávání diuretiky a ACE-inhibitory až do chirurgického řešení. Při permanentní fibrilaci síní je důležitá korekce komorové odpovědi a antikoagulační léčba. Pro medikamentózní léčbu asymptomatických jedinců s primární mitrální regurgitací nemáme v současnosti žádné údaje, které by prokazovaly její účinnost.

Nicméně pokud se jedná o vadu sekundární, ischemické etiologie, podáváme vždy maximálně tolerovanou dávku ACE-inhibitoru, kterým se snažíme kromě příznivého ovlivnění remodelace levé komory také snížit dotížení komory korekcí krevní tenze. Proto i v léčbě arteriální hypertenze u nemocných s mitrální regurgitací dáváme přednost ACE-inhibitorům, při jejich intoleranci sartanům.

Nemocní s mitrální regurgitací musejí dodržovat pravidla prevence infekční endokarditidy. Fyzický režim je možno u jedinců, kteří mají normální velikost a funkci levé komory a sinusový rytmus, ponechat bez zvláštních omezení.

I mírně symptomatičtí pacienti nebo ti, u kterých je levá komora dilatována nebo je u nich přítomna fibrilace síní, mohou být zatíženi maximálně středním stupněm dynamické či statické zátěže(4). K chirurgickému řešení jsou indikováni všichni symptomatičtí nemocní, pokud pokročilost vady toto řešení umožňuje.

Vzhledem k tomu, že symptomy jsou u mitrální regurgitace příznakem pozdním a mohou se objevit až v pokročilém stadiu vady, kdy je kontraktilita levé komory již výrazně narušena, indikujeme v současnosti k chirurgickému řešení pacienty ještě asymptomatické, s významnou regurgitací, u kterých jsou echokardiograficky patrny známky počínající dysfunkce levé komory (v případě mitrální regurgitace ejekční frakce pod 60 % a end-systolický rozměr levé komory ⇒ 45 mm, resp. zhoršování těchto parametrů v dlouhodobém sledování, neboť výše uvedené numerické hodnoty již ukazují na přítomnost vyššího perioperačního rizika) či známky plicní hypertenze a dysfunkce pravé komory.

V případě sekundární mitrální regurgitace ischemické etiologie je při provádění chirurgické revaskularizace myokardu často indikováno i ošetření středně významné vady(3, 4, 5, 6).

Inoperabilní stadia chlopenních vad

Nemocné, u kterých není z důvodu pokročilosti chlopenní vady indikována její chirurgická korekce (těžká systolická dysfunkce levé komory, výrazná plicní vaskulární rezistence) či eventuální transplantace srdce, léčíme podle doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Podáváme ACE-inhibitory, při jejich intoleranci sartany, beta-blokátory, diuretika, ve stadiích NYHA III a IV spironolakton a digitalis. Při léčbě ACE-inhibitory a beta-blokátory (karvedilol, bisoprolol či retardovaný metoprolol sukcinát) se snažíme dosáhnout maximálně tolerovaných dávek, neboť příznivý kardioprotektivní efekt těchto léků je úměrný jejich dávce.

Terapie diuretiky, resp. jejich dávkování, se řídí aktuálním hemodynamickým stavem nemocného. Maximálně se snažíme korigovat srdeční arytmie, především fibrilaci síní. V případě permanentní, chronické fibrilace síní je nutná adekvátní kontrola komorové odpovědi a účinně vedená perorální antikoagulační léčba.

Samozřejmostí jsou režimová doporučení stran fyzické aktivity, stravovacích návyků a příjmu tekutin. Důležité je pravidelné sledování klinického stavu nemocného, jeho váhy, monitorace renálních funkcí, iontogramu a krevního obrazu.

Každé interkurentní onemocnění musí být důsledně léčeno, neboť zvyšuje energetické nároky selhávajícího myokardu. I pacienti s chlopenní vadou za hranicí operability jsou nadále sledováni kardiologem(4).

Chlopenní náhrady

Chlopenní náhrady dělíme v zásadě do dvou skupin: mechanické chlopenní protézy a bioprotézy. Nejčastěji implantovanými mechanickými náhradami jsou v současnosti protézy dvoulístkové (2. generace mechanických protéz, např. St. Jude Medical, Medtronic-Hall), dříve byly implantovány chlopně jednodiskové (1. generace protéz, např. Bjšrk-Shiley), se kterými se doposud setkáváme.

Zcela raritně se ještě můžeme setkat s prvotním typem mechanické náhrady, protézou kuličkovou (Starr-Edwards). Bioprotézy mohou být xenografty, bovinního či porcinního původu, které jsou doposud nejvíce implantovanými bioprotézami, dále autografty (kadaverózní dárce) a homografty.

Výhodou mechanických náhrad je jejich prakticky „neomezená“ životnost, nevýhodou nutnost celoživotní antikoagulační terapie. Tato naopak není nutná u bioprotéz, které jsou však vůči mechanickým náhradám znevýhodněny omezenou životností v důsledku postupné degenerace cípů protézy(8).

Každý nemocný s chlopenní náhradou by měl být trvale sledován v kardiocentru, kde byl operován. Pravidelně jsou zde prováděny klinické a echokardiografické kontroly, jejichž četnost je dána stavem pacienta. Ihned po operaci jsou kontroly častější, v ideálním případě nekomplikovaného a příznivého průběhu dochází pacient posléze na kontroly do kardiocentra ve 12měsíčních intervalech.

Mimoto by měl být trvale ve sledování kardiologa v místě svého bydliště a v pravidelném sledování praktickým lékařem. Velmi důležité a pro další sledování zcela zásadní je provedení echokardiografického vyšetření v odstupu přibližně 1 měsíce po implantaci chlopenní náhrady, kdy je pacient již v rovnovážném stavu.

Tímto iniciálním echokardiografickým vyšetřením jsou stanoveny základní hodnoty průtokových parametrů protézy, detekována eventuální paraprotetická regurgitace, zhodnocena je funkce a velikost levé komory a dalších srdečních oddílů a tenze v plicnici.

V dlouhodobém sledování jsou pak tyto hodnoty využívány ke srovnávání s aktuálně zjištěnými parametry a slouží k orientaci o vývoji stavu protézy, resp. pacienta(4).

Úloha praktického lékaře v péči o nemocného s chlopenní náhradou spočívá ve třech oblastech: prevenci infekční endokarditidy (je rozebrána níže), monitoraci antikoagulační léčby a zachycení známek možné dysfunkce protézy. U mechanických chlopenních náhrad je antikoagulační léčba celoživotní.

U chlopenních protéz 2. generace, dvoulístkových, je vyžadována pro aortální pozici hodnota INR 2,5, pro mitrální pozici pak INR 3,0. Pro protézy 1. generace je vyžadovaná hodnota INR vyšší – 3,0-4,5. V případě implantace bioprotézy – xenograftu – je v pooperačním období antikoagulace také nutná, u mitrálních protéz 6 měsíců po výkonu, u aortálních 3 měsíce po výkonu.

Stejně tak je antikoagulace doporučována po dobu 3 měsíců i u nemocných, kterým byla provedena jen záchovná operace (plastika) mitrální chlopně. Pokud po uplynutí výše uvedených období není přítomna jiná indikace k antikoagulační léčbě (např. fibrilace síní), jsou nemocní s implantovanou bioprotézou převedeni na léčbu antiagregační.

U nemocných léčených antikoagulační léčbou je tuto nutno upravit, event. vysadit před některými invazívními výkony. Pro stomatologické zákroky je vyžadována hodnota INR pod 2,5, k provedení srdeční katetrizace hodnota pod 1,8 a u větších chirurgických výkonů je nutná hodnota INR pod 1,5.

Často je proto nutné perorální antikoagulační léčbu vysadit, většinou 3-5 dnů před plánovaným výkonem, a pacienta převést na léčbu nízkomolekulárním heparinem, který vysazujeme až po opětném dosažení účinné hladiny perorální antikoagulační terapie(9).

Je důležité mít na paměti, že léčba kumariny je potenciálně vysoce teratogenní, a to v prvém trimestru těhotenství. Proto u žen, které plánují těhotenství, je místo kumarinu nutné podávat nízkomolekulární heparin po celou dobu gravidity, resp. ještě před plánovaným otěhotněním nebo do 13. týdne gravidity, kdy do 37. týdne je možné opět podávat kumarin, který se v předporodním období znovu nahrazuje léčbou nízkomolekulárním heparinem(9).

Na dysfunkci chlopenní náhrady je nutno myslet vždy při zhoršení klinického stavu nemocného. Alarmující je objevení se dušnosti, stenokardií, synkopálních stavů. Na možnost malfunkce protézy může upozornit i změna poslechového nálezu, např. nově vzniklý šelest nebo vymizení typického kliku mechanické náhrady.

Při podezření na strukturální dysfunkci chlopenní protézy, která může být nejrůznějšího původu, je nutno nemocného ihned odeslat do kardiocentra, ve kterém je dlouhodobě sledován a kde jsou k dispozici výsledky dříve provedených echokardiografických vyšetření ke srovnání s aktuálně zjištěnými parametry.

Stejně tak je nutné k hospitalizaci odeslat pacienta s chlopenní náhradou, u něhož je i sebemenší podezření na infekční endokarditidu(3, 4).

Prevence infekční endokarditidy

Prevence infekční endokarditidy je indikována u jedinců, kteří jsou zatíženi středním a vysokým rizikem jejího vzniku. Vysoké riziko vzniku infekční endokarditidy je přítomno u všech jedinců s implantovanou chlopenní náhradou, infekční endokarditidou v anamnéze, cyanotickou vrozenou srdeční vadou a iatrogenně vytvořeným arteriovenózním zkratem.

Středním rizikem jsou ohroženi nemocní se získanou chlopenní vadou, defektem komorového septa, obstruktivní formou hypertrofické kardiomyopatie a s prolapsem mitrální chlopně v přítomnosti mitrální regurgitace nebo výrazných morfologických změn cípů(10).

Při výkonech v dutině ústní nebo v horních cestách dýchacích (extrakce zubu, profesionální čištění zubů provázené krvácením, chirurgické zákroky na dásních nebo sliznici respiračního ústrojí, tonzilektomie, adenotomie a vyšetření rigidním bronchoskopem) je profylaxe zaměřena proti viridujícím streptokokům.

Běžné ošetření kariézního chrupu není indikací k profylaktické antibiotické terapii. Základní léčbou je podání amoxicilinu v dávce 2 g p. o., při alergii pak klindamycin v dávce 450 mg p. o., vždy 1 hodinu před výkonem. Pokud není perorální podání možné, podáváme parenterálně ampicilin, klindamycin, vankomycin či teikoplanin.

V oblasti gastrointestinálního a urogenitálního ústrojí je prevence infekční endokarditidy zaměřena proti enterokokům a je indikována u chirurgických zákroků zasahujících do střevního lumen, při dilataci jícnových striktur, sklerotizaci jícnových varixů, hemoroidů a u výkonů na žlučových cestách.

Dále je profylaxe nutná u zákroků zasahujících do parenchymu ledviny či prostaty nebo do odvodných močových cest, pokud jsou tyto infikovány nebo kolonizovány enterokoky. Prevence infekční endokarditidy není nutná u podvazu jícnových varixů, jaterní biopsie a endoskopických výkonů, a to ani v případech, kdy je endoskopie spojena s biopsií nebo polypektomií.

Doporučeným antibiotikem je opět amoxicilin v dávce 2 g p. o. 1 hodinu před výkonem. Jeho efekt vůči enterokokům lze zvýšit přidáním gentamicinu v dávce 160 mg i. m. 15 až 30 minut před výkonem. Podání gentamicinu rovněž snižuje riziko gram-negativní sepse.

V případě alergie na beta-laktamáty podáváme místo amoxicilinu vankomycin v dávce 1 g i. v. bezprostředně před výkonem nebo i. m. 15 až 30 minut před výkonem, nebo teikoplanin 400 mg i. v. či i. m.

Profylaxe infekční endokarditidy v oblasti kůže a podkoží je cílena proti stafylokokům. Rizikovými jsou incize kožního či podkožního abscesu, incize v místech s předpokládanou hojnou bakteriální kolonizací (mokvající ekzém), ale také laické ošetření rozsáhlejšího furunklu („vymačkání“).

Lékem volby je zde oxacilin v dávce 2 g p. o.1 hodinu před výkonem, v případě alergie pak cefalosporin 1. generace nebo klindamycin. U vysoce rizikových jedinců je doporučováno v prevenci infekční endokarditidy dávku použitého antibiotika zdvojnásobit.

Jedná se o osoby s vysokým rizikem infekční endokarditidy (chlopenní protéza, již prodělaná infekční endokarditida, cyanotická vrozená srdeční vada, uměle vytvořený plicní shunt), s významnou poruchou imunity, o výkony disponující ke vzniku enterokokové bakteriémie, není-li současně podán gentamicin, a o výkony v oblastech, kde je znám výskyt kmenů se sníženou citlivostí k penicilinu.

MUDr. Tomáš Paleček

email: tpalec@hotmail.com

MUDr. Zuzana Hlubocká, Ph. D.

prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc.

Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, II. interní klinika kardiologie a angiologie

*

Literatura

1. IUNG, B., BARON, G., BUTCHART, EG., et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart disease. Eur Heart J, 2003, 24, p. 1231-1243.

2. OTTO, CM. Aortic stenosis. Clinical evaluation and optimal timing of surgery. Cardiol Clin, 1998, 16, p. 353-373.

3. FRÍDL, P., MAREK, T., ČERBÁK, R., et al. Doporučené postupy České kardiologické společnosti pro diagnostiku a léčbu nemocných s chlopenní vadou v dospělosti. Cor Vasa, 2000, 42, s. K54-K56.

4. BONOW, RO., CARABELLO, B., DELON, AC., et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol, 1998, p. 1486-1588.

5. CARABELLO, B. Progress in mitral and aortic regurgitation. Curr Probl Cardiol, 2003, 28, p. 553-582.

6. BORER, JS., BONOW, RO. Contemporary approach to aortic and mitral regurgitation. Circulation, 2003, 108, p. 2432-2438.

7. BRUCE, CJ., NISHIMURA, RA. Clinical assessment and management of mitral stenosis. Cardiol Clin 1998, 16, p. 375-403.

8. VANGPATANASIN, W., HILLIS, LD., LANGE, RA. Prosthetic heart valves. N Engl J Med 1996, 325, p. 407-416.

9. SCHULMAN, S. Care of patients receiving long-term anticoagulant therapy. N Engl J Med 2003, 349, p. 675-683.

10. BENEŠ, J., KVASNIČKA, J. Doporučené postupy České kardiologické společnosti pro diagnostiku a léčbu infekční endokarditidy. Cor Vasa, 2000, 42, s. K21-K28.

Tato práce byla částečně podpořena výzkumným záměrem Univerzity Karlovy v Praze č. MSM 00 21620817, uděleným Ministerstvem školství, mládeže a tělovýchovy České republiky.

**

Nemocný s chlopenní vadou v ordinaci praktického lékaře
Ohodnoťte tento článek!
1 (20%) 2 hlas/ů