Acne vulgaris – etiopatogeneze se zaměřením na terapii

Acne vulgaris je onemocnění kůže známé pouze u lidí, a to především u adolescentů a mladých dospělých jedinců. Řadí se mezi multifaktoriální onemocnění postihující pilosebaceózní jednotku v predilekční lokalizaci…

Doc. MUDr. Jarmila Rulcová, CSc.

Masarykova univerzita v Brně, LF a FN Brno, Pracoviště medicíny dospělého věku, Dermatovenerologická klinika

 

Klíčová slova

acne vulgaris • etiopatogenické faktory • terapie

 

Úvod

Acne vulgaris je onemocnění kůže známé pouze u lidí, a to především u adolescentů a mladých dospělých jedinců. Řadí se mezi multifaktoriální onemocnění postihující pilosebaceózní jednotku v predilekční lokalizaci (obličej, trup a horní polovina zad), přičemž její základní projevy, jako je zvýšená tvorba a retence mazu s následnými zánětlivými změnami, jsou spolu úzce propojeny. I když se jeví etiopatogeneze aknózního onemocnění dostatečně objasněna, vědecký i klinický výzkum posledních 30 let se intenzívně věnuje hlubšímu osvětlení patogeneze tohoto onemocnění. Stále totiž z hlediska dermatologického, imunologického a biochemického čekají na objasnění některé patofyziologické procesy a imunologické reakce, jejichž výsledkem jsou rozmanité projevy aknózních lézí ve všech stadiích tohoto onemocnění.

===== Etiopatogeneze =====
Téměř celosvětově je mezi dermatology akceptováno, že za klinickou manifestaci acne vulgaris(1, 2, 3) zodpovídají především čtyři základní procesy:

Na základě stimulace mazových žláz androgenními hormony (testikulárního, adrenálního a ovariálního původu) vzniká značný vzestup produkce mazu(4). Jejich působením dochází totiž ke stimulaci sebaceózních germinativních buněk a k rozvoji cytoplazmatických organel v sebaceózních žlázách. Jednotlivé sebaceózní buňky jsou podstatně zvětšeny. Výsledkem těchto pochodů je proliferace a diferenciace mazových žláz. Tyto změny, jasně pozorovatelné v elektronovém mikroskopu, jsou v některých studiích(4) dávány i do vztahu k působení neuropeptidů na morfologii mazových žláz, zejména při stresových situacích. Z neurologického hlediska je tak možné dokumentovat stresem vyvolanou exacerbaci akné. Činnost mazových žláz je ovlivňována také hormony hypofýzy, štítné žlázy, působením CNS a v určité míře je nutno brát v úvahu i geneticky podmíněnou vnímavost mazových žláz na androgeny. Se stupněm závažnosti aknózního postižení koreluje zvýšená produkce mazu(5). Ženy trpící akné nebo hirzutismem mívají ve většině případů normální hladiny androgenů (celkového testosteronu) v séru. Spíše je popisováno snížení vazebné kapacity transportního plazmatického globulinu pro testosteron (SHBG), zvýšené množství aktivního metabolitu testosteronu, tzv. dihydrotestosteronu, a vyšší počty androgenních receptorů s event. geneticky podmíněnou zvýšenou citlivostí těchto receptorů k androgenům(6, 7). Přeměna testosteronu na dihydrotestosteron je indukována ve tkáni závislé na androgenech – v kůži, enzymem 5 alfa-reduktázou, proteinem, jehož izotyp 1 je detekovatelný v kůži. Aktivita tohoto enzymu je signifikantně vysoká v sebaceózních žlázách.

Retenční hyperkeratóza se projevuje ucpáváním pilosebaceózních folikulů, zvýšenou a zrychlenou produkcí zrohovatělých buněk ve folikulu a ve vývodu mazové žlázy(4, 8). Tyto rohové buňky mají zvýšenou intercelulární adhezi, což stěžuje jejich odlučování. Hyperkornifikace jako časný obraz akné je spojena s hyperproliferací folikulární stěny za účasti mnohých regulačních faktorů (androgeny, retinoidy a cytokiny) a předchází zánětu(9). Ve folikulech je v počátku abnormální deskvamace korneocytů patrná pouze mikroskopicky v podobě mikrokomedonů, které jsou prekurzorem všech typů akné. Hromaděním mazu a epitelií dochází k rozšiřování kanálků a postupnému vzniku uzavřených komedonů (bílá hlavička), které jsou patrné již makroskopicky, přičemž dalším nepřetržitým růstem vznikají z uzavřených komedonů tzv. otevřené komedony (černá hlavička), viz Tab. 1.

Bakteriální flóra folikulů, především nepřímé působení Propionibacterium acnes(4), hraje důležitou roli v rozvoji zánětlivých projevů. Právě nadměrné množství mazu vytváří příznivé prostředí pro anaerobní růst Propionibacterium acnes, jehož mechanismus působení spočívá v produkci biologicky aktivních látek přispívajících ke vzniku zánětu. Lipázy propionibaktérií hydrolyzují triglyceridy mazu na volné mastné kyseliny, které jsou jak komedogenní, tak prozánětlivé. Proteázy umožňují pronikání obsahu folikulů jejich stěnou, hyaluronidáza podporuje šíření zánětu v dermis. Lyzosomální enzymy z rozpadlých buněk mazových žláz a neutrofilů se podílejí na protržení stěny folikulů(10). Dále Propionibacterium acnes produkuje chemotaktické faktory – dezoxyribonukleázy, fosfatázy, neuraminidázy, porfyriny a látku blízkou prostaglandinům. Jeho přítomnost ve folikulech indukuje imunologickou odpověď různé intenzity, což se obráží v klinickém obraze akné u jednotlivých pacientů, neboť čím větší intenzita imunitní odpovědi, o to těžší projevy akné. K místní reakci tedy přispívá i antigenní působení Propionibacterium acnes.

Vznik a rozsah zánětlivé reakce, včetně klinické závažnosti onemocnění, koreluje se stupněm imunity vůči Propionibacterium acnes, což souvisí s titrem komplement fixačních a aglutinujících protilátek proti tomuto mikrobu. Porušení folikulární stěny a tvorba prozánětlivých cytokinů v kolonizaci Propionibacterium acnes dosahuje následně uvolnění bakteriálních antigenů a zánětlivých mediátorů. Protilátková odpověď na tyto antigeny vede k přechodu nezánětlivých projevů akné ve formy zánětlivé(5, 10). Zánět v okolí pilosebaceózní jednotky není infekčního charakteru, ale reakcí na cizorodý materiál folikulu. Zánětlivá reakce vzniká prostřednictvím protilátek vytvářených proti antigenním determinantám P. acnes, které aktivují reakci komplementu a vyvolávají buňkami zprostředkovanou imunitní reakci i další imunologické reakce. Kromě aktivace komplementu klasickou cestou může také přímo aktivovat komplement cestou alternativní. Propionibacterium acnes aktivuje T-buněčný systém. Významné je také chemotaktické působení propionibaktérií na polymorfonukleáry a monocyty a produkce látky typu prostaglandinů(11). Z dalších mikrobů jsou v komedonech přítomny koky, především Staphylococcus epidermidis, a lipofilní kvasinky rodu Pityrosporum (P. orbiculareP. ovale). Povrchové kožní mikroby jsou pro etiologii akné významné jen nepatrně. Roli mikroorganismů u akné je tedy nutno posuzovat na dvou úrovních, a to jednak z hlediska účasti na tvorbě komedonu a jednak z hlediska vývoje zánětu. Zánětlivé projevy akné jsou charakterizovány papulami, pustulami, noduly, cystami a abscesy. Rozmanitost a tíže klinického obrazu je často umocněna splýváním těchto morf a komplikacemi hojení.

V rámci etiopatogeneze je nutné zdůraznit i podíl genetických faktorů. Dědí se především velikost a aktivita mazových žláz, sklon k zvýšené produkci mazu, větší citlivost receptorů k androgenům(1, 8). S největší pravděpodobností jde o polygenně vázanou dědičnost.

Klasifikace

Podle převahy nezánětlivých nebo zánětlivých morf je akné dělena podle Plewiga a Kligmana(1) na tři základní skupiny:

1. Acne comedonica – klinický obraz je charakterizován převahou zavřených a otevřených komedonů. Zánětlivých projevů není více než 5 na jedné polovině obličeje.

2. Acne papulopustulosa – v klinickém obraze převažují papuly a pustuly, i když komedony jsou také přítomny. Závažnost onemocnění je dána množstvím zánětlivých morf, podle kterého je rozlišován I., II., III. a IV. stupeň. Obr. 1 a 2.

3. Acne conglobata – patří vždy mezi závažnou formu nejen po stránce klinického obrazu, který je vytvářen především indurovanými a abscedujícími uzly, cystami, splývajícími infiltráty až abscedujícími fistulovými chodbami, ale i po stránce obtížné léčitelnosti a často komplikovanými výslednými stavy. Obr. 3 a 4.

Podle klinického obrazu můžeme také acne vulgaris diagnostikovat podrobněji rozlišením na acne comedonica, acne papulosa, acne pustulosa, acne cystica a nodulocystica, acne indurata a abscedens, acne conglobata(5).

Pokud se projevy acne conglobata zkomplikují recidivující hidradenitis suppurativa v axilách, ingvinách, perigenitálně s přítomností sinus pilonidalis v sakrální lokalizaci nebo v anální rýze a dále s tvorbou perifolikulitidy a abscesy na šíji a v kapilitiu, náleží toto onemocnění do skupiny acne inversa (acne tetrada, acne pentada). Často u tohoto typu akné bývá zvýšená sedimentace erytrocytů, leukocytóza, snížení celkového železa.

Acne fulminans (akutní febrilní ulcerující acne conglobata) je ulcerující forma akné s akutním začátkem a systémovým postižením. Představuje závažný celkový stav, komplikovaný artralgiemi a leukemoidní reakcí. Zánětlivé artralgie postihují jeden nebo více kloubů(12). Onemocnění postihuje chlapce trpící acne conglobata vesměs mezi třináctým až sedmnáctým rokem života.

Syndrom SAPHO je kombinací acne conglobata s palmoplantární pustulózou, hyperostózou a osteitidou (nejčastěji sternoklavikulárního spojení).

Acne postpubertalis – akné dospělých žen – je klinicky vyhraněnou variantou acne vulgaris. Je typická tvorbou tužších, vesměs bolestivých, živě červených papul lokalizovaných především na bradě a kolem úst. Exacerbace je vázána na menstruační cyklus(1, 13). Výsledky hormonálního, gynekologického a event. endokrinologického vyšetření bývají většinou v mezích normy. Příčinou může být jen zvýšená citlivost receptorů mazových žláz vůči androgenním hormonům.

Nadprodukce androgenních hormonů vznikající např. při syndromu polycystických ovarií nebo u hyperplazií či tumorů (zpravidla ovarií nebo kůry nadledvin) vede k obrazu acne androgenica. V těchto případech je klinický obraz akné doprovázen ještě dalšími projevy nadprodukce androgenů (hirzutismus, mužský typ ochlupení, androgenní defluvium, změna hlasu), která ústí v tzv. virilizující syndromy(14).

Acne excoriata je v podstatě variantou acne papulopustulosa I.–II. stupně (v převážné většině jsou postiženy ženy), která je arteficiálně (často neuvědomělým opakovaným škrábáním a vymačkáváním) změněna na projevy erozí s hemoragickými krustami s následnými atrofickými jizvami a hyperpigmentovanými skvrnami. Maximum projevů je v místech dosažitelných mechanickému poškozování (obličej, ramena, horní polovina zad, krajina výstřihu). V terapeutickém přístupu je nutno protizánětlivou léčbu spojit především s psychoterapií a odnaučením tohoto zlozvyku.

Acne neonatorum se může objevit u některých novorozenců v prvních týdnech po narození. V klinickém obraze dominují především uzavřené komedony a papulopustuly. Mizí spontánně do dvou měsíců. Příčinou je pravděpodobně zvýšené vylučování androgenů nadledvinami v prvních měsících života.

Podstatně těžší průběh má acne infantum, která vzniká mezi 3.–6. měsícem po narození a je typická zdlouhavým průběhem, od několika měsíců až po několik roků. Převážně jsou postiženi chlapci. V klinickém obraze dominují zánětlivé projevy v podobě papulopustul, ale i zanícených uzlů s množstvím hnisu a sklonem k tvorbě jizev. Za příčinu onemocnění se pokládá dysbalance hormonální, kdy pokles estrogenů po porodu vede zpětnou vazbou ke zvýšenému vylučování gonadotropinů a zvýšené produkci testosteronu v testes(1).

Obě onemocnění je nutno odlišit od acne venenata infantum, která se může vyskytnout u kojenců i malých dětí. Je vyvolána nadměrným používáním olejů, mastí a krémů. Značné množství komedonů se vyskytuje převážně na čele a tvářích.

Při hodnocení aknózních projevů je nutno pamatovat i na možnost vzniku ze zevních příčin a na akneiformní erupce, které mohou existovat jako samostatná jednotka nebo být zhoršujícím faktorem akné z endogenních příčin.

Acne venenata vzniká zevním působením látek s komedogenními vlastnostmi, které napomáhají ucpávání ústí folikulů a následně perifolikulárnímu zánětu(1, 5, 15). Mohou ji vyvolávat některá kosmetika – acne cosmetica; detergentia – acne detergicans; ropné deriváty, vazelína, minerální oleje – acne oleosa; dehet – acne picea; sloučeniny chlóru, pevné chlorované uhlovodíky (navíc působí nefrotoxicky a hepatotoxicky) – acne chlorina. Pro pacienty trpící torpidními projevy akné je nevhodné pracovní zařazení v těchto provozech, neboť by docházelo nejen k zintenzívnění akné, ale i k terapeutickému selhávání jinak efektních léků.

Mallorca acne (acne aestivalis) vzniká za pobytu v horkém prostředí působením UV záření. Příčinou je jednak zvýšená keratinizace (důsledek UV záření), eventuálně i nevhodné opalovací oleje, krémy a podíl na náhlém vzniku aknózních morf může mít i určitý obsah nafty v mořské vodě.

Acne mechanica je způsobována mechanickými faktory nebo již stávající akné je jimi zhoršována. V oblastech déle trvajícího tlaku, tření kůže se objevují komedony a papulopustuly. Nejčastější lokalizací bývá čelo při nošení čelenek (hippies acne), nebo ramena a oblast pasu.

Akneiformní erupce začínají na rozdíl od akné vždy primárně jako folikulárně vázaný zánět (papula, pustula)(15), zatímco komedony vznikají sekundárně. Akneiformní projevy bývají ve většině případů iatrogenního původu (acne medicamentosa), jako vedlejší reakce na některý z následujících léků: glukokortikoidy, androgeny, některá orální kontraceptiva; halogeny (sloučeniny jódu a brómu); vitamíny B1, B6, B12, D2; antiepileptika; sedativa (lithium, fenobarbitaly); nidrazid; 8-metoxypsoralen + UVA (PUVA).

===== Diferenciální diagnostika =====
V rámci diferenciální diagnostiky je nutno mít na paměti zejména následující klinické jednotky:

Dermatitis perioralis

Rosacea

Demodicidosis

Gram-negativní folikulitida

Acne necrotica

Folliculitis barbae

Folliculitis candidosa

Terapie

Obzvláště v posledních létech se setkáváme s pozitivními zprávami o změnách v terapeutických postojích, které jsou dány nejen rozpracováním detailnějších poznatků v etiopatogenezi akné, ale i rozšířením nabídky terapeutik. Toto spojení pak umožňuje správně volit kauzální terapii a docílit efektních léčebných výsledků u pacientů trpících akné. Správná volba terapie a její efektivnost optimálně působí také na další psychický a fyzický vývoj pacienta. Úspěšnost léčby je též podmíněna včasným zahájením, a to zejména u těch nemocných, u nichž se objevují aknózní morfy již před 12. rokem věku, neboť raný výskyt akné indukuje pozdější těžší průběh.

===== Místní léčba =====
Má své pevné a nezastupitelné místo v terapii akné, ať již jako samostatné terapeutikum nebo ve vhodných vzájemných kombinacích či jako doplněk celkové léčby. V poslední době právě na základě nových poznatků je ceněn preventivní účinek některých extern s možností dlouhodobější aplikace.

Podle klinického obrazu a formy akné volíme především medikaci retinoidy, azelainovou kyselinou, benzoylperoxidy, antibiotiky.

Topické retinoidy (obsahují kyselinu vit. A – tretinoin a  analoga) jsou volbou v léčbě komedonální akné a patří mezi nejefektnější přípravky pro uvolnění obsahu a vyčištění mikrokomedonů. Vzhledem k ovlivnění buněčné proliferace a diferenciace, imunomodulaci, ovlivnění zánětu a tvorby mazu(16) se uplatňují i v aplikaci na zánětlivé morfy, neboť jejich protizánětlivé účinky jsou jak přímé, tak nepřímé. Navíc retinoidy jsou jedinými přípravky, které působí přímo na mikrokomedon (prekurzor všech typů akné), neboť obnovují normální folikulární epiteliální deskvamaci, usnadňují drenáž již vytvořených komedonů a zabraňují vzniku nových lézí. Velmi perspektivně jsou hodnoceny účinky třetí generace retinoidů, jako je např. adapalen (Differin) a tazaroten (Tazorac), a to zejména pro komedolytický i protizánětlivý efekt, malý iritační potenciál a pro výbornou toleranci. Přínosná je možnost kombinace s dalšími lokálními prostředky, ať již ze skupiny antibiotik, benzoylperoxidem nebo azelainovou kyselinou. Je vhodným doplňkem při celkové léčbě.

Azelainová kyselina ve 20% koncentraci (Skinoren krém, Aknoren krém) inhibuje Propionibacterium acnesStaphylococcus epidermidis(17). V léčbě akné se uplatňuje komedolytickým, antibakteriálním a protizánětlivým účinkem. Má pomalejší nástup účinků, ale je možné ji aplikovat dlouhodobě, neboť nevyvolává bakteriální rezistenci, je dobře tolerována i v letních měsících. Kyselinu azelainovou je možno využít v kombinaci s lokálními či systémovými akneterapeutiky i jako terapii udržovací. Kromě toho působí kompetitivní inhibicí na enzym tyrozinázu, který je nezbytný pro melanogenezi, čímž zaujímá opodstatněné místo v léčbě hyperpigmentací (např. chloasmat nebo hyperpigmentovaných jizviček).

Benzoylperoxidmá především inhibiční účinek na Propionibacterium acnes, přičemž jeho antibakteriální vliv se uplatňuje i v hloubce pilosebaceózní jednotky. Benzoylperoxid má také přímý keratolytický účinek, na rozdíl od tretinoinu není komedolytický. Výhodou léku je, že na rozdíl od antibiotik nemůže vyvolat bakteriální rezistenci(1). V preparátech je obsažen ve formě gelu, krému nebo lotia ve 2%, 3%, 5% nebo 10% koncentraci (např. Akneroxid, Eclaran, Aknefug oxid mild).

Lokální antibiotika působí především na supresi Propionibacterium acnes v sebaceózních folikulech a mají tak významný protizánětlivý efekt. Neovlivňují však tvorbu komedonů, omezují především tvorbu zánětlivých projevů. K léčení akné jsou využívány zejména tři typy antibiotik: tetracykliny, erytromycin a klindamycin (např. Zineryt, Aknemycin, Eryfluid, Dalacin T)(1, 18). Vzhledem k častěji popisovanému vzniku rezistence mikrobů je jejich používání limitováno většinou tříměsíční dobou aplikace. K zabráněnítéto komplikace je proto vhodné léčbu antibiotiky doplnit kombinací s některým z výše uvedených přípravků, a to podle klinického obrazu onemocnění.

===== Celková léčba =====
K podávání perorální léčby přistupujeme především ve dvou případech:

Pokud je průběh aknózního onemocnění, byť i jen středně těžkých forem (acne papulopustulosa II./III. a III. stupně), torpidní, bez efektního přínosu lokální terapie, anebo pokud se jedná o těžší formy onemocnění (např. acne papulopustulosa IV. stupně, acne conglobata, acne inversa, acne fulminans). V těchto případech i včasným zahájením systémové léčby zmenšujeme a/nebo zabraňujeme vzniku kosmeticky deprimujících výsledných stavů v podobě atrofických, hypertrofických a keloidních jizev. Do této formy léčby zahrnujeme orální antibiotika, izotretinoin a hormonální přípravky s pozitivním působením na pleť.

Antibiotika – jejich účinek je dán prostupem do folikulárního kanálu (komedonů či papulopustul) buď cestou sebaceózních žláz, nebo epitelu infundibula. Tuto vlastnost mají především tetracyklinová antibiotika (např. doxycyklin, minocyklin), erytromycin a klindamycin, azitromycin. PNC G a V a sulfonamidy tuto schopnost nemají(1, 18). Kromě toho tetracykliny, erytromycin a klindamycin potlačují neutrofilní chemotaxi. Antibiotika ale nemají přímý vliv na komedony, nejsou komedolytická. Pro účinek na zánětlivé léze jsou podávána především u papulopustulózních, event. drobných nodulárních projevů. Podávají se v dlouhodobějších 3–6měsíčních kúrách (event. až 8měsíčních) v sestupných dávkách podle závažnosti onemocnění a průběhu regrese. Pro azitromycin jsou vypracována schémata pro pulsní podávání.

Určitou nevýhodou celkového podávání antibiotik u akné je skutečnost, že efekt se objeví později a mohou se vyskytnout vedlejší účinky. Kontraindikací léčby tetracykliny jsou letní měsíce, neboť patří mezi fotosenzibilní léky. Aktuálním problémem jsou však celosvětově vzrůstající procenta rezistentních Propionibacterium acnes ke jmenovaným antibiotikům, která dosahují podle některých prací hodnot až 62 % k tetracyklinům a 49 % k erytromycinu(19).

Účinek hormonálních přípravků– ať již s obsahem antiandrogenu, či orálních kontraceptiv s pozitivním účinkem na pleť, je založen na supresi stimulace pilosebaceózní jednotky androgeny a následném potlačení tvorby mazu(1, 7, 8). Mohou být užity u žen trpících akné, které nemají kontraindikace hormonální terapie. Podle klinického obrazu lze tedy indikovat kombinovaná kontraceptiva s obsahem antiandrogenu cyproteronacetátu v kombinaci s etinylestradiolem (Diane 35) a nebo s pozitivním účinkem na pleť (např. Pramino, Loettae, Jeanine). V těžších případech akné a také u projevů hyperandrogenismu je vhodné doplnit podávání Diane 35 samotným cyproteronacetátem (Androcur) vždy prvních 10 dnů menstruačního cyklu.

Isotretinoin (13-cis retinová kyselina) – Roaccutane – patří do skupiny retinoidů. V mechanismu účinků dominuje inhibiční vliv na mazovou žlázu a na dozrávání sebocytů, což vede k potlačení sekrece mazu o 70 až 93 %. Uvolňuje buněčnou adhezi, čímž vede k vyprazdňování komedonů a jejich tvoření, má také účinky imunomodulační. Potlačuje růst Propionibacterium acnes a omezuje chemotaxi neutrofilů a monocytů(1). Výsledky četných publikací vedou k závěru, že isotretinoin je zatím nejvýznamnějším lékem, který kdy byl aplikován při léčbě acne vulgaris. Zvláště významné jsou dosažené úspěchy při léčbě těžkých forem akné či s torpidním průběhem(8). Optimální dávky po třicetiletých zkušenostech s tímto lékem jsou doporučovány v rozmezí 0,5 mg/kg/den – 1,0 mg/kg/den v 12–20týdenní kúře, při nutnosti opakované terapie je možné podávání izotretinoinu zkrátit na 8 týdnů. Zároveň je však nutné respektovat nepřekročení maximální celkové dávky za dobu celé léčebné kúry, která byla stanovena na 100–120 mg/kg/den. Před nasazením léku je nutno zvážit všechny kontraindikace. U žen ve fertilním věku vzhledem k teratogenitě je nutno před zahájením léčby vyloučit graviditu a zajistit spolehlivou antikoncepci, přičemž jako nejvhodnější jsou doporučována kombinovaná hormonální kontraceptiva(8). Antikoncepce musí být zahájena 1 měsíc před nasazením izotretinoinu a ponechána v průběhu léčby a 1 měsíc po vysazení izotretinoinu. V průběhu léčby se provádí screening některých laboratorních parametrů (jaterní testy, transaminázy, glykémie, lipidový metabolismus, krevní obraz).

Existují ještě další možnosti celkově podávané medikace, i když se již nejedná o léky zaměřené přímo kauzálně, spíše se využívá jejich univerzálního antimikrobiálního a protizánětlivého efektu(1). Do této skupiny náleží např. sulfony (zejména Dapsone), trimetoprim-sulfametoxazol (Septrin, Biseptol), ibuprofen, zinek, transfer faktor, levamizol, vakcíny.

Důležité místo v léčbě akné mají i tzv. doplňkové metody, jako je kryoterapie, peeling alfa-hydroxykyselinami, psychoterapie. Z chirurgických metod jsou v některých případech nutné incize a drenáže, excize, dermabraze. Pro léčbu zánětlivých forem akné se využívá některých typů laserů (např. diodový laser). CO2 laserů se využívá především k abrazím u jizvící akné.

Závěr

Nové trendy v léčení akné úspěšně směřují jak k hledání možností potlačení stávající rezistence propionibaktérií vůči antibiotikům – především se zdůrazněním důležitosti správné volby kombinované terapie, tak k možnostem snižování iritačního potenciálu některých lokálních prostředků. Kromě toho prohlubováním znalostí o etiopatogenezi onemocnění je dána možnost přímého účinku kauzálních léčebných prostředků. V neposlední řadě je kladen důraz na psychologické aspekty, které mohou být součástí exacerbací i chronicity aknózních projevů.

Literatura

 

1. PLEWIG, G., KLIGMAN, AM. Acne and Rosacea. 3rd, Completely Revised and Enlarged Edition. Berlin Heidelberg New York : Springer-Verlag, 2000, p. 27–539, p. 611–626, p. 683–694.

2.GOLLNICK, H. Current perspectives on the treatment of acne vulgaris and implications for future directions. JEADV, 2001, 15, (Suppl. 3), p. 1–4.

3.SHAW, JC. Acne: effect of hormones on pathogenesis and management. Am J Clinic Dermatol, 2002, 3, no. 8, p. 571–578.

4. TOYODA, M., MOROHASHI, M. Pathogenesis of acne. (Review). Med Electron Microscopy, 2001, 34, no. 1, p. 29–40.

5. VOHRADNÍKOVÁ, O. Acne vulgaris – klinické varianty, diferenciální diagnostika a možnosti terapie. Tematická příloha lékařských časopisů. Čs Derm, 1998, 73, č. 5, s. 1–8.

6. THIBOUTOT, D. Hormones and acne: pathophysiology, clinical evaluation, and therapies. (Review). Seminars in Cutaneous Medicine et Surgery, 2001, 20, no. 3, p. 144–153.

7. RULCOVÁ, J. Role hormonů u nemocných s acne vulgaris. Slov lekár, 2000, 5–6, s. 209–211.

8. RULCOVÁ, J., VANĚČKOVÁ, J., et al. Léčba acne vulgaris. Kazuistiky pacientů léčených Roaccutanem. Praha : Maxdorf , 2001, s. 7–31.

9. CUNLIFFE, WJ., HOLLAND, DB., CLARK, SM., STABLES, GI. Comedogenesis: some new aetiological, clinical and therapeutic strategies. Brit J Derm, 2000, 142, no. 6, p. 1084–1091.

10. SHALITA, A. The integral role of topical and oral retinoids in the early treatment. JEADV, 2001,15, (Suppl. 3), p. 43–49.

11. Current Concepts in the Treatment of Acne and Rosacea. Symposium EADV, Munich, 2001, p. 4–16.

12. WAGNER, S., RUBBEN, A. Acne fulminans. H+G Band 75, Heft 3, 2000, p. 164–166.

13. VOHRADNÍKOVÁ, O. Terapie akné dospělých žen. Trendy v medicíně, 2000, 2, č. 4, s. 27–28.

14.TÖRÖK, L. Kožní projevy při chorobách vnitřních orgánů. J. A. Barth Verlag, Huthig GmbH, Heidelberg-Leipzig 1997 pro německé vydání, 1998 pro české vydání, s. 92, 200–205.

15. RULCOVÁ, J. Diferenciální diagnostika akné a akneiformních erupcí. Trendy v medicíně, 2002, 4, č. 5, s. 4–8.

16. FINSTERLE, V. Adapalen – farmakologická charakteristika lokálního retinoidu nové generace. Čes slov Derm, 2003, 78, č. 2, s. 79–82.

17. WEBSTER, G. Combination azelaic acid therapy for acne vulgaris. J Am Acad Dermatol, 2000, 43, no. 2, p. 47–50.

18. Optimizing the Treatment of Inflammatory Acne. Symposium EADV Praha, 2002, p. 4–17.

19. COOPER, AJ. Systematic review of Propionibacterium acnes resistence to systemic antibiotics. MJA, 1998, 169, no. 5, p. 259–261.

e-mail: jrulcova@fnbrno.cz

 

 



 



 



 

**

Ohodnoťte tento článek!