Akutní dechová nedostatečnost

MUDr. Roman Gřegoř

Územní středisko záchranné služby, Ostrava

Klíčová slova

dechová nedostatečnost • PNP • plicní ventilace

Definice

Hlavní úlohou respiračního systému je zabezpečit účinnou výměnu plynů mezi atmosférickým vzduchem a krví tak, aby buněčné dýchání mohlo probíhat nerušeně. Za normálních okolností je činnost respiračních orgánů tak úzce spjatá s potřebami tkání, že parciální tlaky kyslíku a oxidu uhličitého v arteriální a smíšené venózní krvi jsou obdivuhodně konstantní. U zdravých osob při dýchání atmosférického vzduchu za klidových podmínek ve výšce hladiny moře se parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2) pohybuje od 11,3 – 13,3 kPa a oxidu uhličitého (paCO2) od 4,8 – 5,9 kPa.

Akutní dechová nedostatečnost (akutní dušnost, asfyxie) je pak definována jako neschopnost dýchacího ústrojí zajistit normální výměnu krevních plynů. Je charakterizována akutní nedostatečností plicní ventilace se současně se rozvíjející hypoxií a hyperkapnií.

V definicích bývá někdy podrobněji rozlišována:

dechová nedostatečnost s paO2 9,5 – 10 kPa a paCO2 do 6 kPa,


dechové selhání s paO2 nižším než 6,5 kPa a paCO2 vyšším než 6,5 kPa.

Příčiny a rozdělení

Příčin vzniku akutní dechové nedostatečnosti může být celá řada. Z hlediska patofyziologie můžeme rozlišovat následující:

poruchy plicní ventilace,


poruchy plicní perfúze,


zvýšená žilní příměs.

Do prvé skupiny lze zařadit celou obrovskou škálu příčin, především pak veškeré typy obstrukcí dýchacích cest v libovolné etáži – od dutiny ústní až po úroveň alveolární. Asfyxie je důsledkem cizích těles v dýchacím ústrojí, nádorových a zánětlivých překážek (epiglotidida, laryngitida) a celé řady dalších možných příčin jako jsou stenózy, parézy hlasivek, útlak strumou, úrazy, škrcení, tupá poranění krku a štítných chrupavek. Dramatickou příhodou bývají otoky spojené s alergickou či toxickou reakcí (inhalace zplodin, těkavých látek). V dolních dýchacích cestách mohou být rovněž překážky exogenní (aspirovaný obsah, krev, voda, cizí tělesa) i endogenní (stenózy, subglotický edém). Na úrovni průdušek se jako příčina dechové nedostatečnosti podílí nejčastěji bronchospazmus, bronchiolitida, edém sliznice a patologické nahromadění sekretu. Dekompenzace chronického obstrukčního plicního onemocnění při emfyzému, chronické bronchitidě a astmatu je v této etáži dýchacích cest nejčastější příčinou akutního dechového selhání.

Mimo obstrukci mohou akutní dechovou nedostatečnost vyvolat poranění hrudníku – ať už otevřená (pneumotorax, přímé poranění plicní tkáně, hemotorax), nebo uzavřená, kde kontuze hrudní stěny, případně samotných plic – často ve spojitosti se zlomeninami žeber – vytvářejí nezřídka dramatické stavy navíc nepříznivě se vyvíjející v čase. Útlum plicní ventilace při mozkolebečním poranění je prognosticky velmi závažným signálem a bez adekvátní terapie vede rychle k rozvoji akutní respirační insuficience.

Nelze pominout stavy vyvolané v důsledku nervosvalového postižení, jako jsou poliomyelitida, myastenia gravis, polyradikuloneuritida, scleroris multiplex. Dechová nedostatečnost zde vzniká postupnou nebo akutní dekompenzací a může být i první, ale o to dramatičtější manifestací výše uvedených onemocnění. Nervosvalové postižení může být samozřejmě vyvoláno i arteficiálně podáním kurarimimetik. Aplikací centrálně tlumivých přípravků může dojít k respiračnímu útlumu jejich předávkováním nebo při sumaci účinků kombinací podaných preparátů. Tyto stavy mohou být způsobeny iatrogenně, nejčastěji se s nimi však v urgentní medicíně setkáváme při intoxikacích, ať už úmyslných a cílených při sebevražedných úmyslech, nebo neúmyslných při předávkování návykovými látkami (alkohol, opiáty, heroin).

Poruchy plicní difúze (perfúze) jsou důsledkem intersticiálních plicních procesů, jakými jsou fibróza a plicní edém. Plicní řečiště může být blokováno embolem či trombem, tukovou tkání, buněčným shlukem, plodovou vodou nebo vzduchem.

Zvýšená žilní příměs se vyskytuje u nemocných s nevzdušnými ložisky – atelektázami v plicní tkáni nebo při snížené funkční reziduální kapacitě se sníženým objemem alveolárního vzduchu. Příčiny vzniku atelektáz jsou mnohé, ať už se nachází přímo v plicní tkáni následkem deficitu surfaktantu po tonutí nebo inhalačním traumatu, nebo je příčina primárně mimoplicní (šokové stavy septické, postraumatické, postperfúzní apod.)

Výše uvedené dělení příčin vzniku akutní dechové nedostatečnosti je do určité míry akademické. Ve své každodenní praxi se lékař PNP setkává při primárních zásazích nejen s dechovou nedostatečností vzniklou náhle bez předchozího onemocnění. Zvláštní problematikou je akutní dechová nedostatečnost jako důsledek dekompenzace chronické dechové nedostatečnosti, kterou opět může řešit posádka RLP v rámci primárního, ale i sekundárního převozu. Příkladem zde může být rozvoj ARDS v prvých hodinách a dnech po vyvolávajícím traumatickém či jiném inzultu. Pacient bývá v těchto situacích často transportován v rámci nutnosti nejrůznějších vyšetření, popřípadě sekundárního převozu do lůžkového zařízení vyššího typu a zajištění kvalitní ventilace během uvedeného transportu bývá někdy tvrdým oříškem.

Klinický obraz, diferenciální diagnóza

V popředí příznaků při akutní dechové nedostatečnosti jsou jevy spojené se změněnou mechanikou dýchání. Dýchací pohyby jsou zprvu usilovné, pacient je dušný, lapá po dechu. V případě obstrukce jako příčiny dušnosti často nacházíme dýchací šelesty, z jejichž charakteru můžeme usuzovat na etáž, ve které se nachází překážka (chrápání, chrčení, stridor, pískoty a vrzoty, distanční chropy). Je-li neprůchodnost částečná, je doprovázena zatahováním jugula a zapojením auxiliárních dýchacích svalů. Pacient je neklidný a pociťuje silnou úzkost. Zvýšené dýchací úsilí může mít zpočátku za následek udržení paO2 v normě, nebo může být jen lehce sníženo, totéž lze říci o paCO2. Po vyčerpání dýchacího úsilí se však rychle rozvíjí hypoxie a hyperkapnie jako důsledek hypoventilace. Dalšími klinickými příznaky mohou být pocení, obluzenost, tachykardie a cyanóza. Není-li v tomto stadiu účinně léčebně zakročeno, dochází rychle ke zhoršování stavu, poruše vědomí, zástavě dechu a následně oběhu. Při úplné neprůchodnosti dýchacích cest je vývoj nepříznivého obrazu nemocného velice rychlý, nejsou přítomny dýchací šelesty. Do dvou minut nastupuje bezvědomí, zhruba ve stejném čase dochází k vymizení dýchacích pohybů a za 4 – 10 minut nastupuje zástava oběhu.

Při zástavě dýchacích pohybů bez obstrukce (např. centrální respirační útlum) v klinickém obraze dominují příznaky hypoxie – neklid, dezorientace, tachykardie, arytmie, může a nemusí být vyjádřena cyanóza. Trvá-li stav dostatečně dlouho a dojde-li k rozvoji hyperkapnie, lze vysledovat její projevy (hypertenze, pocení, apatie, tvrdý tep, teplá pokožka, svalové záškuby). Nekorigován vede tento stav opět k bezvědomí. U nemocných, kde chybí nebo je oslabena svalová výkonnost (myastenia gravis, ALS apod.), jsou prvními projevy dechové nedostatečnosti arytmie, bledost, bradykardie a poruchy vědomí.

Lékař PNP musí velmi bedlivě sledovat veškeré výše uvedené příznaky a spoléhat se především na dokonalé fyzikální vyšetření pacienta. Řada symptomů může být totiž zpočátku velmi diskrétní. Jsou-li tyto příznaky odhaleny včas, rychlý léčebný zákrok může často zabránit rozvoji akutní respirační insuficience nebo její průběh může alespoň zásadním způsobem ovlivnit.

Přístrojové monitorování má podpůrný charakter, ale patří v každém případě do standardních diagnostických a léčebných protokolů v PNP. Je nezbytné monitorování srdeční akce, SaO2. Dle možností a způsobu zajištění dýchacích cest poskytne neocenitelné informace měření EtCO2. Je však nutno znát fyzikální možnosti a limity jednotlivých vyšetřovacích metod. U SaO2 je to určitá setrvačnost naměřených hodnot zvláště tam, kde při hyperventilaci došlo k maximálnímu nasycení hemoglobinu kyslíkem. Známá je též nespolehlivost měření SaO2 u hypotenzních a centralizovaných nemocných, u některých srdečních vad, u otrav oxidem uhelnatým, u podchlazených. Překážkou pro správné měření SaO2 prstovou sondou může být i taková malichernost, jako jsou nalakované nehty.

EtCO2, je-li měřeno v okruhu sondou typu „main stream“, je nejpřesnější monitorovací metodou, která informuje o kvalitě alveolární ventilace. Nevýhodou tohoto typu sondy je nutnost zahřívání čidla před použitím a vysoká cena kabelu s čidlem a adaptérem. Při měření čidlem typu „side stream“ nebo „micro stream“ je v okruhu napojen pouze adaptér se vzorkovací hadičkou. Výsledek měření může být ale méně přesný, je proto nutno jej posuzovat spíše orientačně. Velmi záleží též na správné a pravidelné kalibraci přístrojů dle pokynů výrobce. Monitorování ventilace pomocí SaO2 a EtCO2 se stává často jedinou možností při transportech, především leteckými prostředky, protože zde vlivem hluku a omezeného přístupu k nemocnému jinou alternativu nelze použít.

Léčebná opatření

Úspěšná léčba a velmi často další přežití nemocného závisí na včasnosti zásahu, erudici lékaře a osádky a samozřejmě na vyvolávající příčině. Obecně lze říci, že v popředí terapeutických opatření je u všech stavů snaha o obnovení a zajištění průchodnosti dýchacích cest a obnovení a udržení výměny plynů v plicích. Toho lze obecně dosáhnout především:

kauzální léčbou vyvolávající příčiny, je-li řešitelná (bronchospazmus, pneumotorax, cizí těleso apod.),


přísunem dostatečného množství kyslíku vhodnou formou (maska s rezervoárem, jednocestný dýchací systém dle Waterse, ruční dýchací vak s rezervoárem u nemocných, kde je zachováno dechové úsilí a dostatečná práce dýchacích svalů), popřípadě intubace a následná podpůrná, či řízená ventilace u stavů, které nelze jinak zvládnout,


samozřejmostí je monitorování pacienta a případná úprava frakce kyslíku ve vdechované směsi dle hodnot SaO2 (EtCO2),


péče o ostatní vitální funkce je nezbytná – kontrola oběhových parametrů (cave srdeční frekvence, arytmie, změna úseku ST),


medikamentózní léčba je podávána především v souvislosti s vyvolávající příčinou akutní respirační insuficience (astma bronchiale, plicní edém apod.); při intoxikacích látkami působícími útlum respiračního centra (opiáty, benzodiazepiny) lze v některých případech použít specifická antidota (naloxon, flumazenil); pouze ve vymezených případech lze naopak využít sedativního a centrálně tlumivého účinku některých látek (benzodiazepiny, opiáty či opioidy) za předpokladu dokonalého zajištění dýchacích cest a kvalitního monitorování nemocného ke snížení neefektivního zvýšeného dýchacího úsilí u spontánně ventilujících; v některých situacích je na místě úplný farmakologický útlum nemocného a zajištění jeho dýchacích cest intubací a následnou řízenou ventilací; vždy je však třeba brát v úvahu ovlivnění krevního oběhu tímto opatřením.

Zvláštní kapitolu tvoří akutní respirační insuficience u stavů, které jsou vyvolány aktuálním zhoršením původního onemocnění. Takové situace mohou nastat (a také nastávají) nejčastěji během sekundárních transportů pacientů. Zvládání podobných situací klade často veliké nároky na erudici lékaře ZZS a na dokonalé přístrojové a ventilační vybavení transportního prostředku (letadlo, vrtulník, vozidlo). Některé situace lze řešit poměrně snadno (interference s ventilátorem při odeznívání farmakologického útlumu či naopak útlum dechové činnosti doposud spontánně ventilujícího pacienta). Kritické situace však někdy nastávají u zcela specifických a velmi závažných stavů, ať již se jedná o nezralé novorozence, popřípadě o novorozence s vrozenými srdečními vadami (u některých z nich by režim řízené plicní ventilace navíc dramaticky zhoršil oběhové poměry). Snad největší problém pak představují nemocní dětského i dospělého věku s již zmíněným rozvinutým syndromem ARDS, kde konvenční režimy často nelze použít ani při použití alternativních ventilačních metod (inverze I:E, trysková či vysokofrekvenční ventilace) a často jsou dosahovány pouze hraniční hodnoty oxygenace. Zajištění účinné ventilace těchto nemocných během sekundárního transportu (např. na specializované pracoviště ECMO) patří mezi jeden z nejobtížnějších úkonů, se kterými se tým ZZS může setkat.

Konkrétní akutní i následná léčebná opatření a postupy při léčbě akutní respirační insuficience jsou součástí léčebných protokolů jednotlivých nozologických jednotek.

Nejdůležitějším nástrojem ke zvládnutí akutní respirační insuficience však vždy zůstává erudovaný člověk – lékař či záchranář. Ten nesmí nikdy zapomenout, že selže-li veškerá ventilační a monitorovací technika, musí mít s sebou nejdokonalejší ventilační nástroje na světě – ruční dýchací vak, který ve spojení s kyslíkem, citem lidské ruky a klinickou zkušeností představuje často nejlepší dostupný servoventilátor, se kterým lze zvládnout ventilaci všemi režimy a u všech věkových kategorií. Mimo prostředí ZZS a zdravotnická zařízení však nadále zůstávají v popředí základní laické způsoby řešení akutní respirační insuficience, kterými jsou manévry k zajištění průchodnosti dýchacích cest a v případě potřeby umělá ventilace z plic do plic.

Literatura

1. Dieška D. : Vnútorné lekárstvo Osveta, Martin, 1989

2. Drábková J.: Akutní stavy v první linii, Grada, Praha, 1998

3. Hultgren J.: STATCARE Medical Protocols, Luisville, Kentucky, 1998

4. Kolektiv: The Royal London Hopitals Trust Helicopter Emergency Medical Service: Standard Operating Procedures, Virgin Net, London, 1996

5. Paris M. A.: City of Pittsburgh Bureau of EMS – Medical Protocols, Pittsburg, 1998

6. Počta J.: Kompendium neodkladné péče, Grada, Praha, 1996

7. Pokorný J.: Základy resuscitace, Avicenum, Praha, 1982

e-mail: Roman.Gregor@ctvmo.cz

Akutní dechová nedostatečnost
Ohodnoťte tento článek!