Akutní glomerulonefritida u dětí

Titulní obrázek

Akutní glomerulonefritida (dále AGN) je charakterizována akutními zánětlivými změnami, které postihují především glomerulus, patologické změny mohou být přítomny i v intersticiu ledviny…

Klíčová slova

akutní glomerulonefritida • streptokoková angína • streptokoková pyodermie • makroskopická hematurie • subepiteliální depozita

Nomenklatura

Akutní glomerulonefritida, akutní nefritida, akutní poststreptokoková glomerulonefritida, akutní nefritický syndrom. Současně uvádíme pro internetové odkazy i používanou anglickou nomenklaturu: acute glomerulonephritis, acute glomerular nephritis, acute hemorrhagic glomerulonephritis, acute nephritis, acute poststreptococcal glomerulonephritis, nephritic syndrome, acute nephritic syndrome.

Definice

Akutní glomerulonefritida (dále AGN) je charakterizována akutními zánětlivými změnami, které postihují především glomerulus, patologické změny mohou být přítomny i v intersticiu ledviny. Z patofyziologického hlediska patří AGN k nefropatiím, kde se předpokládá jako spouštěč imunitní reakce, ta vede pak k zánětlivým změnám s proliferací buněk ve vlastních glomerulech. Z klinického hlediska je AGN popisována jako syndrom manifestující se náhle vzniklou glomerulární hematurií, proteinurií, často jsou přítomny edémy, hypertenze, oligurie a porucha funkce ledvin.

Většina publikovaných sdělení se zabývá nejčastější formou, kterou je poststreptokoková akutní glomerulonefritida (PSAGN). Tento přehled se soustřeďuje především na AGN u dětí, kde se většinou předpokládá jako vyvolávající moment účast nějakého infekčního agens, proto také pojem akutní postinfekční glomerulonefritida. Zde jsou etiologickým agens mikroorganismy -baktérie, ricketsie, ale i viry, méně často např. plísně, v tropech pak i paraziti (Tab.).

Incidence

Liší se zeměpisně, i dnes je v rozvojových zemích např. akutní poststreptokoková glomerulonefritida daleko častější než v zemích vyspělých. Údaje o výskytu v Evropě/USA kolísají okolo 10-20 případů/100 000 populace, všichni autoři ale upozorňují, že tato čísla vyjadřují případy, u nichž symptomy vedou k návštěvě lékaře. Přitom je zřejmé, že u řady jedinců onemocnění probíhá lehce (inaparentní forma AGN) a je diagnostikováno pouze cíleným vyšetřením, především moči. Právě dětský věk (zvláště školní děti) je charakteristický pro akutní postinfekční glomerulonefritidu, u dospělých je incidence nižší, onemocnět ovšem mohou kojenci a geronti.

Vysvětlení, proč je stále tento typ AGN častý v rozvojovém světě, dokládají epidemiologické a klinické studie. Zajímavé jsou např. zprávy ze Sin gapuru, kde začátkem 70. let přijímali k hospitalizaci během roku více než 400 dětí s AGN (většinou PSAGN), v roce 1985 ale už pouze 50 dětí se stejnou diagnózou. Vliv socioekonomického zázemí je doložen tím, že během těchto necelých 15 let se v Singapuru zvýšil hrubý národní důchod cca třikrát.

Vzestup životní úrovně je provázen vyšší dostupností lékařské péče (ATB, chemoterapeutika), ale i zlepšením občanské vybavenosti, zvýšením hygienického standardu, tzn. mimo jiné ústup pyodermií při zlepšené osobní hygieně.(1) Zcela opačná situace byla zaznamenána v Arménii koncem 80. let. Do té doby se v této zemi incidence AGN nelišila příliš od vyspělých zemí. Po roce 1988, kdy se v Arménii vyskytlo ničivé zemětřesení, se prudce zvýšila incidence akutních glomerulonefritid, včetně případů provázených akutním selháním ledvin.(2)

Vliv socioekonomických faktorů na vyšší výskyt AGN potvrzují i novější studie z populace australských domorodců.(3) Incidence AGN může být ovlivněna při endemickém výskytu v rozvojových zemích i menším či větším epidemickým výskytem. Např. v Chile kolísala incidence AGN během 20 let od 1,7 do 6,2/100 000 obyvatel.(4) Stále je třeba zdůrazňovat důležitý fakt, že epidemické výskyty se objevují častěji v souvislosti s pyodermií než angínami a záněty horních dýchacích cest.

Etiologie

Příčinou akutní postinfekční glomerulonefritidy jsou tedy mikroorganismy, jejichž kontakt s makroorganismem spustí patogenetický řetězec, který vyústí v poškození glomerulu. Tab. uvádí alespoň některé mikroorganismy, u kterých je prokázáno, že se podílejí na vzniku akutní glomerulonefritidy. Vždy je třeba podniknout pokus o izolaci předpokládaného agens, při infekci beta-hemolytickými streptokoky je vyšší pravděpodobnost kultivačního záchytu po stěrech z kůže než ze stěrů faryngu, resp. tonzil.

Při endemickém výskytu, např. v chilské studii, převládaly sérotypy T14-M0 a T1-M1 (izolace z výtěru krku) a TImp19-M0 (při kožních stěrech), při epidemickém výskytu se objevovaly často sérotypy T14-M0. Některé studie ukazují, že při stejném typu streptokoka (např. typ 49) se PSAGN vyskytne u kožní infekce až v 25 % případů, při angíně ale jen v necelých 5 %. Již od 70. let byla prováděna řada mikrobiologických studií, které testovaly potencionální tzv. nefritogenní kmeny beta-hemolytických streptokoků – ukázalo se např., že M12, později M1 a M4, M49, M12 se vyskytují sporadicky, M1 a M4 v menších epidemiích, zatímco M12 se nalézá častěji při faryngitidě/angíně, M49 při pyodermii.

Typy M1, M4 a M12 se vyskytují častěji v zimě a na jaře, typy M1, M4 a M49 spíše v létě.(5) Je zřejmé, že v řadě případů se může jednat i o náhodnou koincidenci, a proto pokud chceme prokázat vztah shora uvedených infekčních agens k postižení glomerulu, měli bychom antigeny tohoto agens prokázat v ledvinné tkáni, nejlépe přímo v glomerulech imunofluorescenčním vyšetřením (tzv. nefritogenní antigen). Současně by se v séru měla objevit protilátková odpověď proti těmto antigenům.

Ze shora uvedeného vyplývá, že u dětí je nejčastější příčinou akutní postinfekční glomerulonefritidy předchozí kontakt s beta-hemolytickým streptokokem. O vztahu onemocnění angínou, resp. katary horních cest dýchacích, a možných ledvinných komplikacích jsou dobře informováni i laici, rodiče často sami požadují vyšetření moči u dítěte s touto diagnózou. Méně známý je fakt, že streptokoková pyodermie s sebou nese významně vyšší riziko nefropatie než streptokoková angína.

Při spále je pravděpodobnost takové komplikace u cca 1-2 % dětí, při impetigu způsobeném beta-hemolytickým streptokokem ale až u 8 %.(6) První epidemiologické studie byly prováděny již v 60. letech minulého století v USA a upozornily na to, že děti s prokázanou streptokokovou infekcí mají ve více než 10 % patologický nález v moči (především hematurie), okolo 8 % z nich má sníženou složku C3 komplementu v séru. Pokud se systematicky vyšetří sourozenci dětí se symptomy, zjistí se, že tyto kontakty mají často mikroskopickou hematurii, aniž jeví jiné chorobné příznaky.

Jde o tzv. inaparentní formy PSAGN, průběh nemoci je velmi lehký. V novější makedonské studii se tato fakta potvrdila. Autoři vyšetřili více než 300 sourozenců 75 dětí s klinicky patrnou sporadickou formou PSAGN v intervalu prvního týdne přijetí symptomatického pacienta. Abnormální močové nálezy u sourozenců byly přítomny ve 22,3 %, další příznaky nefritidy byly ale přítomny jen u 9,4 % sourozenců.(7) Nikdy nebylo objasněno, proč onemocnění postihuje asi 2krát častěji chlapce než děvčata.

Z jiných etiologických agens se může vyskytnout postinfekční AGN např. při pneumokokové invazívní infekci.(8) Viry mohou být rovněž příčinou AGN, např. při virové infekci parvovirem ze skupiny B19.(9) Opakovaně byly popsány klinické průběhy AGN při parotitidě.(10) Sami jsme museli v Motole dialyzovat dorostence s AGN při parotitidě se selháním ledvin, další průběh byl ale benigní.

Patogeneze a patofyziologie

Typický klinický průběh s latencí příznaků 1-3 týdny od onemocnění horních cest dýchacích, resp. pyodermie, ukazuje, že se nejedná o přímé poškození glomerulu toxickými produkty baktérií, resp. jiných mikroorganismů. Původně se přepokládalo, že antigeny mikroorganismů vyvolají tvorbu protilátek s tvorbou imunokomplexů, které cirkulují v cévním řečišti a následně se ukládají přímo v glomerulech.(11) Např. antigeny streptokoka je pak možno prokázat přímo v bazální membráně glomerulu (GBM) a v mezangiu. S výjimkou akutní poststreptokokové glomerulonefritidy není mechanismus vzniku imunokomplexů u akutních glomerulonefritid úplně objasněn.

U streptokokové infekce se předpokládá klíčová role proteinů tohoto mikroba -neuraminidázy, streptolysinu, DNA-ázy, streptokinázy atd. To stimuluje tvorbu cirkulujících IgG/anti-IgG imunokomplexů s následnou depozicí v glomerulech.(11) Novější studie ale ukazují, že imunokomplexy nemusí vždy cirkulovat v séru, ale po předchozí fixaci antigenů v glomerulech vznikají „in situ“. Obviňují se např. depozita endostreptosinu a NSAP (nephritis associated protein) – pokud nejde ovšem o identický materiál.(12) Lokální změny v kapilárních kličkách glomerulu mají za následek zmenšení filtrační plochy a pokles glomerulární filtrace (GFR).

Vzhledem k tomu, že kapilární síť glomerulu mnohonásobně anastomozuje, je přes snížení GFR průtok krve většinou dobře zachován a tubuly jsou dobře zásobovány energetickým substrátem a kyslíkem. Glomerulární filtrační frakce se běžně nevyšetřuje, je snížena (viz výše).(13) Reabsorpce natria v proximálním tubulu je spíše zvýšená, i když renin a aldosteron jsou většinou v mezích normy, rutinně by se měla vyšetřit exkreční natriová frakce (většinou pod 0,5 %). Je tendence k retenci tekutiny se zvětšením intravaskulárního objemu cirkulující krve, to má za následek sklon k hypertenzi.

Mírnou anemizaci lze většinou vysvětlit naředěním při retenci vody. Pokud se předpokládá etiologie virová, event. parazitární, měly by být antigeny viru rovněž prokázány přímo v glomerulech. Jsou publikovány případy, kdy antigen viru parotitidy byl prokázán přímo v glomerulech. Byla přítomna depozita IgM, IgA a C3, byla tedy splněna kritéria pro nefritogenní antigen. Elektronová mikroskopie ukázala při parotitidě granulární denzní depozita mezangiálně. Ve 20,4 % byl dokonce cíleně vykultivován z moči virus parotitidy. Děti měly v 1/3 případů mikrohematurii, 6,4 % dětí mělo proteinurii, nemoc ale probíhala benigně.(14)

Klinický obraz

U školních dětí, kde se PSAGN vyskytuje nejčastěji, začíná onemocnění většinou náhle po shora uvedeném bezpříznakovém intervalu od respirační, resp. kožní infekce. Typické je objevení se makroskopické hematurie, často u pacienta bez jakýchkoliv obtíží. Protože subjektivní příznaky jsou v počátečním stadiu malé, nápadné zbarvení moči běžně děti neohlásí, obávají se dalšího vyšetření, event. hospitalizace. Ve starších učebnicích se objevovala charakteristika moči jako vody z vypraného masa, ve skutečnosti je lepší termín užívaný v USA – coke colored urine – moč jako coca-cola. Navíc moč v přítomnosti bílkoviny nápadně pění. Často přítomná oligurie mnohdy ujde pozornosti, stejně jako hematurii ji děti málokdy ohlásí.

Retence tekutin se manifestuje menšími nebo většími edémy, které jsou oproti edémům u nefrotického syndromu nikoliv plastické, spíše napjaté (anglicky brawny, německy straff). Ostatní příznaky jsou nespecifické – únava, nechutenství, bolesti hlavy. Běžně je přítomna oligurie, úplná anurie je vzácná. Intersticiální edém obou ledvin způsobí napnutí capsula renis, která je inervována, a pacient vnímá bolest. U dětí se to projeví spíše bolestmi břicha než v zádech, poměrně často je jedním z příznaků i nauzea, event. zvracení. Hypertenze nemusí být vždy přítomna, objevuje se jen u asi 50-60 % dětí, odpovídá rozsahu retence tekutin, má spíše volumový charakter.

Nefrotický syndrom se při postinfekčních akutních glomerulonefritidách objevuje asi jen u necelé čtvrtiny pacientů, jeho manifestace signalizuje závažnější renální lézi. Již shora byly zmíněny inaparentní průběhy PSAGN, které se objevují nejen u sourozenců symptomatického pacienta, ale i u kontaktů v kolektivních zařízeních. Z toho vyplývá doporučení, že sourozenci pacienta s klinicky manifestní PSAGN by měli být orientačně vyšetřeni (moč testačními papírky), tento screening se diskutuje i v dětských kolektivech, odkud pacient pochází (mateřská škola, resp. škola)

Vyšetření

Pomocná vyšetření: klasickým nálezem bývá makroskopická hematurie, v sedimentu je záplava erytrocytů, je možno zastihnout i erytrocytární válce. Vyšetření nativní moči mikroskopem v kalibrované komůrce ukazuje vysoký počet erytrocytů, normální hodnoty jsou do 10/1 nl moči. Dnes se na řadě pracovišť již vyšetření sedimentu neprovádí, nativní necentrifugovaná moč prochází skenerem a ten elementy rozeznává a počítá. Ať již při klasickém vyšetření sedimentu či při vyšetření nativní moči jsou často i bez fázového kontrastu patrné dysmorfní erytrocyty, tyto je schopen identifikovat i automatický skener.

Běžně je v moči zvýšen i počet leukocytů, použití testačních papírků tedy může signalizovat nejen přítomnost hemoglobinu, ale i leukocytů (pokud je přítomna zóna reagující na esterázy leukocytů) a vést k falešné diagnóze infekce močových cest. Vždy lze prokázat proteinurii, ale nález v nefrotické oblasti (u dětí tedy více než 1 g bílkoviny/m2/24 h) se vyskytuje jen u méně než čtvrtiny pacientů, většina dětí vylučuje maximálně do 0,5 g bílkoviny/m2/24 h. Sedimentace (FW) bývá středně zvýšená, CRP je prakticky vždy zvýšen. Krevní obraz nemusí být nápadně změněný.

Průkaz kontaktu organismu s předpokládaným infekčním agens: dokladem předchozího kontaktu s nejčastějším etiologickým agens – beta-hemolytickým streptokokem – je zvýšený sérový titr ASLO. Po infekci horních dýchacích cest se objevuje za 10-14 dní vzestup ASLO asi v 70-80 %, maximálních hodnot dosahuje za 4-5 týdnů. Pokles titrů bývá někdy dost pomalý, v jednotlivých případech individuální – od 4-5 týdnů až po 6 měsíců. Z praktického hlediska je důležitý poznatek, že při pyodermii způsobené streptokoky je titr ASLO spíše nižší, objevuje se ale vzestup anti-hyaluronidázy a anti-DNA-ázy.

Právě průkaz DNA-ázy je pravděpodobně nejcitlivějším markerem kontaktu se streptokokem. Vyšetření neprovádí rutinně většina laboratoří, je třeba vědět, kam vzorky posílat. V žádném případě ale nelze tvrdit, že vysoké titry protilátek proti antigenům streptokoka signalizují závažnější průběh choroby. Na druhé straně je třeba vzít v úvahu, že normální hladina protilátek předchozí kontakt organismu se streptokokem nevylučuje. Pokud se ovšem vyšetřuje set všech tří uvedených protilátek proti enzymům streptokoka, významně se zvyšuje pravděpodobnost, že odpověď zachytíme. Nízký protilátkový titr může ovšem ještě signalizovat patologickou reakci imunitního systému.

Hladina C3 složky komplementu v séru: dlouho je již známo, že při AGN se snižuje hladina komplementu, hlavně složky C3, objevuje se aktivace alternativní, ale i klasické kaskády.(15) Cytotoxický efekt přímo v glomerulu zřejmě zprostředkovává především komplex C5b-9. Pokles komplementu u PSAGN je častý, až v 90 % případů, většinou se vrací do 2 měsíců od začátku choroby opět do mezí normy. Je třeba vědět, že hladina C3 ovšem klesá i u jiných typů glomerulopatií než u AGN.

Snížení glomerulární filtrace (GFR) odpovídá zvýšená hladina kreatininu, urey a kyseliny močové. Pokud bychom vyšetřovali průtok plazmy ledvinami (PRF), je poměr GFR/PRF často významně snížen pod dolní hranici normy (cca 18 %).(13)

Morfologické vyšetření: standardně prováděné vyšetření ledvin ultrazvukem ukazuje oboustranně zvětšené ledviny, které se v klasickém Dinkelově grafu často dostávají až nad horní hranici normy (více než +2s).

Renální biopsie: renální biopsie není v klinicky jasných případech PSAGN indikována, ale pokud je provedena, zjistí světelná mikroskopie difúzní postižení všech glomerulů. Jde tedy o difúzní mezangioproliferativní glomerulonefritidu. Je přítomna proliferace endotelu a mezangia, nejsou ale aktivovány jen vlastní buňky glomerulu, objevují se zde polymorfonukleáry i monocyty, je přítomen intersticiální edém. Některé kličky glomerulu mohou být proliferací endotelu zcela blokovány. U PSAGN se jen velmi vzácně vyskytují epiteliální srpky (crescents). Ovšem i u klasické formy se můžeme setkat s případy, kdy již těžší klinický průběh ukazuje na závažnější glomerulární lézi a při biopsii patolog nalézá intra-, event. extrakapilární proliferace jako u rychle progredující GN. Tubuly jsou většinou intaktní nebo jen málo postižené.(15, 16)

Pediatři dnes považují provedení elektronové mikroskopie za standard, u PSAGN se objevují subepiteliální depozita ve formě tzv. humps. Imunofluorescenční vyšetření u PSAGN ukazuje depozita IgG (ale ne vždy) a C3 a tzv. granulární typ, někdy jsou přítomna depozita fibrinu, v moči lze pak vzácně nalézt fibrin-degradační produkty.(16) Při hypercelularitě glomerulů se dá při použití specifických protilátek prokázat, že tato není dána jen zvýšením počtu endotelií, ale i leukocytů. Existují specifické protilátky schopné detekovat různé krevní elementy přímo v glomerulech.(17)

Používá se např. protilátka proti CD45 detekující celkové leukocyty a CD15 detekující neutrofilní leukocyty. Přítomnost IgA nepatří ke klasické AGN, ale jsou popisovány i případy postinfekční akutní glomerulonefritidy s dominancí IgA-mezangiálních depozit.(18) Nedávno byla popsána zvláštní forma AGN bez významné proliferace. Je třeba také vědět, že asi u 10 % případů AGN popisuje patolog i změny, které jsou charakteristické spíše pro chronickou GN.

Komplikované průběhy

Selhání ledvin vyžadující eliminační léčbu je celkem vzácné, sami jsme za posledních 10 let nedialyzovali v dětském středisku ve FN Motol pro akutní glomerulonefritidu více než 10 dětí. Nepozorovali jsme ani zřetelné poruchy funkce myokardu, ovšem echokardiografické vyšetření jsme rutinně neprováděli. V literatuře opakovaně zmiňované případy selhání srdce jsou vzácné, ale v poslední době byly publikovány studie, které překvapivě upozorňují na zhoršenou funkci levé komory.

Při akutní glomerulonefritidě by se tedy měla mimo běžných vyšetření provádět u dětí i echokardiografie. Byla např. popsána AGN u 10leté dívky spojená s akutní revmatickou perikarditidou.(19) Jsou zprávy i o dětech s PSAGN s edémem plic a pouhou mikroskopickou hematurií.(20) Postinfekční AGN se může bohužel manifestovat i jako rychle progredující glomerulonefritida s klasickými nálezy glomerulárních srpků, zdá se ale, že má přece jen lepší prognózu.(21) Byly popsány i dva případy akutní AGN ve spojení s hemolyticko-uremickým syndromem.(22)

Léčba

I při pouhém podezření na předchozí infekci streptokokem se doporučuje ihned zahájit aplikaci penicilinu, možno podávat perorálně 3-4krát denně. Dříve dlouhá léta doporučovaná pendeponizace se dnes už neprovádí. Při klasické PSAGN se nedoporučuje podávání steroidů. Ostatní léčba je symptomatická, je třeba přesně měřit příjem a výdej tekutin a podle toho příjem a výdej tekutin řídit (diuretika – v pediatrii skoro vždy furosemid). Dříve doporučované omezení příjmu tekutin nemá smysl, pokud je bilance vyrovnaná.

Daleko liberálnější než před léty je režim nemocného, klid na lůžku doporučujeme jen při extrarenálních příznacích (edémy, hypertenze), a ani ten není absolutní. K základnímu sledování patří měření krevního tlaku několikrát denně a při hypertenzi se podává většinou nifedipin, event. beta-blokátory. Pokud se objeví závažná porucha renálních funkcí, postupuje se jako u akutního selhání ledvin -není vždy nutná hemodialýza, možno uspět např. jen s hemofiltrací.

Diferenciální diagnóza

Při akutním nefritickém syndromu je v každém věku, i u dětí, třeba myslet na možnost rychle progredující glomerulonefritidy. Imunologické vyšetření patří proto u AGN k rutinně, sem patří ANA a ANCA protilátky, na některých pracovištích se dnes ANCA vyšetřují dokonce jako statimová metoda.(23) Jinak je třeba myslet i na to, že akutní symptomy mohou znamenat exacerbaci do té doby nerozpoznané glomerulonefritidy chronické (membranoproliferativní GN, IgA nefropatie). I u dětí se může exacerbace IgA nefritidy projevit po předchozí infekci dýchacích cest jako makroskopická hematurie.

Také akutní tubulointersticiální nefritida (TIN) se může projevit močovými nálezy jako PSAGN včetně poruchy renálních funkcí. Vyšetření předního očního segmentu štěrbinovou lampou pomůže odhalit jednu z forem TIN s uveitidou (TINU). Sami máme bohužel zkušenost, že časné formy GN bývají u dětí někdy považovány za infekci močových cest (běžně se i zde objevuje mikroskopická nebo i makroskopická hematurie s proteinurií a dokonce i pyurií!). Pro dětský věk je typický výskyt Schönleinovy-Henochovy purpury, u které není postižení ledvin vzácností, má stejně jako IgA-nefritida charakter fokální segmentální glomerulonefritidy.(24)

Benigní familiární hematurie (thin membrane disease – nemoc tenkých bazálních membrán): po angínách, resp. respiračních infektech, se vyšetřuje často moč a při té příležitosti se zjistí izolovaná mikroskopická hematurie, bez proteinurie. Sami vedeme registr dětských pacientů, kteří byli dlouhá léta doslova pronásledováni pediatry i urology, podrobeni řadě invazívních vyšetřovacích metod, ale nikdo nevyšetřil moč u jejich rodičů, resp. sourozenců. Toto onemocnění je daleko častější, než se na ně myslí, chybně bývá diagnostikováno i u dospělých. Při nejasných nálezech izolované mikroskopické hematurie musí být co nejdříve vyšetřeni i další členové rodiny, v anamnéze pak zjistíme, že u nich byla stanovena diagnóza litiázy, infekce močových cest atd.

Alportův syndrom je daleko méně častý, samozřejmě se zcela jinou prognózou (v rodinné anamnéze chronické selhání ledvin, poruchy sluchu a poruchy oční). D+ hemolytickouremický syndrom je dnes diagnostikován většinou bez problémů, nápadná je často výrazná anemizace s trombocytopenií.

Prognóza

Existují desítky publikací o sledování dětí po PSAGN, relevantní jsou především práce, kde se podařilo sledovat pacienty déle než 10-15 let. Schärer např. sledoval 73 dětí po AGN nejméně 6 let a zjistil u 10 % dětí mikroskopickou hematurii, proteinurie byla přítomna v 6 %, hypertenze ve 2 %, ale hyperazotémie s poruchou glomerulární filtrace v 7 %.(25) Většina autorů se sice shoduje v tom, že 80-95 % dětí s PSAGN se plně uzdraví, ale dlouhodobé sledování ukazuje, že prognóza nemusí být vždy příznivá, u dospělých je podíl benigních průběhů nižší. Údaje o prognóze jiných AGN než PSAGN nejsou k dispozici, ale je vysoce pravděpodobně daleko méně příznivá.

Pokud se hodnotí vztah histologických a imunofluorescenčních nálezů k pozdější prognóze, nejsou v podstatě patrné žádné významnější korelace. Jen výrazné humps jsou spojovány s déle trvajícími močovými nálezy, významná endokapilární proliferace je spojena se snížením glomerulární filtrace.(26, 27) Rodiče dětských pacientů, resp. dospělí pacienti, by měli být upozorněni na to, že mikroskopická hematurie může přetrvávat dlouhé měsíce, i více než rok, a přesto to nemusí znamenat horší prognózu. Laici většinou považují přítomnost izolované hematurie za závažnější příznak než dlouhodobou proteinurii, je třeba jim vysvětlit, že je tomu spíše naopak.

Dlouhodobé sledování

Pacienti, kteří prodělali akutní glomerulonefritidu, by měli být i v delším intervalu po uzdravení kontrolováni na úrovni primární péče a v případě neustupujících močových nálezů, zvláště pak perzistující proteinurie, včas posláni ke konzultaci na nefrologické pracoviště.

Prof. MUDr. Jan Janda, CSc.e-mail: jan.janda@lfmotol.cuni.czMUDr. Karel Vondrák Univerzita Karlova v Praze, 2. LF a FN Motol, Pediatrická klinika

*

Literatura

1. YAP, HK., CHIA, KS., MURUGASU, B., et al. Acute glomerulonephritis -changing patterns in Singapure children. Pediatr Nephrol, 1990, 4, p. 482-484.

2. SARKISSIAN, A., PAPAZIAN, M., AZATIAN, G., et al. An epidemic of acute postinfectious glomerulonephritis in Armenia. Arch Dis Child, 1997, 77, p. 342-344.

3. MUSCATELLO, DJ., O'GRADY, KA., NEVILLE, K., et al. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: public health implications of recent clusters in New South Wales and epidemiology of hospital admissions. Epidemiol Infect, 2001, 126, p. 365-372.

4. BERRIOS, X., LAGOMARSINO, E., SOLAR, E., et al. Post-streptococcal acute glomerulonephritis in Chile – 20 years of experience. Pediatr Nephrol, 2004, 19, p. 306-312.

5. HALL, WD., BLUMBERG, RW., MOODY, MD. Studies in children with impetigo. Bacteriology, serology, and incidence of glomerulonephritis. Am J Dis Child, 1973, 125, p. 800-806.

6. ANTHONY, BF., KAPLAN, EL., VANNAMAKER, LW., et al. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptococcal infection of the skin and of the respiratory tract. J Clin Incest, 1969, 48, p. 1697-1704.

7. TASIC, V., POLENAKOVIC, M. Occurrence of subclinical post-streptococcal glomerulonephritis in family contacts. Paediatr Child Health, 2003, 39, p. 177-179.

8. PHILLIPS, J., PALMER, A., BALIGA, R. Glomerulonephritis associated with acute pneumococcal pneumonia: a case report. Pediatr Nephrol, 2005, 20, p. 1494-1495.

9. IEIRI, N., HOTTA, O., TAGUMA, Y. Characteristics of acute glomerulonephritis associated with human parvovirus B19 infection. Clin Nephrol, 2005, 64, p. 249-257.

10. LIN, CY., CHEN, WP., CHIANG, H. Mumps associated with nephritis. Child Nephrol Urol, 1990, 10, p. 68-71.

11. COLE, BR., SALINAS-MADRIGAL, I. Acute proliferative glomerulonephritis and crescentic glomerulonephritis. In BARRAT, TM., AVNER, ED., HARMON, WE. (Eds)., Pediatric nephrology. 4th edition Baltimore : Lippincot Williams and Wilkins, 1999, p. 669-689.

12. ODA, T., YAMAKAMI, K., OMASU, F., et al. Glomerular plasmin-like activity in relation to nephritis-associated plasmin receptor in acute poststreptococcal glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol, 2005, 16, p. 247-254.

13. HERTHELIUS, M., BERG, U. Renal function during and after childhood acute glomerulonephritis. Pediat Nephrol, 1999, 13, p. 907-911.

14. LIN, CY., CHEN, WP., CHIANG, H. Mumps associated with nephritis. Child Nephrol Urol, 1990, 10, p. 68-71.

15. BROUHARD, BH., TRAVIS, LB. Acute postinfectious glomerulonephritis. In EDELMANN, CH. Jr. (Ed.), Pediatric Kidney Diseases. 2nd edition, Little Brown, 1992, p. 1199-1221.

16. ZABRISKIE, JB., UTERMOHLEN, V., READ, SE., et al. Streptococcus-related glomerulonephritis. Kidney Int, 1973, 2, p. 1000-1004.

17. FERRARIO, F., RASTALDI, MP. Histopathological atlas of renal diseases: light chain deposition disease. J Nephrol, 2005, 18, no. 5, p. 499-502.

18. LAU, KK., DELOS SANTOS, NM. Post-infectious acute glomerulonephritis with predominant mesangial deposition of IgA. Clin Exp Nephrol, 2005, 9, p. 262-263.

19. LIN, WJ., LO, WT., OU, TY., et al. Haematuria, transient proteinuria, serpiginous-border skin rash, and cardiomegaly in a 10-year-old girl. Diagnosis: Acute poststreptococcal glomerulonephritis associated with acute rheumatic pericarditis. Eur J Pediatr, 1993, 162, p. 655-657

20. BIRCAN, Z., TUGAY, S., USLUER, H. Poststreptococcal glomerulonephritis with pulmonary edema and microscopic hematuria. Pediatr Nephrol, 2005, 20, p. 1204.

21. HUSEINI, AA., SHEAASHAA, HA., SABRY, AA., et al. Acute postinfectious crescentic glomerulonephritis: clinicopathologic presentation and risk factors. In Urol Nephrol, 2005, 37, p. 603-639.

22. LAUBE, G., SARKASSIAN, A., HAILEMARIAM, S., et al. Simultaneous occurrence of the haemolytic uraemic syndrome and acute post-infectious glomerulonephritis. Eur J Pediatr, 2001, 160, p. 173-176.

23. KALLENBERG, CG., RAROK, A., STEGEMAN, CA., et al. New insights into pathogenesis of antineutrophil cytoplasmatic antibody-associated vasculitis. Autoimmun Rew, 2002, 1, p. 61-66.

24. KEMPER, MJ. Primäre IgA-Nephropathie und Purpura Schönlein-Henoch-Nephritis. Mschr Kinderheil, 2004, 152, S. 257-264

25. SCHÄRER, K., MÜLLER-RAMPMEIER, M. Akute postinfektiöse Glomerulonephritis. Kinderarzt, 1993, 4, S. 1025-1028.

26. CLARK, G., WHITE, RHR., GLASGOW, EF., et al. Poststreptococcal glomerulonephritis in children: clinicopathological correlations and long term prognosis. Pediatr Nephrol, 1988, p. 381-388.

27. LEWY, JE., SALINAS-MADRIGAL, L., et al. Clinicopathological correlations in acute poststreptococcal glomerulonephritis. Medicine, 1971, 50, p. 453-501.

28. WEBOVÉ STRÁNKY o akutní glomerulonefritidě pro informaci laikům-rodičům dětských pacientů, resp. pacientům-laikům: http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/glomerulonephritis.jsp http://cchs-dl.slis.ua.edu/patientinfo/nephrology/glomerulonephritis/ acute.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000495.htm

Zkratky: AGN – akutní glomerulonefritida PSAGN – poststreptokoková akutní glomerulonefritida GFR – glomerulární filtrace PRF – průtok plazmy ledvinami ANCA – protilátky proti cytoplazmě neutrofilních leukocytů

Podpořeno VZ č. MSM 0021620819.

**

Akutní glomerulonefritida u dětí
Ohodnoťte tento článek!