Akutní selhání ledvin po těžké dehydrataci

Akutní selhání ledvin (ASL) je patologický stav charakterizovaný neschopností ledvin udržet normální složení vnitřního prostředí, a to ani za bazálních podmínek…

MUDr. Věra Hamplová, CSc., prof. MUDr. Václav Monhart, CSc.

Ústřední vojenské nemocnice, Praha, III. interní oddělení

Klíčová slova

akutní selhání ledvin • dehydratace

Akutní selhání ledvin (ASL) je patologický stav charakterizovaný neschopností ledvin udržet normální složení vnitřního prostředí, a to ani za bazálních podmínek.

Z hlediska vyvolávající příčiny lze rozlišit ASL prerenální, renální a postrenální.

Příčiny ASL se mohou vzájemně kombinovat a rovněž může dojít k ASL u jedince s již přítomnou chronickou renální insuficiencí.

U prerenálního ASL dochází k postižení ledvin v důsledku hemodynamických změn, které jsou reverzibilní, dojde-li k včasnému rozpoznání a úpravě vyvolávající poruchy.

V opačném případě přechází do renálního typu ASL, kdy přetrvávající ischemické postižení ledvin vede ke vzniku akutní tubulární nekrózy, jejíž reparace je již dlouhodobějším procesem. Jednou z významných a častých prerenálních příčin ASL je snížení objemu extracelulární tekutiny. Dochází k němu především zvýšenými ztrátami – krvácením, gastrointestinálním ústrojím, nadměrnou diurézou, ranými plochami nebo extrémním pocením(1).

Předkládaná kazuistika uvádí průběh ASL vyvolaného dehydratací po 3 dnech trvající nemožnosti příjmu tekutin u nemocného v pozdním seniorském věku s již dříve rozpoznanou středně závažnou chronickou renální insuficiencí na podkladě chronické pyelonefritidy.

Kazuistika

3. 1. 1999 byl na III. interní oddělení Ústřední vojenské nemocnice v Praze přijat 94letý pacient pro závažnější dehydrataci. V anamnéze udával běžné dětské nemoci, v dospívání byl léčen pro meningoencefalitidu, v dospělosti prodělal malárii a frakturu hrudní páteře. Podle dodatečně získané zdravotní dokumentace byl od roku 1993 sledován pro benigní hyperplazii prostaty, v r. 1994 hospitalizován pro plicní embolizaci, v posledních 5 letech se léčil pro hypertenzi a chronickou obstrukční plicní chorobu. V r. 1998 byla u nemocného zjištěna chronická pyelonefritida se svraštělou levou ledvinou, již s laboratorními projevy středně závažné chronické renální insuficience (sérový kreatinin 265 mmol/l) a sekundární anémií.

Jednalo se o osamělého v penzionu žijícího muže, který byl dosud zcela soběstačný.

31. 12. 1998 byl při koupeli ve vaně postižen náhlou celkovou slabostí bez ztráty vědomí. Přes veškeré úsilí nebyl schopen vstát a byl nucen zůstat ve vaně až do ranních hodin 3. 1. 1999, kdy byl nalezen personálem penzionu a přivezen k hospitalizaci.

Při přijetí udával žízeň, slabost, malátnost, nechutenství a tlakové bolesti končetin.

Vstupní fyzikální vyšetření: výška 175 cm, tělesná hmotnost 65 kg, axilární teplota 36,0 °C, TK 130/80 mmHg, pravidelný tep o frekvenci 115/min. Při vyšetření byl klidný, orientovaný časem i místem, bez klidové dušnosti. Somatický nález svědčil pro výraznější dehydrataci – chraptivý hlas, oschlý jazyk i bukální sliznice a snížený kožní turgor. Na pokožce končetin i trupu byly patrné četné hematomy, na vnitřní straně pravé paže povrchní exkoriace. Auskultace prokázala nad oběma plicními křídly oslabené sklípkové dýchání, nebyly přítomné suché ani vlhké vedlejší dýchací fenomény. Ostatní interní i orientační neurologický nález byl bez pozoruhodností.

Biochemické nálezy v séru při přijetí – kreatinin 588 mmol/l, urea 39,6 mmol/l, kyselina močová 529 mmol/l, natrium 142 mmol/l, kalium 5,4 mmol/l, chloridy 111 mmol/l, kalcium 2,09 mmol/l, fosfor 1,98 mmol/l, železo 5,39 mmol/l, AST 3,24 mkat/l, ALT 1,58 mkat/l, GMT 0,56 mkat/l, celkový bilirubin 8,4 mmol/l, ALP 1,15 mkat/l, LDH 9,80 mkat/l, CK 9,48 mkat/l, glykémie 6,6 mmol/l, celkové bílkoviny 73 g/l, albumin 38 g/l, osmolalita séra 349 mmol/kg. Vyšetření acidobazie svědčilo pro nekompenzovanou metabolickou acidózu (pH krve 7,328, pO2 5,43 kPa, pCO2 2,51 kPa, deficit bazí -14,4, standardní HCO3 13,4 mmol/l, aktuální HCO3 9,6 mmol/l).

Hematologické vyšetření prokázalo mírnou anémii – hemoglobin 108 g/l, hematokrit 0,34 arb. j. Počet leukocytů i trombocytů byl v normě.

Na vstupním rentgenovém snímku hrudníku byly známky plicní rozedmy, ploténkové atelektázy vlevo, plicní parenchym bez infiltrativních změn, nezvětšené srdce a kalcifikace v oblouku aorty. Při vstupním EKG vyšetření byl přítomný sinusový rytmus o frekvenci 114/min a známky anteroseptální ischémie. Opakovaný záznam byl bez vývoje ložiskových změn. Urologické vyšetření prokázalo močovou retenci jako projev paradoxní ischurie při hypertrofické prostatě (podle sonografie velikost 40 mm), vypuštěno 700 ml moče, k zajištění derivace moče byl zaveden permanentní katétr. Sonograficky byly zjištěny malé ledviny s redukcí korové vrstvy vlevo na 5,1 mm a vpravo na 9,3 mm. V oblasti dolního pólu levé ledviny solitární cysta o průměru 30 mm. Nebylo přítomné městnání v dutých systémech ledvin.

Neprodleně byla zahájena infúzní léčba k úpravě poruchy vodní a acidobazické rovnováhy. Do příštího dne se stav hydratace výrazně zlepšil, nemocný dosáhl diurézy 1500 ml/24 h. V následujících dnech postupně klesala hladina dusíkatých katabolitů (v odstupu 4 dnů od přijetí kreatinin 447 mmol/l, urea 31,89 mmol/l) a diuréza se pohybovala v rozmezí 2000–2500 ml/24 h. Došlo k normalizaci vstupně zvýšených hodnot jaterních aminotrasferáz. Porucha acidobazické rovnováhy se upravila během 1 týdne. Nadále přetrvávala anémie makrocytárního charakteru (objem erytrocytů 98–104 mm3), objevila se mírná leukocytóza (10,1–15,1x 109/l), v diferenciálním počtu neutrofilie s posunem doleva až k myelocytům a lymfopenie.

Ke zhoršení stavu pacienta došlo 7. den hospitalizace – kašel, teplota 38 °C a oslabené dýchání nad levou plicní bází s polopřízvučnými chrůpky. Rtg plic prokázal výrazné zánětlivé změny v plicním parenchymu vlevo, naznačeně i vpravo. Byla zahájena antibiotická léčba ampicilinem, pokračovala infúzní léčba ke korekci stavu vnitřního prostředí a doplňková parenterální výživa. Po 3 dnech protizánětlivé léčby došlo k normalizace tělesné teploty. I přes přítomnost infekční komplikace nadále pokračoval pokles sérové hladiny kreatininu až na 258 mmol/l. Kontrolní rtg plic 16. den hospitalizace prokázal výrazný ústup levostranné zánětlivé plicní infiltrace. Navzdory stabilizaci somatického nálezu docházelo postupně k progresívnímu zhoršování psychiky. U pacienta, který byl první dva týdny hospitalizace zcela lucidní a projevoval zájem o okolní dění, se objevila porucha orientace situací i časem, nevýpravné, roztříštěné a dezorganizované myšlení, postupný pokles výbavnosti a retence paměti. Psychiatr usuzoval na demenci pravděpodobně Alzheimerova typu. Pacient začal odmítat pohybovou rehabilitaci a stal se zcela imobilním. Přes intenzívní ošetřovatelskou péči došlo ke vzniku rozáhlé dekubitální kožní nekrózy v křížové krajině s komplikující sekundární infekcí. Následovalo opětovné zvýšení tělesné teploty a rozvoj septického stavu s pozitivní hemokultivací (Staphylococcus aureus). Přes komplexní léčebné zajištění nemocný 38. den hospitalizace exitoval.

===== Diskuse =====
Léčba ASL spočívá v odstranění vyvolávající příčiny, ve zvládnutí život ohrožujících stavů a komplikací a také v podpoře nebo náhradě narušené (chybějící) funkce ledvin konzervativními prostředky nebo s použitím hemoeliminačních technik. Při konzervativní léčbě ASL vzniklého na podkladě dehydratace je prvořadým úkolem vyrovnání objemového deficitu parenterálním přívodem tekutin, úpravou poruch iontového hospodářství a acidobazické rovnováhy za průběžných kontrol bilance tekutin, elektrolytů a hemodynamického stavu. Nezbytné je zajištění dostatečného příjmu energie a živin.

ASL probíhá v několika fázích: 1. fáze počátečního postižení (oligoanurická nebo neoligoanurická), 2. fáze časné diurézy, 3. fáze pozdní diurézy a 4. fáze reparace. V počátečním období je nemocný ohrožen hyperkalémií a acidózou, v případě oligoanurie navíc ještě hyperhydratací. V období rozvoje diurézy je naopak riziko hypokalémie a dehydratace. K orgánovým komplikacím ASL patří postižení trávicího ústrojí – krvácení a projevy uremického gastrointestinálního syndromu, komplikace hematologické – anémie a krvácivé projevy. V neurologickém nálezu převažuje především postižení CNS. Časté jsou komplikace infekční – septikémie, plicní infekce nebo uroinfekce(1).

Mortalita ASL zůstává relativně vysoká. Ovlivňuje jí více faktorů – etiologie, závažnost poškození ledvin, počet a stupeň současně postižených orgánů, věk, přidružená onemocnění, komplikace infekční, metabolické a orgánové(1, 2).

U multiorgánových postižení, sepsí, chirurgických a potraumatických stavů se mortalita pohybuje mezi 50–80 %, při ASL polékovém a toxickém činí 12–33 %(1). Při sledování průběhu ASL u 798 nemocných starších než 60 let byla zjištěna celková mortalita 40–53 %(3, 4, 5). Nejčastějšími příčinami úmrtí byla sepse, kardiovaskulární komplikace a maligní onemocnění(3, 6).

Smyslem zveřejnění této kazuistiky je, kromě připomenutí bezmocnosti stáří, upozornění na:

1. neobvyklou příčinu závažné dehydratace v pokročilém seniorském věku,

2. možnost vzniku ASL i u nemocných s chronickým poškozením funkce ledvin,

3. výskyt ASL bez přítomnosti anurie,

4. nebezpečí život ohrožujících infekčních komplikací v době reparace akutního postižení ledvin.

Literatura

1. TEPLAN, V. Akutní selhání ledvin. In SCHÜCK, O., TESAŘ, V., TEPLAN, V., et al. Klinická nefrologie. 1. vydání, Praha : Medprint, 1995, s. 259–277.

2. Kleinknecht, D., Cantarovich, F. Risk factors in acute renal failure. In CANTAROVICH, F., RANGOONWALA, B., VERHO, M. (Eds), Progress in acute renal failure. New Jersey : Euromed Communications Ltd., 1998, p. 315–327.

3. SANTACRUZ, F., BARRETO, S., MAYOR, MM., et. al. Mortality in elderly patients with acute renal failure. Ren Fail, 1996, 18, p. 601–605.

4. ROMAO, JE., Jr., HAIASHI, AR., VIDONHO, AF., Jr., et al. Causes and prognosis of acute renal failure in elderly patients. Rev Assoc Med Bras, 2000, 46, p. 212–217.

5. AKPOSSO, K., HERTIG, A., COUPRIE, R., et al. Acute renal failure in patients over 80 years old: 25 years’ experience. Intensive Care Med, 2000, 26, p. 400–406.

6. SRAER, JD., AKPOSSO, K., RONDEAU, E. Should acute kidney failure be treated in people over 80 years of age at an intensive care unit? Bull Acad Natl Med, 2000,184, p. 1277–1279.

e-mail: Vera.Hamplova@uvn.cz

 

Ohodnoťte tento článek!