Bércový vřed – etiologie, diagnostika a léčba

Bércový vřed – ulcus cruris – je onemocnění, jehož léčebné náklady mají značný ekonomický dopad na zdravotní systém i na celou společnost. Patří k onemocněním, jejichž výskyt má v současné době stoupající tendenci v souvislosti s prodlužujícím se průměrným věkem populace…

Doc. MUDr. Alena Pospíšilová, CSc., MUDr. Sabina Švestková

Fakultní nemocnice Brno-Bohunice, Dermatovenerologická klinika

Klíčová slova:

bércový vřed • polyetiologické onemocnění • arteriální ulcerace • žilní ulcerace

Úvod

Bércový vřed – ulcus cruris – je onemocnění, jehož léčebné náklady mají značný ekonomický dopad na zdravotní systém i na celou společnost. Patří k onemocněním, jejichž výskyt má v současné době stoupající tendenci v souvislosti s prodlužujícím se průměrným věkem populace. Podle literárních pramenů trpí bércovým vředem 0,3–1 % obyvatelstva v produktivním věku. Ve věkových skupinách nad 60 roků se jeho prevalence pohybuje mezi 4–5 %. V každé věkové skupině způsobuje toto onemocnění určité problémy zdravotní, ekonomické, sociální a psychologické. U mladších jedinců je často spojeno s dlouhou pracovní neschopností, nezpůsobilostí vykonávat dosavadní zaměstnání, případně i s invaliditou. U osob vyšších věkových kategorií bércový vřed navíc způsobuje specifické problémy sociální, neboť starší lidé se často dostávají do sociální izolace, případně do výhradní závislosti na pomoci druhých.

Ulcus cruris je onemocnění chronické, s dlouhodobou léčbou a častými recidivami, zvláště u těch nemocných, u nichž příčina onemocnění přetrvává nebo kteří nedodržují preventivní opatření. Ulcerace je příčinou signifikantní morbidity a má negativní dopad na kvalitu života postiženého jedince. Tyto socioekonomické důsledky jsou – mimo jiné – důvodem zvýšeného zájmu lékařů různých oborů o bércové vředy.

V současné době, kdy ve zdravotním systému dochází k řadě reforem, jsou nemocní hospitalizováni kratší dobu a většina z nich je ošetřována ambulantně. Proto se problematikou bércového vředu zabývají nejenom dermatologové (vzhledem ke kožní symptomatologii), ale i specialisté jiných odborností – chirurgové, internisté, diabetologové, geriatři, praktičtí lékaři, ev. další.

===== Etiologie =====
Bércový vřed je definován jako ztráta kožní substance zasahující různě hluboko do podkožních tkání. Jeho příčina může být rozmanitá a právem je bércový vřed v mnoha případech považován za polyetiologické onemocnění. Ve většině případů však vzniká následkem závažných trofických poruch způsobených onemocněním oběhového původu.

Určení příčiny bércového vředu je základním předpokladem správné diagnózy a úspěšné léčby. Často pouhá aspekce a lokalizace, velikost vředu, charakter jeho spodiny a okolních změn mnoho napoví o příčině a prognóze. V současné době existuje řada klasifikačních schémat ulcerací. Žádná z nich není tak dokonalá, aby mohla vystihnout celý symptomový komplex, kterým bércové vředy jsou. Všechna schémata se v základním dělení shodují. Na podkladě současných poznatků a literárních pramenů je možno uvést jednu z možných klasifikací, podle které lze většinu ulcerací zařadit.

I. Ulcerace způsobené zevními vlivy

1. Fyzikální inzulty

trauma, tlak, teplo, chlad, záření, artefakty

2. Chemické příčiny

kyseliny, louhy, rostlinné extrakty, léky (např. kumarin)

3. Infekční příčiny

erysipel, tuberkulóza, aktinomykóza, lepra, hluboké mykózy, sporotrichóza, kokcidiomykóza, leishmanióza, stafylokoková ektymata, antrax, diftérie, ev. další

II. Ulcerace způsobené vnitřními příčinami

1. Ulcerace venózní

varikózní (při primárních varixech), post-trombotické

2. Ulcerace arteriální

arteriosclerosis obliterans, endarteriitis obliterans, atrophia blanche, periarteriitis nodosa, livedo reticularis, hypertenze, arteriovenózní anastomózy, diseminovaná intravaskulární koagulopatie

3. Ulcerace smíšené

arteriální a venózní, venózní a neuropatické, arteriální a neuropatické a další kombinace

4. Ulcerace hematopoetické

anémie, dysproteinémie, trombocytopenie, trombocytóza

5. Ulcerace s lymfatickou příčinou

lymfatická dysplazie, pozánětlivý lymf-edém, kongenitální lymfedém, lymfedém při infiltraci uzlin nádorovými buňkami

6. Ulcerace při neuropatických chorobách

sclerosis multiplex, syringomyelie, polyneuropatie, poliomyelitida, Wernerův syndrom

7. Ulcerace u metabolických chorob

diabetes mellitus, dna, chronická renální insuficience, hyperparatyreoidismus

8. Ulcerace autoimunitního charakteru

vaskulitidy, sklerodermie, systémový lupus erythematodes, periarteriitis nodosa, antifosfolipidový syndrom, Wegenerova granulomatóza

9. Ulcerace při neoplaziích

bazaliom, spinaliom, melanom, sarkom, Kaposiho sarkom, kožní metastázy

Z nastíněného přehledu vyplývá, že příčina ulcerací může být velmi rozmanitá, v mnoha případech kombinovaná. Příkladem toho jsou např. ulcerace se smíšenou příčinou venózní a arteriální, nebo s kombinovanou neuropatickou a arteriosklerotickou komponentou (uplatňující se při vzniku ulcerací diabetických). V procentuálním vyjádření však tvoří největší část etiologického spektra ulcerace žilního původu (57–85 %), podstatně menší podíl (5–20 %) tvoří ulcerace arteriálního původu, za nimi pak následují ulcerace na diabetickém podkladě (5–10 %) a zbývající část (5 %) má příčinu jinou.

Vyšetření

Základem vyšetření nemocného s bércovým vředem je anamnéza, ve které mají významné místo údaje o rodinném výskytu onemocnění, dále anamnéza osobní a sociální. V dotazech na současné onemocnění má podstatný význam zjištění doby, kdy se onemocnění objevilo poprvé, dále častost recidiv, délky hojení, léčby včetně dodržování preventivních opatření.

Při klinickém vyšetření aspekcí se hodnotí celkový stav nemocného, konstituce, výživa, tělesné deformity, mobilita nemocného apod. Zvláštní pozornost je nutno věnovat vyšetření končetin.

Palpačním vyšetřením se získá informace o charakteru otoku, teplotě a napětí kůže, dále o infiltrátech, otvorech ve fasciích apod.

Při hodnocení ulcerace se zaznamenává její lokalizace, velikost, okraje, charakter spodiny (nekrotická, povleklá, čistá, granulující, epitelizující), sekrece rány, zápach a změny v okolí.

Ulcerace žilního původu, zejména post-trombotické, bývají hluboké, rozsáhlé, často cirkulární s nepravidelnými okraji (Obr. 1). Mají výrazný exsudativní charakter, povleklou spodinu a jsou provázeny rozsáhlým otokem postižené oblasti a dalšími kožními změnami patřícími do obrazu chronické žilní insuficience. Objevují se ponejvíce na vnitřní straně distální třetiny bérce, mohou se však vyskytovat i na jiných místech.

Arteriální ulcerace bývají často menší, ale zato četnější, kruhovitého tvaru. Kromě lokalizace na předních, mediálních a laterálních stranách bérců se vyskytují také na nártech, na prstech a na patách. Ulcerace z arteriální příčiny vznikají při parciálním nebo úplném cévním uzávěru, který podmiňuje velikost a rychlost šíření ulcerace. Arteriální uzávěr se v postižené oblasti projeví na kůži nejdříve černohnědou nekrózou a teprve po jejím odloučení vznikají ulcerace se žlutými, ke spodině lpějícími nebo mázdřitými povlaky (Obr. 2). Ulcerace arteriálního původu jsou značně bolestivé, zvláště v nočních hodinách.

Ulcerace na diabetickém podkladě se často objevují na prstech nohou, ploskách, ale i na bércích, zvláště na předních a vnitřních stranách. Příčinou jejich vzniku mohou být změny postihující velké i malé cévy, nebo diabetická neuropatie, případně jejich kombinace (Obr. 3). Svým vzhledem a vývojem se diabetické ulcerace podobají ulceracím arteriálního původu.

Vzhledem k tomu, že převážná část bércových vředů je žilního původu, provádí se funkční zkoušky žilního systému k posouzení stavu žilního řečiště, při podezření na arteriální příčiny jsou indikovány funkční zkoušky tepen.

Tato vyšetření, která orientačně informují o stavu žilního a arteriálního systému, se doplňují přístrojovými metodami – dop-plerovským přístrojem a digitální fotopletyzmografií, které dávají přesnější výsledky (Obr. 4). U složitějších a nejasných případů se i tato vyšetření obohacují kontrastními metodami.

Nedílnou součástí vyšetření bércového vředu je bakteriologické vyšetření spodiny rány, informující o mikrobiální komponentě, která v mnoha případech může negativně ovlivnit hojení.

===== Hojení bércového vředu =====
Bércový vřed je z obecného pohledu charakterizován jako chronická rána, která se hojí per secundam výstavbou nové granulační tkáně a s dobou hojení delší než 6 týdnů. Hojení rány bez ohledu na její druh a etiologii se uskutečňuje ve fázích, které se časově překrývají (a není proto možno je od sebe oddělovat):

– fáze zánětlivá (exsudativní, čistící),

– fáze proliferační (granulační),

– fáze diferenciační a reepitelizační.

Fáze zánětlivá se také označuje jako fáze katabolická, zatímco následující dvě fáze mají charakter anabolický. Každá z těchto fází je charakterizována specifickou buněčnou činností.

Fáze zánětlivá (exsudativní, čistící) je komplexní obrannou reakcí organismu na nejrůznější noxy. Cílem této reakce je eliminování, případně inaktivování těchto nox, vyčištění tkáně a vytvoření předpokladů pro následné proliferační procesy. Vý-znamnou obrannou složkou v této fázi je fagocytóza. Fagocytární schopností se vyznačují především neutrofilní granulocyty a makrofágy. Neutrofilní granulocyty, které migrují do místa zánětu, fagocytují buněčný detritus, cizorodý materiál a choroboplodné zárodky. Současně secernují mediátory zánětu, cytokiny (TNF-a a interleukiny), které aktivují další buňky nutné pro hojení, a dále uvolňují proteolytické enzymy, které odstraní poškozenou a devitalizovanou tkáň. V doprovodu granulocytů migrují do rány monocyty, které se po opuštění krevního řečiště mění v makrofágy. Makrofágy pokračují ve fagocytóze, pinocytóze, sekreci cytokinů a růstových faktorů, kterými stimulují především fibroblasty a buňky cévního endotelu, migrující do lůžka rány. Fagocyty, buněčný detritus a devitalizovaná tkáň tvoří hnis. Pokud na spodině rány – bércového vředu – přetrvávají hnisavé, fibrinové či nekrotické povlaky, zánětlivá fáze se prodlužuje.

Fáze proliferační (granulační) je charakterizována proliferací buněk s cílem vytvoření nových cév a vyplnění defektu granulační tkání. Velkou úlohu v této fázi mají rovněž cytokiny a růstové faktory. Novotvorba cév vychází z intaktních krevních cév na okraji rány. Buňky cévního endotelu, stimulovány růstovými faktory, se dělí, vytvářejí kapilární puky, které se dále větví v klubíčka a spojují ve větší cévy. V závislosti na tvorbě cév začíná vyplňování defektu novou tkání. Vyvíjí se granulační tkáň, jejíž výstavba je iniciována fibroblasty, migrujícími do rány teprve tehdy, až je odstraněna nekrotická tkáň. Fibroblasty produkují jednak kolagen, který vyzrává v pevná kolagenní vlákna, jednak proteo-glykany, které tvoří gelovitou základní substanci extracelulární matrix. Vytvořená granulační tkáň tvoří „lůžko” pro následnou epitelizaci.

Fáze diferenciační a reepitelizační je poslední fází završující hojení. Pro tuto fázi je charakteristická zvýšená mitotická aktivita epiteliálních buněk, jejich migrace a diferenciace. Buňky bazální vrstvy migrují k povrchu kůže a současně se přibližují aktivním amébovým pohybem od okrajů rány do jejího středu. Epitelizace je podmíněna stupněm granulace. Ve fázi diferenciace dochází k vyzrávání kolagenních vláken, rána se kontrahuje a mění v jizevnatou tkáň.

Hojení bércového vředu ovlivňuje řada faktorů obecného charakteru vycházejících z celkového stavu organismu, např. věku nemocného, stavu výživy, přidružených onemocnění, stavu imunitního systému, psychických vlivů, stresových situací, bolesti, léků, spánku, různých návyků apod.

K místním faktorům, které inhibují hojení bércového vředu, patří: porucha hemodynamiky, velikost a hloubka rány, nekrotická tkáň a fibrinové povlaky, hnisavý exsudát, nadměrná sekrece, přítomnost některých mikrobů a další.

Tyto faktory determinují prognózu hojení a je třeba je brát v úvahu při stanovení strategie léčby chronické rány – bércového vředu.

Léčba bércového vředu

Léčba bércového vředu musí být zaměřena na příčinu onemocnění a na stav rány. Musí mít komplexní charakter (Tab. 1).

Způsob komplexní péče o chronickou ránu bych si dovolila zvláště zdůraznit, neboť bohužel i v současné době se řada lékařů různých odborností domnívá, že bércový vřed je onemocněním lokálním, které lze vyléčit pouze zevní terapií. Komplexní péče o nemocného však zahrnuje další složky – viz Tab. 2.

===== 1. Zevní léčba =====
Zevní terapie bércového vředu musí respektovat jednotlivé fáze hojení. V léčbě bércových vředů převládá konzervativní způsob nad metodami chirurgickými, resp. chirurgicko-plastickými.

Konzervativní léčba

Zevní léčba chronických ran prošla v posledních letech zvláště významnými změnami. Vznikly stovky nových „moderních” krytí a obvazového materiálu, které příznivě ovlivňují hojení ran. Tato krytí, spojená s novým a zcela odlišným způsobem ošetřování ran, nahrazují a postupně vytlačují dosud používanou „klasickou” léčbu.

a) Klasická léčba

Ke klasické terapii se řadí nejrůznější dezinfekční obklady, masti, barevné tinktury, pasty apod. Mnohé z nich mají značný senzibilizační potenciál a mohou být příčinou alergických reakcí, jiné mají účinky toxické (Tab. 3).

Častou výměnou obvazů je rána vystavována riziku infekce, opakovanými převazy se teplota rány snižuje a hojení stagnuje. Při této léčebné variantě je současně velká spotřeba sekundárního obvazového materiálu (gázové čtverce, hydrofilní obvazy apod.).

b) Moderní léčba novými krycími prostředky

Používání nových krycích prostředků, kterých využívá současný management chronických ran, předpokládá znalosti o fázovém hojení ran a stejně tak vědomosti o složení a účinku jednotlivých krytí. Současně nabízené moderní prostředky a krytí rány jsou:

1. neabsorpční,

2. absorpční,

3. zvlhčující.

Podle materiálového složení se rozlišují tyto formy:

1. Prostředky k čištění rány

K tomuto účelu se používají prostředky na bázi enzymatické, gelové (typu amorfních gelů) a antibakteriální, případně antiseptické.

2. Hydrogelová krytí

Tato krytí jsou známá tím, že mají vysoký obsah vody, a proto po přiložení na ránu velmi rychle vytvoří vlhké prostředí. Současně se vyznačují i absorpční schopností a u ran se zvýšenou sekrecí jsou tak schopny pojmout nadbytečný sekret.

3. Hydrokoloidní krytí

Hydrokoloidní krytí jsou dvojvrstevné materiály, kde zevní vrstvu tvoří pěnová, polyuretanová, pro vodu nepropustná hmota. Vnitřní vrstva obsahuje hydroaktivní částice, které se sekretem rány vytvářejí gelovou hmotu, zajišťující vhodné klima pro fázové hojení.

4. Hydropolymerová krytí

Hydropolymerová krytí obsahují polymery nebo mixtury polymerů a mají hydrofilní účinek.

5. Alginátová krytí

Tato krytí mají výrazný absorpční a současně čistící efekt. Algináty (polysacharidy z mořských řas) při kontaktu s ránou bobtnají a přeměňují se v gelovou hmotu. Jsou schopny absorbovat značné množství exsudátu a vytvářet tak příznivé mikroklima pro hojení rány.

6. Absorpční krytí s aktivním uhlím

Základem těchto obvazů je nedráždivá pletenina nasycena aktivním uhlím. Regulují sekreci rány na optimální vlhkost.

7. Pěnová polyuretanová krytí

Tato krytí jsou vyráběna z pěnových poly-uretanových materiálů propustných pro vodní páry a plyny. Podle typu se liší od sebe různou absorpční kapacitou. Jsou vhodné na rány v granulační a epitelizační fázi.

8. Síťová krytí

Krytí ze síťových materiálů se doporučují k léčbě povrchových ran. Jsou to gázové nebo polyamidové tkaniny impregnované masťovými základy s neutrálním účinkem, mnohdy navíc obohaceny o další léčebné složky.

9. Transparentní polyuretanová krytíTransparentní polyuretanová krytí se aplikují na zcela povrchové defekty nebo se používají jako krytí sekundární.

Kromě uvedených základních forem krytí existují prostředky z kombinovaných materiálů, jejichž účinky se vzájemně potencují (např. hydrogelové a alginátové, hydrokoloidní s alginátem, hydrokoloidy s aktivním uhlím a algináty a další).

Při výběru moderních krycích prostředků se vychází z terapeutického účinku daného materiálovým složením. Jejich výběr musí být v souladu s fází hojení ulcerace (Tab. 4).

Základním předpokladem zdárného hojení ulcerace je debridement – odstranění nekrózy, fibrinových povlaků a vyčištění rány. Odumřelá tkáň brání hojení, často se pod černohnědým příškvarem shromažďuje hnisavý exsudát, který zesiluje zánětlivé projevy a bolest. Ke „klasickým” metodám patří především chirurgické odstranění odumřelé tkáně, k moderním konzervativním způsobům patří odstranění nekróz a povlaků enzymatickými prostředky nebo osmolyticky, např. gelovým krytím, které suchou nekrotickou tkáň dostatečně rehydratuje. Dalším zásadním požadavkem úspěšného hojení ulcerace je vytvoření přiměřeně vlhkého prostředí, ve kterém probíhají reparační procesy. Vědecký základ vlhké terapie položil americký lékař G. Winter, který zjistil, že vlhké prostředí pod okluzí přispívá rychleji k hojení rány. Nedostatečná vlhkost, stejně jako nadměrná sekrece, brání hojení.

Výměna plynů a vodních par rány je dalším faktorem ovlivňujícím hojení. U hlubokých vředů se doporučují krytí, která svým účinkem navodí lehce hypoxické prostředí s nízkým pH (např. hydrokoloidy, hydropolymery). K léčbě povrchových ran se doporučují prostředky, které zachovávají fyziologickou výměnu plynů, tzn. krytí propustná, polopropustná (pěnová krytí, polyuretanová krytí), případně síťové materiály.

Udržování stabilní teploty je rovněž významným požadavkem fázového hojení. Je dokázáno, že snížení teploty o pouhé 2 0C výrazně zpomalí hojení.

Nepropustnost krytí pro mikroorganismy se zejména oceňuje u hospitalizovaných nemocných s bércovým vředem, kde hrozí nebezpečí z přenosu některých nemocničních infekcí.

Bezpečnost krycích prostředků z hlediska možné senzibilizace a iritace je jinou důležitou podmínkou léčby.

Jednoduchá aplikace a snímatelnost obvazů je nutná se zřetelem na nově se tvořící tkáň. Ochranu granulační tkáně skýtají především krytí, která se podílejí na tvorbě vlhkého prostředí, dále krytí s ne-ulpívající složkou, např. se silikonovým povlakem.

Jsou-li „moderní” („ekonomické”) krycí prostředky správně indikovány, doba hojení ulcerace se zkrátí o 30–40 %. Současně se sníží náklady na sekundární obvazový materiál (hydrofilní gázy, hydrofilní obinadla apod.), zredukuje se počet převazů, sníží se náklady spojené s prací zdravotního personálu a podstatně se zvýší kvalita života nemocného.

===== Chirurgicko-plastická léčba – biologická krytí =====
Biologická krytí – kožními štěpy, kultivo-vanými epidermálními buňkami (keratinocyty) nebo bioinženýrsky sestavenými kožními tkáněmi – jsou indikována u dlouhotrvajících ulcerací, které při konzervativní léčbě nejeví známky hojení. Podmínkou přihojení biologického krytí je dostatečně připravená spodina ulcerace k přijetí kožního štěpu. Rána musí být čistá, zbavená povlaků a nežádoucích mikrobů.

Mezi nejčastěji používaná biologická krytí patří:

1. Dermoepidermální autoštěpy

a) Reverdine štěpy

b) Thierscheho štěpy

c) síťované (mřížkové) autoštěpy – „mesh- -grafty”

2. Kultivované epiteliální štěpy

a) autogenní keratinocyty

b) alogenní keratinocyty

3. Bioinženýrské kožní náhrady

a) dermální – acelulární kolagenní matrix (Alloderm, Integra)

b) epidermální a dermální (Apligraf, Biobrane)

4. Růstové faktory

epidermální růstový faktor (EGF), fibroblas-tový růstový faktor (FGF), transformační růstový faktor (TGF), destičkový růstový faktor (PDGF), interleukin (IL-1), nervový růstový faktor (NGF) a další

2. Systémová léčba bércových vředů

Celková léčba bércových vředů je nutnou součástí komplexní péče o nemocného s bércovými vředy. Její volba je podmíněna etiologií ulcerací, přídatnými chorobami a celkovým stavem nemocného. V léčbě ulcerací žilního původu dominují venofarmaka, zatímco v léčbě arteriálních a diabetických ulcerací jsou indikována vazodilatancia. Systémová léčba musí respektovat celkový stav nemocného – stav výživy, imunitního systému a příznivě ovlivňovat i subjektivní symptomy, např. bolest, svědění apod.

===== 3. Fyzikální léčba =====
K fyzikální léčbě náleží:

1. léčba zevní kompresí (u ulcerací žilní etiologie),

2. léčba kompresívními přístroji:

a) pneumatickými (Pneuven, Lymfoven),

b) se střídáním přetlaku a podtlaku (Vasotrain),

3. léčba biostimulační lampou (Biotron),

4. manuální masáž okolí rány,

5. mobilizace nemocného a rehabilitační gymnastika.

(Poznámka: léčba zevní kompresí, která se považuje za hlavní pilíř léčby bércových vředů žilní etiologie, je podrobně popsána v článku „Chronická žilní insuficience” publikovaném v Postgraduální medicíně, 2002, 5.)

4. Radikální léčba

Radikální léčba je zaměřena na možné odstranění příčiny bércového vředu a řadí se k ní léčba chirurgická při poruchách především žilního a arteriálního systému a léčba sklerotizační.

===== 5. Edukace a preventivní opatření =====
Nedílnou součástí léčby je edukace nemocného, případně členů rodiny a jejich aktivní zapojení do komplexu léčebných opatření. Úspěch léčby a zabránění dalších recidiv závisí na dodržování preventivních opatření, terapeutických zásad a odstranění rizikových faktorů.

Závěr

Z uvedeného přehledu vyplývá, že na základě současných poznatků z patofyziologie hojení ran a znalostí o moderním způsobu léčby ran je třeba nově koncipovat péči o ně, označovanou jako „wound care“ a „wound healing”. Tato péče má v současné době multidisciplinární charakter a jsou do ní začleněni praktičtí lékaři, odborní lékaři, bakalářky, sestry a domácí péče. V interdisciplinární péči o bércové vředy musí být koordinujícím odborníkem dermatolog. Cílem této péče je efektivní a ekonomicky zohledněné zhojení rány, u nezhojitelných chronických ran pak dosáhnout takového stupně zlepšení, které podstatně zvýší kvalitu člověka ve všech dimenzích a na bércový vřed nebude nahlíženo jako na „crux medicorum”.

CALLAM, M. Prevalence of leg ulceration and severe chronic venous disease in western countries. Phlebology, Suppl. 1, 1992, p. 6–12.

CARPANTIER, P., PRIOLLET, P. Epidemiology of chronic venous insufficiency. Presse med, 1994, 23, p. 197–201.

DOUGLAS, WS., SIMPSON, NB. Guidelines for the management of chronic leg ulcceration. Brit J Derm, 1995, 132, p. 446–452.

FALANGA, V., EAGLSTEIN, WH., BUCALO, B., et al. Topical use of human recombinant epidermal growth factor in venous ulcers. J Dermatol Surg Oncol, 1992, 18, p. 604–606.

GOSLEN, JB. Autoimunne ulceration of the leg. Clin Dermatol, 1990, 8, p. 92–117.

HAKL, M., HŘIB, R., ŠEVČÍK, P., HRAZDÍLOVÁ, O. Sympatické blokády v léčbě chronické bolesti. Bolest, Suppl. 1, 2001, s. 24.

MAESSEN-VISCH, MB., KOEDAM, MI., HAMULYAK, K., NEUMANN, HAM. Atrophia blanche. Int J Dermatol, 1999, 38, p.161–172.

NELZÉN, O., BERQVIST, D., LINDHAGEN, A. Leg ulcer etiology – a cross actional population study. St Lous Vasc Surg, 14, 1991, s.557-654.

POSPÍŠILOVÁ, A. Obvazy nové generace v léčbě bércových vředů. Čas Lék čes, 1998, 137, s. 254–266.

PODLAHA, J., ROUBAL, P., GREGOR, Z., PISKAČ, P., HAKL, M., PAVLÍKOVÁ, J. Ischemická choroba dolních končetin a lumbální sympatektomie. Bratislavské lékárské listy, 2000, 4, s. 229–230.

POSPÍŠILOVÁ, A., ŠVESTKOVÁ, S. Léčba chronických ran. Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví Brno, 2001, s. 72.

RESL, V. Hojení chronických ran. Praha : Grada Publishing, 1997, s. 425.

ŠVESTKOVÁ, S. Diferenciální diagnostika bércových vředů. Medicína, 1999, 45, s. 7.

VALENCIA, IC., FALABELLA, A., KIRSNER, RS., EAGLSTEIN, WH. Chronic venous insufficiency and venous leg ulceration. J Am Acad Dermatol, 2001, 44, no. 3, p. 401–402.

VEVERKOVÁ, L., KALAČ, J., ŽÁK, J. et al.: Hojení chronických ran, Zdraví.Euro.cz, 2000, 4, s. 10-11.

ZELENKOVÁ, H. Použitie enzymatického debridementu v dermatológii. Čs Derm, 2000, 75, s. 18–21.

e-mail: apospis@med.muni.cz



Obr. 1 – Bércový vřed posttrombotický



Obr. 2 – Bércový vřed arteriální



Obr. 3 – Neuropatická ulcerace při diabetes mellitus

Obr. 4 – Algoritmus vyšetření bércového vředu

Klinické vyšetření

Funkční zkoušky

Vyšetření Dopplerovým přístrojem

Arteriální etiologie Žilní etiologie

Povrchové žíly, Hluboké žíly

event. spojovací žíly + spojovací žíly

Tab. 1 – Strategie léčby ulcerací

patologicko anatomický nález

Příčina ulcerací

funkční změny

Stav rány (klinické zhodnocení)

Komplexní péče

Tab. 2 – Komplexní péče o nemocného

1. Léčba zevní (místní, lokální)

2. Léčba systémová

3. Léčba fyzikální

4. Léčba radikální (chirurgická, sklerotizační)

5. Preventivní opatření

6. Kontinuální sledování nemocného po zhojení

Tab. 3 – Klasická terapie

Obklady Calcaria, Jarischův roztok, hypermanganový roztok,

persteril, chloramin, borová voda, roztoky s antibiotiky a další

Masti kafrová, borvazelína, borargentová, Majewského mast, chloramfenikolová, tetracyklinová, Framykoin, UC7 pasta a další

Tinktury metylenová modř, gentiánová violeť a jiné

Tab. 4 – Indikace moderních krycích prostředků s ohledem

na fázové hojení

Fáze čistící a) nekróza chirurgický debridement

enzymatický debridement

mokrá terapie

gelové prostředky

b) povleklá, silně absorpční krytí

secernující spodina algináty

pěnová polyuretanová krytí

mokrá terapie

pěnová silikonová krytí

c) suchá spodina mokrá terapie

hydrokoloidy

hydropolymery

gelové prostředky

Fáze granulační podle charakteru spodiny hydrokoloidy

hydropolymery

algináty

hydrogely

absorpční krytí

síťové materiály

pěnová polyuretanová krytí

Fáze epitelizační podle charakteru spodiny hydrokoloidy

hydropolymery

pěnová polyuretanová krytí

pěnová silikonová krytí

síťové materiály

mokrá terapie

Literatura

**

Ohodnoťte tento článek!