Bolesti hlavy

Bolest hlavy je obecná lidská zkušenost, kterou zažil alespoň jedenkrát v životě každý. Pro některé se jedná o přechodnou zanedbatelnou zkušenost, epizodu, která přejde a nevrátí se, pro jiné pak o první projev závažného onemocnění, které často zásadně ovlivní život pacienta…

MUDr. Jolana Marková

Nemocnice Kladno, Neurologické oddělení, Specializovaná poradna pro diagnostiku a léčbu bolestí hlavy

Klíčová slova

primární bolesti hlavy • sekundární bolesti hlavy • klasifikace • diferenciální diagnostika • migréna • tenzní typ bolestí hlavy

Bolest hlavy je obecná lidská zkušenost, kterou zažil alespoň jedenkrát v životě každý. Pro některé se jedná o přechodnou zanedbatelnou zkušenost, epizodu, která přejde a nevrátí se, pro jiné pak o první projev závažného onemocnění, které často zásadně ovlivní život pacienta. Prvním nutným krokem k úspěšnému zvládnutí stavu je stanovení správné diagnózy. Je velmi důležité odlišit primární bolest hlavy, jako je například migréna nebo tenzní typ bolesti hlavy, od sekundární bolesti hlavy, která je způsobená organickým postižením mozku, infekcí nebo jinou příčinou.

V roce 1988 publikovala International Headache Society (IHS) klasifikační systém bolestí hlavy(1), který se stal standardem pro určení typu bolesti hlavy. Systém dělí bolesti hlavy do dvou hlavních skupin – na primární bolesti hlavy, kategorie 1–4, a na sekundární bolesti hlavy, kategorie 5–12. Primární bolesti hlavy nemají žádný známý organický podklad, který by šel zobrazit pomocí CT či MRI nebo detekovat jinou metodou. Samotným problémem je zde právě bolest. Proto pro primární bolesti hlavy je nutností klasifikační systém deskriptivní, popisný, kde jsou jednotlivé bolesti zařazeny podle svých projevů. Etiologický princip zde není dosud možné uplatnit, protože mechanismus jejich vzniku dosud zůstává na úrovni jen částečně ověřených teorií a nejsou dostupné objektivní diagnostické testy(2). Ve skupině sekundárních bolestí hlavy je bolest projevem organického onemocnění. Proto lze v těchto skupinách poskytnout systém řazení podle etiologie, kde klasifikace je založena na znalosti příčiny vzniku obtíží.

Kompletní klasifikace je velmi podrobná a v praxi je užívána převážně pro potřeby klinických studií pro splnění přesné definice stavu pro účely medicíny založené na důkazech (evidence based medicine). Uvádím zde nyní zkrácenou verzi klasifikace IHS s tím, že pro lepší přehlednost a orientaci jsou některé kapitoly zkráceny či upraveny, bez porušení zákonitosti klasifikace(3).

A. Primární bolesti hlavy

1. Migréna

1.1. Migréna bez aury (dříve běžná migréna)

1.2. Migréna s aurou (dříve klasická migréna)

1.3. Oftalmoplegická migréna

1.4. Retinální migréna

1.5. Periodické syndromy v dětství asociované s migrénou či předcházející migrénu

1.6. Komplikace migrény (migrenózní infarkt, status migrenosus

2. Tenzní bolesti hlavy (tension-type headache, TTH)

2.1. Epizodické TTH

2.2. Chronické TTH

3. Cluster headache a chronická paroxyzmální hemikranie

3.1. Cluster headache

3.2. Chronická paroxyzmální hemikranie

3.3. Bolesti hlavy podobné cluster hea-dache, nesplňující všechna kritéria

4. Různé bolesti hlavy bez strukturální léze, například

4.1. Idiopatické bolesti hlavy

4.2. Bolest hlavy ze zevní komprese

4.3. Chladová bolest hlavy

4.4. Bolest hlavy při kašli

4.5. Bolest hlavy po fyzické aktivitě

4.6. Bolest hlavy vázaná na sexuální aktivitu

B. Sekundární bolesti hlavy

5. Posttraumatické bolesti hlavy

5.1. Akutní

5.2. Chronické

6. Bolesti hlavy provázející cévní onemocnění, například6.1. Akutní ischemické poruchy

6.2. Intrakraniální hematomy

6.3. Subarachnoidální krvácení

6.5. Arteriitida

6.8. Arteriální hypertenze

7. Bolesti hlavy u nevaskulárních intrakraniálních poruch,například7.1. Likvorová hypertenze

7.3. Intrakraniální infekce (meningitida, encefalitida, absces)

7.6. Intrakraniální nádory

8. Bolesti hlavy během užívání či po ukončení užívání různých látek, například

8.1. Bolesti hlavy způsobené akutním užitím toxické látky (např. alkohol)

8.2. Bolesti hlavy při chronickém užívání toxické látky (např. alkohol, analgetika)

8.3. Bolesti hlavy při abstinenčním syndromu

9. Bolesti hlavy v rámci celkových infekcí

10. Bolesti hlavy v rámci metabolických poruch,například10.1. Hypoxie

10.2. Hyperkapnie

10.4. Hypoglykémie

10.5. Dialýza

11. Bolesti hlavy či obličeje v rámci onemocnění lebky, krku, očí, nosu, uší, vedlejších dutin, zubů, úst nebo jiných struktur hlavy a obličeje, například11.1. Lebka

11.2. Cervikogenní (vertebrogenní) bolesti hlavy

11.3. Oko

11.4. Ucho

11.5. Nos a paranazální sinusy

11.6. Zuby

11.7. Temporomandibulární skloubení

12. Kraniální neuralgie, kořenové bolesti a deaferentační bolesti, například

12.1. Herpes zoster

12.2. Neuralgie n. trigeminus

12.3. Neuralgie n. glossopharyngeus

13. Neklasifikovatelné bolesti hlavy

Epidemiologie

Epidemiologie bolestí hlavy bývá zpracována pro jednotlivé typy primárních bolestí hlavy. Jeden zajímavý reprezentativní sociologický výzkum, který se týkal i bolesti hlavy obecně, provedla agentura Inres-Sones v České republice v roce 1999. Byla zde položena i otázka „Bolívá Vás někdy hlava?“ Kladně odpovědělo 49 % mužů a 68 % žen. V Obr. 1 je uvedena uváděná četnost bolestí hlavy u populace ČR podle frekvence bolestí. Ve většině případů byla udávaná frekvence 1x měsíčně nebo méně často. Častěji než 1x za měsíc trpí bolestmi hlavy necelá čtvrtina populace. Dále byla zjišťováno, jak si občané v případě bolesti hlavy počínají. Z Obr. 2 vyplývá, že největší část těch, kteří uvádějí, že je někdy bolí hlava, si v takovém případě koupí volně prodejný lék, menší část neučiní nic a snaží se bolest překonat bez léků a bez pomoci lékaře.

===== A. Primární bolesti hlavy =====

===== 1. Migréna =====
Jecharakterizována záchvaty bolesti hlavy, nejčastěji charakteru hemikranie. Záchvat trvá obvykle od 4 do 72 hodin a bývá provázen alespoň jedním z následujících příznaků – nauzea, zvracení, fotofobie a fonofobie. Bolest má nejčastěji pulsující charakter a rostoucí intenzitu. Migréna postihuje podle různých statistik od 5 do 20 % populace. Poměr žen a mužů, které migréna postihuje, se mění v závislosti na jejich věku. Před pubertou trpí migrénou častěji chlapci než dívky, po pubertě se poměr obrací a mezi 30. a 40. rokem života jsou ženy postiženy migrénou 3krát častěji než muži. První migrenózní záchvat se nejčastěji objeví ve věku od 20 do 30 let, častá je rodinná zátěž. Záchvat migrény má 4 fáze, prodromy, auru, vlastní záchvat bolesti, pozáchvatové období.

Prodromyse objevují jen u některých pacientů, kteří je popisují jako projevy neklidu, podrážděnosti, euforie nebo deprese, či jako pocity malátnosti nebo únavy. Objevují se zhruba v období 24 hodin před záchvatem.

Aurase vyskytuje asi u 20 % pacientů, jedná se pak o migrénu s aurou. Aura nejčastěji bolesti předchází (60–5 minut), může však u některých pacientů začít či přetrvávat i v průběhu bolesti. Aura nejčastěji odezní se začátkem bolesti nebo při narůstání bolesti. Ojediněle se může vyskytovat i projev aury bez bolesti hlavy. Aura je komplex fokálních neurologických symptomů, nejčastěji se jedná o zrakové projevy – typu záblesků, barev, rozvlnění obrazu či skotomů. Relativně často se objevují i příznaky senzitivní – parestézie končetin, obličeje, méně často pak poruchy řeči či parézy. Projevy aury mohou být rozličné, avšak u jednoho pacienta zůstávají většinou během života uniformní. Diferenciálně diagnosticky je třeba u prvního záchvatu s aurou vyloučit tranzitorní ischemickou ataku (TIA).

Bolest hlavyzačíná převážně jako hemikranie, je pulsujícího charakteru, její intenzita narůstá a v rozvinuté fázi bývá velmi silná. Pacient mívá fotofobii a fonofobii. Fyzická zátěž stav zhoršuje. Bolest je často provázena nauzeou a zvracením. Pokud tyto projevy trvají déle než 72 hodin, hovoříme o status migrenosus.

Pozáchvatové období nastává ve fázi úlevy od bolesti, kdy přetrvává pocit únavy, nevýkonnosti a pacient není schopen běžné denní aktivity.

Patofyziologie migrény není dosud detailně objasněna. Známá fakta skládají vědci do hypotéz, které se během doby s novými poznatky mění či upravují. Jedná se s určitostí o komplexní děj s pravděpodobným genetickým podkladem. Přes teorii vaskulární (Wolff, 1963 – aura odpovídá vazokonstrikci s následnou vazodilatací, odpovědnou za bolest), teorii destičkovou (Sicuteri, 1961 – tvorba destičkových shluků ve fázi aury s následným uvolněním serotoninu) a teorii neurogenní (Olesen, 1981 – šířící se korová hypoperfúze a Leaova šířící se korová deprese elektrické aktivity se stejnou dynamikou procesu), které vysvětlí pouze parciální děje celého komplexu migrenózního záchvatu(4), jsme nyní v období teorie neurovaskulární. Víme, že důležitou úlohu ve vzniku bolesti hlavy hrají mediátory – jedním z nejdůležitějších je serotonin (5-HT), a dále velké množství dalších, které se uplatňují jak v aferentních systémech přenášejících informace o bolesti (například 5-HT, GABA, GA, NA, SP, CGRP, VIP), tak při regulaci krevního průtoku v oblasti hlavy (ACh, NA,VIP, SP, 5-HT, CGRP). Neurovaskulární teorii lze orientačně charakterizovat jako nestabilní trigeminovaskulární reflex. Předpokládá se(5), že u migreniků existuje alterovaný systém kontroly bolesti, kdy například vlivem zevního podnětu (stres, emoce, hluk, změna počasí, požití potravin) či vnitřního podnětu (změna hormonální situace, stav vnitřního prostředí) je aktivováno migrenové centrum, jakýsi generátor migrény v oblasti mozkového kmene a hypotalamu (oblast nucleus raphe dorsalis, locus coeruleus, periakveduktální šeď – zde byl pomocí pozitronové emisní tomografie zjištěn zvýšený regionální krevní průtok během záchvatu). Hyperaktivita tohoto centra vede k aktivaci trigeminovaskulárního systému s následnou antidromní iritací nociceptivních perivaskulárních a durálních vláken trigeminu, kdy dochází k uvolnění vazoaktivních neurotransmiterů, působících vazodilataci s extravazací plazmatických proteinů pod obrazem sterilního zánětu. Dochází k uvolnění dalších neurotransmiterů, podílejících se na vzniku a přenosu bolesti. Z oblasti ncl. caudalis n. trigemini je zajištěna aference do talamu, a pak další spojení do korové oblasti, což zajistí vnímání a uvědomění si bolesti. U migrény je vzhledem k častému rodinnému výskytu předpokládán genetický multifaktoriální základ, nepodařilo se však dosud prokázat ani typ dědičnosti, ani konkrétní lokalizaci genů pro migrénu.

Diagnostika. Neexistuje žádný diagnostický test, který by prokázal migrénu. Zobrazovací metodiky mají u migrény normální výsledky, z elektrofyziologických vyšetření nemá elektroencefalografie (EEG) charakteristické rysy. Určité změny jsou popsány při vyšetření některých modalit evokovaných potenciálů (EP), ty se však pro diagnostiku dají využít jen obtížně. Pro stanovení diagnózy je nejdůležitější důkladná a dobře vedená anamnéza. Ptáme se zde na první výskyt a frekvenci obtíží, charakter záchvatu, přítomnost aury, prodromů, popis typu bolesti, její lokalizaci a rozvoj, její intenzitu, případné doprovodné projevy. Ptáme se na možné vyvolávající faktory, u žen také zda je vazba na menstruaci. Musíme rovněž zjistit, jaká byla dosavadní léčba a jaký byl její efekt. Diferenciálně diagnosticky může být obtíž zvláště při prvním záchvatu, kdy musíme odlišit možnost cévního onemocnění mozku, nejčastěji tranzitorní ischemické ataky (TIA) či subarachnoidálního krvácení (SAK). Komplikací migrény je status migrenosus, kdy záchvat bolesti s vegetativním doprovodem trvá déle než 72 hodin. Další komplikací, která je spíše výjimečná, je migrenózní infarkt, kdy projevy aury přetrvávají i po odeznění bolesti a na CT či MRI je prokázáno ischemické ložisko.

Terapie migrény může být i nemedikamentózní, kdy se snažíme vyloučit případné spouštěcí faktory záchvatu, jako je například požití alkoholu, kávy, sýra, čokolády, vynechání jídla, nedostatek spánku, kouření, užívání hormonální antikoncepce a další(4). Medikamentózní terapii dělíme na dvě zásadní části – léčbu akutního záchvatu a léčbu profylaktickou.

Léčba akutního záchvatu – podle nových poznatků se léčebná strategie neřídí již jen výběrem medikace systémem krok za krokem, kde se začalo léčit jednosložkovými analgetiky, v případě nedostatečného účinku se pak podaly kombinované přípravky, v dalším kroku pak dihydroergotamin, až se léčba dostala k užití triptanů, ale doporučuje se strategie léčby záchvatu medikací odpovídající tíži záchvatu, volba medikace podle toho, jak záchvat ovlivňuje běžnou denní aktivitu(6). Při lehkém migrenózním záchvatu jsou tak doporučována jednosložková analgetika v dostatečné dávce – kyselina acetylsalicylová ( ASA), paracetamol, nebo nesteroidní antirevmatika (NSA) – ibuprofen, diklofenak, naproxen, vhodná je i kombinace s prokinetikem – metoklopramid. Kombinovaná analgetika s kofeinem a kodeinem nedoporučujeme raději pro možnost návyku při častějším užití. Pro středně těžký záchvat jsou vhodná analgetika i NSA v parenterální formě v kombinaci s prokinetikem nebo dihydroergotamin parenterálně nebo triptany v tabletách. Těžký migrenózní záchvat řešíme podáním triptanů ve formě nosního spreje nebo injekce, v poslední době se objevily i práce s doporučením aplikace valproátů nebo kyseliny valproové intravenózně(7).

Profylaktickou léčbu indikujeme v případě tří a více těžkých migrenózních záchvatů v měsíci, nebo při dlouhotrvajících záchvatech i při jejich nižší frekvenci, při špatné toleranci či neúčinnosti léčby akutního záchvatu. Cílem je snížení frekvence záchvatů a zmírnění bolesti při záchvatu. Profylaxe se podává denně, délka užívání není pevně doporučena, dle mých zkušeností je nutná nejméně půl roku, spíše déle. Jako profylaktickou léčbu užíváme blokátory kalciových kanálů (flunarizin, cinarizin), valproáty či kyselinu valproovou, nově i jiná antikonvulzíva (gabapentin, topiramat), dále Mg lacticum, beta-blokátory (propranolol, metoprolol), antagonisty serotoninu (pisotofen), méně často pak tricyklická antidepresíva. Jako úspěšnou posuzujeme profylaxi, pokud se zdaří redukovat počet záchvatů na polovinu a méně a zmírnit podstatně sílu bolesti při záchvatu.

Na závěr je třeba se ještě zmínit o pojmu transformovaná migréna. Vzniká u pacientů s anamnézou migrény, kdy během let a někdy i vlivem nadužívané medikace se zmírňuje intenzita bolesti při záchvatu, mizí výrazný vegetativní doprovod, ale narůstá frekvence obtíží a zkracuje se doba zcela bez bolesti(8). Postupně se stírá původně ostrý rozdíl mezi dobou záchvatu a dobou mimo záchvat, takže se vyvíjí víceméně denní nebo téměř denní bolest hlavy, která nenutí ke klidu na lůžku, ale pacienta obtěžuje. Tito pacienti pak udávají difúzní, tupou bolest hlavy, spíše tenzního charakteru, často již od ranního probuzení. Na tomto terénu pak proběhne občasný typický migrenózní záchvat. Tento stav častěji vzniká, pokud současně dochází k nadužívání analgetik, ale byl popsán i bez něj. Tato proměna je častější u pacientů s depresí či anxietou. Léčba je obtížná, vyžaduje odhodlání pacienta a dlouhodobou spolupráci pacienta s terapeutem. Vysazení nadužívané medikace je zde bezpodmínečně nutné.

===== 2. Tenzní typ bolesti hlavy (TTH, tension type headache) =====
Jedná se o nejčastější typ primární bolesti hlavy, která během života postihne téměř každého. Podle frekvence obtíží se jedná o epizodický typ TTH (ETTH), kdy jsou bolesti hlavy, trvající denně více než 4 hodiny, přítomné méně než 15 dnů v měsíci nebo chronický typ TTH (CTTH), kdy je frekvence bolesti hlavy větší než 15 dnů v měsíci. Bolest je popisována jako tlaková, difúzní, oboustranná, často s maximem v týle a s propagací do temene a za oči. Je většinou mírné či střední intenzity, nemá pulsující charakter, nebývají přítomné doprovodné vegetativní projevy. Fyzická aktivita bolest neakcentuje, někdy vede ke zmírnění bolesti. Obtíže většinou začínají jako epizodické, přechod na chronický typ není výjimkou.

Patogeneze. Uplatňuje se více faktorů a obdobně jako u migrény nejsou patofyziologické děje vedoucí ke vzniku a rozvoji bolesti zcela objasněny. Je prokázaná častá komorbidita TTH s depresí (36 %), anxietou (52,5 %) a psychosomatickými obtížemi (22 %)(9). U některých pacientů s TTH je elektromyograficky (EMG) prokázán zvýšený tonus perikraniálních a šíjových svalů, u jiných pacientů s TTH je však EMG nález negativní. Rovněž korelace zvýšeného napětí či aktivity v těchto svalech nekoreluje s intenzitou bolesti. Na druhé straně nacházíme v šíjních a perikraniálních svalech spouštěcí oblasti (trigger points). K objasnění patofyziologie bylo provedeno rovněž mnoho biochemických vyšetření jako například vyšetření koncentrace serotoninu v destičkách, hladiny serotoninu v plazmě, hladiny GABA v destičkách, hladiny Mg2+ v séru, byly sledovány i regionální průtokové změny v karotickém i vertebrobazilárním řečišti. Jako možný mechanismus vzniku TTH se jeví možnost klinické manifestace abnormní neuronální aktivity a facilitace bolesti z oblasti bazálních ganglií a limbického systému či serotoninergních neuronů oblasti nucleus raphe dorsalis a propojení těchto centrálních struktur (možnost senzivitizace) s oblastí kaudálního jádra trigeminového komplexu, které dostává rovněž nocicepční impulsy z oblasti cév i perikraniálních svalů, zřejmě jak inhibiční, tak facilitační. TTH může tedy být vysvětlena jako výsledek interakce mezi endogenní nocicepční aktivitou mozkového kmene a periferními podněty.

Terapie TTH je farmakologická a nefarmakologická. Akutní bolest hlavy při TTH nebývá problémem, většinou bolest zabere na běžná analgetika (opět raději jednosložková) či NSA. Obtížnější je léčba chronické bolesti, kdy se snažíme o snížení frekvence bolestí i omezení jejich intenzity. Jako profylaxi podáváme tricyklická antidepresíva, působící mechanismem presynaptické inhibice zpětného vychytávání noradrenalinu a serotoninu, která se jeví účinnější než selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI)(10). Dávky jsou nižší než při léčbě deprese, někdy se doporučuje rovněž magnézium. Dále jsou zde důležité i nefarmakologické postupy, jako je psychoterapie, relaxační techniky, jindy fyzioterapie (elektroléčba, akupunktura). V literatuře bývá doporučován i biofeedback, se kterým však zde nejsou větší zkušenosti.

3. Cluster headache (CH)

Patří k nepříliš častým typům primární bolesti hlavy. Je charakterizována konstantně jednostrannými záchvaty velmi silné šlehavé bolesti, často palčivého charakteru. Bolest je lokalizována striktně orbitálně či periorbitálně, typické jsou doprovodné příznaky – slzení oka, začervenání spojivky, kongesce nosní sliznice na příslušné straně, kde může být přítomen i inkompletní Hornerův syndrom s miózou a ptózou. Bolesti jsou v záchvatu tak silné, že pacient nevydrží sedět ani ležet, bolest prochodí. Ataka trvá od 30 minut do 2 hodin, často se u jednoho pacienta objevuje ve stejnou denní či spíše noční dobu. Během 24 hodiny proběhne i několik atak. Nakupení atak – perioda – se objevuje většinou na jaře nebo na podzim, trvá přibližně 4–8 týdnů, pak se stav zklidní a pacient je zcela bez obtíží. V období periody záchvat spolehlivě vyprovokuje i požití alkoholu. Léčbu stejně jako u migrény dělíme na akutní a profylaktickou. Lékem bolesti první volby jsou triptany, někdy pomůže i dihydroergotamin. Zcela specificky zde pomáhá inhalace 100% kyslíku po dobu cca 15 minut nebo aplikace lokálního anestetika do příslušné nosní dírky (sprej, tampón). Jako profylaxe nejrychleji zaberou kortikoidy (metylprednizolon 60 mg na den, postupně klesat), pomalejší a stejně efektivní je léčba valproáty. Onemocnění postihuje častěji muže než ženy v poměru 8 : 1.

===== 4. Chronická paroxyzmální hemikranie (CPH) =====
Vyskytuje se téměř výhradně u žen. Je charakterizována četnými velmi krátce trvajícími atakami šlehavé bolesti, která má obdobný charakter jako u CH. Terapeuticky vždy zabere indometacin.

B. Sekundární bolesti hlavy

Jsou projevem velmi široké a různorodé skupiny onemocnění, která buď přímo postihují oblast centrálního nervového systému, tedy ty struktury, které mají percepci bolesti (míšní kořeny v horních krčních segmentech, mozkové ner-vy n. trigeminus, n. glossopharyngeus a n. vagus, nitrolební žilní splavy, meningeální tepny, velké intrakraniální tepny při bázi lební, tvrdá plena), nebo jsou projevem jiného extrakraniálního onemocnění. Zde znovu připomínám, že je velmi důležité umět odlišit projevy primární bolesti hlavy, kdy stačí adekvátní medikace, od projevů bolesti sekundární, která vyžaduje rychlé dovyšetření. Uvádím varující projevy, které signalizují riziko sekundarity:

náhlý začátek silné bolesti hlavy (jakou pacient dosud nezažil),

progresívně se zhoršující bolest, případně doprovázená zvracením,

náhlý začátek bolesti po fyzické zátěži,

začátek bolesti ve věku nad 50 let,

přítomnost fokálních neurologických příznaků,

přítomnost meningeální iritace či horečky, edém papily n. opticus, malignita v anamnéze, HIV pozitivita.

V těchto případech jsou indikována pomocná vyšetření – laboratorní screening, zobrazovací metodiky (rtg, CT, MRI), vyšetření mozkomíšního moku a  konziliární vyšetření (ORL, oční, interní a další) podle předpokládané diagnózy.

Je třeba si však rovněž uvědomit, že některé závažné organické poruchy se mohou vyskytovat souběžně s migrénou nebo tenzním typem bolesti hlavy. Proto i u pacientů s diagnostikovanou primární bolestí hlavy, pokud se mění charakter projevů nebo se objeví některé nové znaky, je třeba provést příslušná další vyšetření, jak bylo uvedeno.

Dále se zmíním jen o některých klinických jednotkách z podskupin podle klasifikace IHS, které mají charakteristický typ bolesti hlavy či větší klinický význam.

===== 5. Traumatické a posttraumatické bolesti hlavy =====
Při akutních traumatech mozku typu komoce či kontuze je přítomna bolest hlavy, různé intenzity a různého charakteru, vedle další symptomatologie (porucha vědomí, ložiskové příznaky, zvracení a jiné). Rovněž posttraumatické komplikace typu subdurálního či epidurálního hematomu mohou mít jako jeden z dalších projevů i bolest hlavy, která nemá specifický charakter ani lokalizaci a téměř vždy je provázena jinými neurologickými projevy, jako je porucha vědomí, kvalitativní či kvantitativní, neurologická ložisková symptomatologie, zvracení. Zde je nutné provedení CT vyšetření mozku a zajištění urgentního neurochirurgického řešení.

6. Cévní onemocnění mozku (COM)

U všech typů COM se může vyskytnout bolest hlavy. Před zavedením CT vyšetření do běžné praxe se v učebnicích uvádělo, že lze podle klinického průběhu odlišit ischemickou cévní mozkovou příhodu (CMP) od hemoragické CMP, která vzniká rychleji, často při fyzické aktivitě, u hypertoniků, s častou alterací vědomí a zvracením, s výraznější bolestí hlavy. Nyní víme, že toto často neodpovídá skutečnosti a že jen CT vyšetření spolehlivě odliší ischémii od hemoragie. Bolest hlavy u CMP nemá specifickou lokalizaci či charakter a je téměř vždy provázena neurologickou symptomatologií v závislosti od oblasti, která je postižena (např. hemiplegie či hemiparéza, fatická porucha, parestézie, porucha perimetru). Diferenciálně diagnosticky je reálná možnost záměny migrény s aurou a tranzitorní ischemickou atakou (TIA). Pro migrénu s aurou svědčí anamnéza záchvatů bolesti s ložiskovými projevy od mládí a stále stejný opakující se průběh ataky. Pro TIA svědčí, pokud se obraz bolesti hlavy s tranzitorními ložiskovými příznaky poprvé objeví ve věku nad 40 let. Zde je nutné provést CT vyšetření mozku, ultrazvukové vyšetření, EEG a kompletní biochemický screening se zaměřením na rizikové faktory (arterioskleróza, antifosfolipidový syndrom, trombofilní stavy). Pro subarachnoidální krvácení (SAK) je naopak bolest hlavy typická. Jedná se o náhle vzniklou, silnou bolest, často lokalizovanou do týla, která je často prvním příznakem ruptury aneuryzmatu, často vzniká v souvislosti s fyzickou námahou a je provázena nauzeou či zvracením. Někdy je přítomna i porucha vědomí. Teprve s odstupem se rozvíjí meningeální syndrom, jehož intenzita závisí na lokalizaci krvácení i na množství krve v likvorových prostorách. Rozhodující je CT nález, který může SAK prokázat. Pokud je však CT negativní a dle klinického obrazu je naléhavé podezření na proběhlé SAK, je nutné i provedení lumbální punkce a vyšetření likvoru včetně spektrofotometrie.

Bolest hlavy může provázet i trombózy nitrolebních žilních splavů. Bolest hlavy se objevuje rovněž v typické lokalizaci v temporální krajině u arteriitis temporalis. Jedná se o starší pacienty s krutou bolestí ve spánkové oblasti, kde bývá hmatná vinutá a. temporalis. V laboratorních vyšetřeních je vyšší hodnota sedimentace erytrocytů.

===== 7. Nevaskulární onemocnění mozku =====
Likvorová hypotenze –vzniká nejčastěji arteficiálně po provedení lumbální punkce. Bolest hlavy je tupá, často provázená nauzeou či zvracením, akcentuje se vertikalizací. Léčba je symptomatická, krátkodobý klid na lůžku, analgetika, NSA, antiemetika, dostatek tekutin.

Intrakraniální infekce –meningitidy, meningoencefalitidy jsou pravidelně provázeny bolestí hlavy. Bolest bývá difúzní, tupá, často narůstající intenzity, provázena febriliemi a meningeálním drážděním. Může být přítomna i po-rucha vědomí, jak kvantitativní, tak kvalitativní. Může být přítomna i ložisková symptomatologie. Diagnosticky je nutné provedení CT vyšetření (k vyloučení abscesu CNS) a pak vyšetření likvoru.

Intrakraniální nádory se mohou projevit rovněž bolestmi hlavy. Záleží však na lokalizaci a typu nádoru, zda je bolest hlavy prvním projevem, nebo se dříve objeví zánikové ložiskové příznaky či proběhne epileptický záchvat. Pokud se u nádoru CNS bolest objeví, spíše pozvolna narůstá a může být provázena i syndromem hypertenze nitrolební. Diagnostika jednoznačně pomocí CT či MRI zobrazení, řešení pak dle nálezu na zobrazovacích metodách – buď neurochirurgický (NCH) zákrok, radiochirurgický zákrok gama nožem, ozáření krania či kombinace postupů dle konzultace neurochirurga či radioterapeuta.

===== 8. Abúzus analgetik, ergotaminu =====
Bolesti hlavy při nadužívání medikace se podle definice IHS objevují po denním nadužívání medikace po dobu 3 měsíců a déle. Bolest hlavy při nadužívání je chronická, to je více než 15 dnů v měsíci a po vysazení nadužívané medikace vymizí do jednoho měsíce. Kritéria pro nadužívání medikace dle Silbersteina:

1. jednoduché analgetikum (ASA) více než 1000 mg za den více než 5 dnů v týdnu,

2. kombinovaná analgetika (s kofeinem nebo barbituráty) více než 3 tbl. za den více než 2 dny v týdnu,

3. narkotikum – více než 1 tbl. denně více než 2 dny za týden,

4. ergotamin 1 mg p. o. nebo 0,5 mg p. r. více než 2 dny v týdnu.

Typ bolesti hlavy není charakteristický ani lokalizací ani intenzitou, často je však provázen neklidem, iritabilitou, problémy s pamětí, obtížnou koncentrací a také depresí. Typickým chováním u pacienta je zvyšování dávky při atace, stále častější užívání medikace nebo kombinování medikace. Pokud nedojde k vysazení nadužívané látky, je bolest refrakterní na profylaktickou léčbu. Léky vedoucí k chronické bolesti hlavy z nadužívání jsou různé v různých státech a závisí často na kulturních faktorech, dostupnosti léků na předpis i volně prodejných i na výběru pacientů z různých skupin populace. Léčebné zvládnutí nadužívání a jeho následných komplikací je obtížné a není zatím plná shoda v doporučených postupech. Obecně platí, že velmi důležité pro výsledek léčebného procesu jsou: typ nadužívaného léku, délka nadužívání, kombinace léků, psychický stav pacienta, zvláště přítomnost depresívní složky, a  motivace pacienta ke změně chování. Principem léčby je detoxifikační postup, vedoucí k odstranění vedlejších účinků nadužívání a znovunabytí schopnosti reagovat na profylaktickou léčbu. Postupuje se v následných krocích:

– vysazení nadužívaného léku,

– kontrola abstinenčního syndromu (akcentace bolestí hlavy, nauzea, zvracení, nespavost, neklid, anxieta, poruchy spánku, různé vegetativní projevy, méně často i halucinace, epileptický záchvat). Abstinenční příznaky se manifestují většinou během prvních 2 dnů po vysazení, trvají většinou 5–7 dnů,

– kontrola bolesti parenterální terapií,

– nasazení adekvátní profylaxe,

– edukace pacienta, pravidelné ambulantní kontroly – nutnost dalšího sledování pacienta

Velice důležitá je prevence nadužívání. Obecně platí, že je třeba výchovu zaměřit nejen na pacienty, dostatečně poučeni musí být i jejich lékaři a lékárníci.

9. a 10. Bolesti hlavy v rámci celkových infekcí či metabolicky podmíněné

Nemají specifický charakter ani specifickou léčbu, jsou jedním z celkových projevů jasně definovaného stavu, který je třeba adekvátní léčbou ovlivnit. Léčba bolesti je zde jen symptomatická.

===== 11. Cervikogenní bolest hlavy (CEH) =====
Je jednou z nejvíce diskutovaných podskupin sekundárních bolestí hlavy. Termín poprvé užil Sjaastadt(11), který popsal diagnostická kritéria CEH. Bolest je epizodická, typicky začíná v šíjní či okcipitální krajině a projikuje se vždy do frontální oblasti na téže straně, kde bývá nejintenzívnější. Záchvat bolesti může být provokován některým pohybem v oblasti šíje nebo tlakem na spoušťové body (trigger points) v oblasti n. occipitalis maior nebo radikulární zóně C2 nebo C3. Může být přítomna i lehká, spíše tlaková difúzní bolest v příslušné horní končetině. Ženy jsou postiženy častěji než muži. Vzniku obtíží často přechází trauma, například typu whiplash injury, ale je mnoho pacientů, kteří jakékoliv trauma negují. Je tedy možné, že CEH vznikne následkem traumatu a/nebo trauma může být jen spouštěcím faktorem a ne vlastní příčinou vzniku CEH. Při CEH bývá omezena pohyblivost v oblasti šíje či změněn tonus šíjového svalstva či jeho reakce na pasívní protažení či aktivní pohyb v kterémkoliv krčním segmentu. U části pacientů je přítomna nauzea, méně časté je zvracení. Někdy pacienti udávají pocit rozmazaného vidění, zřídka i určité obtíže při polykání. V etiopatogenezi považujeme za zásadní těsné anatomické i funkční vztahy mezi strukturami horní krční páteře, zvláště kořeny C2, C3, a kaudálním jádrem trigeminu s možností aktivace trigeminovaskulárního komplexu. V této souvislosti je třeba poznamenat, že mezi odborníky na bolesti hlavy existuje široká škála názorů na kauzalitu těchto skutečností. Od jednoho extrému, který zastává názor, že celá jednotka je variantou migrény (termín cervikální migréna, který však není uznáván v oficiální klasifikaci IHS), až ke skupině druhé, která se domnívá, že většina bolestí hlavy je způsobena dysfunkcí oblasti krční páteře. Z pomocných vyšetření jsou důležité rtg snímky krční oblasti, v určitých případech i CT a MRI zobrazení. Terapeuticky se užívá symptomatická léčba, analgetika či NSA, v případě zvýšeného tonu paravertebrálního svalstva jsou vhodná i myorelaxancia (jen krátkodobě, pod kontrolou odborníka). Blokáda spoušťového bodu lokálním anestetikem rovněž přinese úlevu. Literatura(12) referuje i o úspěšném neurochirurgickém řešení dlouholetých obtíží typu CEH, které jinak nereagovaly na žádnou léčbu. Nejběžnější je však léčba konzervativní, kde kromě medikamentózního ovlivnění bolesti či zvýšeného tonu šíjního svalstva je velmi důležitá spolupráce s odborníkem rehabilitačního lékařství zaměřeným na myoskeletární medicínu, který nejlépe rozhodne i o další nemedikamentózní léčbě (pohybový režim, vhodnost užití límce, fyzioterapie a další).

12. Herpes zoster

Vzniká reaktivací latentního viru varicella-zoster. V klinickém obrazu dominuje bolest a kožní projevy, které mají charakter vezikul, postupně zasychajících na krusty. Postižení je jednostranné. Hlavním příznakem je však bolest v příslušných dermatomech, která je střední až velmi silné intenzity, palčivá, záchvatovitá, často vyvolaná jen lehkým dotykem či pohybem. Bolest nejčastěji výsevu vezikul předchází, může se však objevit až s výsevem nebo zřídka i určitou dobu po výsevu. Léčba spočívá v časném podání antivirotik, nejčastěji acykloviru, kterým se dá předejít těžkému průběhu i bolestem. Dále terapie symptomatická, analgetika dle intenzity bolesti dle stupnice WHO(13).

Neuralgie trigeminu je charakterizována šlehavou ostrou, záchvatovitou bolestí v oblasti jedné ze tří větví trigeminu. Postiženy mohou být i dvě větve najednou, 2. a 3. větev nejčastěji. Podle etiologie je možné dělení na esenciální, sekundární a postherpetickou. Bolest vzniká spontánně nebo je spouštěna pohyby mimického nebo žvýkacího svalstva, při provádění ústní hygieny nebo dotekem v oblasti spoušťové zóny. Bolest je krátká, trvá vteřiny až několik desítek vteřin, je vždy jednostranná. Frekvence bolestí je různá, bývá období atak i remise. Ve spánku se bolest většinou neobjevuje. Léčba je medikamentózní (karbamazepin, gabapentin, jiná antikonvulzíva, dále analgetika, NSA, lokální anestetika, baklofen, amitriptylin i opiáty), ale léčba neurochirurgická, léčba gama nožem i užití neuromodulačních technik(14).

Bolest hlavy, podobně jako jiná bolest, je symptomem, který, jak ukazují předcházející řádky, může mít řadu příčin. Může se jednat o jednotlivou ataku bolesti při migrenózním záchvatu, může být projevem rozvíjejícího se procesu, jakým je mozkový nádor, nebo projevem extracerebrálního onemocnění, jakým je hypertenze nebo infekční onemocnění. Závěrem nezbývá než znovu zdůraznit důležitost správného posouzení tohoto symptomu, důležitost stanovení správné diagnózy a doporučení adekvátní léčby pro další osud nemocného.

¨





===== Literatura =====

1.Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgia, and facila pain. Cephalalgia,1988, 8 (Suppl. 7), p. 1–96.

2. SILBERSTEIN, SD., LIPTON, RB., GOADSBY, PJ. Headache in clinical Practise. 1st ed., Oxford : ISIS Medical Media, 1998, p. 219.

3. WABERŽINEK, G., KELLER, O., MARKOVÁ, J. Bolesti hlavy. Současná klasifikace, diagnóza a léčba. Česká a Slovenská Neurologie a Neurochirurgie, Tematická příloha, září 1999, s. 2.

4. KOTAS, R., ZÁHLAVA, J., KASTNER, J. Migréna – patofyziologie a léčba. 1. vydání, Praha : Maxdorf, 2001, 182 s.5. WELCH, KMA., BARKLEY, GL., TEPLEY, N.  Central neurogenic mechanisms of migraine. Neurology, 1993, 43 (Suppl. 3), p. 21–25.

6. LIPTON, RB., STEWART, WF., STONE, AM., et al. Stratified Care vs. Step Care Strategies for Migraine (DISC Study). JAMA, 2000, 22/29, vol. 284, 20, p. 2599–2605.7. ROBBINS, SL. Intravenous valproate for prolonged migraine headache. Cephalalgia, 2000, 20, p. 333.

8. MATHEW, NT. Transformed migraine. Cephalalgia, 1993, 13(Suppl 12), p. 78–83.

9. PUCA, F., GENCO, S., et al. from Italian Collaboration Group for the study of Psychopathologic Factor in Primary Headaches. Psychiatric comorbidity and psychosocial stress in patients with tension type headache form headache centers in Italy. Cephalalgia, 1999, 19, p. 159–164.

10. BOZ, C., OZMENOGLU, M., VELIOGLU, S.  Sertraline vs. Amitriptyline in the profylactic therapy of chronic tension-type headache. Cephalalgia, 2000, 20, no. 4, p. 426.

11. SJAASTAD, O., FREDRIKSEN, TA., PFAFFENRATH, V.  Cervicogenic Headache : diagnostic criteria. Headache, 1990, 30, p. 725–726.

12. FREDRIKSEN, TA., SALVESEN, R., SJAASTAD, O. Cervicogenic headache: long term postoperative follow up. Cephalalgia, 1999, 19, no.10, p. 897–900.

13. KULICHOVÁ, M. Včasná a účinná liečba bolesti při akutnom herpes zoster je najlepšou prevenciou postherpetickej neuralgie. Bolest, 2001, 4, s. 232–238.

14. JAKUBÍKOVÁ, H. Neuralgia trigeminu. Bolest, 2001, 4, č. 1, s. 8–15.

15. WABERŽINEK, G. Bolesti hlavy. Praha : Triton, 2000, 190 s.

e-mail. jolana.markova@volny.cz

**

Ohodnoťte tento článek!