Cévní komplikace u osob s diabetes mellitus

Cévní změny u diabetiků probíhají jak v oblasti makrocirkulace, tj. diabetická makroangiopatie (ateroskleróza a mediokalcinóza),tak v oblasti mikrocirkulace, tj. diabetická mikroangiopatie. Častější výskyt kardiovaskulárních onemocnění a rychlejší rozvoj komplikací u diabetiků je způsoben nakupením rizikových faktorů pro aterosklerózu, tak jak to vidíme zejména u nemocných s diabetem 2. typu v rámci metabolického syndromu, včetně porušené hemostázy a koagulace.

Souhrn

Hlavním proaterogenním faktorem je však dlouhotrvající hyperglykémie, přítomná již ve stadiu prediabetu. Léčba cévních onemocnění u diabetiků musí být komplexní, orientovaná především na podchycení rizikových faktorů a jejich kontrolu. Jsou-li přítomny významné změny na tepnách a ischemický syndrom, je třeba využít všech revaskularizačnícha farmakologických možností. Zvláštní pozornost je třeba věnovat diabetikům s neuropatií na dolních končetinách, případně s defekty na končetinách. Od počátku zjištění metabolicképoruchy je třeba se snažit o co nejlepší kompenzaci diabetu, s individuálním přístupem a po zvážení celkového kardiovaskulárního rizika každého nemocného.

Summary

Broulíková, A. Vascular complications in patients with diabetes mellitus

Vascular changes in diabetes are taking place in macrocirculation, i. e. diabetic macroangiopathy (atherosclerosis and mediocalcinosis)and in microcirculation, i. e. diabetic microangiopathy.
Increased incidence of cardiovascular diseases and more rapid development of complications in diabetics is due to accumulationof risk factors for atherosclerosis, as seen especially in patients with type 2 diabetes in the frame of metabolic syndrome, including despaired hemostasis and coagulation. The main pro-atherogenic factor is however prolonged hyperglycemia, present already in the stage of pre-diabetes.

Treatment of vasculardiseases in patients with diabetes should be comprehensive, focused primarily on tapping of risk factors and their control. If significant changes in the arteries and ischemic syndrome are present, it is necessary to use all revascularization and pharmacologicaloptions. Particular attention should be given to diabetic patients with present lower limbs neuropathy, eventually with defects of the limbs. Since the beginning of detection of metabolic disorders it is necessary to strive for best diabetes compensation, with individual approach after considering the overall cardiovascular risk of each patient.

Cévní komplikace jsou dnes nejčastějšími a zároveň nejzávažnějšími komplikacemi diabetu. Podle statistických údajů, ale především podle klinických zkušeností, vystupuje nápadně do popředí velice úzký vztah zejména mezi diabetes mellitus 2. typu a kardiovaskulárními chorobami. Proto se dnes stále častěji setkáváme s konstatováním typu: „diabetes je kardiovaskulární chorobou“ apod.(1) Změny na cévním řečišti diabetiků se odehrávají jak v oblasti mikrocirkulace (tj. postižení arteriol, kapilár a venul), tehdy mluvíme o tzv. diabetické mikroangiopatii, tak v oblasti artérií většího kalibru, toto postižení nazýváme diabetickou makroangiopatií.

Diabetická mikroangiopatie je zodpovědná za rozvoj specifických orgánových komplikací diabetu, které představují diabetická retinopatie, nefropatie a neuropatie. Manifestace těchto změn koreluje s délkou trvání metabolického onemocnění a se stupněm kompenzace, zatímco diabetická makroangiopatie, což je vlastně akcelerovaná ateroskleróza, běží nezávisle na délce trvání diabetu.

Více než 75 % nemocných s diabetes mellitus 2. typu umírá na kardiovaskulární choroby. Mortalita u dospělých diabetiků je 2–4krát vyšší ve srovnání s osobami stejného věku bez přítomnosti diabetu. Kromě toho, že jsou projevy kardiovaskulárních onemocnění, tj. především ischemické choroby srdeční, jako je akutní infarkt myokardu, frekvence srdečního selhání a výskyt cévní mozkové příhody 2–4krát častější u osob s diabetem 2. typu ve srovnání s osobami bez diabetu, jsou nápadné i další klinické odlišnosti aterosklerotického onemocnění u osob s ukrovkou.

Projevy kardiovaskulárních onemocnění u diabetiků se manifestují v mladším věku (asi o 1 dekádu dříve než u osob bez přítomnosti diabetu), mizí rozdíly v postižení žen a mužů, morfologicky jde často o postižení tepen malého průsvitu. Častější jsou také projevy klinicky asymptomatického onemocnění (němá ischémie myokardu, nespecifické abnormality na EKG, náhlá koronární smrt).
Nápadný je zejména častější výskyt ischemické choroby dolních končetin (ICHDK) u diabetiků – podle většiny epidemiologických studií se ICHDK vyskytuje 10krát častěji u diabetiků ve srovnání se stejně starými osobami bez přítomnosti diabetu.(2)

Důležitým faktem je skutečnost, že závažná stadia ICHDK, jako jsou kritická končetinová ischémie a riziko amputace končetiny, je u diabetiků asi 5krát častější ve srovnání s nediabetiky.(3) Hlavní příčinou častějšího výskytu ICHDK u diabetiků je nakupení rizikových faktorů pro aterosklerózu, jak to vidíme u většiny nemocných s diabetem 2. typu s projevy metabolického syndromu. K tomu přistupuje další nejčastější rizikový faktor ICHDK, tj. kouření.

Již dříve epidemiologické studie ukázaly, že výrazně aterogenním faktorem je již samotná přítomnost diabetu.(4) Nápadná korelace mezi poruchou glukózového metabolismu a aterogenezí nasvědčuje teorii, že obě onemocnění, tj. ateroskleróza a diabetes mellitus 2. typu, mají společného jmenovatele, kterým se zdá být inzulínová rezistence. Zkušenosti z poslední doby ukazují, že dlouhotrvající hyperglykémie urychluje aterogenezi tepen a zvyšuje riziko kardiovaskulárních chorob.

Základními mechanismy pro-aterogenního působení hyperglykémie jsou: zvýšená tvorba volných radikálů, glykace bílkovin a tvorba pozdních produktů glykace.(5) Riziko zvýšených hladin glukózy v krvi se začíná uplatňovat již v období prediabetu, a to především zvýšením hladin postprandiální glykémie. To je v souladu s klinickými poznatky, že diagnóza diabetu se často stanoví až při klinické manifestaci některé formy srdečně-cévního onemocnění.

Také tendence k rozvoji ICHDK souvisí se stupněm kompenzace diabetu. Metaanalýza řady studií potvrdila, že na každý vzestup glykovaného hemoglobinu o 1 % se zvyšuje riziko klinických projevů ICHDK o 26 %.(6) Klinické zkušenosti i výsledky epidemiologických studií ukázaly, že u aterosklerotického onemocnění jde o projevy generalizovaného onemocnění, takže manifestace cévního postižení v kterékoliv lokalizaci znamená pro svého nositele zvýšené riziko klinické příhody v jiném povodí.

Intermitentní klaudikace, jako hlavní příznak periferního tepenného onemocnění, je dnes považována za důležitý ukazatel systémového aterosklerotického onemocnění. Projevy ICHDK snižují kvalitu života postiženého jedince, neboť jej limitují v jeho fyzické výkonnosti a při progresi tepenných změn může dojít až k amputaci končetiny. Protože ateroskleróza je systémové onemocnění, zvyšuje se riziko vzniku infarktu myokardu, cévní mozkové příhody a smrti.

Výskyt ICHDK

Prevalence ICHDK je méně než 2 % u mužů mladších 50 let a zvyšuje se na 5 % u mužů nad 75 let,(7) u žen se onemocnění projevuje zhruba o 10 let později, s výjimkou diabetiček, kde se rozdíly mezi pohlavím stírají. U nemocných s diabetes mellitus 2. typu je ICHDK 10krát častější, její průběh je akcelerovaný a s tendencí k perifernímu typu, tj. s postižením především tepen bérce a nohy.

Klinický obraz

Ischemickou chorobu dolních končetin rozdělujeme na akutní a chronickou formu. Pod pojmem ICHDK rozumíme chronickou formu nemoci s postupně narůstajícím nepoměrem mezi kyslíkovou potřebou dané tkáně a skutečnou možností změněnými tepnami do daného orgánu krev přivést. V klinické praxi se stále užívá funkční klasifikace ICHDK, kterou vytvořil již před 50 lety René Fontaine(8) (Tab. 1), ale dodnes je akceptována, i když se byla vytvořena novější klasifikace Rutherfordova,(9) užívaná především při rozhodování o intervenci na tepnách DK.

Tab. 1 – Funkční klasifikace ICHDK
podle Fontainea

Diagnostika ICHDK se opírá o anamnézu, klinické vyšetření, neinvazívní vyšetření přístrojová a metody zobrazovací. V anamnéze se snažíme získat údaj o intermitentní klaudikaci, což je bolest v dolní končetině, vznikající při námaze a ustupující po zastavení. Nejčastěji je lokalizována v lýtku, ale při periferním typu ICHDK, jak bývá často u diabetiků, může být i v plosce; pak mluvíme o plantární klaudikaci. Manifestace klaudikací závisí na individuální pohybové aktivitě osob, takže u starších lidí či u nemocných s dalšími limitujícími chorobami se nemusí projevit.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat údaji o klidové ischemické bolesti, která vždy znamená vážné ohrožení životnosti končetiny. Klidová ischemická bolest nastává v noci, v horizontální poloze, je lokalizována v akrální části nohy a ustupuje po svěšení končetiny. V anamnéze dále pátráme po výskytu defektů v minulosti i v současnosti. U diabetiků vždy musíme myslet na přítomnost polyneuropatie, která může ovlivnit symptomatologii a další průběh tepenné choroby, neboť diabetická neuropatie hraje klíčovou roli při rozvoji diabetických defektů. Rovněž vnímání bolesti může být ovlivněno v přítomnosti senzorické neuropatie na DK. Cíleně se tedy ptáme na přítomnost subjektivních potíží, jako jsou poruchy citlivosti, parestézie apod.

Klinické vyšetření

Klinické vyšetření musí být podrobné. Posuzujeme barvu a teplotu kůže, trofické změny kůže (přítomnost otlaků a hyperkeratóz) a nehtů, svalové atrofie, kostní a kloubní deformity. Hodnotíme přítomnost pulsací až do oblasti tepen na noze, včetně palpace a auskultace karotid. Šelesty nad tepnami pánevními a stehenními posloucháme nejen v klidu, ale i po zacvičení, což může odhalit i mírnou stenózu tepny. Velký význam má provedení polohového testu,(10) kdy hodnotíme délku cvičení, rychlost hyperémie kůže a náplň žil.

Škoda, že v dnešní době jen málo lékařů tento jednoduchý test prakticky ovládá. Kritéria pro klinickou diagnostiku ICHDK jsou uvedena v Tab. 2. Jestliže jsou dvě z uvedených tří diagnostických kritérií pozitivní, jde s velkou pravděpodobností o ischémii v oblasti dolních končetin. Přítomnost diabetické polyneuropatie potvrdíme orientačním neurologickým vyšetřením, podle možností i vyšetřením poruch čití monofilamenty a poruchu hlubokého čití ladičkou. Při pochybnostech je vhodné neurologické vyšetření.

Tab. 2 – Kritéria klinické diagnostiky ICHDK

Instrumentální diagnostika

V současné době je nejvíce užívanou metodou pro diagnostiku ICHDK měření místních tlaků na končetině za pomoci ultrazvukové sondy s využitím Dopplerova principu,(11, 12) i když snímačem pro registraci tlaků na končetině může být i pletyzmografický snímač.(13) Nejčastěji se měří tlak na kotníku a srovnáváme jej s tlakem na paži. Posuzujeme absolutní hodnoty tlaků, které mají největší význam při těžké ischémii, kdy se kotníkový tlak přibližuje k hodnotě 50 mmHg.

Běžně se však spíše užívá relativní výpočet – tj. srovnání s tlakem na paži. Nejvíce se ujalo vypočítávání tzv. indexu kotník-paže (ankle-brachial index – ABI), který za normálních okolností je větší nebo rovný 1 a hodnoty nižší než 0,9 jsou patologické. Čím pokročilejší obliterativní změny jsou na tepnách končetin, tím je kotníkový tlak nižší, a tak je index kotník-paže výborným ukazatelem stavu prokrvení končetiny (Tab. 3).

Tab. 3 – Interpretace nálezů indexu
kotník-paže

V klaudikačním stadiu ICHDK je tento index obyčejně mezi 0,6–0,9, při kritické končetinové ischémii bývá 0,5 a méně. Avšak klinické studie ukázaly, že velikost ABI je též dobrým prediktorem celkové mortality na kardiovaskulární onemocnění, neboť osoby s ABI nižším než 0,5 měly vyšší riziko ICHS.(14) Tato snadná, rychlá a nepříliš finančně náročná metoda má však svá úskalí a limitace. Jsou to především kalcifikace v tepnách, zejména mediokalcinóza, které způsobují zvýšenou rigiditu stěny tepen; ty se pak stanou nekomprimovatelnými a dostáváme falešně vysoké tlaky.

Nejčastěji se s tímto problémem setkáváme u diabetiků s autonomní neuropatií.(15) Další nevýhodou je, že za určitých okolností může být tímto měřením přehlédnuta okluze tepny, překlenutá výkonnými kolaterálami, nebo uzávěr lokalizovaný distálně od místa snímání tlaku. Ve všech těchto případech doporučujeme měřit tlak na palcích nohy, i když mediokalcinóza může postihovat i prstové tepénky.

Palcový tlak se nejlépe zjišťuje fotopletyzmografickým snímačem nebo dopplerovskou sondou, vyžaduje však vhodnou okluzní manžetu 24 mm širokou, která se upevní na bázi palce. Při jakýchkoliv pochybnostech o skutečné výši tlaku na kotníku je vhodné zhotovit nativní rtg snímek bérce na přítomnost kalcifikací ve stěně tepen. Měříme-li na více místech končetiny, dostaneme výstižnější informaci o lokalizaci stenózy či uzávěru tepny.

Jde o tzv. měření segmentálních tlaků.(16) Mírnou poruchu prokrvení (ABI = 0,9) můžeme odkrýt měřením kotníkových tlaků po zátěži, zejména po cvičení nebo po chůzi na pohyblivém pásu nebo po pětiminutové ischémii.(17) Pracoviště vybavená dopplerovským měřičem rychlosti krevního proudu se zapisovačem s výhodou využívají možnosti registrace pulsové křivky, jejíž tvar se mění podle závažnosti stenóz nebo při obliteracích na tepenném řečišti proximálně od místa detekce.

Dopplerovská sonografie je závislá na zkušenosti vyšetřujícího a kvalitě přístroje, na sklonu sondy a dalších okolnostech, ale může zachytit tok krve i v případech nekomprimovatelných tepen, jako je tomu např. při mediokalcinóze,(16) kdy metoda měření kotníkových tlaků selže. Duplexní dopplerovská ultrasonografie je kombinací vyšetření dopplerovského a 2D-zobrazení vyšetřované oblasti. Hodnotí průtokovou vlnu a 2D-obraz cévního řečiště a jejího okolí. Využívá se při cíleném pátrání po přítomnosti plátů a stenóz a v angiologii má největší význam při vyšetřování karotid.

Při tomto vyšetření lze zobrazit časné stadium aterosklerózy v podobě rozšíření intimální vrstvy, ale i všechna pozdější stadia plátů.(18) Další nezastupitelné místo má duplexní sonografie při vyšetřování žil na dolních končetinách, ale pro stanovení diagnózy ICHDK se nejedná o rutinní metodu. Slouží především ke kontrole po invazívních tepenných výkonech (např. implantace stentu), k neinvazívní kontrole místního nálezu po punkci tepny, ať již po výkonech diagnostických či léčebných.

Ostatní instrumentální vyšetření, která se snaží získat informace o prokrvení kůže, jako jsou kapilaroskopie, laser-doppler fluxmetrie či měření transkutánního tlaku kyslíku (tcPO2), se užívají ve specializovaných centrech a pro běžnou rutinní praxi v terénu nejsou zavedena.
Jestliže je ischémie končetiny pokročilá, je-li přítomna klidová ischemická bolest nebo je vytvořen či hrozí defekt anebo pokud klaudikace nemocného limituje v jeho fyzické aktivitě, zvažujeme vždy možnost revaskularizace. Nemocného je třeba odeslat k provedení arteriografie.

Kontrastní angiografie je základní metodou pro zobrazení morfologických změn na tepnách dolních končetin, představuje stále „zlatý standard“, který je nezbytný pro rozhodnutí o způsobu revaskularizace na tepnách dolních končetin. Dnes se s výhodou využívá metody digitální subtrakce, která nevyžaduje aplikaci velkého množství kontrastní látky a zobrazí dobře i tepny malého kalibru, jako jsou tepny bércové a nožní. Je třeba si uvědomit, že jde o metodu invazívní, s aplikací kontrastní látky, vyžadující punkci tepny, a z toho vyplývají určitá rizika pro nemocného.

Je zde jisté riziko alergie na kontrastní látku, při snížené funkci ledvin, jak vídáme často u diabetiků, hrozí nefrotoxický účinek kontrastní látky, ale mohou být i komplikace místní, v místě punkce tepny (malý či větší hematom, vznik falešného aneuryzmatu či a-v píštěle, trombóza tepny či žíly). Počty komdiabetické plikací závisí především na zkušenostech pracoviště a klesají s počty prováděných výkonů.

MRI-angiografie, tj. angiografie magnetickou rezonancí, se užívá ke zhodnocení anatomie periferních tepen s 3D-rekonstrukcí. Její hlavní oblastí je zobrazení karotického řečiště, případně tepen renálních a tepen dolních končetin. Limitací je délka vyšetření a obecné kontraindikace k provedení magnetické rezonance.

CT-angiografie patří k invazívním zobrazovacím metodám, neboť vyžaduje podání kontrastní látky, zatěžuje nemocného ionizačním zářením, ale s využitím vícečetných detektorů je rychlejší než MRI-angiografie. Je využívána k diagnostice aortálních aneuryzmat a disekcí.

Zvláštnosti postižení tepen DK u diabetiků spolu s dalšími rizikovými faktory (např. snížená odolnost vůči infekci, přítomnost diabetické senzorické neuropatie, kostní a kloubní deformity) jsou zodpovědné za to, že se těžká stadia ICHDK, jako je progrese ICHDK do stadia kritické končetinové ischémie a vznik defektů, gangrén a ulcerací, u nich vyskytují častěji než u osob bez diabetu. Zejména je zvýšené riziko amputace dolních končetin u diabetiků a je tedy třeba na tyto okolnosti myslet. Všichni lékaři, kteří přicházejí do kontaktu s diabetiky, by měli být schopni včas odhalit osoby ohrožené rozvojem trofických defektů na dolních končetinách. Proto je nutné zvýšit povědomí všech lékařů o těchto rizicích, zejména zlepšit snahu včas odhalit známky pokročilých stadií ICHDK.

Kritická končetinová ischémie

Kritická končetinová ischémie představuje terminální stadium ischemické choroby dolních končetin, kdy je nejenom ohrožená životnost dolních končetin, ale zároveň toto stadium ukazuje, že u daného jedince je generalizované aterosklerotické onemocnění, tj. že tito nemocní jsou ohroženi častějším výskytem všech projevů kardiovaskulárních onemocnění. Je třeba připomenout, že progrese ICHDK do tohoto terminálního stadia stoupá s kumulací rizikových faktorů aterosklerózy – především to je kouření a přítomnost diabetu 2. typu – a s věkem.

Definice kritické končetinové ischémie podle Evropského konsenzu z roku 1991(3) je opřena o přítomnost dvou základních kritérií kritické končetinové ischémie (Tab. 4). Za prvé je to subjektivní údaj nemocného o klidové ischemické bolesti v postižené končetině vyžadující přísun analgetik a/nebo přítomnost defektu trvajícího déle než 2 týdny. Druhým bodem jsou objektivní data zjištěná instrumentálním vyšetřením, tj. nízké hodnoty kotníkových a palcových tlaků na noze nemocného.

Tab.4 – Kritická končetinová ischémie

Pro oblast kotníku jsou za tyto kritické hodnoty považovány nálezy tlaků méně než 50 mmHg (pro diabetiky hodnotíme jako kritické hodnoty už tlaky pod 70 mmHg) a palcové tlaky 30 mmHg (resp. u diabetiků 50 mmHg). Klinické studie uvádějí, že u diabetiků se vyskytuje kritická končetinová ischémie asi 5krát častěji ve srovnání s nediabetiky.(3) Kritická končetinová ischémie (KKI) je téměř vždy důsledkem déletrvajícího tepenného onemocnění s víceetážovým postižením tj. tzv. proximodistální typ ICHDK, nebo důsledkem uzávěru trifurkace bércových tepen.

Výsledkem je pak enormní redukce krevního přítoku do končetiny, která má za následek nejen chronickou ischémii svalů, ale i kůže nohy. Objevuje se klidová ischemická bolest a snadno vzniknou trofické defekty nebo gangréna. Podle dlouhodobých zkušeností je osud nemocných s KKI dále limitován těžkým generalizovaným aterosklerotickým onemocněním. Podle TASC I dokumentu(19) 60 % osob s projevy KKI podstoupí chirurgickou či jinou intervenční léčbu ICHDK. Dvacet procent je odsouzeno k primární amputaci, přičemž 5–20 % zemře již perioperačně a 20 % zemře do roka po amputaci, 20 % podstupuje konzervativní léčbu.

Subkritická končetinová ischémie je termín užívaný k označení stavů s těžkým stupněm ICHDK, kdy sice ještě nejsou přítomny typické subjektivní varovné příznaky KKI, jako je klidová ischemická bolest či defekt, ale objektivním vyšetřením zjišťujeme pokročilou končetinovou ischémii, tj. nízké tlaky na kotníku a na palcích DK.(3)

Toto je tedy cílová skupina nemocných s ICHDK, kterým by měla být trvale věnována komplexní péče s působením na přítomné rizikové faktory ICHDK a včasné rozhodnutí o vhodné revaskularizační léčbě. Je zřejmé, že tyto nemocné je třeba zvát na pravidelné kontroly do cévních ambulancí v kratších intervalech než ostatní pacienty a především je nutné je poučit o varovných známkách zhoršení choroby, kdy musí vyhledat odbornou péči neprodleně (zkrácení klaudikačního intervalu, klidové bolesti, poruchy trofiky kůže apod.).

Defekty na dolních končetinách u diabetiků

Obávanou komplikací u diabetiků jsou defekty na dolních končetinách, neboť jejich přítomnost vždy zvyšuje riziko případné amputace. Kromě poruchy prokrvení přispívá velkou měrou ke vzniku defektů neuropatie, která svým komplexně nepříznivým vlivem na trofiku končetiny způsobuje, že defekty mohou vznikat i na končetinách, jež nejeví klinické známky ischémie. Jde o tzv. neuropatické defekty, v přítomnosti určitého stupně ischémie mluvíme o neuroischemických nebo čistě ischemických defektech.(15)

Přestože toto dělení diabetických defektů je značně schematické, lze podle něj již při prvním vyšetření diabetika s defektem na noze určit další vyšetřovací postup, především, zda je třeba provést končetinovou angiografii či ne, tj. připadá-li v úvahu některý z revaskularizačních léčebných postupů. Rovněž léčba celková i místní se liší podle toho, jakou měrou se podílí neuropatie a ischémie na vzniku a udržování defektu. Specifickou komplikaci diabetu představuje komplexní porucha postihující dolní končetiny osob s déletrvající cukrovkou, která je příčinou velkého počtu amputací DK;(20) jde o tzv. syndrom diabetické nohy.

Syndrom diabetické nohy

Syndrom diabetické nohy je podle Světové zdravotnické organizace definován jako „ulcerace a/nebo destrukce hlubokých tkání nohy (distálně od kotníku včetně kotníku) spojená s neuropatií a s různým stupněm ischémie a infekce“.(20) Syndrom diabetické nohy je jednou z nejzávažnějších pozdních komplikací diabetu a je nejčastější příčinou hospitalizace nemocných s diabetem. Patří k ekonomicky nejnáročnějším komplikacím diabetu; udává se, že náklady na léčbu nemocných s projevy syndromu diabetické nohy představují 12–15 % výdajů na zdravotnictví.(20)

Tyto poruchy mohou vést k amputaci dolní končetiny a výrazně snižují kvalitu života pacientů. Syndromem diabetické nohy je postiženo 5–10 % s diabetem.(21) Podle údajů Ústavu zdravotnických informací a statistiky České republiky bylo v roce 2004 postiženo touto poruchou 39 753 osob, což představovalo 5,6 % z celkového počtu registrovaných diabetiků. Po amputaci bylo 7444 osob, tj. 18,5 % z nemocných se syndromem diabetické nohy.(22) Rizikové faktory syndromu diabetické nohy jsou jednak vnitřní, diabetická neuropatie a cévní změny, tj. diabetická mikroangiopatie a makroangiopatie (ICHDK), ke kterým se mohou přidat nepříznivé faktory zevní, tj. trauma a infekce.

Všeobecně se uznává, že nejdůležitějším faktorem spojeným s rizikem vzniku ulcerací na noze diabetika je přítomnost diabetické neuropatie. Neuropatie postihuje jak vlákna motorická, tak senzitivní a autonomní a má ústřední postavení v etiopatogenezi vzniku defektu. V důsledku postižení motorických vláken atrofují drobné svaly nohy, bortí se klenba, dochází ke vzniku typických kostních a kloubních deformit, které snadno vedou ke vzniku otlaků (hyperkeratóz) s rizikem kožních defektů. Nepříznivě působí přítomnost senzorické neuropatie, kdy chybí varovný signál bolesti při poranění kůže nohy.

Charcotova osteoartropatie je jedním z nejzávažnějších důsledků autonomní neuropatie. Jde o progresivní destruktivní onemocnění kloubů a kostí nohy. Předpokládá se, že ke vzniku Charcotovy osteoartropatie vede kombinace těžké periferní somatické a autonomní neuropatie společně s opakovanými drobnými traumaty. Deformity kostí a kloubů při Charcotově osteoartropatii spolu s porušenou kloubní pohyblivostí („limited joint mobility“) zvyšují plantární tlak a třecí síly na kůži chodidel. Spolu s poruchou kapilárního průtoku při autonomní neuropatii (otevřené AV zkraty) pak usnadňují vznik ulcerace (Obr.).

Obr. – Hojící se neuropatický defekt u nemocného s Charcotovou osteoartropatií po zavedení odlehčovací léčby

Nejčastější zevní vyvolávající příčiny ulcerací jsou otlaky z nesprávné obuvi, ragády kůže, poranění způsobená ostrým předmětem (např. hřebík v botě), plísňové infekce, panaricia apod. Následkem sympatické denervace se vyvíjí mediokalcinóza, která bývá u nemocných se syndromem diabetické nohy přítomna až v 50 %, u nemocných s renální insuficiencí ještě častěji.(15) Mediokalcinóza sama o sobě neobturuje tepenný průsvit, ale může se kombinovat s aterosklerózou. Rigidní arteriální stěna může výrazně ovlivňovat hodnocení neinvazívního cévního vyšetření, zejména měření místních tlaků na končetině s využitím Dopplerova principu. Na to je vždy třeba myslet při vyšetřování nemocných s diabetem.

Infekce u syndromu diabetické nohy ohrožuje končetinu a je bezprostřední příčinou amputací u 25–50 % pacientů. Klinická praxe ukazuje, že následky infekce na nohou u nemocných s diabetem jsou závažnější než následky infekce u nemocných bez diabetu. Těžší průběh infekce na nohou u diabetiků je následkem porušené zánětlivé odpovědi, metabolických poruch dalších faktorů, jako jsou diabetická neuropatie, ischémie a neuropatický edém. Infekční komplikace zhoršují i kompenzaci diabetu a naopak, dekompenzovaní diabetici mohou mít sníženou obranyschopnost vůči infekci.

Tyto problémy se týkají zejména osob s transplantací ledvin a pankreatu, u nichž je obranyschopnost snížena imunosupresivní léčbou.(23) Účast ischémie při vzniku syndromu diabetické nohy potvrzujeme nebo vylučujeme podrobným angiologickým vyšetřením, včetně obvyklého instrumentálního dopplerovského vyšetření; v případě přítomné mediokalcinózy se doporučuje zápis pulsových křivek nad tepnami DK.(16)

Léčba ICHDK u diabetiků

Zásady léčby ICHDK u diabetiků se neliší od postupů uplatňovaných u nemocných bez diabetu s tím, že klademe velký důraz na co nejlepší kompenzaci diabetu. Tento požadavek platí zejména pro nemocné se syndromem diabetické nohy a s defekty na končetině. Léčebné postupy by vždy měly postihovat dva základní principy: 1. prevence progrese tepenného onemocnění a vývoje kardiovaskulárních komplikací, 2. léčba končetinové ischémie, která je naléhavá zejména u nemocných s kritickou končetinovou ischémií a s krátkými klaudikacemi.(16, 24)

Prevence progrese ICHDK do stadia kritické končetinové ischémie je možná pouze vypracováním systému pravidelných kontrol nemocných s ICHDK, aby bylo možné včas rozpoznat ohrožené osoby, kterými jsou především pacienti s ICHDK pokročilejších stadií nemoci, tj. II.b, III. a IV. stadia klasifikace podle Fontainea. Jde tedy o osoby s krátkou klaudikační vzdáleností (méně než 200 m), nebo s klidovými bolestmi a defekty na dolních končetinách. Přestože při hodnocení distálních tlaků na DK se všeobecně osvědčilo vyjadřování tlaků formou indexu kotník/ paže, u osob s podezřením na chronickou kritickou končetinovou ischémii je důležitější absolutní hodnota kotníkových a palcových tlaků (viz definice kritické končetinové ischémie).

Je vhodné využít i další instrumentální metody k určení místní mikrocirkulace na ohrožené končetině (kapilaroskopie, TcPO2 – transkutánní tenze kyslíku,, laser, Doppler). Ohrožení pacienti by měli být včas odesláni do angiocentra k uvážení vhodného revaskularizačního výkonu na tepnách dolních končetin; při nemožnosti těchto výkonů je třeba včas zavést maximální farmakologickou léčbu nejen ischemického syndromu,(24) ale i léčbu a ovlivnění přítomných rizikových faktorů aterosklerotického onemocnění – tj. nikotinová abstinence, kontrola diabetu, hypertenze a dyslipidémie.

Neměli bychom zapomenout na kontrolu ukazatelů krevní viskozity, jako jsou např. hodnota hematokritu, fibrinogenu, počet erytrocytů, leukocytů a trombocytů, neboť jejich zvýšení působí nepříznivě na tokové vlastnosti krve, což se uplatní zvláště za patologické situace při těžké poruše prokrvení končetin. Pacienti s těžkou ischémií končetin musí být edukováni o nutných bezpečnostních opatřeních zabraňujících poranění kůže nohou, jako jsou nešetrná pedikúra, těsná a nevhodná obuv, prochlazení končetin, ale na druhé straně i riziko ohřívání končetin v horké vodě.

Prevence syndromu diabetické nohy

Základem prevence rozvoje příznaků syndromu diabetické nohy je pravidelná kontrola nohou a obuvi diabetika při každé návštěvě u ošetřujícího lékaře. Vznikem trofických defektů na končetině jsou nejvíce ohroženi diabetici s neuropatií a kloubními deformitapacientů mi, s otlaky na kůži, ti, kteří již někdy defekt měli nebo mají periferní typ ICHDK. Dalšími rizikovými faktory jsou vyšší věk a pokročilý stupeň diabetické nefropatie. Těmto osobám je třeba věnovat mimořádnou péči. Stejně důležitou složkou prevence je edukace nejen nemocných, ale i nejbližších členů jejich rodiny o vhodné obuvi, správném provádění šetrné pedikúry, ošetřování meziprstí antimykotiky. Výčet nejčastějších rizikových faktorů a příčin rozvoje syndromu diabetické nohy je uveden v Tab. 5.

Tab. 5 – Syndrom diabetické nohy

S ohledem na to, že diabetická neuropatie představuje hlavní rizikový faktor pro rozvoj syndromu diabetické nohy, je třeba těsnou spoluprací s neurology odhalovat již počínající stadia této komplikace, neboť v časných stadiích lze často cílenou léčbou prohlubování diabetické neuropatie zastavit. Rozvoj diabetické neuropatie závisí na délce trvání diabetu a stupni metabolické kompenzace, takže rozhodujícím preventivním opatřením z hlediska vzniku a progrese neuropatie je snaha o optimální metabolickou kompenzaci od počátku onemocnění.

Organizace péče o nemocné se syndromem diabetické nohy

V mnoha studiích(22) bylo prokázáno, že při dobré multidisciplinární spolupráci v péči o diabetiky dochází ke snížení počtu amputací i ulcerací. Základní organizační jednotkou multidisciplinární péče o nemocné se syndromem diabetické nohy je podiatrická ambulance, sdružující tým specializovaných pracovníků (diabetolog, angiolog, intervenční angiolog nebo radiolog, cévní chirurg, protetik a rehabilitační pracovník). Zde by se měly soustřeďovat nejen osoby s již rozvinutým syndromem diabetické nohy, ale i všichni rizikoví pacienti s deformitami nohou apod. Jedině takový komplexní přístup k péči o nemocné s diabetem může snížit počty amputací dolních končetin diabetiků a zlepšit kvalitu jejich života.

Závěr

S ohledem na současné znalosti o etiopatogenezi cévních komplikací diabetu se jeví jako nejdůležitější snažit se o trvale dobrou metabolickou kompenzaci diabetu s tím, že je třeba ke každému nemocnému přistupovat individuálně. Na základě výsledků posledních studií (ACCORD – The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes, ADVANCE – The Action in Diabetes and Vascular Disease, VADT – The Veterans‘ Administration Diabetes Trial) je třeba u každého diabetika individuálně a uvážlivě posoudit benefit a rizika plynoucí ze snahy po optimální metabolické kompenzaci.

Je zřejmé, že u mladších jedinců, s kratší dobou trvání diabetu (do 10–15 let), normalizace glykémie bezpečnou léčbou sníží kardiovaskulární riziko, zatímco u osob s pokročilými změnami na věnčitých a mozkových tepnách, s dlouhým trváním diabetu, zvýšené riziko hypoglykémie plynoucí z intenzívní léčby vést ke zvýšenému riziku úmrtí.(25, 26) Je třeba aktivně prosazovat zlepšování erudice lékařů prvního kontaktu v diagnostice tepenných onemocnění na dolních končetinách a povědomí, že u nemocných s cukrovkou je třeba na tyto komplikace myslet. Jedině odhalení počínajících forem těchto poruch může vést ke snížení počtu amputací a zlepšení kvality života nemocných.


O autorovi: MUDr. Alena Broulíková, CSc.
Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, III. interní klinika e-mail: alena.broulikova@lf1.cuni.cz

Ohodnoťte tento článek!