Cévní mozkové příhody u diabetiků

Souhrn

Diabetici mají 1,5–3krát zvýšené riziko cévní mozkové příhody (CMP). Recidivy CMP jsou u diabetiků dvojnásobně časté, CMP má u diabetiků horší klinický průběh, hospitalizace bývá delší, diabetici mají vyšší úmrtnost a těžší neurologické postižení. Diabetes více zvyšuje riziko ischemické než hemoragické CMP, na druhé straně tranzitorní ischemické ataky jsou u diabetiků méně časté. Těsná kompenzace diabetu je doporučena v prevenci vzniku mikrovaskulárních komplikací diabetu, ale její význam v prevenci makrovaskulárních komplikací – jakou je CMP – není jasná.
Léčba diabetiků s CMP je multifaktoriální – zahrnuje antihypertenzní, hypolipidemickou a antiagregační léčbu, a pokud je indikace, tak i intervenci v karotickém řečišti.

Klíčová slova

cévní mozková příhoda • diabetes • léčba

Cévní mozková příhoda (CMP) je podle WHO definována jako rychle se rozvíjející symptomy a/nebo fokální příznaky a náhlé globální poškození mozkové funkce trvající déle než 24 hodin po vyloučení jiné než cévní příčiny. Česká republika zaujímá ve světových statistikách čelní místa jak v incidenci, tak v úmrtnosti na CMP. Incidence je 280–320/100 000 obyvatel za rok, do jednoho měsíce umírá 24 % a do jednoho roku 42 % nemocných. Abstinence kouření, důsledná léčba hypertenze a diabetu může vést až k 40% poklesu rizika vzniku CMP.(1) Diabetes mellitus zjistíme u 15–25 % nemocných s CMP. Diabetici mají 2,9krát vyšší riziko CMP, která je provázena vyšší úmrtností a menší tendencí k neurologické úpravě.(2) Riziko vzniku CMP se zvyšuje dlouhodobou špatnou kompenzací diabetu. Ve studii UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) zvýšení HbA1c o 1 % znamenalo zvýšením incidence CMP o 37 %.(3) Vyšší výskyt CMP u diabetiků je způsoben nárůstem ischemických, a nikoli hemoragických CMP. Vyšší incidenci CMP mají nemocní s komplikacemi diabetu – diabetickou retionopatií, albuminurií nebo diabetickou neuropatií.(4) Diabetici mají 2krát vyšší pravděpodobnost hospitalizace pro CMP a podle zahraničních údajů vyčerpají 15 % finančních prostředků určených na péči o nemocné s cerebrovaskulárními chorobami.(5) Hyperglykémii má po přijetí do nemocnice 20–43 % nemocných s CMP, z nich u 20–30 % se jedná o čerstvý záchyt diabetu. Hyperglykémii při přijetí prokážeme nejen u diabetiků, ale i u nemocných s doposud nediagnostikovaným diabetes mellitus (s normální či patologickou hodnotou HbA1c) při akutním stresu se zvýšením hladin kortizolu, glukagonu, katecholaminů a leukocytů. Hyperglykémie při přijetí ve většině studií provázela vyšší mortalita a horší neurologický deficit.

Epidemiologie

Mnoho studií ukázalo, že diabetes je nezávislý rizikový faktor vzniku CMP. Diabetes 2. typu je zodpovědný za 23,4 % úmrtí na CMP. Zcela ojedinělé studie sledovaly výskyt CMP u diabetiků 1. typu. Na základě prospektivní dánské a retrospektivní anglické studie víme, že 7 % úmrtí diabetiků 1. typu je způsobeno cerebrovaskulárními chorobami.(2) U diabetiků se popisuje častější porucha kognitivních funkcí a vyšší výskyt demence, které jsou způsobeny subkortikálními lézemi nebo opakovanými hypoglykémiemi.
Kontroverzní výsledky ukazují studie hodnotící TIA (tranzitorní ischemická ataka) u diabetiků, kdy byla většinou prokázána nižší incidence u těchto nemocných. Nižší výskyt TIA u diabetiků je vysvětlován sklonem k ireverzibilním změnám v mozkové tkáni u diabetiků – tedy vzniku CMP – než pouze reverzibilní reakcí na ischémii – tedy TIA.(4) Diabetici, oproti ostatní populaci, ztrácejí varovný příznak přechodné ischémie (TIA), je třeba po něm intenzívně pátrat a včas zahájit intenzívní léčbu. Podle většinového názoru diabetes neovlivňuje riziko hemoragických CMP, ať už na podkladě intracerebrálního či subarachnoideálního krvácení,(5) ale můžeme se setkat i s názory, že diabetes je prokázaným rizikovým faktorem pro vznik intracerebrální hemoragie (či dokonce i hemoragie subarachnoideální).

Patologickoanatomické změny

Histopatologická vyšetření malých artérií diabetiků prokazují častější výskyt endoteliální proliferace a hyalinózy bez ohledu na přítomnost či nepřítomnost hypertenze. Popisovány jsou nálezy „neaterosklerotické diabetické angiopatie“ v koronárním, cerebrálním a periferním cévním řečišti u diabetiků, připomínající mikroangiopatické změny u diabetické nefropatie a retinopatie. Ty jsou charakterizované akumulací PAS pozitivních hmot obsahujících kolagen typu IV, laminin a fibronektin provázený kyselinou hyaluronovou a kalciem v tunica media cévní stěny. Je prokázáno, že již po jednom měsíci po vyvolání experimentálního diabetes mellitus u zvířat je možno pozorovat nekrózy endoteliálních buněk a ztluštění bazální membrány arteriol.

Patogeneze

Diabetici 2. typu mívají vyšší hodnoty triglyceridů, LDL-cholesterolu a snížené hladiny HDL-cholesterolu. Abnormality spektra lipidů jsou způsobeny nižší aktivitou lipoproteinové lipázy, zvýšenou syntézu VLDL v játrech, snížením aktivity LDL-receptorů při inzulínové rezistenci, glykací LDL-částic a vyšším obsahem triglyceridů v HDL partikulích.(7) Na rozvoji aterosklerózy u diabetiků se rovněž podílí zvýšená glykace proteinů, zvýšená agregace krevních destiček, endoteliální dysfunkce a hyperkoaguabilita. Jednu z klíčových rolí v regulaci funkce endotelu hraje hladina oxidu dusnatého (NO), která je u diabetiků snížena buď menší tvorbou, nebo poruchou jeho metabolismu.(8) Zvýšení tvorby NO lze dosáhnout léčbou statiny. Diabetes obecně vede k hyperkoagulačnímu stavu, kdy prokazujeme zvýšené hladiny inhibitoru aktivátoru plazminogenu 1, antitrombinu, antigenu tkáňového aktivátoru plazminogenu, faktoru VII, faktoru VIII a von Willebrandova faktoru.(9) Trombocyty diabetiků vykazují zvýšenou agregabilitu při stimulaci ADP a je zjišťována vyšší koncentrace receptorů pro glykoprotein IIb/IIIa. V oblasti mozkové ischémie dochází při hyperglykémii ke čtyřem základním patofyziologickým změnám (Tab.). Ischémie vede k depleci ATP, ke ztrátě iontové homeostázy s intracelulární akumulací vápníku, sodíku, chloridů a vody s poklesem intracelulární koncentrace kalia, provázeným zvýšením laktátu.

Léčba

Diabetici jsou považováni za vysoce rizikovou skupinu nemocných. Riziko kardiovaskulární příhody je u nich stejně vysoké jako u nediabetiků po prodělaném srdečním infarktu. Při těchto znalostech je otazné, zda u diabetika můžeme hovořit o primární prevenci, či zda není jakákoli léčba již vlastně sekundární prevencí.(10) Doposud nemáme jasné důkazy přímé souvislosti mezi aktuální hyperglykémií a rizikem vzniku CMP, i když jako jedna z možných komplikací diabetické ketoacidózy byly opakovaně popsány hemoragické ikty. Jestliže hyperglykémie zhoršuje prognózu nemocných s CMP, nabízí se inzulín jako vhodný léčebný postup. Experimentální práce ukázaly, že léčba inzulínem po navození mozkové ischémie dobře korigovala pokles energetických fosfátů, acidózu i mozkový edém v mozkové tkáni krys. Na základě těchto prací nelze ovšem rozhodnout, zda je příznivý efekt způsoben poklesem hyperglykémie, či přímým účinkem inzulínu na mozkovou tkáň. V klinických studiích mělo snížení glykémie v akutním stavu příznivý efekt na prognózu nemocných s CMP a tato léčba vedla k čtyřnásobnému snížení rizika úmrtí.(11) Dlouhodobá kompenzace diabetu souvisí s rizikem vzniku CMP a dlouhodobé zvýšení glykémie o 1 mmol/l zvyšuje riziko fatálního iktu o 17 %.(10) Nemocní s poruchou glukózové tolerance mají pouze nevýznamně zvýšené riziko CMP. Riziko CMP u diabetiků se špatnou kompenzací diabetu souvisí s přítomností proteinurie, diabetické autonomní neuropatie a diabetické retinopatie.
Subanalýzy studií ACCORD, ADVANCE a VADT naznačují možnost, že u pacientů s kratším trváním diabetu 2. typu bez přítomné aterosklerózy by mohla intenzívní kompenzace glykémií kardiovaskulární riziko příznivě ovlivnit. Naopak by tomu mohlo být u pacientů s dlouhým trváním diabetes mellitus, závažnými hypoglykémiemi, pokročilou aterosklerózou a věkem.(12)

Současný výskyt diabetes mellitus a hypertenze se pohybuje ve vyspělých populacích mezi 4–10 % a tato kombinace se podílí na dalším zvyšování celkové i kardiovaskulární mortality diabetiků. Hypertenze je zjišťována u 79 % diabetiků s CMP, ale jen u 57 % nemocných bez diabetu. Přítomnost hypertenze více než dvojnásobně zvyšuje v diabetické populaci riziko CMP, a naopak diabetes u hypertoniků zvýší toto riziko téměř 4krát. Důsledná léčba hypertenze s dosažením cílových hodnot TK do 130/80 mmHg je u diabetiků velmi důležitá. Jestliže léčba hypertoniků sníží riziko vzniku CMP o 38 %, tak u hypertenzních diabetiků dosáhneme snížení o 73 %. U diabetiků bez mikroalbuminurie zřejmě nerozhoduje volba konkrétního antihypertenzíva a důležité je absolutní snížení krevního tlaku. Naopak u starších nemocných a diabetiků s komplikacemi je vhodnější preferovat ACE-inhibitory nebo sartany. V sekundární prevenci máme jasné důkazy, že kombinace perindoprilu s indapamidem sníží riziko recidivy pro prodělané CMP nebo TIA.(13) V akutním stadiu opatrně korigujeme krevní tlak. U nemocných se systolickým krevním tlakem nižším než 180 mmHg krevní tlak nesnižujeme, abychom nezhoršili perfúzi ischemické tkáně. Při vyšších hodnotách provádíme opatrnou korekci k hodnotám systolického tlaku 180 mmHg. Teprve v odstupu několika dnů až týdnů upravujeme antihypertenzívní léčbu s cílem normalizace krevního tlaku. I v úvodní fázi jsou nejvhodnější ACE-inhibitory, betablokátory či labetalol. Naopak bychom se měli vyhnout nitroprusidu, nitrátům či blokátorům kalciového kanálu, které mohou zhoršovat edém mozku. Výhodné je užití sartanů, neboť dochází ke snížení rizika vzniku CMP, zejména u nemocných s hypertenzí a hypertrofií levé srdeční komory. Experimentální data a výsledky některých studií podporují podávání sartanů, jejichž užití ve srovnání s ostatními antihypertenzívy má větší cerebroprotektivní efekt. Studie SPS3 (Secondary Prevention of Small Subcortical Strokes) se snažila najít odpověď na otázku, jaká je cílová hodnota krevního tlaku po prodělané lakunární CMP.(14) Snížení systolického krevního tlaku o 11 mmHg vedlo k nevýznamnému snížení rizika CMP jakékoli etiologie (OR 0,81), nevýznamný byl i pokles výskytu fatální CMP (0,81), riziko intracerebrálního krvácení bylo sníženo signifikantně (OR 0,37). Výsledky studie SPS3 ukazují, že nemocným po prodělané lakunární CMP přináší snížení systolického krevního tlaku pod 130 mmHg výhodu a takovéto snížení krevního tlaku pro nemocné je bezpečné. K tomuto cíli bylo třeba ve studii SPS3 podat v průměru 2,4 druhy antihypertenzív a podle výsledku studií PROGRESS(12) bychom měli zahájit léčbu ACE-inhibitorem nebo sartanem. Systolický krevní tlak by měl být snížen postupně a opatrně vzhledem k možnosti výskytu závažných komplikací spojených s hypotenzí.
Rovněž hypercholesterolémie je u diabetiků s CMP častější (16 % v. 8 %). Většina studií (Helsinki Heart Study, 4S, Heart Protection Study) prokázala příznivý efekt léčby statiny na vznik CMP u diabetiků. V současnosti jsou cílové hodnoty LDL-cholesterolu u diabetiků do 2,5 mmol/l a v případě prodělané kardiovaskulární příhody do 2,0 mmol/l.(15) Mikroalbuminurie a proteinurie jsou – jako markery endoteliální dysfunkce – významným rizikovým faktorem makrovaskulárních komplikací diabetu. Studie HOPE prokázala dvojnásobně vyšší riziko ischemické CMP u diabetiků s mikroalbuminurií. Léčba ACE-inhibitory, která snižuje mikroalbuminurii, snižuje riziko CMP o 32 %.(16) V primární prevenci nepřináší podávání kyseliny acetylsalicylové (ASA) pozitivní efekt.(1) Několik studií varovalo před léčbou ASA u některých skupin nemocných, jako jsou právě diabetici, ale také u pacientů s asymptomatickou aterosklerózou a u nemocných s ICHDK. Metaanalýza ATT (Antithrombotic Trialists‘ Collaboration) dospěla k závěru, že není důvod běžně podávat aspirin všem zdravým jedincům, pokud nemají nadprůměrné riziko ICHS.
Při zpracování 287 randomizovaných studií u pacientů s vysokým rizikem kardiovaskulárních příhod (celkem 95 000 pacientů, z toho 4000 diabetiků) bylo sice prokázáno 32% snížení nefatálního infarktu myokardu (IM), 12% snížení rizika nefatální cévní mozkové příhody (CMP) a vaskulárního úmrtí u pacientů léčených 75 až 150 mg ASA denně, ale pouze u nemocných s vysokým rizikem kardiovaskulárních příhod. V případě středního či nízkého rizika pozitivní efekt zaznamenán nebyl.(17)

Dvě novější primárně preventivní studie Japanese Primary Prevention of Atherosclerosis with Aspirin for Diabetes (JPAD) a Prevention of Progression of Arterial Disease and Disease (POPADAD) neprokázaly žádný přínos ASA v primární prevenci kardiovaskulárních příhod u diabetiků.(19) Když studie JPAD, POPADAD a Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) byly srovnány s šesti studiemi z Antithrombotic Trialists‘ Collaboration (ATT), léčba ASA znamenala pouze 9% – nesignifikantní – snížení koronárních příhod.
Je ale třeba zdůraznit, že na rozdíl od rozporuplných dat z primární prevence většina studií s ASA v sekundární prevenci jasně ukázala pozitivní účinnost tohoto léku, když docházelo k 20–30% snížení rizika recidivy IM, CMP nebo úmrtí.
Doporučení Americké diabetologické společnosti (ADA) a Americké kardiologické společnosti (AHA) se přiklánějí k přísnějším kritériím pro užití ASA v diabetické populaci.(20) Pouze muži starší 50 let a ženy starší 60 let, kteří mají jeden nebo více dalších rizikových faktorů, by měli být léčeni aspirinem v rámci primární prevence kardiovaskulárních příhod. Předchozí doporučení totiž připouštělo, aby každý nemocný s diabetem ve věku nad 40 byl léčen ASA.(18) Doporučena je nízká dávka aspirinu, 75 až 162 mg/den u dospělých s diabetem bez anamnézy kardiovaskulární nemoci, ale pouze tehdy, pokud mají zvýšené riziko na základě věku a alespoň jeden další kardiovaskulární rizikový faktor, jakým jsou kouření, hyperlipoproteinémie, hypertenze, pozitivní rodinná anamnéza ICHS nebo albuminurie. ASA není vhodná pro vysoce rizikové nemocné s diabetes mellitus, kteří mají zvýšení riziko krvácení, a nedoporučuje se pro diabetiky s nízkým rizikem kardiovaskulárních příhod. V klinické praxi je důležité postupovat individuálně u každého pacienta, abychom správně posoudili jeho riziko pro vznik kardiovaskulárních příhod, a zda je dostatečně vysoké pro léčbu ASA. Vždy musíme vzít v úvahu zvýšené riziko krvácení. V primární prevenci ASA zvyšuje riziko hemoragické cévní mozkové příhody o přibližně jednu příhodu na 10 000 léčených pacientů za rok. ASA je také spojena s 54% nárůstem ostatních krvácení, kdy se jedná většinou o krvácení do trávicího ústrojí. Toto riziko v praxi znamená 1–5 krvácení do gastrointestinálního traktu na 1000 léčených pacientů za rok. V sekundární prevenci nevíme, zda podávání ASA je u diabetiků účinnější než u nemocných bez diabetu, nicméně někteří autoři(18) doporučují vyšší udržovací dávky (nad 150 mg denně). Studie CHARISMA, CAPRIE a MATCH nepodaly důkazy o tom, že by diabetici více profitovali z léčby klopidogrelem. Pouze u nemocných s prokázanou ischemickou chorobou srdeční kombinační léčba kyselinou acetylsalicylovou a klopidogrelem snížila riziko úmrtí, vzniku srdečního infarktu a CMP.(21) Stenózy velkých extracerebrálních karotických tepen znamenají výrazné riziko vzniku CMP. Mnohé studie prokázaly častý nález významných stenóz karotických tepen u diabetiků, při vyhodnocení nálezů vyšetření duplexní sonografií byly nalezeny stenózy na karotidách u 8,2 % diabetiků, ale jen u 0,7 % nemocných bez diabetu. Nálezy korelovaly s věkem nemocných, kuřáctvím, hladinou cholesterolu a systolickým krevním tlakem. Rovněž nález ztluštění intimy, prokázaný sonograficky, se u diabetiků prokazuje častěji. Diabetiky indikujeme k endarterektomii podle stejných doporučení jako nemocné bez diabetu (symptomatická stenóza nad 70 % nebo asymptomatická stenóza 90 %) a tento výkon je u diabetiků se stenózou karotidy stejně efektivní jako u nemocných bez diabetu.
Z uvedených údajů vyplývá, že nejúčinnější prevencí CMP je intenzívní léčba všech rizikových faktorů vzniku CMP. Studie Steno-2 ukázala, že léčba hyperglykémie, hypertenze, hypercholesterolémie, mikroalbuminurie, podávání kyseliny acetylsalicylové a psychologická podpora mohou snížit riziko CMP o více než 50 %.(22)

Prognóza diabetiků s CMP

Klinické studie zjistily vyšší mortalitu a větší neurologický deficit u nemocných s diabetem a tento nepříznivý vliv diabetu neovlivnila léčba trombolýzou.(23) Velikost infarktového ložiska při vyšetření CT nebo MR je u diabetiků větší. Při léčbě trombolýzou je u diabetiků prokazováno nižší procento rekanalizace. Diabetes znamená pro nemocného s CMP dvojnásobné zvýšení mortality, které ve studiích dosahovalo více než 50 % během jednoho roku. Pouze 20 % diabetiků po prodělané CMP přežilo pět let.(24) Jednou z hlavních příčin špatné prognózy diabetiků po CMP je vysoká frekvence recidiv, kdy je u nich riziko recidiv proti nediabetikům zvýšeno 2–5krát.

Pro klinickou praxi

• Pacienti s diabetem mají výrazně vyšší riziko cévní mozkové příhody ve srovnání s pacienty bez diabetu.
• Tradiční rizikové faktory pro cévní mozkovou příhodu dále zvyšují riziko vzniku CMP u diabetiků.
• Diabetes výrazně zvyšuje riziko vzniku cévní mozkové příhody u mladších osob a žen.
• I přes antiagregační léčbu je riziko recidivy CMP u diabetiků vysoké.
• Inzulínová rezistence je nezávislý rizikový faktor pro cévní mozkovou příhodu.
• Změna životního stylu a medikamentózní léčba snižují riziko CMP.

Prohlášení: v souvislosti s tématem autor nespolupracuje s žádnou farmaceutickou firmou.

Literatura

1. BARTOLUCCI, AA., HOWARD, G. Meta-analysis of data from the six primary prevention trials of cardiovascular events using aspirin. Am J Cardiol, 2006, 98, p. 746–750. 2. JORGENSEN, H., NAKAYAMA, H., RAASCHOU, HO., OLSEN, TS. Stroke in patiens with diabetes: the Copenhagen Stroke Study. Stroke, 1994, 25, p. 1977–1984.
3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet, 1998, 352, p. 837–853. 4. LITHNER, F., ASPLUND, K., ERIKSSON, S., et al. Clinical characteristics in diabetic stroke patients. Diabetes Metab, 1988, 14, p. 15–19.
5. LUKOVITS, TG., MAZZONE, TH., GORELICK, PB. Diabetes mellitus and cerebrovascular disease. Neuroepidemiology, 1999, 18, p. 1–14.
6. KARAPANAYIOTIDES, T., PIECHOWSKI-JOZWIAK, B., van MELLE, G., et al. Stroke patterns, etiology, and prognosis in patients with diabetes mellitus. Neurology, 2004, 62, p. 1558–1562.
7. WANNAMETHEE, SG., SHAPER, AG., EBRAHIM, S. HDL-cholesterol, total cholesterol, and the risk of stroke in middle-aged British men. Stroke, 2000, 31, p. 1882–1888. 8. MAEJIMA, K., NAKANO, S., HIMENO, M., et al. Increased basal levels of plasma nitric oxide in type 2 diabetic subjects: relationship to microvascular complications. J Diabetes Complications, 2001, 15, p. 135–143.
9. MEIGS, JB., MITTLEMAN, MA., NATHAN, DM., et al. Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis: the Framingham Offspring Study. JAMA, 2000, 283, p. 221–228.
10. MOORADIAN, AD. Cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus: current management guidelines. Arch Intern Med, 2003, 163, p. 33–40.
11. GENTILE, NT., SEFTCHICK, MW., HUYNH, T., et al. Decreased mortality by normalizing blood glucose after acute ischemic stroke. Acad Emerg Med, 2006, 13, p. 174–180. 12. SKYLER, JS., BERGENSTAL, R., BONOW, RO., et al. Intensive glycemic control and the prevention of cardiovascular events: implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetic Trials: a position statement of the American Diabetes Association and a Scientific Statement of the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association. J Am Coll Cardiol, 2009, 53, p. 298–304.
13. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet, 2001, 358, p. 1033–1041.
14. The SPS3 Study Group. Blood-pressure targets in patients with recent lacunar stroke: the SPS3 randomised trial. Lancet, 2013, 382, p. 507–515.
15. NASSIEF, A., MARSH, JD. Statin therapy for stroke prevention. Stroke, 2008, 39, p. 1042–1048.
16. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet, 2000, 355, p. 253–259. 17. HAYNES, R., BOWMAN, L., ARMITAGE, J. Aspirin for primary prevention of vascular disease in people with diabetes. BMJ, 2009; DOI:10.1136/bmj.b4596.
18. TEAL, PA. Recent clinical trial results with antiplatelet therapy: implications in stroke prevention. Cerebrovasc Dis, 2004, 17, p. 6–10.
19. OGAWA, H., NAKAYAMA, M., MORIMOTO, T., et al. Low-dose aspirin for primary prevention of atherosclerotic events in patients with Type 2 diabetes: a randomized controlled trial. JAMA, 2008, 301, p. 1882–1888.
20. PIGNONE, M., ALBERTS, MJ., COLWELL, JA., et al. Aspirin for primary prevention of cardiovascular disease in people with diabetes. Circulation, 2010; DOI:10.1161/ CIR.0b013e3181e3b133.
21. BHATT, DL., FOX, KA., HACKE, W., et al. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of atherothrombotic events. N Engl J Med, 2006, 354, p. 1706–1717.
22. PEDERSEN, O., GAEDE, P. Intensified multifactorial intervention and cardiovascular outcome in type 2 diabetes: the Steno-2 study. Metabolism, 2003, 52, p. 19–23. 23. RIBO, M., MOLINA, C., MONTANER, J., et al. Acute hyperglycemia state is associated with lower tPA-induced recanalization rates in stroke patients. Stroke, 2005, 36, p. 1705–1709.
23. KISSELA, BM., KHOURY, J., KLEINDORFER, D., et al. Epidemiology of ischemic stroke in patiens with diabetes: the Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study. Diabetes Care, 2005, 28, p. 355–359.
e-mail: jaromirchlumsky@seznam.cz

Tab. 1 Základní patofyziologické změny v mozkové tkáni
při hyperglykémii a ischémii
1. zvýšení hladiny laktátu
2. snížení metabolismu glukózy
3. iontová dysbalance
4. porucha funkce hematoencefalické bariéry

Summary

Chlumsky, J. Strokes in patients with diabetes It is estimated that the risk of stroke is increased 1.5–3 fold for patients with diabetes. Diabetes also doubles the risk of stroke recurrence, and stroke outcomes are significantly worse among patients with diabetes with increased mortality, more residual neurological deficit and longer hospital stays. Diabetes increases the risk of ischaemic stroke more than haemorrhagic stroke. Despite the higher prevalence of stroke in patients with diabetes, they have been shown to be less likely to develop transient ischaemic attack. Tight glycaemic control is recommended to prevent microvascular complications, but its benefits on macrovascular disease and stroke risk are still unproven. The management of patients with diabetes and acute stroke should include multifactorial intervention – antihypertensive, lipid-lowering and antiplatelet agents and, where appropriate, surgical intervention.

Key words

ischemic stroke • diabetes • treatment

O autorovi| Doc. MUDr. Jaromír Chlumský, Ph. D. Univerzita Karlova v Praze, 2. lékařská fakulta a Fakultní nemocnice v Motole, Interní klinika

1)
R
Ohodnoťte tento článek!