Chronická žilní insuficience

Onemocnění žilního systému dolních končetin patří celosvětově k nejrozšířenějším zdravotním poruchám. K získání exaktních údajů o výskytu žilních onemocnění byla provedena řada epidemiologických studií. Podle rozsáhlé „Tübingenské studie” má asi 58 % populace dospělého věku lehké, klinicky bezvýznamné varixy, u 15 % obyvatel se vyskytují…

Doc. MUDr. Alena Pospíšilová, CSc., MUDr. Sabina Švestková

Fakultní nemocnice Brno-Bohunice, Dermatovenerologická klinika

Klíčová slova

chronická žilní insuficience • klinický obraz • léčba

Úvod

Onemocnění žilního systému dolních končetin patří celosvětově k nejrozšířenějším zdravotním poruchám. K získání exaktních údajů o výskytu žilních onemocnění byla provedena řada epidemiologických studií. Podle rozsáhlé „Tübingenské studie” má asi 58 % populace dospělého věku lehké, klinicky bezvýznamné varixy, u 15 % obyvatel se vyskytují středně velké varixy, 12 % jedinců trpí těžkými projevy varixů, 2,7 % osob má v anamnéze bércový vřed žilního původu a 0,4 % bércový vřed floridní. Podobné údaje o výskytu všech typů varixů přináší „studie Basilejská”. Existují však práce, které uvádějí čísla podstatně nižší. Je to podmíněno výběrem populačních skupin a zařazením jen některých typů varixů. Zhodnocením výsledků různých epidemiologických studií lze konstatovat, že asi 25–30 % žen a 10–20 % mužů má varixy.

Mnohé z uvedených klinických příznaků vyskytujících se na základě organických změn jsou spojeny se závažnými funkčními poruchami žilního oběhu označovanými jako chronická žilní insuficience (CVI). Chronická žilní insuficience s různým stupněm závažnosti postihuje 10–50 % dospělé populace. I když je to onemocnění s relativně nízkou mortalitou, jeho morbidita je vysoká a často spojená s dlouhou pracovní neschopností, případně i s invaliditou. Onemocnění je navíc provázeno zvýšenými ekonomickými a sociálními nároky a nepříznivě ovlivňuje kvalitu života postiženého jedince.

===== Etiologie =====
Názvem „chronická žilní insuficience” se vyjadřuje patofyziologický stav dolních končetin, při kterém jsou porušeny mechanismy žilního návratu, jejichž následkem je hypertenze v povrchovém žilním systému. Ta dále zhoršuje jeho insuficienci a tak vzniká „circulus vitiosus” s tendencí k progresi onemocnění. Příčinou chronické žilní nedostatečnosti může být nedomykavost chlopní především v hlubokém žilním systému, ale i ve spojovacích žilách nebo v povrchovém žilním řečišti. Případně to může být kombinace všech tří poruch předcházejících. Chronická žilní nedostatečnost může být také způsobena obstrukcí (vnitřní i zevní) venózního odtoku, poruchami mechanismu svalově kloubní pumpy nebo arteriovenózními fistulami.

Nejnovější etiologická klasifikace chronických žilních chorob z roku 1995 dělí CVI na: kongenitální, primární a sekundární.

1. Kongenitální chronická žilní insuficience se vyskytuje vzácně. Vzniká většinou na podkladě vrozených poruch, jako je např. kongenitální aplazie chlopní, často kombinována s dalšími vývojovými vadami.

2. Primární chronická žilní nedostatečnost se vyvíjí na podkladě dlouhotrvajících primárních varixů. Pri-mární varixy se vyskytují u třetiny až poloviny populace ve vyspělých zemích Evropy a USA. I když v současné době existuje řada hypotéz zabývajících se příčinou vzniku varixů, je obtížné dát odpověď na otázku, proč u některých jedinců vznikají a u jiných nikoliv. Nejčastěji je uváděna teorie o sníženém počtu chlopní a geneticky podmíněné alteraci žilní stěny. V souvislosti s geneticky podmíněným vznikem varixů se diskutují zejména enzymatické defekty, které jsou příčinou strukturální přestavby žilní stěny. Všeobecně se dnes uznává, že primární porucha je lokalizována v žilní stěně, nikoliv v chlopních. To znamená, že dilatace žilní stěny je primárním a nedomykavost chlopní sekundárním jevem. Zjistilo se, že ve varikózně rozšířených žilách se mění poměr kolagenu, elastinu a hexosaminů. Obsah kolagenu klesá, ale naopak stoupá obsah kyselé fosfatázy, arylsulfatázy, beta-D-glukoronidázy, a N-acetyl-glukosaminidázy. V jedné z posledních prací se poukazuje na zvýšené množství tryptázy (tj. neutrální sérové proteázy), jako produktu zvýšeného počtu mastocytárních buněk, a na její významný vliv na alteraci žilní stěny. Častější výskyt varixů u žen vysvětluje teorie hormonální zvýšeným počtem progesteronových receptorů. Žilní stě-na má plazmatické receptory pro estradiol a progesteron, jejichž koncentrace se mění v průběhu menstruačního cyklu. Podstatný rozdíl je také v počtu receptorů u žen v reprodukčním věku a u žen po menopauze. Estradiol vazbou na receptory způsobuje vazodilataci, zatímco progesteron působí relaxačně na vlákna hladkého svalstva žilní stěny, a tím vyvolává venostázu. Na vzniku varixů se však může podílet řada dalších faktorů, např. nedostatek pohybu, sedavé zaměstnání, statická zátěž, obezita, špatné stravovací návyky, dlouhodobé užívání hormonální antikoncepce apod.

3. Sekundární chronická žilní insuficience je nejčastější. Je součástí tzv. post-trombotického syndromu po předcházející flebotrombóze, jejímž důsledkem je žilní reflux, úplná nebo parciální obstrukce a jejich vzájemné kombinace. Posttrombotický syndrom bývá provázen (ale ne vždy) zjevně rozšířenými žílami povrchového systému – sekundárními varixy. Sekundární varixy tedy vznikají následkem organického postižení hlubokých žil obstrukcí při flebo-trombóze, která zanechává destrukci chlopní s jejich následnou nedomykavostí. Krev v hlubokém žilním řečišti stagnuje, dochází k nedomykavosti chlopní ve spojovacích žilách, kterými krev proudí do povrchového žilního systému. Tím nastává oběhové přetížení v povrchových žilách a manifestace sekundárních varixů. Při hodnocení doby trvání hemodynamických změn a objevení se klinických projevů chronické žilní insuficience po akutní flebo-trombóze se zjistilo, že incidence vzniku posttrombotického syndromu (PTS) do tří let po flebotrombóze se pohybovala mezi 35–69 %, do 5–10 let v závislosti na rozsahu flebotrombózy mezi 49–100 %.

===== Patofyziologie =====
Změny v oblasti makrocirkulace – v žilách povrchových, spojovacích a hlubokých – vedou ke vzniku žilní hypertenze. Při insuficienci chlopní v povrchových žilách dochází k obrácení toku krve – z proximálních úseků do distálních. Při nedomykavosti chlopní v hlubokých žilách a perforátorech proudí krev z hlubokého žilního systému do povrchových žil. Tím se do povrchových žil, které za fyziologického stavu odvádějí pouze 10 % žilní krve z dolních končetin, dostává nepřiměřeně velké množství krve. V povrchovém žilním systému tak vzniká
žilní hypertenze, kterou neovlivní ani svalová aktivita dolních končetin, a proto se označuje jako „ambulatorní žilní hypertenze”.

Fixovaná žilní hypertenze v oblasti makrocirkulace vede k trvalým změnám v mikrocirkulaci – kapilárách, lymfatických kapilárách a intersticiu (Obr. 1). Kapiláry jsou dilatované, stočené, u těžších forem žilní insuficience pak výrazně početně redukované. Při žilní hypertenzi se zvyšuje filtrační tlak v kapilárách, dochází k narušení rovnováhy mezi hydrostatickým a koloidně osmotickým tlakem. Důsledkem těchto fyzikálních změn, spojených se zvýšenou permeabilitou kapilární stěny, je vznik edému s bohatým obsahem mukopolysacharidů a plazmatických bílkovin, jako je albumin a fibrinogen. Tento „mikroedém”, patrný zejména v čás-ti papily, vytváří kolem kapilár oblast, ve které je narušena výživa tkáně. V počátečních stadiích chronické žilní insuficience lymfatický systém vyrovnává nadměrnou nabídku intersticiální tekutiny zvýšenou transportní kapacitou, která se však záhy vyčerpá. Fibrinogen je v intersticiu postupně polymerizován na fibrin, který se ukládá v podobě „manžet” kolem kapilár a vytváří tak nutriční blok a kyslíkovou bariéru s následnou tkáňovou hypoxií.

Podle teorie „perikapilární fibrinové manžety”, kterou předložil v roce 1982 Browse, se vysvětloval vznik závažných kožních projevů patřících do obrazu chronické žilní insuficience, jako je lipodermatoskleróza a bércový vřed. Na druhé straně však existují práce, jejichž autoři teorii fibrinové manžety nepřikládají velký význam, neboť fibrinové manžety kolem kapilár přetrvávají i u zhojených bércových vředů. V jiných pracech se nepotvrzují snížené hodnoty parciálního tlaku kyslíku v troficky změněné tkáni.

V současné době je etiopatogeneze chronické žilní insuficience doplněna poznatky o významu leukocytů. Je to teorie shlukování „trapping” leuko-cytů. Žilní hypertenze snižuje tlakový gradient v kapilárách, snižuje kapilární perfúzní tlak, a tím i kapilární průtok. Leukocyty při zpomaleném průtoku krve se pohybují podél vnitřní stěny kapilár mnohem menší rychlostí než buňky volně unášené centrálním proudem a posléze působením adhezívních molekul k poškozenému endotelu kapilár adherují. Při kontaktu s cévním endotelem se leukocyty aktivují, nastává jejich degranulace s následným uvolněním proteolytických enzymů a reaktivních forem kyslíku a dusíku, které mají destruktivní vliv na lipidy buněčných membrán, na proteiny a na další složky vazivové tkáně. Kumulova-né a adherované leukocyty se rozprostírají na povrchu endoteliálních buněk a postupně migrují formou diapedeze do intersticia, kde taktéž uvolňují proteolytické lyzosomální enzymy a reaktivní mediá-tory kyslíku. Průvodným jevem těchto změn je shlukování erytrocytů v luminu kapilár za vzniku mikrotrombózy, která způsobuje v příslušné oblasti ischémii. Takto navozená rozsáhlá zánětlivá reakce postupně narušuje stěnu kapilár, destruuje podkožní tkáň, případně vede k jejímu úplnému zničení.

===== Symptomy a klinický obraz =====

===== CVI =====

===== Symptomy (subjektivní projevy) =====
Chronická žilní nedostatečnost se projevuje různými subjektivními symptomy a klinickými známkami v závislosti na závažnosti hemodynamické poruchy. Výjimečně může být i bez symptomů, ale na druhé straně mohou být subjektivní obtíže velmi výrazné, zvláště v případě bércových vředů. Pro většinu symptomů chronické žilní insuficience je charakteristické, že se zlepšují při elevaci končetin, po přiložení kompresivních obinadel (nebo punčoch) a při pohybu. Naopak se zhoršují při dlouhodobém stání a sezení. Mezi nejčastěji uváděné subjektivní symptomy patří: nevzhlednost končetiny, bolest a napětí.

Nevzhlednost je často spojována s teleangiektáziemi nebo varixy a bývá mnohdy uváděna jako jediný symptom. Pojem bolesti je velmi variabilní, vyjadřuje pocity od mírné bolesti až po silnou bolest u akutní lipodermatosklerózy, atrophia blanche a u bércového vředu. Pocit napětí je zpravidla podmíněn flebedémem, případně flebolymfedémem. Z ostatních symptomů nemocní s chronickou žilní insuficiencí uvádějí: pocit těžkých, unavených nohou, svědění, pálení, štípání, noční křeče, případně další.

Klinické projevy

Mezi hlavní klinické projevy chronické žilní nedostatečnosti patří:

1. Varixy

Podle klinického obrazu se varixy dělí do čtyř základních skupin:

kmenové varixy – modravě prosvítající, různě dilatované a stočené varikózní městky v průběhu kmene vena saphena magna a parva, případně jejich větví (Obr. 2);

tzv. „blow out” – prominující lokalizované varixy podmíněné insuficientní perforátorovou žílou;

retikulární varixy – dilatované podkožní žíly do průměru 4 mm;

metličkovité varixy (venektázie, mikrovarixy) – intradermální rozšířené ektázie o průměru 1 mm.

2. Otok – flebedém

Otoky dolních končetin jsou obvykle prvním příznakem chronické žilní ne-dostatečnosti. Manifestují se v nejdistálnějších částech končetin, tzn. kolem kotníků, při rozvinuté žilní ne-dostatečnosti mohou postihnout celý bérec. Nejvýraznější jsou večer a po námaze.

Zpočátku jsou reverzibilní, přes noc nebo při elevaci končetin mizí, později je jejich výskyt trvalý. Přetrvávající otok je vždy známkou závažnější funkční poruchy žilní hemodynamiky.

3. Hyperpigmentace (dermatitis purpurica et pigmentosa)

Jsou to skvrny světle až temně hnědé, podmíněné kutánně uloženým hemosiderinem, uvolněným z extravazátů erytrocytů. Jsou známkou zvýšené permeability žilní stěny. Zpočátku mají charakter živě červených teček, které se během několika dní barví žlutohnědě, následně až žlutočerně. Rozsah těchto změn bývá různý, od malých ložisek velikosti mince až po rozsáhlé splývající plochy postihující převážnou část bérce. Tyto barevné změny jsou trvalé.

4. Dermatitida ze stázy – „stasis dermatitis“

Dermatitida ze stázy se objevuje zpočátku růžově zbarvenou, suchou svědící kůží v těsné blízkosti varixů. V dalším průběhu se barva stává sytější, postižené plochy se zvětšují, nastává mokvání. Čirý tkáňový mok zasychá v jantarové krusty (Obr. 3).

5. Mikrobiální ekzém

Mikrobiální ekzém je výsledkem senzibilizace způsobené antigeny epidermální mikrobiální flóry. Kromě papul a puchýřů má v klinickém obraze pustuly (Obr. 4). Často generalizuje krevní cestou do míst embolizační predilekce.

6. Kontaktní alergický ekzém

Kontaktní alergický ekzém je častou kožní komplikací chronické žilní insuficience.

Je projevem přecitlivělosti na nejrůznější externa nebo na elastický obvazový materiál, zejména na jeho gumové složky. Mokvající kůže s porušenou bariérou (jak je tomu v případě dermatitidy ze stázy) se senzibilizuje daleko snadněji než intaktní kožní povrch. Kontaktní ekzém se projevuje výsevem růžových až sytě červených papul, případně puchýřů. Mechanickým stržením těchto morf vznikají tečkovité eroze, které místy splývají v souvislé mokvající plochy.

7. Ztráta ochlupení a dystrofické změny nehtů

Tyto projevy jsou výsledkem porušené tkáňové trofiky.

8. Hyperkeratóza

Hyperkeratóza bérců je reakce kůže při chronické žilní insuficienci charakterizovaná tvorbou šupin. Epidermis zdravé kůže je v určité homeostatické rovnováze. Relativně malé fyzikální a zánětlivé vlivy mohou tuto rovnováhu narušit. Patří k nim dlouhotrvající edém, který vede k epidermální proliferaci a ke zvýšenému rohovění.

9. Dermatoskleróza (lipodermatoskleróza)

Dermatoskleróza vzniká vazivovou organizací původně měkkého edému při CVI. Projevuje se plošným, tvrdým, zpočátku bolestivým infiltrátem, lokalizovaným v dolní třetině bérce, zejména v oblasti vnitřního kotníku. Lesklá, skleroticky změněná kůže lýtka způsobuje jeho lahvovitý vzhled, označovaný jako „champagne bottle´s leg” (Obr. 5).

10. Papilomatóza

Papilomatóza se objevuje při perzistujícím edému, který vede k papiloakantotickému bujení doplněnému fibrózní přestavbou podkoží. Na kůži bérců, nártů a prstů se tvoří bradavčité, na povrchu hyperkeratotické výrůstky, které mohou dosáhnout gigantických rozměrů. Mezi hustými výrůstky dochází k retenci rohoviny, která se působením baktérií rozkládá a je příčinou nepříjemného zápachu.

11. Atrophia blanche (bílá atrofie)

Atrophia blanche se vyskytuje asi u 33 % pacientů s chronickou žilní insuficiencí a je výrazem těžkého postižení žilního systému. Nejčastěji v krajině kolem kotníku se tvoří lesklé, perleťovitě zbarvené, nepravidelně tvarované jizvičky s teleangiektáziemi a s červeným nebo hyperpigmentovaným lemem na periferii. Atrofické okrsky mají tendenci k bolestivému ulceróznímu rozpadu (Obr. 6).

12. Ulcus cruris (bércový vřed)

Bércový vřed je nejzávažnější komplikací chronické žilní insuficience. Nejčastěji se objevuje v krajině vnitřního kotníku, může však být lokalizován kdekoliv na bérci. Rozsah postižení žilního systému určuje velikost, ale také hojivou schopnost bércového vředu. Ulcerace při primárních varixech jsou obvykle menší velikosti, mělké spodiny a hladkých okrajů. Posttrombotické vředy bývají hluboké, rozsáhlé, často i cirkulární, s nepravidelnými, mnohdy podminovanými okraji. Mají výrazný exsudativní charakter, povleklou spodinu a jsou provázeny rozsáhlým edémem postižené oblasti. Také ostatní trofické poruchy jsou daleko intenzívněji rozvinuty.

Všechny uvedené kožní projevy tvoří komplex pestrých příznaků podmíněných chronickou žilní insuficiencí (Obr. 7). Klinické projevy chronické žilní insuficience se již v minulosti pokusila řada autorů klasifikovat do určitých schémat, která vyjadřují vývoj příznaků.

Jedno z nejstarších klasifikačních schémat, které se opírá o rozsáhlou „Basilejskou studii”, uvádí Widmer (1978), podle kterého se klinický obraz CVI dělí do tří stupňů podle závažnosti onemocnění:

stupeň I – dilatace podkožních žil „corona phlebectatica”, subfasciální městnání, edém;

stupeň II – hyperpigmentace, depigmentace, podkožní indurace, dermatitida ze stázy, ekzémové změny;

stupeň III – ulcus cruris a jizvy po zhojených defektech.

V roce 1988 uvádí další klasifikaci žilních onemocnění Porter:

stupeň 0 – asymptomatická CVI;

stupeň 1 – lehká CVI s otoky kolem kotníků a mírnými subjektivnímu symptomy a s lokalizovanou nebo generalizovanou dilatací podkožních žil;

stupeň 2 – středně rozvinutá CVI s hyperpigmentacemi, edémem a podkožní fibrózou;

stupeň 3 – těžká CVI s výrazným otokem, ekzémovými změnami a ulceracemi.

V posledních letech se stále častěji používá tzv. Havajská klasifikace, která byla přijata a doporučena v roce 1994 na zasedání 6th Annual Meeting of the American Venous Forum na Havaji. Zatímco se předcházející dělení opírala hlavně o klinické projevy při chronické žilní insuficienci, Havajská klasifikace respektuje kromě klinických známek také aspekty etiologické, anatomické a patofyziologické. Z posuzování těchto čtyř kritérií pochází i její označení CEAP (C – klinické příznaky, E – etiologická klasifikace, A – anatomická distribuce, P – patofyziologická dysfunkce).

C – Klinické projevy (stupeň 0–6):

C 0 – žádné viditelné známky CVI

C 1 – teleangiektázie, retikulární varixy

C 2 – varixy

C 3 – otok

C 4 – kožní změny – pigmentace, ekzém, lipodermatoskleróza, atro-phia blanche

C 5 – kožní změny a jizva po zhojeném vředu

C 6 – kožní změny a floridní ulcerace

E – Etiologická klasifikace (Ec, Ep, Es):

Ec – kongenitální příčina

Ep – primární forma

Es – sekundární forma (posttrombotická, postraumatická a jiná)A – Anatomická klasifikace (As, Ad, Ap):

As – postižení povrchových žil

Ad – postižení hlubokých žil

Ap – postižení perforátorů

P – Patofyziologická klasifikace (Pr, Po, Pr,o):

Pr – reflux

Po – obstrukce

Pr,o – reflux i obstrukce

Podle těchto kritérií lze každý projev chronické žilní insuficience zařadit do přesnější kategorie. Ačkoliv i tato klasifikace má některé drobné nedostatky (např. nebere v úvahu příznak corona phlebectatica), považuje se v současné době za nejoriginálnější a nejužitečnější pro použití nejen v klinických studiích, ale i pro hodnocení terapeutických výsledků a monitorování ne-mocných.

===== Vyšetřovací a diagnostické metody =====
Základem vyšetření nemocných s chronickou žilní insuficiencí je pečlivá anamnézaobjektivní vyšetření. Jedině z anamnestických údajů se dovídáme o subjektivních symptomech, o jejich trvání, o závažnosti, získáme informace o začátku onemocnění a o dalších faktorech, které mohou vznik a průběh onemocnění ovlivnit. Objektivní vyšetření aspekcí provádíme u stojícího nemocného, abychom mohli správně zhodnotit náplň varixů, zatímco palpací vyšetřujeme nemocného v poloze vleže, neboť při svalovém uvolnění lépe identifikujeme infiltráty, jejich rozsah a citlivost.

Klasické turniketové funkční zkoušky – Trendelenburgova zkouška a Perthesův test – stále zaujímají své místo v rámci komplexního vyšetření, neboť poskytují určité informace o místech refluxu žilní krve. Často je však jejich interpretace obtížná a může být zatížena subjektivní chybou, zvláště v případech, kdy varikózně rozšířené žíly zřetelně neprominují na kožní povrch. Proto je nezbytné doplnit tyto orientační zkoušky vyšetřením přístrojovým.

Z přístrojových metod nás o hemodynamických a patomorfologických změnách – refluxu a obstrukci – informuje především neinvazívní vyšetření průtokovým dopplerovským přístrojem a dále duplexní sonografické vyšetření. Tato základní vyšetření jsou v nejasných případech doplněna flebografií, flebo-scintigrafií, případně dalším potřebným vyšetřením. O funkční zdatnosti žilního systému nás informuje neinvazívní pletyzmografické vyšetření přístrojem D- -PPG (digitální fotopletyzmograf). Tento přístroj přesně registruje dobu zpětného plnění žilního řečiště a výkon žilní pumpy.

Léčba chronické žilní insuficience

Léčebným cílem u nemocných s chronickou žilní insuficiencí je redukce otoku, odstranění bolesti, zánětlivých změn, zhojení ulcerací a zabránění recidivám. Proto musí být léčba zaměřena na oblast makrocirkulace, tzn. na korekci žilní hypertenze, a na oblast mikrocirkulační, tj. na snížení aktivace a adherence lekocytů k endoteliálním buňkám.

Léčba chronické žilní insuficience zahrnuje metody chirurgické, sklerotizační, konzervativní a jejich kombinace. Volba způsobu léčby vychází z precizně diagnostikovaného patologicko anatomického nálezu doplněného funkčním vyšetřením.

Chirurgická léčba

Chirurgické metody jsou používány především v léčbě insuficientních povrchových žil, kde funkčním defektem je reflux do kmene v. saphena magna nebo v. saphena parva, nebo jejich větví. Chirurgická léčba je dále indikována při insuficienci povrchových a perforátorových žil, vzácněji při kombinaci povrchových, spojovacích a hlubokých žil. Význam insuficience perforátorů v rozvoji chronické žilní insuficience je v poslední době předmětem diskuse, i když je prokázáno, že odstranění insuficientních perforátorů vede ke zlepšení hemodynamických parametrů. Kosmeticky rušivé varikózní vény mohou být léčeny nechirurgicky.

K běžně prováděným chirurgickým způsobům léčby patří:

1. ligace safeno-femorální junkce,

2. odstranění velké safény,

3. ligace safeno-popliteální junkce,

4. odstranění krátké safény,

5. ligace perforátorů,

6. mnohočetní mini-stab avulsion,

7. vzácněji: venózní rekonstrukce.

===== Skleroterapie =====
Skleroterapie je další metoda široce používaná v léčbě varixů. Je však limitována patologickým refluxem, velikostí žil, případně technikou provádění. Sklerotizační prostředek narušuje endoteliální a subendoteliální vrstvy žilní stěny, kde vyvolává reakci vedoucí k fibrotické přeměně varikózně změněné žíly.

Medikamentózní terapie 1. Venofarmaka

Venofarmaka jsou venoaktivní látky působící v oblasti makroi mikrocirkulace, které mohou příznivě ovlivnit rozvoj chronické žilní insuficience na různých úrovních. Venofarmaka mají z obecného hlediska účinek venotonický, anti-edematózní, kapilarotonický, protizánětlivý a mnohá z nich i účinek lymfotropní. Jejich hlavní indikací jsou subjektivní symptomy a edém.

Účinek venofarmak v oblasti mikrocirkulace:

1. snižují adhezi a aktivaci leukocytů,

2. snižují uvolňování zánětlivých mediátorů,

3. snižují kapilární hyperpermeabilitu,

4. snižují kapilární fragilitu,

5. snižují krevní viskozitu,

6. zlepšují transkutánní parciální tlak kyslíku,

7. případně mají účinek lymfotropní.

Venofarmaka jsou složena většinou z přírodních látek – rostlinných glykosidů (escin – extrakt koňského kaštanu, rutosid, diosmin, hesperidin, vitis viniferae seminis extractum – extrakt ze zrnek bílého vína), často semisynteticky upravených (tribenosid, troxerutin), případně jsou vyrobena synteticky (calcii dobesilas).

2. Ostatní léky – nevenózní

V léčbě chronické žilní insuficience se užívají také preparáty vazoaktivní, především xantinové deriváty, které zlepšují reologické vlastnosti krve, zlepšují flexibilitu erytrocytů a leukocytů a snižují viskozitu krve. Příznivé výsledky v léčbě chronické žilní insuficience, zvláště s projevy bércového vředu, byly zaznamenány po medikaci prostaglandinu E a kyseliny salicylové. Do této skupiny léků patří také např. antihistaminika, léky proti bolesti a další k potlačení nepříjemných subjektivních symptomů.

===== Kompresívní terapie =====
Léčba zevní kompresí je účinnou formou při chronické žilní insuficience a právem je považována za „zlatý standard” léčby. Její účinek na žilní systém je tento:

– zužuje dilatované žíly,

– snižuje stupeň nedomykavosti chlopní,

– odstraňuje patologický retrográdní tok žilní krve,– snižuje žilní hypertenzi,– zvyšuje rychlost proudění krve,– zlepšuje žilní návrat krve,– normalizuje zpětný transport tekutin,– zmenšuje tvorbu otoku,– zlepšuje výkon svalově-žilní pumpy.Vhodná a důsledná zevní komprese může zabránit progresi příznaků chronické žilní insuficience a onemocnění stabilizuje. Základní a neopomenutelnou vlastností zevní komprese je její graduovaný (stupňovitý) charakter korespondující s hydrostatickým tlakem – dole největší, směrem vzhůru klesající.K léčbě zevní kompresí se používají kompresívní obinadla a kompresívní punčochy.

Kompresívní obinadla lze obecně po-užít u všech pacientů. Indikujeme je zejména u pacientů s neforemnými, silnými končetinami, neboť se lépe přizpůsobí jejich tvaru. Dále jsou vhodná u nemocných s bércovými vředy a v počáteční fázi léčby otoků.

Léčba kompresívními obinadly může být dočasná (výměnnými obvazy) nebo dlouhodobá (fixními obvazy).

Podle tažnosti obinadel se rozlišují jejich dva základní typy:

1. Obinadla s krátkým tahem, která mají vysoký pracovní tlak a nízký klidový tlak, a proto mohou být ponechána na končetině i v době odpočinku a spánku (Tab. 1). Jsou vhodná u imobilních pacientů a používají se k dlouhodobé bandáži. Jsou vyrobena z nepružného, krátkotažného, rigidního materiálu. Tato obinadla svým účinkem působí na hluboký žilní systém.

2. Obinadla s dlouhým tahem mají nízký pracovní tlak a vysoký klidový tlak (Tab. 2). Používají se proto ke krátkodobé bandáži zvláště při pohybu, při zapínání svalové pumpy. Vzhledem k nízkému pracovnímu tlaku neovlivňují hluboké žilní řečiště. Nikdy se neponechávají na končetině v klidu, proto se na noc sundávají.

Správný účinek obinadla závisí na způsobu přiložení. Obinadlo přikládáme v horizontální poloze končetiny při dorzální flexi nohy, vždy od metatarzofalangeálních kloubů přes patu pod koleno, případně výše. Tlak obinadla se proximálně zmenšuje, největší je kolem kotníku. Optimální tlak v krajině kotníku v léčbě pokročilé chronické žilní insuficience a posttrombotického syndromu je 30–35 mmHg.

Kompresívní punčochy jsou další variantou kompresívní terapie. Kompresívní elastické punčochy jsou pro nemocného většinou přijatelnější léčebnou variantou. Indikují se k další dlouhodobé léčbě po stabilizaci stavu onemocnění žilního systému. Zdravotní punčochy se vyrábějí ve třech typech – lýtková, polostehenní a stehenní – a ve čtyřech kompresívních třídách, do kterých jsou rozděleny podle tlaku, vyvíjeného na končetinu v krajině kotníku (Tab. 3). Ten směrem vzhůru klesá – graduovaný tlak. Velikost punčoch se volí podle obvodů konstantních míst změřených na končetině a podle tabulek udávaných jednotlivými výrobci.

Součástí komplexní léčby chronické žilní insuficience je odstranění rizikových faktorů, dodržování všech terapeutických zásadedukace pacienta.

Literatura

ABENHAIM, L., KURZ, X., NORGEN, L., et al. The management of chronic venous disorders of the leg. An evidence based reposrt of an international task force. Phlebology, 1999, 14, p.1–126.

BECKER, F., MENASA, M., GABRIELLE, F., et al. What complementary examinations to demand in chronic venous insufficiency? Phlebologie, 1992, 45, p. 297–303.

BERGAN, JJ. Aplication of microcirculatory principles in the treatment of chronic venous insufficiency. Microcirculation, 1999, 23, p. 194–206.

BERGAN, JJ., SCHNID-SCHÖNBEIN, GW. Therapeutic management of chronic venous insufficiency: microcirculation of target. Microcirculation, 2000, 7, no. 6, p. 23–28 .

BOLLINGER, A., LEU, A.J., HOFFMANN, U., et al. Microvascular changes in venous disease: an update. Angiology, 1997, 48, p. 27–32.

FAGRELL, B. Microcirculatory disturbances: the final cause for venous leg ulcers? Vasa, 1982, 11, p.101–103.

JANTET, G. Symptoms and signs in chronic venous insufficiency. Phlebolymphology, no. 27, p. 2–3, Servier.

MARKEL, A., MANZO, RA., BERGELIN, RQ., et al. Valvular reflux after deep vein thrombosis: incidence and time of occurence. J Vasc Surg, 1992, 15, p. 377–384.

NICOLAIDES, AN. Investigation of chronic venous insufficiency. Circulation, 2000, 102, no. 20, p. 1–37.

SMITH, CPD. The aetiology and pathophysiology of chronic venous insufficiency and leg ulcers. Phlebolymphology, 13, p. 3–9, Servier.

ŠTVRTINOVÁ, V., KOLESAR, J., WIMMER, G. Prevalence of varicose veins of the lower limbs in the women working at a department store. Int Agiol, 1991, 10, p. 2–5.

ULLOA, JJ., QUIST, WC., PHANEUF, MD., et al. High levels of mast cell tryptase in primary varicose veins: an etiological factor? Phlebolymphology, no. 31, p. 3–8, Servier.

VALENCIA, IC., FALABELLA, A., KIRSNER, RS., EAGLSTEIN, WH. Chronic venous insufficiency and venous leg ulceration. J Am Acad Dermatol,

VEVERKOVÁ, L., WECHSLER, J. Endoskopické přerušení perforátorů bérce. Brno : LF MU, 2001, s. 44.

e-mail: apospis@med.muni.cz 

Obr. 2 – Primární kmenové varixy

Obr. 3 – Dermatitida ze stázy

Obr. 4 – Mikrobiální bércový ekzém

Obr. 5 – Lipodermatoskleróza „champagne bottle’s leg“

Obr. 6 – Artrophia blanche a ulcerace

Obr. 7 – Klinické projevy CVI

Ohodnoťte tento článek!