Chronické srdeční selhání a hypertenze

Titulní obrázek

Příčiny chronického srdečního selhání jsou na začátku 21. století zcela odlišné, než byly před 30 – 50 lety. Dříve byla hlavní příčinou hypertenze a porevmatické chlopenní srdeční vady, především mitrální stenóza. V současné době, při zlepšené kontrole hypertenze a včasné indikaci zákroku na chlopních, je nejčastější příčinou CHSS ischemická choroba srdeční…

Doc. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., doc. MUDr. Jiří Vítovec, CSc.

II. interní klinika, LF MU, FN U sv. Anny, Brno

Klíčová slova

srdeční selhání • hypertenze

Chronické srdeční selhání (CHSS) je označením pro řadu symptomů vzniklých následkem onemocnění srdečního svalu nebo vlivem extrakardiálních příčin, jako je např. hypertenze.

Příčiny chronického srdečního selhání jsou na začátku 21. století zcela odlišné, než byly před 30 – 50 lety. Dříve byla hlavní příčinou hypertenze a porevmatické chlopenní srdeční vady, především mitrální stenóza. V současné době, při zlepšené kontrole hypertenze a včasné indikaci zákroku na chlopních, je nejčastější příčinou CHSS ischemická choroba srdeční (ICHS) (50 – 70 %) (cave: hlavním rizikovým faktorem ICHS je hypertenze!!!) a dilatační kardiomyopatie (20 – 30 %). Chlopenní vady vrozené či získané se na celkovém výskytu CHSS podílejí asi 10 %, samotná hypertenze taktéž asi 10 %. Poslední data z Framinghamské studie dokonce ukazují, že ischemická choroba srdeční a hypertenze (samostatně či v kombinaci) jsou příčinou až u 90 % nemocných (16).

Odhad prevalence chronického srdečního selhání v evropských zemích (0,4 – 2 %) znamená pro Českou republiku 40 až 200 tisíc nemocných. V ČR je asi 45 000 akutních infarktů ročně, z toho asi 7 % má akutní srdeční selhání a asi 20 % z těch, kteří akutní příhodu přežijí, má do roka příznaky chronického srdečního selhání.

U nemocných s chronickým srdečním selháním se můžeme setkat se všemi typy hypertenze, primární i sekundární, systolicko-diastolickou, ale i izolovanou systolickou. Pro terminální stadia srdečního selhání je naopak typická hypotenze, provázená tachykardií a nízkým minutovým výdejem.

Zarážející informace o výskytu hypertenze u chronického srdečního selhání přinášejí data ze studie IMPROVEMENT – IMprovement PROgram in eValuation and managEMENT of heart failure. Tato studie probíhala v České republice v 7 centrech (celkem se zúčastnilo 16 zemí) (12, 19). U 94 praktických lékařů byla provedena dotazníková akce na výskyt srdečního selhání a jeho léčbu a následovala kontrola náhodně vybraných pacientských karet. Celkem byla tímto způsobem získána data od 858 nemocných s chronickým srdečním selháním (59,8 % byli muži a 40,2 % ženy). Průměrný věk těchto nemocných byl 68 let a 32,8 % bylo obézních (BMI > 30 kg/m2).

41 % nemocných mělo krevní tlak nižší než 140/90 mm Hg a mělo tedy normotenzi, 28,8 % nemocných mělo systolicko-diastolickou hypertenzi, tedy TK > 140/90, a 30,1 % mělo izolovanou systolickou hypertenzi, tedy TKs > 140 mm Hg a TKd Léčba srdečního selhání z důvodu hypertenze

Aktivita nemocného musí respektovat jeho onemocnění. Nemocný potřebuje vyrovnaný režim s dostatkem odpočinku hlavně v noci a přiměřenou aktivitou během dne. Neměl by být vystaven náhlým nárazovým nárokům, měl by mít možnost odpočinku i během dne. To se týká všech aktivit – tedy fyzické, psychické, sexuální i jiné. Míra omezení aktivit závisí na rozsahu komorové dysfunkce a na závažnosti symptomů. Z toho musí vyjít dlouhodobé řešení způsobu života nemocného i přechodná opatření podle aktuálního stavu (16).

Především úroveň fyzické aktivity závisí na aktuálním stavu nemocného a je v těsném vztahu s dietou, aby bylo dosaženo optimální tělesné hmotnosti. Pohybuje se od klidového režimu, nejlépe v křesle, u nemocných s NYHA IV až k běžné každodenní zátěži s vyloučením těžké námahy u nemocných s NYHA I. S ohledem na individuální situaci je u mnohých nemocných v třídě NYHA III–IV nutno uvažovat o invalidním důchodu. Je žádoucí, aby nemocní s menším až středním funkčním omezením pravidelně kondičně trénovali. V nynější době lze provádět tento dávkovaný trénink jen pod dohledem lékaře, rozšíření do běžné praxe lze brzy očekávat po dokončení běžících studií. Izometrická cvičení nejsou vhodná.

Základem životosprávy je racionální vyrovnaná dieta s dostatkem všech živin a s cílem udržení optimální hmotnosti. Denní strava by měla být rozdělena do více menších dávek. Podle specifik onemocnění by měla být redukční, protisklerotická, diabetická, nebo respektující jiné metabolické abnormality. Dieta má obsahovat dostatek potravin bohatých draslíkem. Spotřeba soli závisí na závažnosti onemocnění. Nemocní s mírnějším stupněm srdečního selhání by měli požívat méně než 5 g NaCl denně, a to dříve, než jsou jim ordinována diuretika. Ve stavech závažnější městnavé slabosti je přechodně nutno příjem soli snížit pod 1 g denně, a to především odstraněním soli z přípravy pokrmů. Vhodné jsou v tomto případě vložené kontrastní dny – ovocné, mléčné.

Nemocní s primárním postižením myokardu musí zachovávat absolutní abstinenci. Ostatní nemocní by měli dodržovat denní limit, který je denně 40 g pro muže a 30 g pro ženy. Kouření je striktně zakázáno.

Tekutiny by neměly být podstatně omezovány, příjem by měl činit 1,5 – 2
denně. Omezení tekutin je nutné v pokročilých stadiích srdečního selhání s hyponatrémií, ovšem při přísném sledování bilance tekutin a vnitřního prostředí.

Základem léčby hypertenze a srdečního selhání jsou ACE-I v maximální tolerované dávce, při jejich intoleranci antagonisté angiotenzinu II (14). Prvním lékem do kombinace jsou beta-blokátory. Při nedostatečné kompenzaci krevního tlaku přidáváme diuretika. Možné jsou i vaskulárně selektivní blokátory kalciových kanálů (dihydropyridiny II. generace), případně nitráty a přímé vazodilatační látky (Tab. 1).

Ve farmakologické léčbě posledních 10 let se jasně ukázalo, že základními léky volby, které prodlužují život, jsou inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE-I), které se kombinují s jinými léky podle potřeb nemocného. Zavedení ACE-I do léčby chronického srdečního selhání začátkem 80. let znamenalo výrazný pokrok, snížení úmrtnosti a počtu hospitalizací. Zmírnění symptomů u mnoha nemocných s tímto klinickým syndromem navíc zlepšuje i jejich kvalitu života. Dnes jsou ACE-I nazývány „základním kamenem“ léčby CHSS.

Základní otázkou je velikost dávky ACE-I u srdečního selhání. Jedním z prvních autorů, který porovnával nižší a vyšší dávku ACE-I, byl prof. Pacher a spolupracovníci z Vídně. V prvé studii s kaptoprilem porovnával dávky nižší a dávky nad 75 mg. Ve skupině z nízkou dávkou zemřelo během šesti měsíců 8 nemocných a 12 jich bylo transplantováno, ve skupině s vyšší dávkou nezemřel nikdo a pouze 3 nemocní byli transplantováni. Ve druhé studii byla srovnávána dávka enalaprilu 2x 5 mg proti 2x 20 mg. Hemodynamické i neurohumorální ukazatele měly příznivější trend ke zlepšení po vyšší dávce.

Největší byla dvojitě slepá a multicentrická studie ATLAS s lisinoprilem, kde byly srovnávány dávky 2,5 – 5 mg s 32,5 až 35 mg u více než 3 000 nemocných, která trvala průměrně 46 měsíců (37 – 57). Do studie byly zařazeni nemocní s chronickým srdečním selháním funkční klasifikace NYHA II–IV, průměrného věku 64 ± 10 let. Pokles úmrtnosti o 15 % nebyl ve skupině léčené vysokými dávkami statisticky významný a navíc mohl být způsoben zvýšeným podáváním beta-blokátorů v průběhu studie. Významné bylo snížení počtu hospitalizací u nemocných léčených vyššími dávkami lisinoprilu (o 19 %). Co se týká nežádoucích účinků, kašle, hypotenze či zhoršení ledvinných funkcí, byly v obou skupinách srovnatelné a byly minimálně důvodem k přerušení studie (pod 1 %). Výsledky studie ATLAS ukazují snížení nutnosti hospitalizace pro zhoršené srdeční selhání, nikoliv však významné zlepšení prognózy při vysokých dávkách ACE-I.

U nemocných s nedostatečně kontrolovanou hypertenzí a srdečním selháním by vysoká dávka ACE-I měla být samozřejmostí (9, 14).

Beta-blokátory jsou u hypertenze po mnoho let uznávány jako léky první volby (9). V roce 1975 poprvé Waagstein a spolupracovníci publikovali použití beta-blokátorů u nemocných s dilatační kardiomyopatií (17), ale protože v 70. letech bylo srdeční selhání jednou z kontraindikací podání beta-blokátorů, byla tato práce kritizována, hlavně s ohledem na jejich akutní účinky, které prokazatelně a klinicky významně sníží srdeční výdej a zvýší plnicí tlak v levé komoře. Přesto byla v roce 1979 v Lancetu publikována další práce Swedberga a spol., která ukázala příznivý vliv metoprololu na prodloužené přežití nemocných s městnavou kardiomyopatií (7). Patofyziologie dlouhodobé neurohumorální aktivace u srdečního selhání opodstatňuje u chronicky snížené funkce levé komory podání beta-blokátorů. Beta-blokátory zabrání toxickému působení katecholaminů, upraví hustotu (denzitu) beta-receptorů v myokardu (tzv. “up regulation“), potlačí vznik maligních arytmií, sníží neurohumorální stimulaci (katecholaminy, angiotenzin II, endotelin), spotřebu kyslíku v myokardu a srdeční frekvenci (2, 4, 6, 10, 13, 14 19).

Klinické práce z minulých let prokázaly, že dlouhodobá léčba beta-blokátory zpomaluje zhoršování funkce levé komory, zabraňuje rozvoji symptomů srdečního selhání a prodlužuje život nemocných s lehkým a středně těžkým srdečním selháním (US a ANZ Carvedilol trials, CIBIS II a MERIT-HF) (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Těžké srdeční selhání – funkční třída NYHA IV – bylo považováno za kontraindikaci zahájení léčby beta-blokátory, na základě výsledků studie COPERNICUS jsou však i zde beta-blokátory indikovány (1, 8, 9, 11).

Podobně jako ACE-I by rovněž beta-blokátory měly být podávány v maximální tolerované dávce (16).

Více než 90 % pacientů, kteří se zúčastnili rozsáhlých klinických studií s beta-blokátory, užívalo rovněž ACE-I. Beta-blokátory potlačují sekreci reninu, a tím mohou podporovat schopnost ACE-I dlouhodobě ovlivnit plazmatickou i tkáňovou koncentraci angiotenzinu II. Při podávání obou léků musíme obezřetně sledovat krevní tlak, abychom předešli těžší hypotenzi, zvláště u nemocných po AIM, kde je nebezpečí poklesu diastolického perfúzního tlaku v koronárním řečišti (15). Časové rozložení dávky beta-blokátoru, diuretika a ACE-I může pomoci překonat problémy spojené s hypotenzí. Přechod na ACE-I s prodlouženou dobou účinnosti umožní plynulé dosažení hypotenzního účinku ACE-I mimo dobu působení beta-blokátoru a může tak zlepšit jeho toleranci. Vzhledem k tomu, že vysoké dávky ACE-I ve studii ATLAS vedly jen k malému poklesu celkové mortality, ale přidání beta-blokátoru v mnoha studiích vedlo k výraznému snížení mortality, postupujeme při titraci dávek následovně:

léčbu zahájíme nízkou dávkou ACE-I,


přidáme nízkou dávku beta-blokátoru,


ACE-I titrujeme do doporučených dávek,


beta-blokátor titrujeme do doporučených dávek.

Tuto titraci přerušujeme vždy při objevení se nežádoucích účinků, především hypotenze, pokud však hypertenze není dostatečně kontrolována, je žádoucí dosáhnout maximálních tolerovaných dávek ACE-I i beta-blokátoru.

Závěr

Základem léčby srdečního selhání a hypertenze je normalizace krevního tlaku, lékem volby jsou ACE-I, ev. při výskytu kašle antagonisté receptoru pro angiotenzinu II. Další lékovou skupinou jsou beta-blokátory, při retenci tekutin nebo nedostatečně korigovaném TK přidáme diuretika. V případě stále zvýšeného TK přidáme dále dihydropyridiny II. generace (amlodipin, felodipin, lacidipin).

1. CIBIS-II Investigators and Committees: The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II): a randomized trial. Lancet 1999; 353: 9-13

2. Cleland J. G. F., McGowan J., Clark A.: The evidence for beta-blockers in heart failure. Brit. Med. J. 1999; 318: 824-825

3. Galderesi M., Pterocelli A., Alfieri A., et al.: Impact of ambulatory blood pressure on left ventricular dysfunction in uncomplicated arterial systematic hypertension. Am J Cardiol 1996; 13: 597-601

4. Hradec J.: Léčba srdečního selhání. Remedia 1998; 8: 340-349

5. Packer M., et al.: The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996; 334: 1349-1355

6. Staněk V.: Beta-blokátory – nová strategie v léčbě chronické srdeční slabosti. Cor Vasa 1997; 39: 127-129

7. Swedberg K., Hjalmarson Ä., Waagstein F.,. Wallentin I.: Prolongation of survival in congestive cardiomyopathy by beta-receptor blockade. Lancet 1979; I: 1374-1376

8. Špinar J., Vítovec J.: Beta-blokátory a závažné srdeční selhání. Cor Vasa 2000; 42 (10): 491-494

9. Špinar J., Vítovec J., Zicha J.: Hypertenze – diagnostika a léčba. Grada 1999; 1: 228s

10. Špinarová L., Špinar J.: Beta-blokátory v léčbě srdečního selhání. Vnitřní lék. 1998; 44: 558-562

11. The MERIT-HF Study Group: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart failure (MERIT-HF). Mortality study. Lancet 1999; 353: 2001-2008

12. The study group on heart failure: IMPROVEMENT – Improvement PROgram in eValuation and managEMENT of heart failure. Eur J Heart Failure 1999; 1: 139-144

13. Vítovec J., Špinar J.: Beta-blokátory v léčbě chronického srdečního selhání. Vnitřní lékařství 2000; 46: 161-165

14. Vítovec J., Špinar J.: Farmakoterapie kardiovaskulárních onemocnění, Grada 2000: 249s.

15. Vítovec J., Špinar J.: Hypertension and combination drug therapy. Cor Vasa 2000; 42 (9): 461-467

16. Vítovec J., Špinar J.: Chronické srdeční selhání – diagnostika a léčba. Interní medicína 2000; 2: 25-36

17. Waagstein F., Hjalmarson Ä., Varnauskas E., Wallentin I.: Effect of chronic beta-adrenergic receptor blockade in congestive cardiomyopathy. British Heart J. 1975; 37, 1022-1036

18. Widimský J.: Beta-blokátory skutečně snižují mortalitu nemocných se srdečním selháním. Cor Vasa 1999; 41: 317-319

19. Widimský J., Vítovec J., Lánská V., Magulová D., Sachová M.: IMPROVEMENT – Improvement PROgram in eValuation and managEMENT of heart failure. VIII. výroční sjezd ČKS, květen 2000, osobní sdělení

e-mail: jspinar@med.muni.cz

Literatura

Ohodnoťte tento článek!