Diabetické retinopatie a mezioborová spolupráce

Souhrn

Článek se zabývá nejčastější mikrovaskulární komplikací cukrovky – diabetickou retinopatií. Hlavními tématy jsou současné pohledy na patofyziologii a diagnostiku tohoto onemocnění. Jsou zmíněny trendy v léčbě a v prevenci. Zdůrazněna je nutnost mezioborové spolupráce a především vzájemné komunikace.

Klíčová slova

diabetická retinopatie • léčba • prevence • mezioborová spolupráce

Diabetická retinopatie (DR) je nejčastější příčinou slepoty produktivního věku prakticky všech industriálně vyspělých zemí. Přes veškeré pokroky, které byly učiněny v diagnostice i léčbě, nárůst slepoty následkem DR trvá. Podle statistických dat publikovaných Ústavem zdravotnických informací a statistiky ČR byl počet léčených diabetiků v České republice v roce 2012 zhruba 841 000, což představuje více než 300% nárůst oproti roku 1975. Znamená to, že 8 % populace v ČR má cukrovku. Z tohoto počtu bylo 6,7 % diabetiků 1. typu, 91,9 % 2. typu a 1,4 % pacientů mělo ostatní formy diabetes mellitus (DM). Existuje předpoklad, že v roce 2020 bude každý desátý občan ČR trpět cukrovkou. Statistika registruje také 50 916 osob s poruchou glukózové homeostázy. Nejčastější komplikací DM je diabetická retinopatie. Celkem bylo v roce 2012 evidováno 100 662 diabetiků s DR. Z toho proliferativní forma DR (PDR) byla zjištěna u 25 % diabetiků s DR. V témže roce bylo registrováno 2230 slepých diabetiků.
Zvládnutí DR je založeno především na její prevenci, tedy optimální kompenzaci diabetu i dalších rizikových faktorů.

Patofyziologie onemocnění

Etiopatogeneticky se diabetes mellitus 1. a 2. typu zřetelně liší. Přesto je zřejmé, že oba typy musí mít společný faktor, který je zodpovědný za vznik a rozvoj DR. Tím společným patologickým agens DR je kolísání hladiny cukru, ale především hyperglykémie. Zvýšení koncentrace hexózy v krvi diabetika podporuje biochemickou teorii o hyperglykémii jako základním článku vzniku DR. Buněčná membrána je pro sorbitol prakticky neprostupná, což vede k jeho tkáňové akumulaci a patologickým změnám onkotického tlaku. Excesivní hromadění pokročilých produktů glykace (AGE – advanced glycation endproducts) přispívá také k mikrovaskulárním změnám sítnicových cév. Tyto produkty mohou svým přímým působením měnit cévní rigiditu, ale i poškodit pojivovou tkáň. Oxidační stres, který provází hyperglykémii, má za následek nerovnováhu mezi volnými radikály a buněčným antioxidačním obranným mechanismem. Vznikající pseudohypoxie může porušit buněčnou membránu denaturací proteinů, poškozením DNA, přeměnou glukózy na toxický peroxid a oxoaldehyd. Na podkladě dlouhodobé hyperglykémie snížené množství glukózového transportéru 1 vede k paradoxnímu buněčnému glukózovému hladovění, a následné apoptóze. Diacylglycerol (DG) spolu s Ca2+ a dalšími látkami tvoří komplex aktivující proteinkinázu C (PKC). DG je prekurzorem při syntéze prostaglandinů. Enzymová aktivita PKC a DG je zřetelně vyšší právě u diabetiků. Je zjištěno, že PKC významně ovlivňuje nejenom cévní permeabilitu, ale i kontraktilitu, krevní průtok i angiogenezi. Ovlivňuje též intracelulární adhezívní molekuly a cytokiny jako transforming growth factor-ß (transformační růstový faktor – PKC-ß). Vascular endothelial growth factor (vaskulární endotelový růstový faktor – VEGF) je aktivován také PKC při těžké hypoxii.

HEMOREOLOGICKÉ ZMĚNY

Dlouhodobá hyperglykémie vede dalšími mechanismy k poruše mikrocirkulace. Ta je provázena kapilární hyperpermeabilitou. Hyperglykémie zvyšuje krevní viskozitu a mění koncentraci plazmatických proteinů. Současně se zvyšuje trombocytární agregace, na které se leukostázou podílí výrazně i leukocyty. Změny rigidity a flexibility erytrocytů vedou k mikrotraumatizaci endotelu kapilár.

HISTOPATOLOGICKÉ ZMĚNY

Primární histopatologické změny nacházíme v kapilárním řečišti. Tyto změny se týkají především zanikajících pericytů, buněk endotelu a bazální membrány.

DYNAMIKA PATOGENETICKÝCH ZMĚN

Dlouhodobá hyperglykémie vede k dalším mikrocirkulačním změnám. Projevují se kapilární dilatací a kapilární hyperpermeabilitou a vaskulární okluzí. Tato triáda rozvíjí DR. Ta je charakterizována vznikem typických klinických projevů na sítnici.

Klinické projevy

Prvou známkou DR je tvorba mikroaneuryzmat (MA). Jejich dekompenzací či prasknutím změněných kapilár sítnice vznikají mikrohemoragie (MH) a větší hemoragie, které bývají uloženy v různých vrstvách sítnice. Inkompetence MA, ale i kapilární stěny vede k prosakování séra a vzniku exsudátů, které obsahují převážně lipoproteiny. Tyto změny nejsou specifické pro DR, nacházíme je i u jiných systémových onemocnění. Rozdíl je však v jejich dynamice a distribuci. Pokračující DR vede na cévách k převážně venózním změnám, které nazýváme diabetická flebopatie. Vzniku nejzávažnější formy, proliferativní formy DR, většinou předchází rozvoj intraretinálních mikrovaskulárních abnormalit (IRMA). Změny jsou charak terizovány dilatovanými a teleangiektatickými tortuózními kanály mezi dia betem poškozenými arteriolami a venulami. Následná ischémie střední periferie vede k rozvoji neovaskularizací.
Podle jejich lokalizace je dělíme na neovaskularizace na papile zrakového nervu (NVD), či na sítnici (NVS). Oba typy může doprovázet fibrózní tkáň. Ta vede trakcí k masivnímu krvácení do sklivce – hemoftalmu – či k odchlípení sítnice. Proliferace cév sítnice je zcela specifický jev, který se nevyskytuje u jiných orgánů v těle. Viz Obr. 1–10.

DIABETICKÝ RETINÁLNÍ EDÉM

Základní dělení diabetického retinálního edému je na fokální a difúzní, extracelulární a intracelulární. Podstatou edému je zhroucení zevní, ale i vnitřní hematookulární bariéry. Pokud edém zasáhne centrální část sítnice, tedy makulární krajinu, hovoříme o diabetické makulopatii, jež je příčinou výrazného poklesu zrakové ostrosti.

Klasifikace

Na základě dynamických sítnicových změn rozlišujeme následující klinická stadia a formy DR: neproliferativní DR (NPDR), proliferativní DR (PDR) a diabetickou makulopatii (DMP). NPDR dále v zásadě dělíme na počínající, středně pokročilou a pokročilou formu. Makulární edém je definován jako retinální ztluštění (prosáknutí) či tvrdé exsudáty v dosahu jednoho papilárního průměru (1500 mikronů) od centra makuly. Klinicky signifikantní makulární edém (KSME) je jednoznačně definovaný výraz pro zdůraznění makulárního edému, který bezprostředně ohrožuje foveu a centrální zrakovou ostrost. Ten již vyžaduje neprodlenou laserovou koagulaci.

Rizikové faktory KOMPENZACE DIABETU

Naprosto zásadní vliv na diabetickou retinopatii má kompenzace DM. Je jasně doloženo, že časná a těsná kompenzace diabetu je účinná v prevenci rozvoje a progrese DR. Uplatňuje se tzv. metabolická paměť. Nejvyšší nároky na těsnost kompenzace (HbA1c pod 45 mmol/mol) jsou, nezávisle na typu diabetu, v období těsně po záchytu onemocnění a u osob s nízkým kardiovaskulárním rizikem (nemocní s krátce trvajícím diabetem, bez kardiovaskulárních příhod v anamnéze a aktuálními hodnotami HbA1c cca do 70 mmol/mol). U osob s přidruženými, závažnými chorobami, u nichž hypoglykémie zvyšují riziko kardiovaskulárních komplikací, je přísnost menší (HbA1c pod 60 mmol/mol). Zásadním požadavkem je bezpečnost léčby, tedy nepřítomnost hypoglykémií. Při snaze o snížení hyperglykémie nezáleží na volbě hypoglykemizujícího prostředku, důležitá je dosažená hodnota kompenzace cukrovky. Otázka specificky výhodného antidiabetika zůstává otevřená.
Cílem léčby nemocného diabetem by měly být hodnoty uvedené v Tab. 1.

HYPERTENZE

Až 50 % diabetiků evropské populace trpí hypertenzí. Jak ukazuje množství studií, má krevní tlak nesporný vliv na vznik a průběh DR. U pacientů s diabetem a hypertenzí je snížena schopnost regulovat průtok krve sítnicí v důsledku porušené retinální vaskulární autoregulace. Hypertenze působí poškození endotelu retinálních cév a zvýšení exprese VEGF, a tím i rizika progrese NPDR do PDR. Léčba hypertenze by měla být zahájena u všech nemocných s DM při TK ? 140/90 mmHg.
Zahájení léčby u nemocných s DM při nižších hodnotách TK je vhodné jen u osob se subklinickými projevy orgánového postižení, především s mikroalbuminurií a proteinurií.
Cílové hodnoty TK ?? 130/80 mmHg jsou však obzvláště u diabetiků obtížně dosažitelné.
Použitelné jsou všechny třídy antihypertenzív. Obvykle je nutná kombinovaná léčba minimálně dvěma preparáty. Do kombinací je vhodné zahrnout blokátory systému renin-angiotenzin (ACE-I nebo sartany) vzhledem k příznivému vlivu na diabetické postižení ledvin.

DYSLIPIDÉMIE

Epidemiologické studie dokládají významné vztahy mezi výskytem tvrdých ložisek exsudátů na sítnici, DME a hladinami LDL-cholesterolu v séru, vztahy LDL k závažnosti DR a asociace mezi DR a tloušťkou media-intima měřenou na arteria carotis. Obdobně hladiny triglyceridů v séru jsou asociovány se závažností retinopatie a v prospektivních studiích vyšly jako nezávislý rizikový faktor DR. Zajímavé výsledky přinesly oftalmologické subanalýzy velkých studií FIELD a ACCORD. FIELD poukázala na vysoce významné snížení počtu ošetření laserovou fotokoagulací
ve skupině DM 2. typu léčené fenofibrátem (o 30 %?? p ?? 0,005) ve srovnání s placebem. Podobně pozitivní výsledky má přidání fibrátu do kombinace se statinem ve srovnání s monoterapií statinem (ACCORD).
Naskýtá se otázka, proč studie FIELD neprokázala žádnou přímou souvislost mezi ovlivněním lipidogramu a retinopatie. Je pravděpodobné, že je zde spojitost s výběrem pacientů studie ACCORD, kteří byli všichni před vstupem léčeni statiny, a následně randomizováni přidáním placeba či fenofibrátu, na rozdíl od studie FIELD, kde nesměli být zařazeni nemocní léčení statiny. Studie ACCORD znovu potvrdila, že jedním ze základních kamenů stabilizace, a především prevence DR je těsná kompenzace diabetu (Tab. 2). Hypolipidemika se na podkladě dvou studií ukazují jako remedia schopná přímo ovlivnit DR.

SYNDROM ČASNÉHO NORMOGLYKEMICKÉHO ZHORŠENÍ

Pokles glykémií by neměl být prudký. Zejména u dlouhodobě těžce dekompenzovaných nemocných hrozí syndrom časného normoglykemického zhoršení. Jde o přechodné zhoršení DR, k němuž může dojít po rychlém zlepšení kompenzace cukrovky u nemocných s diabetem 1. i 2. typu, například po zahájení léčby inzulínem, zavedení intenzifikovaného inzulínového režimu, přechodu na léčbu inzulínovou pumpou či transplantaci pankreatu. Na očním pozadí, vlivem nárůstu hladin růstových faktorů, rychle progreduje pokročilá forma DR a DME. Tento stav je charakterizován též těžkou hypoxií, edémem a vznikem měkkých exsudátů, tedy fokálních infarktů nervových vláken. Rizikovými faktory jsou vysoká hladina HbA1c a závažnost DR. Nejde o fatální komplikaci, ale klinický průběh nemusí být vždy benigní. Proto je nutné o zahájení intenzifikovaného režimu vždy informovat oftalmologa. Optimální kompenzace by mělo tedy být dosaženo pozvolna v průběhu několika měsíců.

RETINO-RENÁLNÍ SYNDROM

Klinická diabetická nefropatie znamená pro diabetiky 1. typu 8krát vyšší roční incidenci PDR, než jakou nacházíme u diabetiků bez poškození ledvin. Mikroalbuminurii považujeme za známku rizika proliferativních změn na sítnici. Podobný vztah je i u diabetiků 2. typu. Hovoříme o retino-renálním syndromu, kdy velmi často vidíme také progresi diabetického makulárního edému.

TĚHOTENSTVÍ

Pokud se pacientka s DR rozhodne otěhotnět, je třeba ji upozornit na riziko akcelerace očního nálezu. Kontroly jsou nutné před početím a při nálezu DR následně v každém trimestru. Stabilizace DR dostupnými prostředky je nezbytnou nutností. Těhotenství není kontraindikací laserové terapie. Těhotenství spojené s hypertenzní chorobou je u diabetiček 1. typu rizikovým faktorem pro rozvoj stávající DR. Tyto pacientky mají riziko progrese téměř dvojnásobné oproti těhotným diabetičkám bez hypertenze. Je-li ale nález na fundu těhotné diabetičky negativní a nemá-li navíc hypertenzi, je nebezpečí vzniku DR téměř nulové. Těsná a rychlá kompenzace glykémie na začátku těhotenství a v jeho průběhu může být provázena vyšším rizikem makulárního edému. Indikace k provedení laserové léčby jsou u těhotných diabetiček shodné s ostatními diabetiky. Gestační diabetes má riziko DR nulové.

POROD

Diabetická retinopatie není kontraindikací spontánního porodu. Větší opatrnosti je zapotřebí při proliferativní DR s recidivujícím hemoftalmem, kdy je vhodná společná konzultace porodníka, diabetologa a oftalmologa.

KONTRACEPTIVA

S otázkou hormonálních změn v průběhu těhotenství bezprostředně souvisí i otázka perorální antikoncepce. Pokud jsou totiž podávány vyšší dávky estro g enu, je riziko akcelerace diabetické retinopatie až 3krát vyšší, než pokud se podává pouze progesteron.

ANTIKOAGULAČNÍ TERAPIE

Předmětem častých interdisciplinárních diskusí je rizikovost antikoagulační léčby, event. fibrinolytické léčby při infarktu myokardu, plicní embolizaci a dalších vitálních indikacích. DR by v těchto vitálních případech neměla představovat kontraindikaci pro podávání výše uvedených preparátů. Je samozřejmé, že ve vitálních indikacích, jako je například heparinizace při hemodialýze nebo při žilních trombózách, je třeba postupovat velmi opatrně za pečlivé kontroly hemokoagulačních parametrů, zejména u vysoce rizikových forem PDR. Pokud nejde o vitální indikaci, nepodáváme antikoagulační léčbu v časném období po čerstvém krvácení do oka. Použití preventivní antiagregační terapie (Anopyrin, Godasal) je v současné době naopak považováno za vhodný doplněk léčby DME pro jejich mírný antiflogistický účinek. Léčba diabetické retinopatie

LASEROVÁ LÉČBA

Včasná a správně indikovaná léčba laserem může stabilizovat pokročilé formy NPDR a PDR. Je indikována také u diabetické makulopatie, kde však již sníženou zrakovou ostrost nemůže zlepšit, ale může zabránit dalšímu poklesu vizu. Strategie léčby DR laserem je odlišná u diabetiků 1. a 2. typu. U diabetiků 2. typu postupujeme také jiným způsobem u těch, kteří jsou léčeni inzulínem. Velmi obecně lze říci, že u diabetiků 2. typu ošetříme jako prvý makulární edém, a pak eventuálně provedeme další zákroky v periferii sítnice, zatímco u diabetiků 1. typu většinou nejprve ošetříme periferii panretinální fotokoagulací. Změna klasifikace diabetu může změnit i taktiku již zahájené léčby! Diabetici 2. typu léčení inzulínem obecně hůře reagují na laserové ošetření.

MEDIKAMENTÓZNÍ LÉČBA

Medikamentózní léčba venotoniky, venofarmaky, antiagregancii, antikoagulancii, hemoreologiky, vazodilatancii, hemostatiky, hemostyptiky, resorbencii, antioxidanty a scavengery nepřinesla výsledky. Určitá naděje je vkládána do inhibitorů aldozo-reduktázy a protein-kinázy C.

INTRAVITREÁLNÍ APLIKACE REMEDIÍ

Optimismus budí studie zabývající se vlivem intravitreální aplikace kortikosteroidů a především monoklonálních protilátek proti VEGF.
Účinnost triamcinolonu je ovlivněna jeho horším bezpečnostním profilem, jak dokázala nezávislá studie DRCR net. Fluocinolon acetonid se používá ve formě trvalého implantátu aplikovaného do sklivce. Preparát je účinný, nicméně má horší bezpečnostní profil, více než 90 % pacientů během tří let potřebovalo operaci katarakty, více než 60 % pacientů mělo nitrooční tenzi větší než 30 torrů alespoň jednou během tříletého sledování a více než 30 % těchto pacientů muselo být řešeno chirurgicky, většinou filtrující operací. Studie RESOLVE a RESTORE prokázaly, že aplikace ranibizumabu vede ke statisticky významnému zlepšení zrakové ostrosti i k ústupu edému u DME. Lék má dobrý bezpečnostní profil, nevede ke vzniku katarakty a nezvyšuje nitrooční tenzi. Na druhé straně jsou výsledky u diabetiků posuzovány zatím jen v relativně krátkém časovém období. V kombinaci s laserovou fotokoagulací, která sama o sobě dokáže dlouhodobě stabilizovat edém, se tato metoda jeví jako velmi slibný krok v léčbě DME. V současné době probíhají další studie s dimerickým glykoproteinem afliberceptem.

VITREKTOMIE

Pokročilá stadia PDR lze řešit vitrektomií. Jde o mikrochirurgický zákrok ve sklivci a sítnici s možností endolaserové panretinální fotokoagulace. Principem operace je odstranění zkaleného sklivce, preparace a odstranění membrán na sítnici a její opětovné přiložení.

Komunikační problémy

Dlouhodobým problémem a zároveň vysoce rizikovým faktorem je vzájemná komunikace mezi diabetologem a oftalmologem. Přestože Česká diabetologická společnost (ČDS) doporučila standardizované a již velmi sofistikované průkazy diabetiků, většinou nejsou používány, a pokud ano, tak neobsahují všechny předepsané a požadované recentní informace. Z anamnézy od pacientů se většinou potřebné údaje nedozvíme, a pokud ano, jsou kusé, nepřesné, někdy záměrně zkreslené a nemusí být pravdivé. Pro úspěšnou léčbu DR musí mít oftalmolog relevantní informace o nemocném. Žádanka na prvé vyšetření, ale i na další kontrolní vyšetření by měla obsahovat veškeré informace o nemoci – typ diabetu i jeho případné překlasifikování je důležité z hlediska léčebného postupu. Velmi důležitou informací je pro oftalmologa hladina glykovaného hemoglobinu, event. preprandiální a především postprandiální glykémie, krevní tlak i hladiny lipidů. Neměli bychom zapomínat ani na genetické faktory, tedy na rodinnou anamnézu, která může být pro oftalmologa zdrojem důležitých faktů. Změna terapie, zahájení intenzifikovaného režimu i plánování těhotenství je nutné oftalmologovi sdělit. Rozvoj retino-renálního syndromu je pro nás mnohdy indikátorem zahájení laserové léčby diabetické makulopatie. Z tohoto důvodu jsou proto velmi cenné informace o renálních funkcích, o proteinurii, albuminurii a dialýze. Je nutné informovat o medikaci, kterou pacient užívá, neboť velká většina pacientů ji není schopna reprodukovat. Stejně tak jako diabetolog oftalmologa by měl informovat oftalmolog diabetologa. Měl by mu napsat přesný, jednoduchý a výstižný nález a informovat i o svých léčebných záměrech. Za samozřejmost musíme považovat i doporučení periodických kontrol.

Prognóza, prevence a screening

Prevence vzniku a progrese DR může být realizována za předpokladu odborné spolupráce diabetologů, internistů a oftalmologů. Cílem léčby diabetologa u nemocných diabetem ve vztahu k prevenci a stabilizaci DR je dlouhodobá normoglykémie, kompenzace hypertenze a kontrola dyslipidémie. Diabetolog doporučuje nemocného s diabetem k vyšetření oftalmologem vždy při záchytu onemocnění a pak minimálně 1krát za rok. Sleduje dodržování těchto kontrol ze strany nemocného. Oftalmolog pak odpovídá za včasný záchyt DR, eviduje diabetiky s DR, zve je k pravidelným kontrolám a zajišťuje specializovanou oftalmologickou léčbu. Aktivní screening provádí oftalmolog u dětí od 10 let, u DM 1. a 2. typu bezprostředně po stanovení diagnózy DM. Četnost kontrol u diabetiků s DR je častější (po 3 až 6 měsících) a závisí především na stupni DR. Častější kontroly jsou nutné také během těhotenství a při předpokládaném rychlém zlepšení kompenzace diabetu. V těchto případech je nutný kontakt diabetologa s oftalmologem. Komplexní léčebně preventivní postupy, které zahrnují intervenci rizikových faktorů (hyperglykémie, hypertenze hyperlipidémie), aktivní screening DR a specializovanou oftalmologickou léčbu, redukují riziko úplné ztráty zraku o více než 90 %.

Pro klinickou praxi

• Prvé vyšetření oftalmologem při záchytu diabetika.
• Kontroly pravidelné minimálně 1x ročně.
• Těsná kompenzace diabetu rizikových faktorů od počátku onemocnění.
• Informovat oftalmologa o kompenzaci nemocného (HbAlc, TK, lipidy, renální funkce) formou žádanky či vyplněného standardizovaného průkazu diabetika.
• Informovat oftalmologa o zahájení intenzifikovaného režimu či překlasifikování diabetu či zahájení dialýzy.
• Vyžadovat od pacienta zprávy o oftalmologickém vyšetření.
• Oftalmolog musí napsat jasný klinický závěr a informovat diabetologa o svých léčebných záměrech a termínech kontrol.

Prohlášení: v souvislosti s tématem práce autor v posledních 12 měsících nespolupracoval s žádnou farmaceutickou firmou.

Literatura

1. AIELLO, LP., GARDNER, TW., KING, GL., et al. Diabetic Retinopathy. Diabetes Care, 1998, 21, p. 143–156.
2. Diabetic Retinopathy Clinical research Network. Expanded 2-year follow-up of ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic macular edema. Ophthalmology, 2011, 118, p. 609–614.
3. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized trial evaluating ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic macular edema. Ophthalmology, 2010, 117, p. 1064–1077.
4. DOODSON, MP. Diabetic Retinopathy. Oxford University Press, 2008, p. 172.
5. DODSON, P. Managing Diabetic Retinopathy. nowPharma LTD, 2011 p. 84.
6. Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu diabetické retinopatie. DMEV 1, 2012, 15, s. 30–35.
7. EASTY, DL., SPARROW, JM. Oxford textbook of ophthalmology. New York : Oxford University Press, 1999, p. 1308.
8. CHANTELAU, E., EGGERT, H. Acceleration of diabetic retinopathy following improved glycaemic control: a report on 13 cases. Abstract. Diabetologia, 1997, 40(Suppl. 1), A501.
9. KEECH, AC., MITCHELL, P., SUMMANEN, P., et al. Effect of fenofibrate on the need for laser treatment for diabetic retinopathy (FIELD study): a randomised controlled trial. Lancet, 2007, 370, p. 1687–1697.
10. KLEIN, R., KLEIN, BEK., MOSS, SE., et al. Is blood pressure a predictor of the incidence or progression of diabetic retinopathy? Arch Intern Med, 1989, 149, p. 2427–2432. 11. KLEIN, R., KLEIN, BEK., MOSS, SE. The Wisconsin epidemiological study of diabetic retinopathy: a review. Diabet Metab Rev, 1989, 5, p. 559–570.
12. KUCHYNKA, P., a kol. Oční lékařství. Praha : Grada Publishing, 2007, s. 768.
13. MARSHALL, G., GARG, SK., JACKSON, WE., et al. Factors influencing the onset and progression of diabetic retinopathy in subjects with insulin-dependent diabetes mellitus. Ophthalmology, 1993, 100, p. 1133–1139.
14. MITCHELL, P., BANDELLO, F., SCHMIDT-ERFURTH, U., et al. The RESTORE study: Ranibizumab monotherapy or combined with laser versus laser monotherapy for diabetic macular edema. Ophthalmology, 2011, 118, p. 615.
15. MURPHY, RP. Management of diabetic retinopathy. Am Fam Physician, 1995, 51, p. 785–796.
16. PELIKÁNOVÁ, T., BARTOŠ, V. Praktická diabetologie. 4. vyd, Maxdorf, 2010, s. 738. 17. PICKUP, J., WILLIAMS, G. Textbook of diabetes. 2nd ed, vol. 2, Oxford : Blackwell Science Ltd, 1997.
18. RYAN, J. Retina. 3rd ed, vol. 2, St. Louise : Mosby, Inc, 2001, p. 1847.
19. SCANLON, P., ALDINGTON, S., WILKINSON, CH., MATTHEWS, D. Practical Manual of Diabetic Retinopathy Management. Wiley-Blackwel, 2009, p. 232.
20. SOSNA, T., BOUČEK, P., FIŠER, I. Diabetická retinopatie – diagnostika, prevence, léčba. Praha : J. Cendelín, 2001, s. 255.
21. The ACCORD Study Group. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) Trial: design and methods. Am J Cardiol, 2007, 99(Suppl.), p. 21i–33i.
22. The EURODIAB IDDM Complications Study. Retinopathy and vision loss on insulin-dependent diabetes in Europe. Ophthalmology, 1997, 104, p. 252–260.
23. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive bloodglucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet, 1998, 352, p. 854–865.
e-mail: tomas.sosna@ftn.cz

Tab. 1 Hodnoty HbA1c a glykémie požadované při léčbě diabetu
Ukazatel Požadovaná hodnota
HbA1c mmol/mol < 45 (< 60)
glykémie v žilní plazmě nalačno/před ?? 6,0 (< 7,0)
jídlem (mmol/l)
glykémie v plné kapilární krvi (selfmonitoring) 4,0–6,0 (< 8,0)
nalačno/před jídlem (mmol/l)
postprandiální (mmol/l) 5,0–7,5 (< 9,0)

Tab. 2 Doporučené hodnoty TK, lipidů a body mass indexu
krevní tlak (mmHg) < 130/80
krevní lipidy
celkový cholesterol (mmol/l) < 4,5
LDL-cholesterol (mmol/l) < 2,5
HDL-cholesterol (mmol/l): muži/ženy > 1/> 1,2
triacylglyceroly (mmol/l) < 1,7
body mass index 19–25
obvod pasu: ženy (cm)/muži (cm) < 80/< 94

Summary

Sosna, T., Svancarova, R., Netukova, M., Veith, M. Diabetic retinopathy and interdisciplinary cooperation Our article discusses the most common microvascular complication of diabetes mellitus –diabetic retinopathy. The main topics are up to date opinions on pathophysiology and diagnostics. We mention the current trends in treatment and prevention of the disease. Emphasis is placed on interdisciplinary collaboration and mutual communication.

Key words

diabetic retinopathy • treatment • prevention • interdisciplinary collaboration

O autorovi| 1,2Doc. MUDr. Tomáš Sosna, CSc., 2MUDr. Radka Švancarová, 3MUDr. Magdaléna Netuková, Ph. D., 3MUDr. Miroslav Veith 1Institut klinické a experimentální medicíny, Centrum diabetologie, Oční ambulance 2Thomayerova nemocnice, Oční oddělení 3Univerzita Karlova v Praze, 3. lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Královské Vinohrady, Oftalmologická klinika

Obr. 1 Neproliferativní forma diabetické retinopatie s klinicky významným makulárním edémem léčená laserem
Obr. 2 Týž pacient. Po terapii laserem tvrdá ložiska edému zcela vymizela.
Obr. 3 Proliferativní forma diabetické retinopatie léčená laserem. Dobře patrná těžká forma diabetické flebopatie.
Obr. 4 Týž pacient. Progredující epiretinální proliferace se nedaří sanovat panretinální fotokoagulací.
Obr. 5 Týž pacient po pars plana vitrektomii a endofotokoagulaci, stabilizovaný nález
Obr. 6, 7, 8 Vývoj subhyaloidního krvácení u těžce dekompenzované diabetičky
Obr. 9 Proliferativní diabetická retinopatie u diabetika s těžkou renální insuficiencí
Obr. 10 Fluorescenční angiografie téhož pacienta. Výrazné sáknutí barviva extravazálně a ischemická sítnice v periferii.

1)
R
Ohodnoťte tento článek!