Diagnostika a terapie chorob makuly

Problematika makulárních chorob se v poslední době těší zvýšenému zájmu odborné veřejnosti. Je to způsobeno jednak stále dokonalejšími vyšetřovacími postupy a jednak novými možnostmi léčby…

MUDr. Petr Souček1,2, MUDr. Ilona Cihelková1

1FNKV, Oční klinika

2IPVZ, Katedra oftalmologie

Klíčová slova

makulopatie • věkem podmíněná makulární degenerace • laserová fotokoagulace • fotodynamická terapie • pars plana vitrektomie • optická koherentní tomografie

===== Úvod =====
Problematika makulárních chorob se v poslední době těší zvýšenému zájmu odborné veřejnosti. Je to způsobeno jednak stále dokonalejšími vyšetřovacími postupy a jednak novými možnostmi léčby.

První část naší práce se zabývá diagnostikou a jsou prezentovány jednotlivé kazuistiky, část terapeutická je zpracována přehledným způsobem pro potřeby praxe.

Vyšetřovací postup

Nemocní s postižením makuly vyžadují standardní postup vyšetření: anamnéza, nitrooční tlak, vizus, hodnocení Amslerovy mřížky, vyšetření předního segmentu oka na štěrbinové lampě a biomikroskopie fundu v mydriáze pomocí +78 D asférické lupy nebo Goldmannovy čočky. Podle nálezu indikujeme následující pomocná vyšetření.

Na fluorescenční angiografii (FAG) je možné identifikovat např. choroidální neovaskularizaci (CHNV), zóny nonperfúze, ložiska prosakování apod.(1) V poslední době se stále více využívá angio grafie s indocyaninovou zelení (ICGA). Tato látka se v 90 % váže na plazmatické bílkoviny, a tím nedochází na rozdíl od fluor esceinu k jejímu extravaskulárnímu průniku v choroidálním řečišti. Navíc choroidální fluorescence není blokována pigmentovým epitelem sítnice a krvácením, neboť absorpce a emise vzniká v oblasti infračerveného světla (835 nm). Pomocí této metody je např. možné v některých případech určit rozsah okultní CHNV, tzv. plaque, prokázat „wash out“ fenomén u choroidálních hemangiomů(2) či sledovat postradiační vaskulopatii v melanomech po radioterapii zářičem s 106Ru či po léčbě gama nožem(3).

Optická koherentní tomografie (optical coherence tomography – OCT) je neinvazívní, bezkontaktní zobrazovací metoda, která umožňuje provádět příčné řezy tkání s vysokou rozlišovací schopností (10–20 mm). V podstatě se podobá ultrazvukovému vyšetření, ale namísto reflektivity akustické se využívá reflektivity optické (vlnová délka 820 nm). Přístroj je založen na principu nízko koherentní interferometrie, při které se na rozdíl od ultrazvuku používá světlo, jehož rychlost je přibližně milionkrát větší než rychlost zvuku. Tento rozdíl umožňuje měřit struktury a vzdálenosti s 10krát větší přesností, než je tomu u ultrazvuku(4).

Rozlišení jednotlivých struktur tkání je dáno měřením doby zpoždění odraženého světla, které je rozptylováno zpět různými mikrostrukturami sítnice. Struktury, které můžeme na OCT identifikovat, jsou sklivec, fovea, vrstva nervových vláken, zevní a vnitřní plexiformní vrstva, fotoreceptory, RPE, choriokapilaris a krevní cévy, viz Obr. 1 (NV – vrstva nervových vláken, VPV – vnitřní plexiformní vrstva, ZPV – zevní plexiformní vrstva, FR – fotoreceptory, RPE – retinální pigmentový epitel).

Tato metoda je nápomocná při stanovení diagnózy při současném použití předcházejících metod a v některých případech je nález na OCT patognomický.

Výsledky uvedených vyšetření je vhodné hodnotit pomocí počítačové superpozice.

Existují některá velmi specializovaná vyšetření, jako je např. dynamická FAG prováděná na přístrojích typu SLO (scanning laser ophthalmoscope). Vyšetření má význam především pro přesnější identifikaci přívodných cév CHNV či při simultánní FAG a ICGA. Retinální tomograf umožní znázornit reliéf sítnice v oblasti makuly a může také vhodně doplnit dokumentaci o trojrozměrné měření. Ultrazvukové vyšetření indikujeme u zkalených optických médií či při podezření na tumor. V případech podezření na souvislost s celkovým onemocněním si vyžádáme příslušné konzilium.

===== Vybrané kazuistiky =====

Makulární díra

OCT je užitečné při určení stadia makulární díry podle Gasse, na jejímž vzniku se podílí vitreomakulární trakce(5).

Stadium I – charakterizováno redukcí či chyběním foveolární deprese a přítomností opticky čirého prostoru pod oblastí fovey, který odpovídá serózní ablaci neuroretiny.

Stadium II – nacházíme trhlinu v makule s připevněným operkulem.

Kazuistika 1: 81letý muž s vizem OL 4/40 nat. k. n., na očním pozadí nález makulární díry. OCT: defekt v celé tloušťce sítnice s operkulem připevněným k okraji díry, v jejím okolí ztluštění neuroretiny, patrná vitreoretinální trakce (Obr. 2).

Stadium III – defekt v celé tloušťce sítnice s kompletní trhlinou v zevních částech sítnice a s různě velkým makulárním edémem, operkulum je zcela odděleno od okrajů díry.

Kazuistika 2: 70letá žena s vizem OP 4/25 s korekcí, na očním pozadí nález makulární díry s odděleným operkulem viditelným volně ve sklivci, při okraji díry elevace sítnice.

OCT: defekt v celé tloušťce sítnice, ve sklivci okrsek o vysoké reflektivitě odpovídající operkulu, ztluštění sítnice s cystickými prostory odpovídající akumulaci tekutiny (Obr. 3a, b).

Stadium IV – kompletní ztráta tkáně v makule a ablace zadní sklivcové membrány.

===== Vitreomakulární trakční syndrom (VMTS) =====
Na OCT scanech nacházíme tenkou membránu před sítnicí odpovídající zadní sklivcové membráně

Kazuistika 3: 83letý muž s vizem OL 4/16 s korekcí, na fundu měkké drúzy, úpon sklivce do makuly se stopami po laseru kolem fovey. OCT: patrná vitreofoveolární trakce s vymizelou foveolární konturou a ztluštěním sítnice v místě trakce (Obr. 4).

Lamelární defekt

U této jednotky zůstávají zachovány zevní vrstvy sítnice.

Kazuistika 4: 53letá pacientka s vizem OP 4/4 s korekcí, v makule vyražené ložisko. OCT: defekt v oblasti fovey s intaktními zevními vrstvami sítnice, při okraji defektu ztluštělá sítnice s nonreflektivními prostory (Obr. 5a,b).

===== Epiretinální membrána =====
Běžnou diagnostickou metodou je biomikroskopie fundu. OCT slouží k potvrzení diagnózy v nejasných případech (tloušťka sítnice a membrány, separace membrány od okolní sítnice, nerovnosti povrchu sítnice odpovídající jejímu nařasení). Epiretinální membránu (ERM) je nutné odlišit od zadní plochy sklivce (ERM má obvykle vyšší reflektivitu).

Kazuistika 5: 61letá žena s vizem OP 4/8 nat. k. n., na očním pozadí nařasení sítnice v oblasti makuly, ablace zadní sklivcové membrány.

OCT: ztráta normální foveolární kontury se ztluštěním sítnice, sníženou reflektivitou pod foveou a vysoce reflektivním proužkem separovaným od sítnice a nerovnostmi jejího povrchu odpovídající ERM (Obr. 6a, b).

Okluze retinálních cév

Biomikroskopicky i na fluorescenční angiografii nacházíme typický nález. OCT slouží ke kvantitativnímu hodnocení vzniku makulárního edému a tloušťky sítnice.

U venózní okluze na OCT nacházíme ztluštění makuly, intraretinální cysty, lamelární makulární díry, akumulaci subretinální tekutiny, edém papily.

Kazuistika 6: 54letá pacientka s vizem OP 4/8 s korekcí, na fundu v horní polovině makuly edém, hemoragie, tortuozita cév, fenomény křížení + FAG: hyperfluorescence v oblasti horní temporální větve (makulární část) v. centr. retinae s pozdním prosakováním. OCT: ztluštění sítnice v horní polovině makuly, nonreflektivní prostor odpovídající intraretinálnímu cystoidnímu útvaru (Obr. 7a, b, c).

U arteriální okluze nacházíme v akutní fázi edém v makule, který je následovaný retinální atrofií.

Kazuistika 7: 71letá žena s vizem OL 1/15 nat. k. n., na fundu papila zrakového nervu v dolní polovině s neostrou hranicí, v dolní temporální větvi a. centralis retinae uvězněný embolus, šedavé zkalení edematózní sítnice v dolní polovině makuly. OCT: ztluštění sítnice v uvedené oblasti s nonreflektivními prostory a sníženou reflektivitou odpovídající biomikroskopickému nálezu (Obr. 8a, b).

Diabetická retinopatie

Makulární edém je nejčastější příčinou zhoršení zraku u pacientů s diabetes mellitus. U těchto pacientů je velmi důležité měření tloušťky sítnice. Na OCT nacházíme ztluštění sítnice, cystoidní makulární edém (chronický CME může vést ke vzniku lamelární makulární díry). Dále nacházíme tvrdé exsudáty – oblasti s vysokou reflektivitou, které blokují reflektivitu hlouběji uložených tkání. Vatovitá ložiska v důsledku ischémie se projevují jako ložiska zvýšené reflektivity ve vrstvě nervových vláken sítnice.

Proliferativní diabetická retinopatie vede ke vzniku neovaskularizací a preretinální fibróze. Preretinální membrány jsou patrné jako tenké reflektivní proužky před sítnicí. Často nacházíme trakce a trakční amoci.

Kazuistika 8: 44letá pacientka s proliferativní diabetickou retinopatií. VOP 4/16p s korekcí, na předním segmentu klidná artefakie, na fundu v makule zmnožené reflexy, difúzně stopy po PRF, okluzívní vaskulopatie, sítnice leží. FAG: smíšená exsudativně ischemická makulopatie s difúzním prosakováním. OCT: ztluštění sítnice v makule s vymizením foveolární kontury, mnohočetné nonreflektivní cystické prostory a tvrdé exsudáty projevující se zvýšenou reflektivitou (Obr. 9a, b, c).

===== Centrální serózní chorioretinopatie =====
V OCT zobrazení nacházíme elevaci neuroretiny s nebo bez serózní ablace RPE, důležité je kvantitativní měření elevace.

Kazuistika 9: 56letý pacient s vizem OP 4/4p s korekcí. Na fundu puchýřovitá elevace v centru, přesuny pigmentu. FAG: window defekt paracentrálně s pozdním prosakováním v centru. OCT: elevace neuroretiny v oblasti fovey (Obr. 10a, b, c).

Věkem podmíněná makulární degenerace (VPMD)

Atrofická a drúzová forma

Měkké drúzy způsobují nepravidelnosti ve vysoce reflektivním proužku odpovídajícím RPE a choriokapilaris.

Kazuistika 10: 70letá pacientka s vizem OP 4/8 s korekcí, na fundu v centru měkké drúzy. FAG: pozdní hyperfluorescence odpovídající drúzové makulopatii. OCT: nerovnosti v úrovni RPE (Obr. 11a, b, c).

U geografické atrofie nacházíme ztenčení neuroretiny se zvýšenou reflektivitou hlubších vrstev

Kazuistika 11: 56letý muž s vizem OL 4/6 s korekcí, fundus: hyalinní drúzy, přesuny pigmentu, atrofie. OCT: ztenčení neuroretiny se zvýšenou reflektivitou v hlubších vrstvách (Obr. 12a, b).

===== Exsudativní forma =====
Serózní ablace neuroretiny se projevuje jako elevace neuroretiny nad opticky čirým prostorem a s dobře odděleným RPE. Serózní ablace RPE je charakterizována elevací RPE, pod kterým se nachází nonreflektivní prostory. Přítomnost intraretinální tekutiny vede ke ztluštění neuroretiny, k tvorbě cyst nebo je rozložena difúzně.

Choroidální neovaskularizace se projevuje jako nepravidelné ztluštění ve vrstvě RPE a choriokapilaris, okultní CHNV může vytvářet fibrovaskulární ablaci RPE.

Kazuistika 12: 55letý muž s vizem OP 4/8 s korekcí. Fundus: přesuny pigmentu, drúzy, v centru elevace, hemoragie při okraji makuly. FAG: nepravidelná pozdní hyperfluorescence odpovídající okultní CHNV. OCT: serózní ablace pigmentového epitelu, elevace a ztluštění neuroretiny (Obr. 13a, b, c).

Kazuistika 13: 83letá žena s vizem 4/32p s korekcí. Fundus: v centru elevace, subretinální tkáň, hemoragie a tvrdá ložiska. FAG: nepravidelná pozdní hyperfluorescence odpovídající okultní CHNV. OCT: serózní ablace pigmentového epitelu, intrai subretinální tekutina, ztluštění sítnice (Obr. 14a, b, c).

Kazuistika 14: 64letý pacient s vizem OP 4/6 s korekcí, fundus: v centru drúzy, přesuny pigmentu, subretinální tkáň. FAG: hyper fluorescence v pozdních fázích odpovídající okultní CHNV. OCT: ablace RPE s reflektivní tkání (Obr. 15a, b, c).

Kazuistika 15: 60letá pacientka s vizem OP 4/4 s korekcí. Fundus: ablace RPE nad centrem se zbytkovou hemoragií. FAG: pozdní pravidelná hyperfluorescence v uvedené lokalizaci odpovídající serózní ablaci RPE. OCT: serózní ablace RPE se sklivcem upínajícím se na vrchol ablace, subretinální tekutina, zbytky krve se projevují zvýšenou reflektivitou pod RPE (Obr. 16a, b, c).

Terapie

Jediným uznávaným typem účinné léčby VPMD s extrafoveolárně lokalizovanou CHNV, tj. nejméně 200 mm od centra avaskulární zóny fovey (AZF), je v současné době laserová fotokoagulace. Její výsledky jsme studovali na vlastním souboru 12 pacientů ve věku 55 až 82 let (průměr 71,5 roku) s klasickou formou CHNV. Hodnotili jsme změnu vizu před fotokoagulací a při poslední kontrole, kdy ke zlepšení či stabilizaci vizu došlo u 9 pacientů (75 %) při průměrné sledovací době 11 měsíců.

Před fotokoagulací neměl vizus 6/6 až 6/9 žádný pacient (0 %), vizus 6/12 až 6/18 mělo 5 pacientů (41,7 %), 6/24 až 6/36 3 pacienti (25 %), 6/60 až 1/60 4 pacienti (33,3 %). Při poslední kontrole měl vizus 6/6 až 6/9 1 pacient (8,4 %), 6/12 až 6/18 4 pacienti (33,3 %), 6/24 až 6/36 4 pacienti (33,3 %) a 6/60 až 1/60 3 pacienti (25 %). Pokud jde o změnu vizu u jednotlivých pacientů před fotokoagulací a při poslední kontrole, došlo ke zlepšení o více než 2 řádky u 2 pacientů (16,7 %), o 1 až 2 řádky u 2 pacientů (16,7 %), nezměnil se u 5 pacientů (41,6 %) a zhoršil se o 1 až 2 řádky u 3 pacientů (25 %). Na 9 provedených FAG po fotokoagulaci byla rekurentní okultní forma CHNV nalezena v 5 případech (56 %), ale jen u 2 očí z celého souboru (16,7 %) byla přítomna elevace sítnice ve foveolární oblasti(6).

Dnes fotokoagulaci provádíme i podle ICGA a také u přívodných cév. K fotokoagulaci se používá zelené světlo laseru, stopa 200 mm a čas 0,5 s při koagulaci v oblasti vzdálené nejblíže 350 mm od středu AZF a stopa 100 mm, čas 0,2 s při koagulaci v oblasti vzdálené do 350 mm od středu AZF. Intenzita paprsku je volena tak, aby vznikla rovnoměrně bělavá léze přesahující okraje CHNV o 100 mm na všechny strany. Vždy je nutné provést fotokoagulaci sousedních hemoragií a pigmentací a ev. i okultní formy CHNV.

Komplikací léčby VPMD fotokoagulací je perzistence CHNV, zvláště tehdy, je-li přítomná její okultní složka nebo není dostatečně ošetřen foveolární okraj CHNV. Během laserování může vzniknout subretinální krvácení, které stavíme kompresí kontaktní čočky. Vlivem Bellova fenoménu by mohlo dojít k zásahu do AZF. Vizus se může snížit i po několika letech vlivem zvětšující se atrofie z místa fotokoagulace. O recidivě byla již řeč; do stejné kategorie spadá i riziko vzniku CHNV po laseru drúz, dnes mimo klinické studie nedoporučovaným.

Laserovou fotokoagulací léčíme i makulární edém u klinicky signifikantního makulárního edému při diabetické retinopatii či prosakující ložiska u centrální serózní chorioretinopatie. Panretinální fotokoagulace u ischemické formy venózní okluze či proliferativní diabetické retinopatie nepřímo snižuje riziko postižení makuly tím, že snižuje riziko preretinálního krvácení. Pokud k němu však dojde v oblasti před makulou, je možné fotokoagulovat zadní sklivcovou membránu a vzniklým otvorem drénovat nesraženou krev do sklivce. Týká se to i nemocných se vzácnějšími chorobami, jako je Valsalvova retinopatie, či hemoragických diatéz. Předejdeme tím nevratným toxickým a proliferativním změnám v centru bez nutnosti indikovat PPV, neboť se krev v následujících dnech a týdnech resorbuje spontánně.

Fotodynamická terapie s preparátem Visudyne (FTV) jako jediná statisticky významně zpomaluje pokles vizu měřený ztrátou méně než 15 písmen (přibližně třech řádků) ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) optotypů u nemocných s věkem podmíněnou a myopickou makulární degenerací (MD) se subfoveolárně uloženou převážně klasickou CHNV.

V našem vlastním souboru 12 nemocných se vizus před zahájením FTV pohyboval mezi 4/6–4/40, v 8 případech se jednalo o praktický monokulus. Vizus lepší než 4/8 měl jeden pacient (9 %), 4/8 – 4/16 čtyři pacienti (33 %), 4/20 – 4/32 tři pacienti (25 %) a vizus 4/40 čtyři pacienti (33 %). Za 6 měsíců od zahájení FTV se vizus pohyboval mezi 4/4–1/30. Vizus lepší než 4/8 měl jeden pacient (8 %), 4/8 – 4/16 pět pacientů (42 %), 4/20 – 4/32 tři pacienti (25 %), 4/40 – 1/25 dva pacienti (17 %) a horší než 1/25 jeden pacient (8 %). Pokud jde o změnu vizu u jednotlivých nemocných, ke zlepšení o 3 a více řádků došlo u 1 pacienta (8 %), ke zlepšení o méně než 3 řádky či stabilizaci u 6 pacientů (50 %), ke ztrátě 3 a méně řádků u 3 pacientů (25 %) a ke ztrátě více než 3 řádků u 2 pacientů (17 %). Průměrně došlo ke zlepšení o 0,1 řádku(7). Kontrolní skupina k našemu souboru nebyla přidružena. Nebylo to nutné (a v dnešní době ani etické), neboť jsme již dříve, v době, kdy dostupná terapie subfoveolárně uložené klasické formy CHNV neexistovala, výsledky sledování takového souboru publikovali(6). Přesto, nebo právě proto, uvádíme následky přirozeného průběhu věkem podmíněmé MD (60% riziko dvojnásobného zhoršení zrakové ostrosti během 13 měsíců) ve srovnání s efektem FTV (17% riziko dvojnásobného zhoršení zrakové ostrosti během 6 měsíců) po zpětné synchronizaci vstupních kritérií.

Procedura jednotlivého sezení FTV je dvoufázová. Její princip spočívá v i. v. aplikaci fotosenzitivní látky (genericky verteporfin, Novartis), která nejprve vytvoří komplexy s LDL (low density lipoproteins). Ty jsou vychytávány lipoproteinovými receptory převážně v CHNV. Následně je spuštěna fotochemická reakce pomocí laseru o vlnové délce 689 nm s takovou intenzitou, která je pod hranicí fotokoagulace (600 mW/cm2). Vzniklá dočasná trombóza je důsledkem koagulační kaskády kolem poškozených endoteliálních buněk CHNV kyslíkovými radikály. Proces je tak selektivní, že při dodání předepsaného množství energie (50 J/cm2) nedojde k poškození sítnice.

S prováděním sezení FTV je nutné počítat průměrně 3,4krát během prvního roku léčby a 2,1krát během druhého roku (tzn. přibližně šest sezení během dvou let). Nemocní jsou k nim indikováni podle přítomnosti prosakující CHNV na FAG, která se provádí pravidelně ve tříměsíčních intervalech. Charakteristickým nálezem je postupný úbytek prosakování po 1 a více sezeních FTV až do stadia pouhého obarvení CHNV, kdy další sezení již není indikováno. Mezi FAG a sezením FTV nesmí uplynout více než 7 dní.

Při zahájení FTV musí být CHNV větší než plocha ostatních složek celé léze (hemoragie, serózní odchlípení pigmentového epitelu sítnice, hyperpigmentace způsobující blokování fluorescence apod.), jejíž celkový průměr v nejširším místě nesmí být větší než 5400 mm. Funkce oka musí být lepší než 4/40.

Při odebírání anamnézy před zahájením FTV se zkontrolují výsledky interního vyšetření, k vyloučení pacientů s porfyrií, s těžkým jaterním onemocněním, dekompenzovanou arteriální hypertenzí, nestabilní anginou pectoris a těch, kteří užívali fotosenzitivní léky (např. sulfonamidy). Každý nemocný podepisuje informovaný souhlas.

Po zjištění nejlépe korigovatelného vizu je pacient rozkapán a biomikroskopicky vyšetřen (78 D bezkontaktní nebo Goldmannovou čočkou). Pomocí nomogramu je podle váhy a výšky vypočtena plocha těla a následně dávka preparátu Visudyne (6 mg/m2 povrchu těla), následně rozpuštěného ve vodě pro injekci. Těsně před zákrokem se provádí kontrola pulsu a krevního tlaku. Vypočítané množství léčiva je dotaženo do celkového objemu 30 ml 5% glukózou. Toto množství je injikováno intravenózně pomocí infúzní pumpy (Perfusor fm, B. Braun) během 10 minut (tj. 3 ml/min.). Laser je aktivován přesně za 15 minut od zapnutí pumpy na 83 sekund s osvětlením fundu slabým zeleným světlem štěrbinové lampy.

Funkčnost laseru je otestována před zředěním léčiva. Na jeho displeji se nastavuje kromě velikosti stopy (tj. průměr léze v nejširším místě + 1000 mm) i přepočítávající faktor použité kontaktní čočky. Po skončení sezení FTV jsou nemocnému vydány speciální ochranné brýle, zápis o provedené terapii s poučením o nutnosti vyvarovat se slunění a zdrojům silného halogenového světla (včetně např. návštěvy zubaře) po dobu následujících 48 hodin a s termínem na kontrolní FAG. Pro konzultaci případných vedlejších účinků má pacient možnost kontaktovat lékaře telefonicky.

Existuje několik experimentálních postupů, které se indikují v případech, kdy nelze provést standardní výkon. Transpupilární termoterapie zůstává z podstaty mechanismu působení neselektivní metodou. Translokace sítnice s 360stupňovou retinomií má velké množství komplikací a její provádění vyžaduje náročnou organizaci vitreoretinálního programu příslušných pracovišť. Z provozního hlediska je proto praktičtější provádění relokace makuly bez retinotomie. Výsledky radioterapie jsou rozporuplné.

U nemocných vysoce rizikových (těžké postižení jednoho oka, splývající drúzy) byla prokázána účinnost podávání antioxidantů se zinkem.

Pars plana vitrektomie (PPV) je výkon, pomocí kterého chirurgicky řešíme sítnicovou patologii, včetně makuly. Nejčastěji ji indikujeme u diabetiků. Operace začíná cirkulární peritomií, pečlivým obnažením přímých svalů, jejich podvlečením stehy a vizuální kontrolou povrchu skléry. Tím se připravíme na případnou kryopexi, fixaci episklerálních plomb i na impresi k dokončení vitrektomie k bázi sklivce.

Po provedení sklerotomie v temporálním dolním kvadrantu 3,5–4 mm od limbu fixujeme křidélko s napojenou infúzí. Zbylými sklerotomiemi v horních kvadrantech zavádíme světelnou vláknitou optiku a nástroje (vitrektom, nůžky, pinzeta, špátle aj.). Pokud je přítomna ablace zadní plochy sklivce, vitrektomie nám umožní věnovat se práci se sítnicí. Pokud k ablaci dosud nedošlo, je nutné zadní plochu sklivce šetrně z terče zrakového nervu odsát.

U případů s floridními neovaskularizacemi se nám osvědčuje použití univerzálních endodiatermokoagulačních klipsů nebo kombinovaného světlovodu s koagulací, jako „třetí ruky“ k zástavě krvácení bez nutnosti výměny nástrojů. Použití těchto nástrojů umožňuje nepřerušovaně udržovat zvýšený NOT a urychluje operaci.

U nemocných s epiretinálními proliferacemi použijeme peeling, delaminaci, segmentaci či odstranění vitrektomem podle toho, jaký postup je nejšetrnější. Pomocí velmi jemných nástrojů je možné např. rozrušit i společnou adventicii na arteriovenózních kříženích u nemocných po větvové okluzi centrální vény sítnice. V individuálních případech je možné zvýraznit vnitřní limitující membránu pomocí malého množství intravitreálně aplikovaného zředěného barviva – např. indocyaninové zeleně (např. u nemocných s VMTS, makulární dírou, ERM apod.).

Pokud je sítnice elevovaná, po jejím uvolnění od trakcí ji přiložíme pomocí perfluorokarbonové tekutiny o vyšší měrné hmotnosti, než je voda. Je to průhledná kapalina (C8F18, C10F18) s vysokým povrchovým napětím, která vytlačí subretinální tekutinu periferními dehiscencemi do sklivcového prostoru. Dehiscence následně ošetříme retinopexí (kryopexí nebo laserovou fotokoagulací). U nemocných s makulární dírou sítnici přikládáme pomocí sterilního vzduchu za současné endodrenáže dírou.

Operaci zakončíme (pokud je to nutné) výměnou tekutiny nebo vzduchu za vnitřní tamponádu (dočasnou expanzívním plynem, SF6 nebo C3F8, nebo trvalou silikonovým olejem). V případě silikonového oleje u afakického oka musíme vytvořit bazální kolobom u č. VI. Uzavřeme sklerotomie a provedeme suturu spojivky. Nemocný v pooperačním období 14 dní polohuje tak, aby vnitřní tamponáda byla co nejúčinnější.

Z uvedeného vyplývá, že zákroky, vzhledem k možným komplikacím (zejména vznik pooperační proliferativní vitreoretinopatie), může provádět jen zkušený vitreoretinální chirurg s příslušným zázemím. Přítomnost silikonového oleje (SO) může způsobit další problémy. Z krátkodobého hlediska je to obturace bazálního kolobomu a vznik angulárního glaukomu z průniku SO do přední komory. Zprůchodnění kolobomu Nd:YAG laserovou membranotomií většinou nečiní větší potíže. Obtížnější je řešení sekundárního glaukomu při emulzifikaci SO, kterému je vhodnější předejít použitím SO s vysokou viskozitou (5000 cs) a jeho včasným vypuštěním. K průniku SO do přední komory může také dojít i při trvalé hypotenzi s nebezpečím vzniku zonulární keratopatie.

Kromě uvedených postupů máme díky prudkému rozmachu technologií v poslední době možnost využívat vysokofrekvenční vitrektomy a účinnou kontrolu nitroočního tlaku během výkonu. Zcela nové informace získáme při pohledu endoskopem.

Úsilí mnoha výzkumných týmů navíc směřuje jak k vývoji nových tamponád (např. F6H8 nebo F6H6, který je indikován u PVR postihujících spodní polovinu sítnice), tak k nalezení nejvhodnějšího způsobu kombinace PPV s operací katarakty. Z pohledu zadněsegmentového chirurga je velmi nepříznivá varianta použití silikonových nitroočních čoček, čoček s menší než 6mm optikou a očí s nálezem příliš široké kapsulorhexe, která nekryje optickou část, resp. s výraznou sekundární kataraktou.

===== Závěr =====
Zásadním požadavkem úspěšné terapie makulárních chorob je včasná diagnostika. V případech, u kterých při dnešním způsobu objednávání nemocných hrozí nebezpečí z prodlení, doporučujeme využívat potenciálu telemedicínských aplikací. Nejvhodnější je v současné době využití Oftalmologického registru, kterému je věnován samostatný článek.

1. SOUČEK, P. Laserová terapie věkem podmíněné makulární degenerace, poznámky pro klinickou praxi. In KUCHYNKA, P. (Ed.), Trendy soudobé oftalmologie, I. svazek. Praha : Galén, 2000.

2. Souček, P. Nitrooční tumory nemelanocytární. In BARÁKOVÁ, D. (Ed.), Oční tumory. Praha : Grada Publishing, 2002.

3. SOUČEK, P., KUCHYNKA, P., BARÁKOVÁ, D. Současné trendy v léčbě nádorů oka. In BARÁKOVÁ, D. (Ed,), Oční tumory. Praha : Grada Publishing, 2002.

4. Pulliafito, CA., MR., SCHUMAN, JS., et al. Optical coherence Tomography of ocular Diseases. New York : Slack Inc., 1996.

5. GASS, JDM. Stereoscopic atlas of macular desease. St. Louis : CV Mosby, 1997.

6. SOUČEK, P., BOGUSZAKOVÁ, J., GAJDOŠÍKOVÁ, Z., et al. Diagnostika, sledování a laserová léčba klasické formy chorioideální neovaskularizace u pacientů s věkem podmíněnou makulární degenerací, Československá oftalmologie, 1997, 53, s. 94–100.

7. SOUČEK, P., BOGUZSAKOVÁ, J., CIHELKOVÁ, I. Fotodynamická terapie s preparátem Visudyne u makulární degenerace se subfoveolárně uloženou převážně klasickou choroidální neovaskularizací. Čes a slov Oftal, 2002, 58, s. 89–97.

e-mail: soucek@fnkv.cz

Obr. 1

Obr. 2

Obr. 3a

Obr. 3b

Obr. 4

Obr. 5a

Obr. 5b

Obr. 6a

Obr. 6b

Obr. 7a

Obr. 7b

Obr. 7c

Obr. 8a

Obr. 8b

Obr. 9a

Obr. 9b

Obr. 9c

Obr. 10a

Obr. 10b

Obr. 10c

Obr. 11a

Obr. 11b

Obr. 11c

Obr. 12a

Obr. 12b

Obr. 13a

Obr. 13b

Obr. 13c

Obr. 14a

Obr. 14b

Obr. 14c

Obr. 15a

Obr. 15b

Obr. 15c

Obr. 16a

Obr. 16b

Obr. 16c

Ohodnoťte tento článek!