Endovaskulární léčba aneuryzmatu břišní aorty

Aneuryzma abdominální aorty (AAA) reprezentuje degenerativní proces, který je v 90 % způsoben aterosklerózou. Jde o relativně běžnou chorobu mezi starším obyvatelstvem s frekvencí 36,2 případů/100 000 obyvatel…

MUDr. Miroslav Chochola, CSc., MUDr. Petr Vařejka, MUDr. Samuel Heller, MUDr. Simon Jirát, MUDr. Lenka Skalická, prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc.

Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, II. interní klinika kardiologie a angiologie

Klíčová slova

aneuryzma abdominální aorty • endovaskulární léčba • stentgraft • endoleak


===== Úvod =====


Aneuryzma abdominální aorty (AAA) reprezentuje degenerativní proces, který je v 90 % způsoben aterosklerózou. Jde o relativně běžnou chorobu mezi starším obyvatelstvem s frekvencí 36,2 případů/100 000 obyvatel(1). Prevalence u starších 80 let je až kolem 6 %(2).Ruptura AAA je stále běžná příčina smrti. V USA má AAA přibližně 1,5 mil. obyvatel a ročně zde umírá na jeho rupturu kolem 15 000 nemocných. Riziko ruptury stoupá podle Laplaceova zákona s jeho průměrem. Pokud je AAA široké méně než 4 cm, je 0% pravděpodobnost ruptury do 1 roku; pro rozměr 4–4,9 cm je pravděpodobnost ruptury 1 %; 11 % je pro šíři 5–5,9 cm, a pro AAA více než 6 cm je pravděpodobnost ruptury > 25 %(3, 4).

Hlavním cílem léčby je prevence ruptury a náhlé smrti. Moderní léčba začala v roce 1951, kdy Charles Dubost úspěšně resekoval AAA a jako náhrady použil arteriální aloštěp(5). Ačkoliv chirurgická léčba je vysoce efektivní v prevenci ruptury AAA, jedná se o velký výkon se signifikantními riziky, který je zatížen vysokou morbiditou a mortalitou. Chirurgická léčba je indikována u AAA o rozměru větším než 5 cm a ruptura je příčinou úmrti v 63 %.U nemocných bez rizika nebo s malým rizikem je operační mortalita 0–8 %. U nemocných s vyšším rizikem (ICHS, EF
===== Výběr nemocných k EVL =====


Cílem EVL je vyřazení vaku AAA z toku krve v aortě pomocí endovaskulární protézy – stentgraftu. Výhodou oproti konvenční léčbě je, že se vyhneme laparotomii, naložení svorky na aortu a rovněž i zkrácení pooperační doby a rekonvalescence. Nicméně i EVL má svá omezení, která jsou dána morfologií AAA, mechanickými vlastnostmi endovaskulární protézy a zaváděcího systému. Anatomická a morfologická kritéria jsou určující pro stanovení typu stentgraftu (Obr. 1). Přesné zobrazení AAA pomocí počítačové tomografie a kalibrační angiografie určuje nemocné vhodné k této léčbě. Nejdůležitější je přesné stanovení průměru, délky a morfologie krčku, nejlépe pomocí spirálního CT v třímilimetrových řezech (Obr. 2)(13). Velké opatrnosti při měření je třeba při výrazné angulaci krčku, kdy zahnutí při axiální projekci zvyšuje velikost krčku i celého AAA. Tyto nepřesnosti dokáže odstranit multiplanární rekonstrukce (3D), jejíž výhodou je i hodnocení diametru pánevních tepen. CT vyšetření dokáže odhalit i přítomnost trombu nebo aterosklerotických plátů uvnitř AAA. Kalibrační angiografie (AG) se provádí až po CT vyšetření u nemocných s předpokladem EVL. AG poskytuje informace o stavu pánevního řečiště, jeho tortuozitě, stavu tepen odstupujících z aorty a poskytne další informace ke zvolení velikosti a typu stentgraftu, volbě cévního přístupu, nutnosti použití dalších adjuvantních technik.

Kontraindikací  EVL je: 1. AAA vzniklé na základě vrozených vad pojiva (Marfanův syndrom), 2. AAA infikované, 3. AAA, kde je cévní zásobení viscerální oblasti jen z a. mesenterica inferior, 4. AAA, kde z  vaku odstupuje akcesorní renální tepna, 5. AAA nevhodné pro chirurgickou konverzi, 6. AAA s nevhodným nálezem pro ukotvení stentgraftu v proximálním krčku (délka 30 mm, kalcifikovaný plát či ulcerace), 7. AAA s nevhodným přístupovým cévním řečištěm (průměr pánevní tepny
===== Typy stentgraftů =====


V současné době existuje více typů stentgraftů, které jsou většinou samoexpandibilní a složené z více komponentů. Liší se podle použitého materiálu, zaváděcího systému a struktury stentgraftu, kdy může být kovová konstrukce potažena protézou nebo může být protéza uvnitř konstrukce. Základní požadované vlastnosti jsou: co nejmenší profil stentu i zaváděcího zařízení, dostatečná radiální síla, minimální změna délky stentu při jeho uvolnění, spolehlivý fixační systém jak v oblasti proximální, tak  distální, flexibilita a radio opacita. Většina stentgraftů je konstruována na základě syntetické cévní protézy, z materiálů se nejčastěji užívá polyester (Dacron), polytetrafluoroetylén (PTFE) a polyuretan. U použitého materiálu je důležitá jeho biokompatibilita, malá propustnost, trombogenicita zevního povrchu a dobré mechanické vlastnosti při pasáži katétrem. V současné době je používána řada bifurkačních systémů:

Ancure stentgraft (EVT/Guidant, USA) byl v roce 1999 schválen Food and Drug Administration (FDA) k užití v USA. Je to bifurkační stent s proximální a distální „hook-like“ fixací bez kovové konstrukce. Při klinickém zkoušení docházelo k jeho zalomení a bylo nutné až ve 25 % k jeho korekci zavést další flexibilní stenty, nicméně stent je stále oblíbený a v  U. S. trial byl použit u 669 pacientů(15). Systém je vhodný pro léčbu AAA s krčkem šíře 20–26 mm. Zaváděcí zařízení je 27,5 F.

Aneurx stentgraft (Medtronic,USA) má exoskelet z nitinolu, který je zevnitř potažen dakronem. V USA byl schválen k užití v roce 1999. Jedná se o bifurkační, stavebnicový systém, kdy hlavní část se zavádí přes 21 F zaváděcí katétr a druhostranná část přes 16 F katétr. Aneurx systém vyžaduje femorální tepnu schopnou pojmout 22 F pouzdro, krček musí být šíře 16–25 mm, délka krčku má být > 10 mm a angulace má být menší než 60 %. Společná pánevní tepna by měla mít rozměr mezi 8–15 mm. Stentgraft je vyráběn v řadě velikostí a v současné době patří k nejčastěji užívaným endoprotézám v USA.

Talent stentgraft (Medtronic, USA)je samoexpandibilní, bifurkační, stavebnicový systém, který je vyráběn ve velké rozměrové škále i s možností výroby tzv. „na míru“. Je to třetí nejčastěji užívaná endoprotéza na světě. Skelet tvoří stent z nitinolu, který je potažen na těle stentgraftu dakronem (Low Profiile Systém – LPS). Distální část a extenze mají dakron uvnitř. Tělo stentgraftu se zavádí podle jeho velikosti 20–27 F zaváděcím katétrem, extenze pak pouzdrem16–18 F. V proximální části není stent potažen a vytváří tzv. „free flow“, které se může umístit přes odstupy renálních tepen a umožňuje tak lepší ukotvení těla stentgraftu. Talent stentgraft může být dodáván i ve formě aorto-uniiliakální s kontralaterálním okluderem, který je vhodný také k léčbě krvácejících AAA.

Zenith stentgraft (Cook Inc, USA) je opět stavebnicový, bifurkační, samoexpandibilní Z-stent s protézou uvnitř skeletu, s dobrým kotvícím zařízením, které je podobně jako u Talent stentgraftu volné. Patří k nejčastěji užívaným stentgraftům, především v Austrálii, má i aortouniiliakální formu. Hlavní část se zavádí skrz 18–20 F pouzdro, extenze přes 14–16 F pouzdro.

Excluder stentgraft (Gore, USA) je rovněž z nitinolu a je potažen uvnitř i zevně PTFE. Zavádí se 18 F pouzdrem, extenze 12–16 F.Je udávána jeho vysoká technická primární úspěšnost. K úspěšnému zavedení systému musí mít proximální krček délku větší než 15 mm, průměr proximálního krčku 19–26 mm, pánevní tepny šíře 10–13,5 mm.

Další méně často užívané systémy: Endologyx (BARD,USA), Lifepath (Baxter, USA), Qunatum LP stentgraft (Cordis, USA), Corvita endovascular graft (Corvita Inc/Schneider Corp/BS Corp, USA), Anaconda stentgraft (Sulzer Vascutech, Germany). V České republice je často užíván samoexopandibilní stentgraft (ELLA, Hradec Králové, ČR), který je tvořen spirálním Z-stentem a potažen pletenou polyesterovou protézou.

===== Technika EVL =====

Pacient je k EVL připravován jako k chirurgickému výkonu. Výkon se provádí v celkové nebo epidurální anestézii. Výkon provádí tým složený z anesteziologa, cévního chirurga a intervenčního radioangiologa buď na operačním sále, kde je možnost DSA přístroje vybaveného funkcí „road map“, nebo přímo na angiografickém pracovišti. Po chirurgickém zpřístupnění společné femorální tepny za systémové heparinizace je zavedeno 5 F pouzdro s hemo statickou chlopní. Skrze pouzdro po 0,035 mm vodiči se zavede angiografický katétr a je provedena angiografie k přesnému označení místa, kam bude umístěna proximální, kotvící část stentgraftu. Tortuozita pánevního řečiště může být překážkou snadného zavedení stentgraftu a může být odstraněna použitím tužšího vodiče (Amplatz Super Stiff vodič) nebo natažením tepny tzv. „pull down“ manévrem(16). Stenózy v ilickém řečišti je třeba odstranit pomocí balónkové angioplastiky a stentingem. Chirurgické vytvoření dočasného konduitu našitého na společnou pánevní tepnu je indikováno tehdy, pokud je kalibr a. iliaca externa nedostatečný. Volba přístupu je dána i angulací krčku a distribucí murálního trombu ve vaku AAA. Pokud je proximální krček angulován laterálně, je doporučováno zavedení semirigidního pouzdra v dlouhé ose. Je to prevence sklopení konce stentgraftu a zlepšení šance na dostatečné ukotvení proximální části stentgraftu(17). Pokud je přítomen excentrický trombus, vyhneme se riziku distální embolizace zaváděním hlavního těla stentgraftu ze strany, kde není trombus. Po výměně vodiče za vodič Amplatz Super Stiff délky 260 cm a odstranění 5 F pouzdra se po tomto zavádí vlastní zaváděcí pouzdro s tělem stentgraftu za skiaskopické kontroly. Stentgraft je uvolněn do požadované polohy tak, aby potažená část nepřekrývala odstupy renálních tepen. Následně je provedena jeho dilatace v celém rozsahu balónkovým katétrem, který je většinou součástí setu. Z kontralaterálního přístupu se pak zavádí po nasondování kratšího raménka kontralaterální raménko protézy a následuje jeho dilatace. Retrográdní femorální přístup je často obtížný kvůli tortuozitě a je nutné použití řiditelného vodiče. Pro potvrzení zavedení vodiče do těla stentgraftu zavádíme po vodiči pig tail katétr a provádíme jeho rotaci v těle nebo inflaci balónkového katétru uvnitř pahýlu stentgraftu. Jinou technikou může být nasondování kontralaterálního pahýlu se zavedením vodiče a jeho vytažením pomocí gooseneck katétru do kontralaterálního pouzdra nebo obdobné zavedení katétru brachiálním přístupem. V případě velké tortuozity jedné z pánevních tepen můžeme použít aortoiliakální stentgraft, který je zaveden z lépe přístupné strany a po jeho ukotvení zavádíme okludor do kontralaterální tepny jako prevenci endoleaku. Následuje chirurgické založení femorofemorálního cross-over bypassu (Obr. 4, 5, 6, 7). Na závěr se provádí kontrolní AG ve dvou projekcích a sutura arteriotomie s následným zrušením efektu heparinizace. Nemocný je monitorován na jednotce intenzívní péče. Výkon by mě být ukončen s jistotou, že protéza proximálně i distálně těsní; akceptovatelné je jen prosakování kontrastní látky skrze protézu při systémové heparinizaci. Nemocné propouštíme do domácího léčení po stabilizaci stavu většinou 3. den, stehy odstraňujeme za 7 dní, jako prevenci retrombózy podáváme anti agregancia. Nemocní jsou sledováni za 1, 3, 6 a 12 měsíců, kdy je vedle klinického vyšetření a změření kotníkových tlaků prováděno spirální CT.

===== Komplikace EVL =====

Komplikace dělíme na systémové, které jsou obdobné jako u chirurgických výkonů a při AG vyšetření, a na komplikace vázané na stentgraft a zaváděcí systém. Technické problémy mohou vzniknout u obézních nemocných při přesném umísťování stentgraftu, rovněž dýchací pohyby mohou způsobit artefakt, stejně tak změna dlouhé osy angulovaného krčku při zavedení stentgraftu, což je zvlášť důležité u krátkého krčku, kde je přesné umístění nezbytně nutné. V obtížných případech lze použít zavedení katétru do níže uložené ledvinové tepny brachiálním nebo kontralaterálním femorálním přístupem. Ačkoliv je závažná embolizace vzácná, může být potenciálně fatálním následkem endovaskulárního výkonu(16). Embolizace může být do tepen končetin, ale i do viscerálních a pánevních tepen s dramatickým obrazem ischémie střeva(18).Podle sonografických studií je subklinická embolizace mnohem častější u EVL než u chirurgické léčby(19). Predisponujícím faktorem je velký kalibr zaváděcího pouzdra a přítomnost murálních trombů při nepravidelném aortálním průsvitu. Prevencí embolizace v obou tříslech je naložení gumových hadiček nebo svorek při odstranění pouzdra, vnitřní pánevní tepny však zůstávají po celou dobu bez protekce. Inflace balónkového katétru v kontralaterální společné pánevní tepně je jednoduchou metodou, která může minimalizovat riziko distální embolizace. Vyhnout se renální embolizaci je technicky obtížnější. U nemocných s jednou ledvinou je indikováno dočasné zavedení okluzního katétru brachiálním přístupem. V léčbě embolizace je na dostupných tepnách možné využít aspiračních technik.

Endoleak (Obr. 3)je definován jako perzistence krevního proudu uvnitř vaku AAA vně endoprotézy. Incidence je udávána mezi 4–44 %(9). Endoleak může být způsoben proximální a distální netěsností, ale i retrográdní perfúzí vaku AAA přes průchodné odstupující větve aorty nebo ilické tepny. Jako primární označujeme endoleak vzniklý do 30 dnů od EVL, sekundární vzniká později, je prognosticky závažnější a má za následek další expanzi aneu ryzmatu nebo jeho rupturu(20, 21, 22). Perzistující endoleak nemůže být pokládán za zcela neškodný, a pokud přetrvává déle než 6 měsíců a dochází k expanzi AAA, je považován za selhání EVL(23). Je navrženo několik klasifikací endoleaků, ale především perzistující endoleak proximální a distální je indikován k opakování EVL či chirurgické konverzi. Přibližně 30 % netěsností spontánně regreduje, ale dlouhodobé výsledky nejsou známy. Redukce vaku AAA je považována za úspěch léčby, k čemuž nemusí dojít při velké kalcifikaci stěny AAA nebo fibróze v okolí vaku(24). Prevencí endoleaku, který je způsoben zásobením vaku odstupujícími větvemi aorty, je jejich embolizace před EVL. Jedná se především o embolizaci široké infrarenální lumbální tepny, dolní mezenterické tepny a vnitřní ilické tepny. Komplikacemi embolizace jsou v 0–25 % případů vysoké klaudikace, v méně než 2 % ischémie střev, u mužů méně než v 5 % pak impotence. Embolizace až po EVL může být obtížná a riskantní(25). Tento endoleak je však některými považován za benigní, na animálním modelu AAA bylo prokázáno, že i když je reperfúze malá, „wall stress“ je stále úměrný velikosti vaku(26). Zvláštní skupinu netěsností tvoří tzv. endotenze, kdy není diagnostikován žádný endoleak, ale přesto se AAA dále zvětšuje. Příčinou může být přenesení tlaku přes trombus mezi proximálním ukotvením a stěnou tepny nebo nedetekovatelnou pomalou perfúzí vaku(27).Většina komplikací je primárně řešitelná EVL a až její selhání by mělo vést ke konverzi výkonu. Po EVL se u pacientů objevují přechodně febrilie se zvýšením C-reaktivního proteinu. Příčinou může být samotný výkon, přechodná ischémie dolních končetin, ale nejspíše jde o systémovou reakci na samotný stentgraft.

===== Diskuse =====

Průměr úspěšně léčené výdutě se má během roku zmenšit o 0,5 cm. Postupně dochází k trombotizaci prostoru mezi stentgraftem a stěnou vaku (Obr. 6). Zmenšování AAA však je výrazně individuální, u některých nemocných dochází ke zmenšení již po roce léčby, u jiných až po delším intervalu. AAA se co do délky rovněž zkracuje, čemuž se musí přizpůsobit i stentgraft, který se většinou ohýbá. Krček AAA má tendenci se rozšiřovat, což může vést k nové perfúzi vaku nebo migraci stentgraftu. Stentgraft se nikdy dokonale nevhojí, je vystaven krevnímu proudu a jeho fixace spočívá tedy jen na mechanických vlastnostech kotvícího zařízení stentu(5, 9, 10, 11).Technická úspěšnost EVL se pohybuje od 85–96% a závisí na typu použitého stentgraftu a morfologii aneuryzmatu(31, 32, 33). Bezpečnost EVL závisí na dokonalém technickém vybavení, zkušenosti operačního týmu s endovaskulárními technikami a  na znalostech limitů metody(23).Největší výhodou EVL oproti chirurgické léčbě je snížení celkové morbidity o více než 50 % (5,8–7,8 % vs. 2,4 %), snížení krevních ztrát a počtu krevních převodů, zkrácení délky hospitalizace a rychlý návrat do plné aktivity. Rozdíl ve 30denní mortalitě však nebyl zjištěn(33).

V současnosti existuje řada registrů endovaskulárních technik léčby AAA, které informují o komplikacích a dlouhodobém efektu EVL. Mezi největší patří projekt EUROSTAR (European Colla bo rators on Stent-graft Techniques for Abdominal Aortic Aneurysm Repair), který je neustále doplňován a analyzován a obsahuje data z více než 101 evropského centra od roku 1994; v roce 2001 zahrnoval data od 3431 nemocného(28, 29, 30).

V projektu Eurostar jsou nemocní tříděni z hlediska rizika podle American Society of Anesthesiologists (ASA). Americké registry používají třídění podle Society of Vascular Surgery/International Society for Cardiovascular Surgery (SVS/ISCVS)(6). Podle zprávy z roku 2000 byla bifurkační protéza použita k léčbě AAA u 92,6 % (2261) nemocných. Technická úspěšnost byla 98,25 %. Třiceti denní výsledky: 1 nemocný zemřel na akutní rupturu AAA, i když byl operován, 1,6 % (47) nemocných podstoupilo chirurgickou konverzi, mortalita byla 2,9 % (85 zemřelých). Primární endoleak byl zjištěn u 17,4 % (490) nemocných. Kompletní selhání procedury bylo ve 2,5 %, komplikace v souvislosti s technickým zařízením nebo s procedurou související byly nalezeny v 10 %, tepenné komplikace ve 3 %, celková mortalita (4 roky) je 2,5 %(28, 29, 30).

Ve studii v USA, kde byl použit u 1192 nemocných k  léčbě AAA stentgraft Aneurx, byla technická úspěšnost zjištěna u 98 % nemocných. Do 30 dnů byla chirurgická konverze provedena u 1,3% nemocných. Pozdější chirurgickou konverzi bylo nutné provést u 1,5 % nemocných. Celkově podstoupilo chirurgickou kon verzi 33 nemocných (2,8 %). Třicetidenní mortalita byla 1,9 %. Incidence sekundárních výkonů byla 8,0 %. Celková mortalita (4roky) byla 10 %(33). Ve studii, ve které byl použit stentgraft Ancure, bylo 669 nemocných, 30denní mortalita byla 0 %, chirurgická konverze byla provedena u 11,2 %, ruptura byla zaznamenána v 0,7%(15).Cílem EVL léčby je prevence ruptury AAA. Zjištěný endoleak může být měřítkem úspěšnosti nebo selhání EVL, ačkoliv krátkodobé studie to neprokázaly. Endoleak byl nalezen u 15–52 % nemocných po EVL a souvisel s množstvím ruptur. Na druhé straně byla ruptura zjištěna i u pacientů, kteří neměli endoleak po EVL. Podle dat z registru EUROSTAR je endoleak signifikantním prediktorem ruptury(28, 29, 30). Podle americké Aneurx studie nebyl zjištěn signifikantní vztah mezi přítomností nebo absencí endoleaku podle CT vyšetření při propuštění z nemocnice a přežíváním nemocných nebo rupturou AAA. Zdá se, že vztah endoleak-ruptura AAA může souviset s rozdílnými postupy a typy stentgraftu. V Aneurx trial byla ruptura AAA zaznamenána u 7 nemocných (0,8%) v rozmezí 3 týdnů až 24 měsíců po EVL. Čtyři nemocní podstoupili chirurgickou léčbu a 3 zemřeli. Příčinou ruptury byl u 2 pacientů endoleak a zvětšení aneuryzmatu, 5 nemocných však nemělo endoleak a velikost AAA zůstala nezměněna. Dva nemocní s endoleakem odmítli doporučovanou chirurgickou léčbou i EVL, které měly být prevencí ruptury. Časné riziko ruptury AAA po EVL je malé, nicméně pravidelné sledování velikosti AAA a uložení stentgraftu se jeví jako zásadní z hlediska dlouhodobého efektu léčby a z hlediska prevence ruptury AAA(9, 15, 30, 33, 34).Současná data z velkých registrů ukazují, že příčinou časného endoleaku je špatné změření velikosti AAA, a tím i podhodnocení velikosti stentgraftu nebo neodstranění tepen zásobující vak AAA. Příčinou pozdějšího endoleaku, vzniklého během měsíců až let po EVL, je migrace stentu nebo selhání jeho struktury. Přítomnost endoleaku by měla vést k další EVL nebo chirurgické konverzi jako prevenci ruptury AAA. Je tedy důležité, aby všichni nemocní, kteří podstoupí EVL pro AAA, byli pravidelně vyšetřováni a pátralo se u nich pro možném sekundárním endoleaku(28–34).

===== Závěr =====

Většina pacientů (30–60 %) s AAA je v současné době kandidátem EVL. Vysoce rizikoví nemocní – při dodržení indikačních kritérií – z této léčby profitují v porovnání s chirurgickou terapií, která je u těchto nemocných zatížena vysokou mortalitou a morbiditou. EVL u 98 % nemocných zabrání ruptuře v průběhu tří let a eliminuje nutnost chirurgické léčby u 93 % nemocných. Dlouhodobé sledování nemocných, pátrání po endoleaku a hodnocení remodelace vaku jsou důležité opatření v prevenci ruptury AAA.







1. BICKERSTAFF, LK., HOLLIER, LH., VAN PEENEN, HJ., et al. Abdominal aortic aneurysms: the changing natural history. J Vasc Surg, 1984, 1, p. 6–12.

2. BENGTSSON, H., BERGQVIST, D., STERNBY, NH. Increasing prevalence of abdominal aortic aneurysms: a necropsy study. Eur J Surg, 1992,158, p. 19–23.

3. REED, WW., HALETT, JW., DAMIANO, MA., et al. Learning from the last ultrasound: a population-based study of patients with abdominal aortic aneurysm. Arch Intern Med, 1997, 157, p. 2064–2068.

4. GUIRGUIS, EM., BARBER, GG. The natural history of abdominal aortic aneurysms. Am J Surg, 1991, 126, p. 481–483.

5. DUBOST, C., ALLARY, M., OECONOMOS, N. Resection of an aneurysm of the abdominal aorta: reestablishment of the continuity by a preserved human arterial graft, with result after five months. Arch Surg, 1952, 64, p. 405–408.

6. ZARINS, CK., HARRIS, EJ., Jr. Operative repair for aortic aneurysms: the gold standard. J Endovascular Surg, 1997, 4, p. 232–241.

7. FINLAYSON, SRG., BIRKMEYER, JD., FILLINGER, MF., at al. Should endovascular surgery lower the treshold for abdominal aortic aneurysms? J Vasc Surg, 1999, 29, p. 973–985.

8. PARODI, JC., PALMAZ, JC., BARONE, HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg, 1991, 5, p. 491–499.

9. WHITE, GH., YU, W., MAY, J., et al. Endoleak as a complication of endoluminal grafting of abdominal aortic aneurysms: Classification, incidence, diagnosis and management. J Endovasc Surg, 1997, 4, p. 152–168.

10. WHITE, G., MAY, J., WAUGH, R., et al. Toward a complete definition of blood flow in the sac after endoluminal AAA repair. J Endovasc Surg, 1998, 5, p. 305–309.

11. MAY, J., WHITE, G., YU, W., et al. Importance of graft configuration in outcome of endoluminal aortic aneurysm repair: A 5-year analysis by the life table method. Euro J Vasc Endovasc Surg, 1998, 15, p. 406–411.

12. WAIN, R., MARIN, M., OHKI, T., et al. Endoleaks after endovascular graft treatment of aortic aneurysms: Classification, risk factors, and outcome. J Vasc Surg, 1998, 27, p. 69–80.

13. BLUM, U., VOSHAGE, G., LAMMER, J., et al. Endoluminal stent-grafts for infrarenal abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med, 1997, 336, p. 13–20.

14. WHITAKER, SC. Preoperative imaging. In HOPKINSON, B., YUSUF, W., WHITAKER, S., et al. (Eds), Endovascular Surgery for Aortic Aneurysms. Philadelphia : W. B. Saunders, 1997, p. 17–39

15. JACOBOWITZ, GR., LEE, AM., RILES, TS. Immediate and late explanation of endovascular aortic grafts: the endovascular technologies experience. J Vasc Surg, 1999, 29, p. 309–316.

16. PARODI, JC. Endovascular repair of aortic aneurysms, arteriovenous fistulas, and false aneurysms. World J Surg, 1996, 20, p. 655–663.

17. IVANCEV, K., CHUTER, T., LINDH, M., et al. Options for treatment of persistent aneurysm perfusion after endovascular repair. World J Surg, 1996, 20, p. 673–678.

18. SANDISON, AJP., EDMONDSON, RA., PANAYIOTOPOULOS, YP., et al. Fatal colonic ischaemia after stentgraft for aortic aneurysm. Eur J Vasc Surg, 1997, 13, p. 219–220.

19. THOMPSON, MM., SMITH, J., NAYLOR, AR., et al. Microembolization during endovascular and conventional aneurysm repair. J Vasc Surg, 1997, 25, p. 179–186.

20. PARODI, JC. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysms and other arterial lesions. J Vasc Surg, 1995, 21, p. 549–557

21. NASIM, A., THOMPSON, MM., SAYERS, RD., et al. Late failure of endoluminal abdominal aortic aneurysm repair due to continued aneurysm expansion. Br J Surg, 1996, 83, p. 810–811

22. LUMSDEN, AB., ALLEN, RC., CHAIKOF, EL., et al. Delayed rupture of aortic aneurysms following endovascular stent grafting. Am J Surg, 1995, 170, p. 174–178.

23. AHN, SS., RUTHERFORD, RB., JOHNSTON, KW., et al. Reporting standards for infrarenal endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg, 1997, 25, p. 405–410.

24. ROZENBLIT, A., MARIN, ML., VEITH, FJ., et al. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm: value of postoperative follow-up with helical CT. AJR, 1995,165, p. 1473–1479.

25. GOLZARIAN, J., STRUYVEN, ABADA, HT., et al. Endovascular aortic stent-grafts: Transcatheter embolization of persistent perigraft leaks. Radiology, 1997, 202, p. 731–734.

26. MARSTON, WA., CRIADO, E., BAIRD, CA., et al. Reduction of aneurysm pressure and wall stress after endovascular repair of abdominal aortic aneurysm in a canine model. Ann Vasc Surg, 1996, 10, p. 166–173.

27. WHITE, GH., MAY, J., PETRASEK, P., et al. Endotension: an explanation for contiued AAA growth after succesful endoluminal repair. J Endovascular Surg, 1999, 6, p. 308–315.

28. BUTH, J., LAHEIJ, RJF. Early complications and endoleaks after endovascular abdominal aortic aneurysm repair: report of a multicenter study. J Vasc Surg, 2000, 31, p. 134–146.

29. BUTH, J., VAN MARREWIIJK, CJ., HARRIS, PL., et al. Outcome of endovascular abdominal aortic aneurysm repair in patients with conditions considered unfit for an open procedure: a reposrt on the EUROSTAR experience. J Vasc Surg, 2002, 35, p. 211–221.

30. RAO VALLABHANENI, S., HARRIS, PL. Lessons learnt from the EUROSTAR registry on endovascular repair of abdominal aortic aneurysm repair. European Journal of Radiology, 2001, 39, p. 34–41.

31. MIALHE, C., AMICABILE, C., BECQUEMIN, J. Endovascular treatment of intrarenal abdominal aneurysms by the Stentor system: preliminary results of 79 cases. J Vasc Surg, 1997, 26, p. 199–209.

32. HAUSEGGER, KA., MENDEL, H., TIESSENHAUSEN, K., et al. Endoluminal treatment of infrarenal aortic aneurysms: Clinical experience with the Talent stent-graft system. JVIR, 1999, 10, p. 267–274.

33. ZARINS, CK., WHITE, RA., MOLL, FR., et al. The Aneurx stent graft: four-year results and worldwide expirience 2000. J Vasc Surg, 2001, 33, (2 Suppl), S135–45.

34. ZARINS, CK., WHITE, RA., FOGARTY, TJ. Aneurysm rupture after endovascular repair using the Aneurx stent-graft. J Vasc Surg, 2000, 31, p. 960–970.

Podpořeno grantem LN00B107 MŠMT ČR.

e-mail: mchoch@vfn.cz



Obr. 2 – Přesně definované úseky AAA, které je nutné změřit, a podle hodnot vybrat vhodnou velikost stentgraftu

Ideální míry k implantaci : D1 = 26 mm, L1 =15–20 mm, angulace 30 st., D5,D6 =14 mm, D9,D10 = 7–8 mm, minimální tortuozita a kalcifikace pánevních tepen, minimálně jedna vnitřní pánevní tepna průchodná



Obr. 3 – Klasifikace jednotlivých typů endoleaku

Typ I (graft-related) je způsobený proximální a distální netěsností

Typ II (collateral, non graft-related) – příčinou je průchodná odstupující větev aorty nebo pánevních tepen

Typ III je způsobený perforací protézy

Typ IV je způsobený zvýšenou porozitou protézy

**

Ohodnoťte tento článek!