Endovaskulární léčba hrudní aorty

Tradiční chirurgická léčba onemocnění hrudní aorty patří mezi nejnáročnější operační výkony a je i přes rozvoj nových operačních technik stále zatížena vysokou morbiditou a mortalitou.
Obzvláště rizikovou skupinou jsou polymorbidní pacienti vyššího věku a nemocní po předchozích hrudních operacích. U plánovaných výkonů se mortalita pohybuje mezi 2,0-15,0 % a u urgentních operací při ruptuře aneuryzmatu dosahuje až 60,0 %. Endoluminální přístup k léčbě se v této oblasti jeví v mnoha oblastech jako daleko méně invazívní a s nižší morbiditou z ischémie míchy, viscerálních orgánů a ledvin. Při endovaskulární léčbě není nutný clamp aorty, nedochází proto k výrazným hemodynamickým změnám. Použití stentgraftu (endoluminální protézy) na sestupné hrudní aortě bylo poprvé publikováno v roce 1994 stanfordskou skupinou, která tímto způsobem léčila hrudní aneuryzmata. S postupným vývojem a zdokonalením technologie hrudních stentgraftů se použití endovaskulární léčby rozšířilo na různé druhy aneuryzmat hrudní aorty, disekce aorty typu B a traumatické poranění aorty. (1)

Klíčová slova

aneuryzma * disekce * aorta * stentgraft * endovaskulární léčba

Sklerotické aneuryzma hrudní aorty

Etiologie, morfologie

Incidence aneuryzmat aorty je asi 3,0 %, z toho aneuryzmata hrudní aorty tvoří asi jednu třetinu (1,0 %). Nejčastější příčinou (v 80,0 %) aneuryzmat sestupné hrudní aorty je degenerativní onemocnění její stěny spojené s aterosklerózou. S prodlužujícím se věkem populace se incidence aneuryzmat trvale zvyšuje. Jako aneuryzma sestupné aorty označujeme rozšíření lumina nad 45 mm.

Stěna aneuryzmatu je tvořena všemi třemi vrstvami (intima, medie, adventicie) a tvar aneuryzmatické dilatace má v 80,0 % fusiformní a ve 20,0 % sakulární konfiguraci. Etiopatogeneze aterosklerotických aneuryzmat je multifaktoriální: autoimunitní, hemodynamické a obecné rizikové faktory vyvolávají zánětlivou reakci a destrukci mezibuněčné matrix (elastinu, remodelace kolagenu), a tím dochází ke ztrátě pružnosti a pevnosti stěny aorty a progresivní dilataci. Mezi nejzávažnější rizikové faktory patří hypertenze, kouření a vysoký věk.

Příznaky a vývoj

Vývoj aterosklerotického hrudního aneuryzmatu je často asymptomatický proces. Přítomné příznaky, jako jsou chrapot, kašel, hemoptýza či bolest v zádech, svědčí pro progresivní dilataci aneuryzmatu s útlakem okolních struktur. Dalšími možnými komplikacemi aneuryzmat jsou trombotizace, periferní embolizace a nejzávažnější je ruptura. Přirozený průběh onemocnění je podobně jako u aneuryzmat abdominální aorty ovlivněn jejich velikostí. Pětileté přežívání pacientů s neléčeným aneuryzmatem hrudní aorty je 50,0 % a 10 let přežívá pouze 30,0 % nemocných. Ruptura aneuryzmatu je u těchto nemocných až v 50,0 % příčinou úmrtí, proto je adekvátní léčba nezbytná.

Indikace k operační léčbě

Elektivní indikací chirurgické léčby aterosklerotického aneuryzmatu sestupné hrudní aorty je její dilatace na 55 mm nebo progrese dilatace o více než 5 mm za 6 měsíců. Hrudní aneuryzmata u pojivových vad (Marfanův syndrom, Ehlersův-Danlosův syndrom) se operují již při průměru aorty 45 mm. Princip chirurgického řešení spočívá v resekci vaku a náhradě postižené části protézou. Hlavním problémem při rozsáhlejších výkonech je vznik paraplegie při poškození arteriálního zásobení míchy. U plánovaných výkonů se pohybuje mortalita mezi 2,0-15,0 %, riziko paraplegie je do 17,0 %. Akutní stavy při ruptuře aneuryzmatu mají však mortalitu až 60,0 %.

Disekce hrudní aorty

Etiologie, morfologie

Disekce hrudní aorty je náhlá a život ohrožující příhoda. Je způsobena vznikem trhliny (entry) v intimě stěny aorty nebo vzácněji krvácením do medie a následným prasknutím intimy. Výsledkem je pronikání krve do medie a v této vrstvě se aortální stěna trhá v různém rozsahu. Vzniká tak nepravý kanál (falešné lumen), který se může šířit směrem distálním, ale i proximálním. Nepravý kanál může znovu komunikovat s pravým kanálem aorty (reentry) nebo končí slepě.

Nejčastěji je primární defekt lokalizován na ascendentní aortě, dále pak v oblasti aortálního oblouku a na descendentní aortě. Ke vzniku aortální disekce jsou náchylní nemocní s vrozenou poruchou pojiva (Marfanův syndrom, Ehlersův-Danlosův syndrom), dále pak starší nemocní s degenerativními změnami aortální stěny a hypertenzí. Patogeneze aortální disekce je nepochybně multifaktoriální. Častější výskyt zaznamenáváme též v těhotenství, u bikuspidální aortální chlopně, koarktace a u jedinců s deformitami hrudníku.

Podle lokalizace disekce se v současné době používá Stanfordská klasifikace, která rozlišuje 2 typy disekcí. Typ A, postihující ascendentní aortu, a typ B, u které je entry obvykle lokalizováno za odstupem levé podklíčkové tepny a trhlina se šíří v sestupné aortě. Podle stáří se disekce mohou dělit na akutní (do 2 týdnů), subakutní (do 2 měsíců) a chronické.

Dále se disekce typu B podle klinického stavu pacienta a vývoje rozděluje na nekomplikovanou a komplikovanou. U nekomplikované disekce typu B je pacient bez výraznějších bolestí, šíře disekované aorty je relativně stabilní se zachovalou perfúzí viscerálních orgánů. U komplikovaného průběhu disekce B dochází k rychlému zvětšování nepravého kanálu, hypertenzním krizím, ischémii viscerálních orgánů, nebo až k prosakování do pleurální dutiny.(2) Zvláštní nozologickou jednotkou je intramurální hematom, který nekomunikuje s pravým kanálem aorty.

Toto ohraničené krvácení ve stěně aorty je považováno za stav předcházející disekci. Podle lokalizace se intramurální hematom dělí na typ A na ascendentní a typ B na descendentní aortě. V disekci se komplikuje až 25,0 % intramurálních hematomů typu A s vysoku 60,0% mortalitou a 13,0 % hematomů typu B s mortalitou 8,0 %.(3) Intramurální hematom je tedy potenciálně letální onemocnění, které často přechází v disekci, aneuryzma či samotnou rupturu aorty.

Příznaky a vývoj

Disekce vzniká náhle a je provázena krutou bolestí na hrudníku, v zádech nebo mezi lopatkami. Šokový stav může být způsoben rupturou a krvácením do perikardu (srdeční tamponáda) nebo do pleurálních dutin. Hypovolemický šok se objevuje u 25,0 % případů. Další příznaky závisí na tom, do kterých důležitých tepen se disekce šíří nebo které utlačuje. Infarkt myokardu vzniká při postižení koronárních tepen, neurologické příznaky při šíření do karotických tepen, paraplegie při uzávěru interkostálních tepen, anurie při uzávěru renálních tepen a střevní ischémie při disekci horní mezenterické tepny. Při šíření disekce na pánevní tepny mohou vznikat parestézie a ischémie dolních končetin se ztrátou pulsací v tříslech. Až 83,0 % nemocných s neléčenou disekcí umírá do 30 dnů.(4)

Léčebné možnosti

Disekce hrudní aorty je fatální onemocnění s vysokou letalitou. Všeobecně přijímanou léčbou pro disekci typu A podle Stanfordské klasifikace (tedy postižení ascendentní aorty) je chirurgická operace. U disekce typu B (postižení jen sestupné hrudní aorty) se operativní léčba pro vysokou mortalitu a morbiditu uplatňuje pouze u hemodynamicky nestabilních nemocných s příznaky ruptury aorty a ischemických komplikací. U stabilních disekcí typu B se standardně využívá klasické konzervativní antihypertenzní terapie. Operačně neléčená disekce typu B při konzervativní terapii však často přechází v torakoabdominální aneuryzma nebo se retrográdně komplikuje v disekci typu A.

Proto je v poslední době snahou dokázat, že endovaskulární miniinvazívní léčba může zlepšit prognózu těchto nemocných.(2, 5) Léčebný přístup k intramurálním hematomům (IMH) je podobný jako k disekci aorty. Proximální hematomy typu A na ascendentní aortě jsou doporučeny k operativní léčbě. Mortalita operovaných je 18 %, konzervativně léčených 60 %. Naopak distální IMH typu B na descendentní aortě se opakovaně sledují a léčí konzervativně s mortalitou 8 %, při jejich chirurgické léčbě dosahuje mortalita až 33 %.(3)

Aortální vřed

Aortální vřed je vlastně komplikovaný sklerotický plát, jehož povrch praskne a obsah se vyplaví do krevního proudu. Vzniká tak různě hluboký vřed s podminovanými okraji. Shennan v roce 1934 poprvé popsal přirozený vývoj aortálního vředu v disekující aneuryzma.(6) Teprve s rozvojem vyšetřovacích metod byla Stansonem v roce 1986 vytvořena definice penetrující aortální ulcerace či vředu (PAU). Jedná se o ulceraci ateromatózního plátu, která naruší lamina elastica interna a proniká do medie.(7) Až v 50 % se v okolí nachází intramurální hematom, který přirozený vývoj zhoršuje. Na rozdíl od klasické disekce PAU postihuje převážně sestupnou hrudní aortu pacientů starších 70 let. Výskyt na ascendentní a břišní aortě je však také dokumentován.

Podle Stanfordské klasifikace disekcí se výskyt PAU na ascendentní aortě označuje jako typ A, na sestupné aortě pak jako typ B. Symptomatický aortální vřed patří společně s disekcí a intramurálním hematomem mezi akutní aortální syndromy, které mají podobné klinické projevy a vedou ve svém důsledku k oslabení aortální stěny a k následným komplikacím. Mezi onemocnění, která často doprovází aortální vřed, patří hypertenze, chronická obstrukční choroba plic a postižení koronárních tepen.

U akutně symptomatických pacientů s PAU dochází ve 40-50 % k ruptuře aorty nebo k vývoji klasické dvouluminózní disekce, možná je i progresivní dilatace aorty s rozvojem aneuryzmatu či pseudoaneuryzmatu. Na základě těchto znalostí je intervenční nebo chirurgická léčba indikována u pacientů s PAU s nekontrolovatelnou bolestí, zvětšující se pleurální efuzí nebo u velkých vředů šíře > 20 mm a hloubky 10 mm.(3, 8, 9)

Infekční (tzv. mykotické) aneuryzma

Etiologie, morfologie

Jedná se o skupinu mikrobiálně indukovaných aneuryzmat. Infekce nasedne na skleroticky postiženou intimu aorty, odtud se rozšíří do hlubších vrstev cévní stěny, kterou zpravidla nakonec naruší, což vede ke vzniku nepravého aneuryzmatu. Druhou možnou cestou infekce může být šíření přes vasa vasorum. Nejčastějším původcem infekce je Staphyloccocus aureus (53,0 %) a Salmonella enteritidis (30,0 %), méně častou příčinou bývají Streptococcus species, Proteus mirabilis a Clostridium septicum. Infekční aneuryzmata tvoří přibližně 1,0 % hrudních aneuryzmat. Rizikovými skupinami jsou diabetici a nemocní se sníženou imunitou (léčení kortikoidy, chemoterapií, HIV infikovaní, drogově závislí apod.).(10)

Příznaky

Infekční aneuryzma hrudní aorty se projevuje bolestí v zádech a horečkou. Pacient je ohrožen septickým stavem a rupturou aneuryzmatu, protože infekce velice rychle destruuje cévní stěnu. Hemokultury jsou však pozitivní pouze v 50,0 %, v laboratorním nálezu dominuje leukocytóza a zvýšené hodnoty C-reaktivního proteinu (CRP).

Operační léčba

Léčba infekčních aneuryzmat je náročnější a vyžaduje především sanaci infekce pomocí intenzívní antibiotické terapie minimálně po dobu 6 týdnů. Standardní léčbou infekčního aneuryzmatu je po agresivní antibiotické terapii chirurgická resekce infikovaného segmentu aorty a anatomická rekonstrukce cévní protézou in situ či našití extraanatomického bypassu. Operace se provádí z levostranné torakotomie v mimotělním oběhu, nutný je clamp aorty. Na hrudní aortě je však tento výkon v terénu výrazných adhezí a rozbředlé aortální stěny velmi náročný s celkovou mortalitou do 45,0 %.

Poranění aorty (tzv. traumatická lacerace)

Traumatické poranění aorty je vážný, život ohrožující stav, který vzniká nejčastěji při vysokoenergetických deceleračních poraněních (automobilové havárie, pády z výšky). Se stoupající rychlostí moderních dopravních prostředků se zvyšuje i četnost tohoto poranění, které je často sdruženo s dalšími poraněními v oblasti hlavy, hrudníku a břicha. Osmdesát pět procent zraněných s poraněním hrudní aorty umírá na místě nehody, 15 % se dostává k ošetření do nemocnice, ale zhruba z poloviny umírají v průběhu několika hodin.(11) Rychlá diagnostika a léčba přispívají ke zvýšení počtu těch, kteří tato zranění přežijí.

Mechanismus úrazu je založen na prudkém stlačení aorty mezi kostěnými strukturami přední stěny hrudní a páteří. Důležitým momentem je také dopředný pohyb relativně mobilní sestupné aorty vůči fixovanému aortálnímu oblouku při náhlé deceleraci. Maximální napětí a natržení stěny aorty tak vzniká nejčastěji (v 90 %) distálně od ústí levé a. subclavia v místě úponu ligamentum arteriosum, tedy v oblasti aortálního istmu. Poranění vzestupné aorty nebo její sestupné části v úrovni bránice je méně časté.

Rozsah poranění aortální stěny se pohybuje od neúplného natržení v oblasti intimy a medie až do úplného přerušení všech vrstev aortální stěny (tzv. transekce). Při úplné transekci dochází k vykrvácení do mediastina a pleurální dutiny. U pacientů, kteří přežili iniciální trauma (15 %), jsou poraněny pouze vnitřní vrstvy stěny aorty, intaktní adventicie s mediastinální pleurou mohou odolat arteriálnímu tlaku, a tím oddálit nástup ruptury. Vytváří se tak typické traumatické pseudoaneuryzma s mediastinálním hematomem v okolí.

Hematom komprimuje a odtlačuje hlavní mediastinální struktury a často se šíří do levé pleurální dutiny. Bez odpovídající léčby dlouhodobě přežívá pouze 2-5 % takto zraněných, u kterých se vyvine chronické posttraumatické pseudoaneuryzma. Další zvětšování takovéto výdutě a vývoj komplikací (periferní embolizace, chrapot z útlaku n. recurrens) a ruptura jsou vysoce pravděpodobné.

Léčebný algoritmus

Screeningovou metodou tupých poranění hrudníku je rtg snímek hrudníku vleže na zádech, kde pozitivním příznakem poranění aorty je rozšíření horního mediastina hematomem nad 8 cm. Pacienty s vysokoenergetickým poraněním vyšetřujeme na spirálním CT. Při průkazu hematomu v mediastinu je nezbytné provedení CT angiografie hrudní aorty. Po stanovení diagnózy, ale již při pouhém podezření na traumatické poranění aorty, začínáme u nemocných s účinnou antihypertenzní terapií. Ta obvykle spočívá v kontinuální infúzi nitrátů a léčbě betablokátory za krvavé monitorace tlaku. Systémový tlak je nutné udržovat na minimálních hodnotách, při kterých je ještě zachována adekvátní diuréza.

Systolický tlak by neměl přesahovat 110 mmHg. Podávání betablokátorů snižuje rychlost a sílu srdeční ejekce, a tak zmenšuje nárazy krevního proudu na oslabenou stěnu aorty. Řízená hypotenze však není možná u pacientů s kraniocerebrálním poraněním, kde nízký tlak prohlubuje zhoršenou perfúzi mozku. Dále není vhodná při rozsáhlém poranění břišních orgánů se známkami hemoragického šoku. O dalším postupu a načasování léčby rozhoduje interdisciplinární konzilium složené z traumatologa, hrudního chirurga, kardiologa a intervenčního radiologa. Zásadní vliv na typ léčby má klinický stav, přidružená poranění i velikost a morfologie samotného aortálního poranění.

Chirurgická léčba

Urgentní operace byla po mnoho let standardní léčbou poraněné aorty, je však zatížena vysokou mortalitou (24-31 %) a rizikem paraplegie v 8,7-13 %.(12) Riziko operace zejména stoupá u polytraumatizovaných nemocných s kontuzí pravé plíce, neboť přístup k aortě se provádí z levé torakotomie, u které dochází ke kolapsu levé plíce. Principem operační léčby je resekce traumatického pseudoaneuryzmatu a náhrada krátkého úseku horní části sestupné aorty protézou. Tento výkon se provádí za plné heparinizace v mimotělním oběhu. V současné době se hledají alternativní postupy léčby, které by snížily zatížení nemocného a zlepšily jeho prognózu. Byla navrhnuta koncepce odložené operace po vyřešení závažných přidružených poranění.

Diagnostické metody pro hrudní aortu

Základní vyšetřovací metodou hrudní aorty a pánevních tepen je spirální CT angiografie, která je široce dostupná a umožňuje vyšetřovat i hůře spolupracující pacienty (ventilovaní, akutní stavy). CT zhodnotí dobře průchodnost aorty, její průměr i přítomnost trombů či intramurálního hematomu ve stěně. Je spolehlivou metodou k průkazu disekce i známek prosakování krve mimo lumen aorty. CT se stalo také základním vyšetřením před endovaskulární léčbou.

Umožňuje posoudit kotvící zóny, tedy místa těsnění endovaskulární protézy (stentgraftu). Velké sklerotické změny znemožňují správnou fixaci a může tak dojít k netěsnosti a zatékání krve mimo lumen stentgraftu, vytváří se tzv. endoleak. Rutinní součástí vyšetření jsou 2D a 3D rekonstrukce, které umožňují správně pochopit morfologii hrudního aneuryzmatu a slouží k naplánování optimální velikosti a typu stentgraftu.

Při opakovaných kontrolách po endovaskulární léčbě se využívá magnetické rezonance, která neinvazívně bez radiační zátěže a bez nutnosti podání jódové kontrastní látky dobře posoudí rozsah trombózy vaku aneuryzmatu a jeho velikost. U stabilních pacientů se magnetické rezonance primárně využívá zejména u vyšetřování disekcí aorty, pro její schopnost dynamicky zobrazit tlakové poměry mezi pravým a nepravým luminem a přesně určit místo entry a reentry. Po stanovení diagnózy hrudního aneuryzmatu či disekce aorty je o dalším postupu a typu léčby rozhodováno v rámci interdisciplinárního konzilia, které se skládá z hrudního chirurga, kardiologa a intervenčního radiologa. Zásadní vliv na typ léčby má klinický stav pacienta, přidružená onemocnění a morfologie postižení aorty.

Transezofageální echografie (TEE) je velmi citlivou vyšetřovací metodou, která však vyžaduje zkušeného ultrasonografistu a není tak snadno dostupná jako CT vyšetření. Její nevýhodou je také nemožnost zobrazení celé ascendentní aorty a větví odstupujících z aortálního oblouku. Diagnostickou angiografii (AG) provádíme pouze v nejasnostech při CT vyšetření. Digitální subtrakční angiografie (DSA) je součástí endovaskulární léčby.

Endovaskulární léčba

Princip

Endovaskulární léčba (EL) pomocí stentgraftu nabízí při vhodných anatomických podmínkách méně invazívní alternativu léčby aortálních onemocnění s nižším rizikem pro pacienta než má klasická operační léčba. Principem je endoluminální zavedení stentgraftu přes léčené místo a jeho ukotvení v místě proximálního a distálního krčku do zdravé aorty. Cílem je tak vyřazení vaku aneuryzmatu či pseudoaneuryzmatu z toku krve a navození jeho trombózy. Stentgraft je tvořen kovovým exoskeletem (samoexpandibilní stent), který je pokryt cévní protézou. Obvykle se zavádí v komprimovaném stavu v nízkoprofilovém zavaděči z chirurgické arteriotomie femorální tepny.

EL je prováděna na intervenčním angiografickém sále za aseptických podmínek nebo přímo na chirurgickém sále. Podmínkou EL je dostupnost kvalitní, vysokorozlišovací skiaskopie, která umožňuje přesné stanovení místa implantace stentgraftu. Výkon je prováděn v poloze na zádech, obvykle v celkové anestézii ve cloně antibiotik. Z malé arteriotomie společné femorální tepny se následně implantuje komprimovaný stentgraft v zaváděcím pouzdru.

Pod skiaskopickou kontrolou je celý systém endoluminálně posouván přes pánevní tepny do místa aortální léze. Pomocí vazodilatancií (nitrátů) a betablokátorů snižujeme střední arteriální tlak na 70 mmHg proto, aby bylo zabráněno kaudální dislokaci stentgraftu krevním tokem. Po snížení krevního tlaku se stentgraft odpoutá ze zaváděcího systému a proximální a distální anastomózy se dilatují nízkotlakým balónkovým katétrem velkého průměru.(13)

Indikace k endovaskulární léčbě(1, 2, 9, 13) 1. aterosklerotické aneuryzma 5,5 cm sestupné hrudní aorty 2. symptomatický vřed aorty (šíře 20 mm, hloubka 10 mm, bolesti, zvětšování, intramurální hematom v okolí)3. traumatické pseudoaneuryzma istmu aorty 4. komplikovaná disekce sestupné aorty typu B (zvětšování nepravého kanálu, opakované hypertenzní krize, bolesti v zádech, ischemické komplikace, prosakování) 5. infekční (tzv. mykotické) aneuryzma (v případě nemožnosti operační léčby)

Typy hrudních stentgraftů

Výběr typu stentgraftu volíme podle morfologie léze a typu aorty, důležitou roli hrají též zkušenosti pracoviště. Průměr stentgraftu se obvykle naddimenzuje o 4 mm (10-20 %) nad průměr zdravé aorty v místě kotvících zón. V současné době je v České republice možné použít následující typy hrudních stentgraftů: – PECTORELLA II (Ella CS, Česká republika) – TAG (W. L. Gore & Associates, USA) – Zenith TAA XT (William Cook APs, Dánsko) – Valiant (Medtronic AVE, USA) – E-vita (Jotec, Německo) – Endofit (Endomed, USA)

Aneuryzma hrudní aorty

Aneuryzmata vhodná pro léčbu stentgraftem jsou uložena distálně od levé podklíčkové tepny a proximálně od truncus coeliacus. Základním předpokladem úspěšnosti endovaskulární léčby je správná fixace stentgraftu v kotvících zónách, tedy v oblasti proximálního a distálního krčku.

Proximální krček: je tak označována vzdálenost mezi levou podklíčkovou tepnou a začátkem aneuryzmatu. Délka proximálního krčku by měla být minimálně 15 mm, průměr aorty v této oblasti do 40 mm. V případě krátkého proximálního krčku je možné pro zvýšení stability překrýt stentgraftem odstup levé a. subclavia. Předem je však nutné vyšetření funkčnosti Willisova okruhu, zejména pak průchodnosti vertebrálních tepen. Při uzávěru vertebrálních tepen je předem doporučováno provedení karotidosubklaviálního bypassu. Proximální krček by také neměl být kónický, rozdíl 3 a více mm jeho průměru je pro endovaskulární léčbu nevhodný. Obdobně výrazné sklerotické změny s hrubými kalcifikacemi a přítomnost trombu nad 50,0 % obvodu znemožňují správnou fixaci stentgraftu.

Distální krček: je vzdálenost mezi koncem aneuryzmatu a odstupem celiakálního trunku. Také zde musí být minimální délka pro správné ukotvení stentgraftu 15-20 mm a průměr do 38 mm. Obdobně jako u proximálního krčku jsou k endovaskulární léčbě nevhodné kónické a hrubě kalcifikované oblasti. Dalším nutným předpokladem pro distální krček je jeho rovný průběh.(1, 13) U velkých aneuryzmat, která vyžadují zavedení více stentgraftů a pokrytí dlouhého úseku hrudní aorty, musíme počítat se zvyšujícím se rizikem spinální ischémie. U infekčních aneuryzmat se doporučuje zavádění stentgraftu po intenzívní antibiotické léčbě, v období již negativních hemokultur.(14)

Disekce typu B

U disekce typu B se zavádí stentgraft přes místo entry, tím se zabrání plnění nepravého kanálu krví a navodí se tak jeho trombóza. Krevní tok je pak nasměrován do pravého lumen a postupně dochází ke zpevnění aortální stěny, její remodelaci a zlepšení distální perfúze pravého lumen a odstupujících tepen. Vedle stabilizace aortální stěny při překrytí stentgraftem entry disekce se uplatňují i další endovaskulární postupy.

Možná je implantace nekrytého aortálního stentu do místa zúženého pravého lumen. V případě ischemických komplikací disekce se zavádějí stenty do stlačených odstupujících tepen (renální, mezenteriální a iliacké tepny). V případě neexistujícího či nedostatečného reentry provádíme v infrarenální aortě fenestraci. Při této metodě se pomocí punkce a balónkové dilatace septa vytvoří komunikace mezi luminy a distálně se pravé lumen podpoří stentem. Tím dojde ke zlepšení distální perfúze pravého lumen a z něho odstupujících tepen.(15) Dalším možným postupem při fenestraci je tzv. technika nůžek (scissors technique), při které jsou do pravého i nepravého lumen zavedeny nezávisle vodiče a posouváním sheathu kraniálním směrem zvětšujeme reentry.

Poranění aorty (tzv. traumatická lacerace)

Pacienti se signifikantním aortálním poraněním (poranění nad 10 mm s mediastinálním hematomem) sestupné hrudní aorty v místě aortálního istmu jsou indikováni k EL léčbě. Morfologie léze musí být vhodná k úplnému překrytí stentgraftem, aby nedocházelo k zatékání krve mimo stentgraft při jeho nedokonalém těsnění. Postihuje-li poranění aortu těsně za levou a. subclavia, je možné překrýt její odstup krytou částí stentgraftu. V současné době se EL poranění aorty pro svou miniinvazivitu a jednoduchost stala metodou volby na většině pracovišť.(16) Za kontraindikaci k endovaskulární léčbě považujeme: 1. Trauma zasahující do oblouku aorty přes odstup levé podklíčkové tepny. Takové poranění není možné v celém rozsahu překrýt a stabilizovat pomocí stentgraftu. 2. Průměr aorty větší než 40 mm. Stentgrafty o větším průměru nejsou dostupné.

Komplikace endovaskulární léčby

Paraplegie: míšní ischémie se objevuje u EL hrudní aorty s četností od 0-3,0 % a její riziko stoupá s délkou stentgraftované aorty.(17) Její příčinou je porušení arteriálního zásobení míchy, tedy překrytím a. radiculomedularis magna (Adamkiewiczovy tepny), která je hlavním hrudním přítokem pro a. spinalis anterior a odstupuje z interkostální tepny obvykle vlevo v úrovni Th9-L1.

Pokud to klinický stav pacienta dovoluje, je s výhodou provádět endovaskulární léčbu v lokální či regionální anestézii, která umožní časnou detekci ischemických symptomů. V případě vývoje paraplegie zavádíme okamžitě mozkomíšní drenáž, která vede ke snížení spinálního tlaku a ke zlepšení míšní perfúze. Drenáž ponecháváme minimálně po dobu 3 dnů. Před jejím vytažením je nutné provedení testu s jejím clampem po dobu 2-4 hodin.

Cévní mozková příhoda: může se vyskytnout při neopatrné manipulaci vodičem v ascendentní aortě nebo v aortálním oblouku, kdy dojde k embolizaci sklerotických hmot. Další možnou příčinou je dlouhotrvající hypotenze.

Iatrogenní retrográdní disekce: objevuje se zejména u léčby disekce, kdy je stěna aorty poraněna proximálním koncem stentgraftu. Balónková dilatace stentgraftu v místě kotvících zón se u disekcí nedoporučuje. S výhodou se používají stentgrafty bez kotvících háčků, které by poranění mohly způsobit.(18)

Kolaps stentgraftu: vzniká z důvodu nedostatečné radiální síly stentu. Vyskytuje se zejména u neflexibilních tubulárních stentgraftů zavedených vysoko do aortálního oblouku, kdy vzniká Obr. 6 – Traumatická lacerace aorty. 32letý muž se sériovou frakturou žeber vlevo, která vznikla při vysokoenergetickém poranění hrudníku při autonehodě. A – CT řez v úrovni aortálního istmu zachycuje nerovné kontury mediální stěny aorty odpovídající traumatickému pseudoaneuryzmatu. V mediastinu je patrný hematom, v pleurální dutině vlevo pak hemotorax a komprimovaná plicní tkáň. B – Angiogram aortálního oblouku v levé přední šikmé projekci zachycuje traumatické pseudoaneuryzma v oblasti istmu aorty v délce 4 cm. C – Angiogram aortálního oblouku po zavedení stentgraftu, traumatické pseudoaneuryzma se neplní. Léčba proběhla 8 hodin po úrazu. netěsnost na základě sníženého kontaktu mezi konkávní stranou aorty a proximálním koncem stentgraftu.

Vznik endoleaku: zachovalá perfúze vaku aneuryzmatu zevně od lumen stentgraftu je typickou komplikací endovaskulární léčby. Při nedokonalém těsnění zavedeného stentgraftu tak vysoký arteriální tlak způsobuje další zvětšování vaku aneuryzmatu a dochází k selhání principů endovaskulární léčby. Klasifikace a léčba endoleaků jsou dobře vypracovány u břišních aneuryzmat.( 19)

– U endoleaku typu I (netěsnost v proximální či distální kotvící zóně) používáme proximální a distální extenze. V distální části je možné využít překrytí truncus coeliacus pouze tehdy, pokud je dobré jeho zpětné plnění přes volně průchodnou a. mesenterica superior.

– Při kolaterálním endoleaku typu II (zpětný tok do vaku přes interkostální tepny) sledujeme rozměry aneuryzmatu pomocí CT. Při jeho zvětšování provádíme uzávěr interkostálních tepen pomocí zaklipování při mediastinoskopii nebo embolizaci vaku perkutánní aplikací trombinu.

– U endoleaku typu III (perforace protézy stentgraftu) zavádíme přes porušené místo další stentgraft. Stejně postupujeme i u intersegmentárního endoleaku – rozpojení dvou stentgraftů. – Při zvětšování vaku aneuryzmatu bez známek endoleaku na CT vyšetření doplňujeme MR angiografii nebo digitální subtrakční angiografii s použitím CO2 s cílem odhalit netěsnost.

Infekce stentgraftu: Pokud to dovoluje klinický stav pacienta, provádíme chirurgické odstranění infikovaného stentgraftu a aorta se nahradí in situ protézou napuštěnou antibiotikem. Při nemožnosti operace se využívá dlouhodobé intenzívní antibiotické terapie.

Výsledky endovaskulární léčby

Od roku 1992, kdy se začala používat endovaskulární léčba hrudní aorty, došlo k výraznému technickému zdokonalení hrudních stentgraftů. Vývoj se posunul od rigidního instrumentária určeného pouze do rovného úseku aorty k dnešním flexibilním stentgraftům, které je možné zavádět až do zakřivené části aortálního oblouku. Toto zdokonalení rozšířilo indikace v endovaskulární léčbě. Doposud byla publikována řada studií s vysokou technickou úspěšností a slibnými výsledky.

Komplexní zhodnocení účinnosti a stability endovaskulární léčby na základě prospektivních randomizovaných studií však stále chybí. Jejich vytvoření bude při vysoké mortalitě základního onemocnění hrudní aorty jistě etickým problémem. Ze zveřejněných střednědobých výsledků však vyplývá signifikantní snížení mortality a morbidity oproti klasické chirurgické léčbě. Z literárního přehledu 24 článků věnovaných endovaskulární léčbě hrudní aorty (celkem léčeno 641 pacientů, 513 hrudních aneuryzmat, 128 disekcí, většina elektivních případů) vyplývá 88,0% technická úspěšnost, 6,2% třicetidenní mortalita a 2,1% riziko paraparézy či paraplegie.(1)

Při léčbě akutních stavů (ruptura aneuryzmatu či disekce, infikovaná aneuryzmata) však musíme počítat s mortalitou vyšší, která je ovlivněna zejména polymorbiditou nemocných. Slibných výsledků dosahuje EL zejména při traumatickém poranění aorty, při kterém jsou většinou postiženi mladí pacienti bez významných komorbidit. Jedná se o lokalizovanou lézi aorty nejčastěji v oblasti istmu, kde ke stabilizaci krvácení používáme krátký stentgraft.

Dunham shrnul výsledky publikovaných prací o EL poranění aorty za období 1996-2003, celkem bylo léčeno 84 pacientů, pooperační letalita byla 4,8 % a nebyl konstatován výskyt pooperační paraplegie.(20) Ze známých výsledků chirurgické léčby traumatického poranění aorty víme, že operační letalita se pohybuje mezi 24-31 % a paraplegie mezi 8,7-13 %.(12) Tyto krátkodobé výsledky vyznívají tedy jednoznačně ve prospěch EL, dlouhodobé výsledky však zatím nejsou známy.

Důležitou a často diskutovanou otázkou je dlouhodobá stabilita EL. Pouze velké soubory pacientů však umožňují spolehlivě porovnat léčbu chirurgickou a endovaskulární. Křivka přežívání v největší skupině endovaskulárně léčených pacientů (n = 103) byla 81,0 % v prvním roce života a 73,0 % po 2 letech.(17) Tyto výsledky jsou srovnatelné se střednědobými výsledky léčby chirurgické (70,0 % v 5 letech, 40,0 % v 10 letech). Velkou výhodou EL je však její větší dostupnost a kratší křivka učení oproti technicky komplikované chirurgické léčbě.

Nevýhodou jsou pak specifické komplikace, které vyžadují pravidelné sledování pacientů pomocí CT či MR a opakovanou intervenční či chirurgickou léčbu. Pro tato úskalí by endovaskulární léčba měla zůstat pouze v centrech, kde se klasická chirurgická léčba hrudní aorty provádí. S dalším technickým pokrokem a nástupem větvících se stentgraftů bude umožněno stentgraftování samotného aortálního oblouku a distální ascendentní aorty.

Další rozšíření indikací vidíme i v kombinovaných (tzv. hybridních) výkonech, kdy v jedné době bude chirurgický zákrok doplňován zavedením stentgraftu. Úzká mezioborová spolupráce je tedy pro další rozvoj léčby hrudní aorty nezbytně nutná. Připojená obrazová dokumentace (Obr. 1-6) dokumentuje endovaskulární léčbu při různých typech onemocnění hrudní aorty.

1MUDr. Jan Raupach, Ph. D., 1MUDr. Miroslav Lojík, 1prof. MUDr. Antonín Krajina, CSc., 2doc. MUDr. Alexander Ferko, CSc., 3prof. MUDr. Jan Dominik, CSc. 1Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Hradec Králové, Radiologická klinika 2Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Hradec Králové, Chirurgická klinika 3Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Hradec Králové, Kardiochirurgická klinika e-mail: janraupach@seznam.cz


Literatura

1. BRUNKWALL, J., GAWENDA, M., SÜDKAMP, M., ZÄHRINGER, M. Current indication for endovascular treatment of thoracic aneurysms. J Cardiovasc Surg, 2003, 44, p. 365-370.

2. NIENABER, C., FATTORI, R., LUND G., et al. Nonsurgical reconstruction of thoracic aortic dissection by stent-graft placement. N Engl J Med, 1999, 340, p. 15391545.

3. NIENABER, C., RICHARTZ, B., REHDERS, T., et al. Aortic intramural haematoma: natural history and predictive factors for complications. Heart, 2004, 90, p. 372-374.

4. DEBAKEY, M., McCOLLUM, C., CRAWFORD, E., MORRIS, G., et al. Dissections and dissecting aneurysms of the aorta: 20-year follow-up of 527 patients treated surgically. Surgery, 1982, 92, p. 1118-1134.

5. DAKE, M., KATO, N., MITCHELL, R., et al. Endovascular stent-graft placement for the treatment of acute aortic dissection. N Engl J Med, 1999, 340, p. 1546-1552.

6. SHENNAN, T. Dissecting aneurysms. Medical Research Council, special report series, No. 193, London, 1934.

7. STANSON, AW., KAZMIER, FJ., HOLLIER, LH., et al. Penetrating atheroslerotic ulcers of the thoracic aorta: natural history and clinicopathologic correlations. Ann Vasc Surg, 1986, 1, p. 15-23.

8. GANAHA, F., MILLER, DC., SUGIMOTO, K., et al. Prognosis of aortic intramural hematoma with and without penetrating atherosclerotic ulcer. A clinical and radiological analysis. Circulation, 2002, 106, p. 342-348.

9. DAKE, MD. Aortic intramural haematoma: current therapeutic strategy. Heart, 2004, 90, p. 375-378.

10. FERKO, A., VOBOŘIL, Z., KRAJINA, A. Klasifikace arteriálních aneuryzmat. In FERKO, A., KRAJINA, A. Arteriální aneuryzmata. 1 vyd., Hradec Králové : ATD, 1999, s. 19-28.

11. PARMLEY, L., MATTINGLY, T., MANION, W., et al. Nonpenetrating aortic injury of the aorta. Circulation, 1958, 17, p. 1086-1101.

12. FABIAN, T., RICHARDSON, J., CROCE, M., et al. Prospective study of blunt aortic injury: multicenter trial of the American Association for the Surgery of Trauma. J Trauma, 1997, 42, p. 374-383.

13. DAKE, M., MILLER, D., SEMBA, C., et al. Transluminal placement of endovascular stent-grafts for the treatment of descending thoracic aortic aneurysma. N Engl J Med, 1994, 331, p. 1729-1734.

14. SEMBA, C., SAKAI, T., SLONIM, S., et al. Mycotic aneurysms of the thoracic aorta: repair with use of endovascular stent-grafts. J Vasc Interv Radiol, 1998, 9, p. 33-40.

15. WILIAMS, D., BROTHERS, T., MESINA, L. Relief of mesenteric ischemia in type III aortic dissection with percutaneous fenestration of the aortic septum. Radiology, 1990, 174, p. 450-452.

16. RAUPACH, J., FERKO, A., LOJÍK, M., KRAJINA, A., DOMINIK, J., HARRER, J. Endovaskulární léčba traumatického poranění aorty. Rozhl Chir, 2005, 84, č. 6, s. 270-276.

17. MITCHELL, R., MILLER, D., DAKE, M., et al. Thoracic aortic aneurysma repair with an endovascular stent graft: the „first generationŽ. Ann Thorac Surg, 1999, 67, p. 1971-1974.

18. RAUPACH, J., LOJÍK, M., KRAJINA, A., et al. Endovaskulární léčba disekce aorty typu B: kazuistické sdělení neobvyklé komplikace. Čes Radiol, 2002, 3, s. 184-187.

19. WHITE, G., YU, W., MAY, J., et al. Endoleak as a complication of endoluminal grafting of abdominal aortic aneurysms: classification, incidence, diagnosis and management. J Endovasc Surg, 1997, 4, p. 152-168.

20. DUNHAM, M., ZYGUN, D., PETRASEK, P., et al. Endovascular stent grafts for acute blunt aortic injury. J Trauma, 2004, 56, p. 1173-1178.

Seznam zkratek AG – angiografie DSA – digitální subtrakční angiografie EL – endovaskulární léčba IMH – intramurální hematom PAU – penetrující aortální ulcerace TEE – transezofageální echografie

Ohodnoťte tento článek!