Erektilní dysfunkce a diabetes mellitus

Souhrn

Erektilní dysfunkce je definována jako trvalá neschopnost dosáhnout a udržet erekci umožňující uspokojivý sexuální styk, která trvá minimálně šest měsíců. Její prevalence se pohybuje u mužů s diabetes mellitus od 35 % do 90 %. U diabetiků s poruchou erekce pozorujeme její rychlejší progresi a častější rezistenci na léčbu. K rozvoji erektilní dysfunkce u diabetiků přispívá vyšší věk, delší doba onemocnění, neadekvátní kompenzace onemocnění, komorbidity (hypertenze, hyperlipidémie, hypogonadismus), špatná životospráva a kouření. Komplexní terapie vyžaduje optimální kontrolu glykémie, léčbu komorbidit, úpravu životního stylu a adekvátní léčbu erektilní dysfunkce. Poruchu ztopoření léčíme nejčastěji inhibitory fosfodiesterázy 5. typu. K metodě druhé volby patří intrakavernózní či intrauretrální aplikace prostaglandinů, použití podtlakových erekčních přístrojů a psychoterapie. Mužům s androgenní insuficiencí doporučujeme v indikovaných případech suplementaci androgeny. Při rezistenci na uvedenou terapii je možné, jako ultimum refugium, uvažovat o penilní protéze.

Klíčová slova erektilní dysfunkce • diabetes mellitus • erekce • inhibitory fosfodiesterázy 5. typu

Summary

Pastor, Z. Erectile dysfunction and diabetes mellitus Erectile dysfunction is defined as persistent inability to achieve and maintain an erection sufficient for satisfactory sexual intercourse that lasts at least six months. Prevalence of erectile dysfunction in diabetic men ranges from 35% to 90%. Erectile dysfunction in diabetic men has faster progression and is more resistant to the treatment. Higher age, longer duration of illness, inadequate compensation of diabetes mellitus, other comorbidities (hypertension, hyperlipidemia, hypogonadism), sedentary lifestyle and smoking contribute to development of erectile dysfunction in diabetic men. Complex therapy approach requires optimal control of glycaemia, cure of comorbidities, adjustment of lifestyle and appropriate treatment of erectile dysfunction. The most frequent treatment of erectile disorder is by phosphodiesterase type 5 inhibitors. Second-line of a therapy includes intracavernous or intraurethral prostaglandin suppository, use of vacuum constriction devices and psychotherapy. We recommend, in indicated cases, androgen supplementation in men with androgenous deficiency. If resisted to the above therapy, as ultimum refugium is possible to consider a penile prothesis.

Key words erectile dysfunction • diabetes mellitus • erection • phosphodiesterase type 5 inhibitors

Erektilní dysfunkce (ED) je definována jako trvalá (minimálně po dobu šesti měsíců) neschopnost dosáhnout a udržet erekci umožňující uspokojivý sexuální styk.(1, 2) Příčiny erektilní dysfunkce jsou v naprosté většině případů organického původu (80 %), zhruba ve 20 % se jedná o čistě psychogenní příčiny.(3, 4) V Massachusettské studii se ED u diabetiků, ve srovnání s nediabetickou populací, vyskytuje třikrát častěji.(5) Podle této studie dochází u diabetiků k poruchám erekce o 10–15 let dříve. Diabetes mellitus je často spojen s komorbiditami (např. hypertenzí, hyperlipidémií, metabolickým syndromem), které jsou samy o sobě uznávány jako rizikové faktory ED.(6) U starších pacientů může být ED prvním příznakem cukrovky.(7, 8) Podle Lewisovy studie z roku 2001 mělo 12 % mužů, u nichž se objevila porucha erekce, nediagnostikovaný diabetes

mellitus.(8)

Článek shrnuje základní poznatky o etiologii, diagnostice a terapii ED u diabetiků.

Výskyt poruch erekce

Nejznámější epidemiologická studie o ED (Massachusetts Male Aging Study) uvádí, že některou z forem erektilní dysfunkce je postiženo až 52 % mužů ve věku 40– 70 let.(5) Z toho lehká forma ED se vyskytuje zhruba v 17 %, střední ve 25 % a těžká asi v 10 % případů. Výskyt erektilní dysfunkce bývá častější ve vyšších věkových kategoriích, ale objevuje se i v mladším věku. Podle průzkumu agentury STEM/MARK z roku 2004 provedeném na české populaci uvedl některou z forem poruch erekce každý druhý muž ve věku

35–65 let.(9) V současnosti je přibližně 285 miliónů lidí s diagnózou DM a očekává se, že diabetická populace v roce 2030 dosáhne 439 miliónů.(10) Věk nástupu DM je stále nižší a onemocnění je čím dál tím častěji diagnostikováno ve třetím nebo čtvrtém decenniu. Prevalence DM 2. typu se zvyšuje s rostoucím výskytem dětské obezity, což ovlivňuje i vyšší riziko vzniku ED u mladších obézních mužů.(11) Bez ohledu na věk se pohybuje prevalence ED u diabetiků podle různých výzkumů od 35 % do 90 %.(12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21) Většina studií uvádí stejnou pravděpodobnost vzniku ED u mužů s diabetem 1. i 2. typu.(15, 22) Fedele et al. však popisují častější výskyt erektilní dysfunkce u mužů s diabetem 1. typu.(14)

Mechanismus erekce, klasifikace a etiologie erektilní dysfunkce, rizikové faktory

Erekce je komplexní neurovaskulární děj pod částečnou hormonální kontrolou. Je umožněna dilatací artérií penisu, uvolněním hladké trabekulární svaloviny a aktivací korporálního venookluzívního mechanismu. Nejdůležitějšími mediátory těchto reakcí jsou NO (oxid dusnatý) a cGMP (cyklický guanosinmonofosfát).(23) K tumescenci penisu dochází při sexuální stimulaci prostřednictvím centrálních psychogenních podnětů nebo lokálním drážděním senzoricky citlivých erotogenních zón genitálu. Podle etiologie rozlišujeme poruchy erekce organického nebo psychogenního původu. Psychogenní nadstavba se vyskytuje sekundárně i u potíží čistě somatické příčiny. Rozlišujeme poruchy primární (přítomné od počátku sexuálního života) a sekundární (po předchozím uspokojivém pohlavním životě). ED se může kombinovat i s jinými sexuálními dysfunkcemi (např. nízkou sexuální touhou, dysfunkčním orgasmem, ejaculatio praecox nebo tarda). Problémy s erekcí se vyskytují také při vrozeném nebo získaném postižení topořivých těles, důsledkem úrazů, operací, ozařování i jiných somatických a psychických onemocnění. Mezi nejčastější příčiny ED vaskulogenního původu patří ateroskleróza.(24) S vyšším věkem a dlouhodobým onemocněním cukrovkou se zvyšuje pravděpodobnost

rozvoje ED.(12, 14, 16, 17, 25, 26, 27)

Některé studie prokázaly spojitost mezi špatně kompenzovaným diabetem a ED.(28, 29, 30) Jiná studie tuto spojitost nepotvrdila.(16) Mezi rizikové faktory pro rozvoj ED, které se často vyskytují současně s DM, patří hyperlipidémie, hypertenze a obezita.(13, 14, 16, 18, 19, 20) Zvýšený výskyt diabetických mikrovaskulárních komplikací (neuropatie, nefropatie, retinopatie) a kardiovaskulárních nemocí přináší vyšší riziko ED.(14, 27, 28, 31, 32,33) ED se vyskytuje v souvislosti s léčbou některými antihypertenzívy (např. beta-blokátory) nebo thiazidovými diuretiky.(34, 35) Vážným rizikovým faktorem ED je nikotinismus.(14, 25, 36, 37) Umírněná konzumace alkoholu může podle některých studií erektilní funkce spíše zlepšovat.(37, 38) Toto tvrzení se týká dokonce i mužů s diabetem.(17, 19, 22) Studie Derby et al. však prokázala naopak jejich zhoršení.(39)

Diagnostika poruch erekce

Pro stanovení diagnózy ED stačí ve většině případů anamnéza, základní fyzikální vyšetření, zhodnocení funkce kardiovaskulárního systému a laboratorní testy zaměřené na metabolické a endokrinní poruchy.

ANAMNÉZA

V sexuální anamnéze klademe důraz na předchozí a současný sexuální život, počet partnerek, sexuální orientaci, touhu, preference, potřebu sexuálního vybití, frekvenci ranních erekcí, snadnost dosažení erekce, její rigiditu, kontrolu ejakulačního reflexu, schopnost opakování koitu, reakce a satisfakci sexuální partnerky a celkovou spokojenost s pohlavním životem. Zajímáme se, jestli se ED objevila náhle, nebo měla plíživý začátek. Ptáme se na rizikové faktory ED (životní styl, kouření, obezita, drogy, léky, celkové choroby, traumata, operace), psychickou pohodu a celkový zdravotní stav. Pro screening ED používáme různé typy dotazníků, například IIEF (International Index of Erectile Function-IIEF-5), EHS (Erectile Hardness Scale) a SHIM (Sexual Health Inventory of Men).(23, 40)

FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ

Při vyšetření genitálu věnujeme pozornost charakteru ochlupení, velikosti a tvaru penisu, objemu, pružnosti a tuhosti varlat, patologické rezistenci v oblasti skrota, varikokéle a ostatním abnormalitám. Každému muži po padesátce by měla být palpačně vyšetřena prostata a prostatický specifický antigen.(23 )

HORMONÁLNÍ VYŠETŘENÍ

Endokrinologické vyšetření je důležité u pacientů s primárním hypogonadismem a u stárnoucích mužů se symptomy ADAM (Androgen Deficiency of the Aging Male), respektive SLOH (Symptomatic Late Onset Hypogonadism).(23)

SPECIÁLNÍ VYŠETŘOVACÍ METODY

Tyto testy používáme výjimečně, jsou vyhrazené spíše pro výzkumné účely. Patří mezi ně monitorování noční penilní tumescence, dopplerovská ultrasonografie (duplexní ultrazvuk penilních artérií, intrakavernózní injekční testy, kavernozometrie, kavernozografie či penilní angiografie).(9)

Terapie erektilní dysfunkce

Léčba erektilní dysfunkce by měla být bezpečná, efektivní, jednoduchá, s rychlým nástupem účinku a dlouhodobým efektem. Možnosti terapie ED dělíme podle účinku a rizika nežádoucích účinků do tří skupin (Tab. 1).

LÉČBA PRVNÍ LINIE

Perorální terapie erektilní dysfunkce

Perorální farmakoterapie je pro vysokou účinnost a bezpečnost metodou první

volby.(23)

Léčivé přípravky blokující aktivitu enzymu fosfodiesterázy 5. typu K léčbě ED nejčastěji používáme léky blokující aktivitu enzymu 5-fosfodiesterázy (iPDE5), které působí relaxaci hladké svaloviny v kavernózních topořivých tělesech a pozitivně ovlivňují hemodynamiku erekce. Jedná se o léčivé přípravky obsahující sildenafil, tadalafil,vardenafil a avanafil. Jejich účinek je závislý na dobrém přenosu vzruchů intaktním periferním nervovým systémem, na přítomnosti dostatečného množství NO ve tkáni topořivých těles a na adekvátní sexuální stimulaci. Účinnost a bezpečnost iPDE5 jsou dány jejich molekulárním účinkem, selektivitou k fosfodiesterázám a dalšími farmakokinetickými a farmakodynamickými vlastnostmi.(41, 42) Jejich dávkování, doba nástupu, délka účinku a nežádoucí účinky jsou uvedeny v Tab. 2 Absolutní kontraindikací použití inhibitorů PDE5 je léčba nitráty nebo donory oxidu dusnatého. Jejich současné užití může potencovat vazodilatační efekt a způsobit fatální hypotenzi.(23) Inhibitory PDE5 jsou kontraindikovány i pacientů, u nichž došlo ke ztrátě zraku v důsledku nearteriitické přední ischemické neuropatie n. opticus (NAION) a u mužů s vrozenými degenerativními poruchami sítnice. Nepředepisujeme je u pacientů s těžkou renální nebo hepatální insuficiencí, v období šesti měsíců po prodělaném infarktu myokardu, cévní mozkové příhodě nebo život ohrožující arytmii. Dostatečný účinek léčby ED inhibitory PDE5 pozorujeme až u 80 % všech pacientů, ale u některých specifických skupin pacientů (např. diabetiků, mužů po operacích v malé pánvi) je účinnost výrazně nižší.(44) Při selhání perorální terapie doporučujeme intrakavernózní injekce vazoaktivní látky.(45) Ostatní perorální erektogenní léčivé přípravky Účinnost jiných perorálních léků na ED je ve srovnání s předchozí skupinou nesrovnatelně menší. Vykazují také velké množství nežádoucích účinků. Apomorfin je centrální agonista dopaminových receptorů D1 a D2 v hypotalamu. Při sublingválním podání se rychle vstřebává a užití je často provázeno nauzeou, zvracením, bolestí hlavy a závratěmi. Yohinbin hydrochlorid je alfa-adrenergní blokátor. Jeho účinek na terapii ED je hodnocen o něco výše než efekt placeba. Fentolamin je alfa-adrenergní antagonista snižující adrenergní tonus, ovlivňuje hemodynamiku kavernózních těles, ale jeho účinnost je malá.(23)

Psychosexuální terapie

Je indikována u poruch čistě psychogenního charakteru, ale i jako podpůrná terapie u organických příčin ED.

Podtlakové erekční přístroje

Podtlakové erektory nasají krev do žilního řečiště penisu a poté blokují její odtok konstrukčním kroužkem nasazeným na kořeni penisu. Nevýhodou je složitá manipulace, nízká účinnost, nepřirozená barva či petechie na penisu.

LÉČBA DRUHÉ LINIE

Je indikována při nedostatečné odpovědi u léků první volby nebo v případě jejich nežádoucích účinků. Patří do rukou specialistů.

Intrakavernózní a intrauretrální terapie

Intrakavernózní injekce vazoaktivních látek relaxují hladkou svalovinu penisu nebo blokují adrenergně stimulovaný tonus hladké svaloviny. Nejčastěji používáme prostaglandin E1 (PGE1) (alprostadil). Dávka (obvykle 10 µg PGE1) musí být předem určena lékařem pro riziko priapismu.(9) Intrauretrální terapie spočívá v aplikaci 1000 µg PGE1 ve formě pelet do močové trubice.

LÉČBA TŘETÍ LINIE

Implantace penilních protéz

Používá se zcela výjimečně pro její časté komplikace (infekce, eroze, mechanické selhání, rejekce implantátu, poškození kavernózního systému). Rozlišujeme implantáty semirigidní nebo inflatabilní (jedno- až trojdílné) s různými mechanismy hydraulických systémů.

Cévní a revaskularizační operace

Revaskularizační operace jsou výjimečně indikovány u mladých mužů s izolovanou tepennou stenózou bez jiných vaskulárních rizikových faktorů. Princip operace spočívá v bypassu zúžených cév v hypogastrickokavernózním arteriálním řečišti. Výkony na drenážním žilním systému jsou založeny na resekci žil, které způsobují předčasnou detumescenci penisu.(46) V roce 2005 byly z vydání Doporučených postupů pro léčbu ED vypuštěny.(47)

Hormonální terapie

Terapii androgeny při ED indikujeme jako adjuvantní léčbu primárního hypogonadismu nebo při některých symptomech stárnoucích mužů (ADAM, PADAM, SLOH). Používáme perorální testosteron undekaonát nebo injekční kombinaci testosteron propionátu, testosteron fenylpropionátu, testosteron izokapronátu a testosteron dekanoátu. Využíváme i depotní testosteron undekaonát.(

23 )

Terapie potravinovými doplňky

Ovlivňování ED doplňky stravy je sice populární, masivně propagované, z komerčního hlediska asi úspěšné, ale účinnost se rovná placebo efektu.

Závěr

Prevalence erektilní dysfunkce je v populaci relativně vysoká. Její rozvoj je závislý především na celkovém zdravotním stavu pacienta a jeho věku. U diabetiků je prevalence ED vyšší než ve zdravé populaci. Vyskytuje se tím častěji, čím je nástup diabetu časnější, závisí na věku, množství a závažnosti komorbidit. Léčba poruch erekce je symptomatická. Kompenzace základního onemocnění rozvoj ED sice zpomalí, ale poruchu nevyřeší. Inhibitory PDE5 léčí ED ve většině případů, ale diabetici bývají na terapii častěji rezistentní. V takových případech doporučujeme intrakavernózní aplikaci prostaglandinů, případně ji kombinujeme s jinými metodami léčby ED. Spokojenost s vlastní sexualitou je důležitá součást pocitu celkového zdraví. Sexuální problémy bychom měli řešit ve všech multikauzálních a interpersonálních souvislostech.

Prohlášení: autor v souvislosti s tématem práce v posledních 12 měsících nespolupracoval s žádnou farmaceutickou firmou.

Literatura

1. NIH Consensus Conference. Impotence. NIH Development Panel on Impotence. JAMA, 1993, 270, p. 83–90.
2. HATZIMOURADITIS, K., AMAR, E., EARDLEY, I., et al. Guidelines on male sexual dysfunction: erectile dysfunction and premature ejaculation. Eur Urol, 2010, 57, p. 804–814.
3. FORESTA, C., CARETTA, N., CORONA, G., et al. Clinical and metabolic evaluation of subjects with erectile dysfunction: A review with a proposal flowchart. Int J Androl, 2009, 32, p. 198–211.
4. SÁENZ DE TEJADA, I., ANGULO, J., CELLEK, S., et al. Pathophysiology of erectile dysfunction. J Sex Med, 2005, 2, p. 26–39.
5. FELDMAN, HA., GOLDSTEIN, I., HATZICHRISTOU,

DG., et al. Impotence and its medical and psychosocial correlates: Results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol, 1994, 151, p. 54–61.
6. MALAVIGE, LS., LEVY, JC. Erectile dysfunction in diabetes mellitus. J Sex Med, 2009, 6, p. 1232–1247.
7. DEUTSCH, S., SHERMAN, L. Previously unrecognized diabetes mellitus in sexually impotent men. JAMA, 1980, 244, p. 2430–2432.
8. LEWIS, RW. Epidemiology of erectile dysfunction. Urol Clin North Am, 2001, 28, p. 209–216.
9. PASTOR, Z. Erektilní dysfunkce. Postgrad Med, 2011, 13, s. 20–25.
10. SHAW, JE., SICREE, RA., ZIMMET, RZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract, 2009, 87, p. 4–14.
11. ALBERTI, G., ZIMMET, P., SHAW, J., et al. Type 2 diabetes in the young: The evolving epidemic: The international diabetes federation consensus workshop. Diabetes Care, 2004, 27, p. 1798–1811.
12. McCULLOCH, DK., CAMPBELL, IW., WU, FC., et al. The prevalence of diabetic impotence. Diabetologia, 1980, 18, p. 279–283.
13. DE BERARDIS, G., FRANCIOSI, M., BELFIGLIO, M., et al. Erectile dysfunction and quality of life in type 2 diabetic patients: A serious problem too often overlooked. Diabetes Care, 2002, 25, p. 284–291.
14. FEDELE, D., COSCELLI, C., SANTEUSANIO, F., et al. Erectile dysfunction in diabetic subjects in Italy. Diabetes Care, 1998, 21, p. 1973–1977.
15. BACON, CG., HU, FB., GIOVANNUCCI, E., et al. Association of type and duration of diabetes with erectile dysfunction in a large cohort of men. Diabetes Care, 2002, 25, p. 1458–1463.
16. SIU, SC., LO, SK., WONG, KW., et al. Prevalence of and risk factors for erectile dysfunction in Hong Kong diabetic patients. Diabet Med, 2001, 18, p. 732–738.
17. CHO, NH., AHN, CW., PARK, JY., et al. Prevalence of erectile dysfunction in Korean men with Type 2 diabetes mellitus. Diabet Med, 2006, 23, p. 198–203.
18. GIULIANO, FA., LERICHE, A., JAUDINOT, EO., DE GENDRE, AS. Prevalence of erectile dysfunction among 7,689 patients with diabetes or hypertension, or both. Urology, 2004, 64, p. 1196–1201.
19. MALAVIGE, LS., JAYARATNE, SD., KATHRIARACHCHI,

ST., et al. Erectile dysfunction among men with diabetes is strongly associated with premature ejaculation and reduced libido. J Sex Med, 2008, 5, p. 2125–2134.
20. EL-SAKKA, AI., TAYEB, KA. Erectile dysfunction risk factors in noninsulin dependent diabetic Saudi patients. J Urol, 2003, 169, p. 1043–1047.
21. SASAKI, H., YAMASAKI, H., OGAWA, K., et al. Prevalence and risk factors for erectile dysfunction in Japanese diabetics. Diabetes Res Clin Pract, 2005, 70, p. 81–89.
22. KALTER-LEIBOVICI, O., WAINSTEIN, J., ZIV, A., et al. Clinical, socioeconomic, and lifestyle parameters associated with erectile dysfunction among diabetic men. Diabetic Care, 2005, 28, p. 1739–1744.
23. PASTOR, Z., ČECHUROVÁ, D., ZÁMEČNÍK, L., et al. Doporučený postup pro diagnostiku a terapii mužské erektilní dysfunkce – Doporučený diagnostický a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře. Praha : Společnost všeobecného lékařství, ČLS JEP, 2012.
24. EATON, CB., LIUM, YL., MITTLEMAN, MA., et al. A retrospective study of the relationship between biomarkers of artherosclerosis and erectile dysfunction in 988 men. Int J Import Res, 2007, 19, p. 218–255.
25. KLEIN, R., KLEIN, BE., LEE, KE., et al. Prevalence of self-reported erectile dysfunction in people with long-term IDDM. Diabetes Care, 1996, 19, p. 135–141.
26. ZHENG, H., BIDASEE, KR., MAYHAN, WG., et al. Lack of central nitric oxide triggers erectile dysfunction in diabetes. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2007, 292, p. 1158–1164.
27. ZHENG, H., FAN, W., LI, G., et al. Predictors for erectile dysfunction among diabetics. Diabetes Res Clin Pract, 2006, 71, p. 313–319.
28. ROTH, A., KALTER-LEIBOVICI, O., KERBIS. Y., et al. Prevalence and risk factors for erectile dysfunction in men with diabetes, hypertension, or both diseases: A community survey among 1,412 Israeli men. Clin Cardiol, 2003, 26, p. 25–30.
29. ROMEO, JH., SEFTEL, AD., MADHUN, ZT., et al. Sexual function in men with diabetes type 2: Association with glycemic control. J Urol, 2000, 163, p. 788–791. 30. MATFIN, G., JAWA, A., FONSECA, VA. Erectile dysfunction: Interrelationship with the metabolic syndrome. Curr Diab Rep, 2005, 5, p. 64–69.
31. HERUTI, RJ., URI, I., ARBEL, Y., et al. Erectile dysfunction severity might be associated with poor cardiovascular prognosis in diabetic men. J Sex Med, 2007, 4, p. 465–471.
32. SHABSIGH, R., SHAH, M., SAND, M. Erectile dysfunction and men’s health: Developing a comorbidity risk calculator. J Sex Med, 2008, 5, p. 1237–1243.
33. CHEW, KK., BREMNER, A., JAMROZIK, K., et al. Male erectile dysfunction and cardiovascular disease: Is there an intimate nexus? J Sex Med, 2008, 5, p. 928–934. 34. ROSEN, RC., KOSTIS, JB., JEKELIS, AW. Beta-blocker effects on sexual function in normal males. Arch Sex Behav, 1988, 17, p. 241–255.
35. ROSEN, RC. Sexual dysfunction as an obstacle to compliance with antihypertensive therapy. Blood Press Suppl, 1997, 1, p. 47–51.
36. BORTOLOTTI, A., FEDELE, D., CHATENOUD, L., et al. Cigarette smoking: A risk factor for erectile dysfunction in diabetics. Eur Urol, 2001, 40, p. 392–396. 37. NICOLOSI, A., MOREIRA, ED., JR., SHIRAI, M., et al. Epidemiology of erectile dysfunction in four countries: Cross-national study of the prevalence and correlates of erectile dysfunction. Urology, 2003, 61, p. 201–206. 38. AHN, TY., PARK, JK., LEE, SW., et al. Prevalence and risk factors for erectile dysfunction in Korean men: Results of an epidemiological study. J Sex Med, 2007, 4, p. 1269–1276.
39. DERBY, CA., MOHR, BA., GOLDSTEIN, I., et al. Modifiable risk factors and erectile dysfunction: Can lifestyle changes modify risk? Urology, 2000, 56, p. 302–306.
40. ROSEN, RC., CAPPELLERI, JC., SMITH, MD., et al. Development and evaluation of an abridged, 5-item version of the international index of erectile function (IIEF-5) as a diagnostic tool for erectile dysfunction. Intl J of Impotence Res, 1999, 11, p. 319–326. 41. PACÍK, D. První klinické zkušenosti léčby erektilní dysfunkce sildenafilem. Ces Urol, 2001, 5, s. 9–12.
42. BREZA, J., SKOUMAL, R., KUBIŠ, I., et al. Účinnost, bezpečnost a spokojenost s léčbou tadalafilem (Cialis) podávaným u českých a slovenských mužů s erektilní dysfunkcí. Ces Urol, 2005, 9, s. 31–38.
43. Souhrn údajů o přípravku registrovaném Státním ústavem pro kontrolu léčiv z roku 2013, (SPC -Summary of Product Characteristics). www.sukl. cz. Státní ústav pro kontrolu léčiv. [online]. 30.10.2013 [cit. 2014-10-30]. Dostupné z: http://www.sukl.cz/ modules/medication/search.php.
44. ZÁMEČNÍK, L., a kol. Praktická andrologie dospělých. Praha : Mladá Fronta, 2010.
45. WESPES, E., AMAR, E., HATZICHRISTOU, D., et al. EAU guidelines on erectile dysfunction: an update. Eur Urol, 2006, 49, p. 806–815.
46. KESSLER, TM., FOWLER, CJ., PANICKER, JN. Sexual dysfunction in multiple sclerosis. Expert Rev Neurother, 2009, 9, p. 341–350.
47. MONTAGUE, DK., JAROW, JP., BRODERICK JA., et al. AUA guideline on the management of erectile dysfunction: an update. Baltimore, MD : American Urological Association, 2005.

Tab. 1 Terapie erektilní dysfunkce

1. skupina
perorální terapie inhibitory fosfodiesterázy 5. typu
podtlakové erekční přístroje
psychoterapie
2. skupina
intrakavernózní injekce vazoaktivních látek
intrauretralní aplikace vazoaktivních látek
3. skupina
použití penilní protézy
Podle(2)

Tab. 2 Perorálně podávané inhibitory PDE5 k léčbě erektilní dysfunkce – farmakologické a farmakokinetické vlastnosti

Inhibitor iPDE5 Biologický poločas Nástup účinku Tmax Nástup učinku Tmax Účinek jídla na Tmax
Účinná dávka (hodiny) (interval – minuty) (medián – hodiny) Zpomalení nástupu
krátkodobě působící iPDE5
sildenafil 3–5 30–120 1 o 1 hodinu
25, 50, 100 mg
vardenafil 4–5 30–120 1 o 1 hodinu
5, 10, 20 mg
střednědobě působící iPDE5
avanafil 6–17 30–45 0,5–0,75 o 1,25 hodiny
50, 100, 200 mg
dlouhodobě působící iPDE5
tadalafil 17,5 nebyl hlášen 2 žádné zpomalení
10, 20 mg
dlouhodobé iPDE5 pro každodenní užívání
tadalafil stále dostupný stále dostupný stále dostupný žádné zpomalení
5 mg
Podle(43)

e-mail: pastor.zlatko@volny.cz

Ohodnoťte tento článek!