Erektilní dysfunkce z pohledu endokrinologa

SOUHRN

Erektilní dysfunkce může mít řadu příčin, přičemž endokrinní poruchy patří mezi nejdůležitější z nich. Přehledový článek shrnuje endokrinní poruchy, které mohou přispívat ke vzniku erektilní dysfunkce s důrazem na hypogonadismus u dospělých mužů, jeho klinický obraz, diagnostiku, diferenciální diagnostiku a léčbu.

KLÍČOVÁ SLOVA

erekce * dysfunkce * testosteron * mužský hypogonadismus * příčiny

Normální sexuální funkce vyžaduje koordinovanou funkci po sobě jdoucích fyziologických událostí: libida, erekce, ejakulace, orgasmu a detumescence. Pro tyto procesy je nezbytný normální psychologický stav jedince, funkce centrálního nervového systému (CNS), periferního nervového systému (PNS), cévního systému a genitálu.(1) Erekce je tedy základní sexuální funkcí u muže a její poruchy mohou mít řadu příčin. Základní příčiny erektilní dysfunkce a sníženého libida jsou uvedeny v Tab. 1.(2) V tomto přehledovém článku se budeme věnovat endokrinologickým příčinám erektilní dysfunkce, tedy zejména androgennímu deficitu, respektive hypogonadismu u mužů v dospělém věku.

MUŽSKÝ HYPOGONADISMUS

Hypogonadismus je označení pro nedostatečnou činnost pohlavních žláz, tedy u mužů varlat (testes). Funkce varlat je regulována pomocí regulační osy hypotalamus-hypofýza-testes (Obr. 1). Podle etáže, na které dochází k poruše, rozlišujeme hypogonadotropní (sekundární, centrální) hypogonadismus, při kterém je primární porucha v oblasti hypotalamo-hypofyzární, a hypergonadotropní (primární, periferní) hypogonadismus, při kterém jde primárně o poruchu testes. Častější je hypogonadismus periferní (primární).
Klinický obraz hypogonadismu závisí na období, ve kterém se manifestuje. Při manifestaci před pubertou nedochází u chlapců k rozvoji sekundárních pohlavních znaků, pohlavní orgány zůstávají malé, nedojde ke zhrubění hlasu, nedostatečně se vyvíjí svalstvo, chybí nebo je nedostatečné pubické a axilární ochlupení, chybí nebo je nedostatečný růst vousů, nedostavuje se tzv. růstový spurt, ale růst dlouhých kostí pokračuje delší dobu, protože se neuzavírají epifyzodiafyzární (růstové) chrupavky a dochází k rozvoji eunuchoidní postavy. Při manifestaci po dokončení puberty se hypogonadismus manifestuje snížením libida, potence a případně i infertilitou. Sekundárně se zpomalí růst vousů, někdy prořídne pubické nebo axilární ochlupení, může se objevit gynekomastie. Dochází k nežádoucím metabolickým změnám, změnám koncentrací sérových lipidů, nárůstu tukové tělesné hmoty a úbytku aktivní tělesné hmoty, snižuje se kostní hmota a dochází ke vzniku osteopenie nebo osteoporózy.(3)

KLINICKÝ OBRAZ MUŽSKÉHO HYPOGONADISMU V DOSPĚLOSTI

Pro stanovení diagnózy hypogonadismu je nezbytná přítomnost klinického obrazu hypogonadismu a průkaz zřetelně snížených koncentrací testosteronu v séru (Obr. 2). Prevalence takto definovaného mužského hypogonadismu ve středním a vyšším věku je odhadována na 2-9 % v závislosti na použitých diagnostických kritériích, a zvyšuje se s rostoucím věkem.(4, 5) Prevalence výskytu izolovaně snížených koncentrací testosteronu bez doprovodných klinických příznaků androgenního deficitu je však výrazně vyšší. Pokud tedy provádíme vyšetření koncentrací testosteronu pouze u mužů s klinickými příznaky hypogonadismu, tak dochází k „poddiagnostikování“ této klinické jednotky.
Zatímco stanovení diagnózy hypogonadismu na základě klinických příznaků je postnatálně nebo v dětství relativně jednoduché, u dospělé populace je naopak často obtížné. Klinické příznaky hypogonadismu v dospělosti jsou totiž převážně nespecifické, a mají tedy širokou diferenciální diagnostiku. Klinická manifestace hypogonadismu může být navíc zejména ve vyšším věku modifikována řadou faktorů, mezi které patří například tíže a trvání hypogonadismu, věk, komorbidity, medikace, předchozí léčba testosteronem, individuální rozdíly v senzitivitě na androgeny a řada dalších.(6) Právě proto, že jsou příznaky androgenního deficitu v dospělosti tak nespecifické, musíme při hodnocení klinických příznaků uvažovat o dalších diagnózách, jakými jsou depresivní porucha, přidružená celková onemocnění, vliv medikace apod. Klinický obraz androgenního deficitu ovlivňuje významně tíže nedostatku testosteronu, délka jeho trvání a rychlost jeho rozvoje. K příznakům nedostatku androgenů patří zejména zvýšená únavnost, nevýkonnost, neurastenie, změny nálady, poruchy spánky, pocity návalů, epizody zrudnutí v obličeji (flushe), snížení svalové hmoty a síly, snížení libida, erektilní dysfunkce, dochází k řídnutí až vymizení ochlupení a zpomalení růstu vousů, může se objevit gynekomastie, u dlouhodobého těžkého hypogonadismu se může objevit normocytární anémie. K metabolickým příznakům charakteristickým pro hypogonadismus patří snížení denzity kostního minerálu a rozvoj osteopenie až osteoporózy a zvýšení rizika zlomenin. Dále se snižuje podíl aktivní tělesné hmoty a zvyšuje se procento tukové tělesné hmoty, rozvíjí se inzulínová rezistence a riziko diabetes mellitus. Uvedené příznaky společně se změnami spektra lipoproteinů vedou ke zvýšení kardiovaskulárního rizika.
Většina uvedených příznaků se však rozvíjí až při významném hypogonadismu. U mírnějších deficitů, zejména při jejich krátkodobém trvání, převažují příznaky mírné a nespecifické, společné pro řadu stavů a onemocnění včetně endokrinologických. Pokud hovoříme o mužském hypogonadismu, specifickou problematikou je problematika tzv. stárnoucího muže. K přirozeným procesům stárnutí u všech jedinců patří pokles řady tělesných funkcí včetně funkcí sexuálních, svalové hmoty a síly, a také kostní hmoty, což napodobuje změny popisované při androgenním deficitu. Aktivita osy hypotalamus-hypofýza-testes se rovněž s věkem snižuje a na popisovaných změnách se tak pravděpodobně alespoň částečně podílí.(7) V populaci starších mužů se navíc s vyšší frekvencí objevují komorbidity, které samotné – a také jejich léčba – mohou příznaky případného hypogonadismu modifikovat. Diagnostika androgenního deficitu je proto u mužů ve vyšším věku velmi obtížná a problematická.

DIAGNOSTIKA MUŽSKÉHO HYPOGONADISMU

Pokud se u muže vyskytnou příznaky budící podezření z přítomnosti deficitu androgenů, k nimž patří i erektilní dysfunkce, musíme diagnózu potvrdit laboratorně, konkrétně opakovaným průkazem nízkých koncentrací testosteronu. Stanovení koncentrací testosteronu má řadu úskalí. Především sekrece testosteronu vykazuje jak ultradiánní, tak cirkadiánní variabilitu. Ultradiánní variabilita sekrece testosteronu je charakterizovaná přítomností peaků s přibližně 95minutovým trváním, které jsou poměrně pravidelné u mladých mužů, ale u starších jedinců se stávají méně pravidelnými a jejich amplituda se snižuje.(8) Cirkadiánní rytmus sekrece testosteronu je charakterizován ranním maximem, kterého dosahuje přibližně v 8 hodin ráno. Rovněž u cirkadiánního rytmu dochází s věkem k oploštění křivky a snižování ranní vrcholové koncentrace testosteronu.(9) Při načasování odběru krve ke stanovení koncentrace testosteronu je potřeba vzít do úvahy i fakt, že příjem glukózy a příjem potravy vedou k supresi koncentrací testosteronu. Odběr krve k jeho stanovení je proto doporučeno provádět ráno nalačno. Vzhledem k významné variabilitě sekrece testosteronu v různých dnech je nutné vycházet z opakovaného měření koncentrací testosteronu.(10) Důležitým aspektem při hodnocení sérových koncentrací testosteronu je fakt, že v cirkulaci je přibližně 30-40 % testosteronu pevně vázáno na sex hormone binding globulin (SHBG), a proto změny v jeho koncentracích významně ovlivňují koncentrace celkového testosteronu, přičemž koncentrace volného, a tedy biologicky dostupného testosteronu zůstávají za normálních okolností neovlivněné. Abychom vyloučili vliv změn koncentrací SHBG, bylo by výhodné měřit přímo koncentrace volného testosteronu. Spolehlivé metody k jejich stanovení však nejsou dosud běžně dostupné. Komerčně běžně dostupná a na řadě pracovišť používaná automatizovaná imunoanalytická stanovení volného testosteronu jsou nepřesná a nepřinášejí významné výhody oproti stanovením koncentrací celkového testosteronu. Zlatým standardem pro měření koncentrací volného testosteronu je metoda ekvilibrační analýzy nebo ultracentrifugační metoda, které však nejsou rutinně dostupné. V praxi proto koncentrace volného testosteronu nejpřesněji stanovíme podle výpočtu z koncentrací celkového testosteronu a SHBG. Existuje několik vzorců pro výpočet koncentrací volného testosteronu.(11, 12)

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA MUŽSKÉHO HYPOGONADISMU

Pokud potvrdíme diagnózu hypogonadismu laboratorně, musíme provést jeho etiologickou diferenciální diagnostiku. Základní diferenciální diagnostika vychází ze stanovení koncentrací hypofyzárních gonadotropinů, luteinizačního hormonu (LH) a folikulostimulačního hormonu (FSH) při současně prokázaných snížených koncentracích testosteronu.

Hypergonadotropní (primární, periferní) hypogonadismus

je charakterizován zvýšenými koncentracemi gonadotropinů a svědčí pro postižení periferní endokrinní žlázy. Možné příčiny primárního hypogonadismu jsou shrnuty v Tab. 2.(2) Hypogonadotropní (sekundární, centrální) hypogonadismus

je charakterizován nezvýšenými (sníženými nebo i normálními) koncentracemi gonadotropinů a svědčí pro postižení na centrální (hypotalamo-hypofyzární) úrovni. Možné příčiny sekundárního hypogonadismu jsou shrnuty v Tab. 3.(2) Podrobnější popis etiologické diferenciální diagnostiky hypogonadismu přesahuje rámec toho článku a její stanovení patří do kompetencí specializovaných endokrinologických, urologických a případně genetických pracovišť.

LÉČBA HYPOGONADISMU

Základem by vždy měla být léčba základního onemocnění, které k hypogonadismu vedlo. Pokud tato léčba nevede k restauraci normální sekrece testosteronu, je indikována substituční léčba. K substituční léčbě hypogonadismu dospělých mužů používáme bez ohledu na etiologii preparáty obsahující testosteron. Výjimkou je situace, kdy je cílem léčby hypogonádního pacienta obnovení fertility. V této situaci musíme použít léčbu lidským choriovým gonadotropinem a hypofyzárními gonadotropiny. Cíle léčby testosteronem u dospělých hypogonádních mužů

jsou:(6, 13)

a) zlepšení sexuálních funkcí a sexuální aktivity obnovením libida a zlepšením erekce; b) zvýšení svalové hmoty a svalové síly a zlepšení fyzické výkonnosti; c) zvýšení BMD a snížení rizika fraktur; d) zvýšení hematokritu a hemoglobinu do normálního rozmezí; e) normalizace růstu ochlupení; f) úprava ev. psychologických obtíží (pseudoneurastenický syndrom, kvalita života).
V České republice máme k dispozici několik možností léčby: A. Perorální: k dispozici je na trhu Undestor Organon cps. obsahující 40 mg testosteron undekanoátu. Doporučená počáteční dávka je 120-160 mg denně, doporučená udržovací dávka 40-120 mg denně. Přípravek se užívá s jídlem a dávky nad 40 mg denně se užívají rozděleně ve 2-3 denních dávkách.
B. Intramuskulární: – Sustanon250 Organon inj. obsahující 250 mg směsi esterů testosteronu v 1 ml roztoku. Injekce se aplikují hluboko intramuskulárně a doporučená dávka je 250 mg každé tři týdny.
– Nebido Bayer inj. obsahující 1000 mg testosteron undekanoátu ve 4 ml roztoku. Injekce se aplikují hluboko intramuskulárně a doporučená dávka je 1000 mg každých 10-12 týdnů.
C. Transdermální gely: – Testim 50 mg gel Ferring obsahující v jedné tubě 5 g gelu s obsahem 50 mg testosteronu. Aplikuje se rozetřením na kůži a doporučená iniciální dávka je 50 mg denně, kterou je v případě potřeby možné zvýšit na 100 mg denně. – Testogel 50 mg Besins Healthcare obsahující v jednom sáčku 5 g gelu s obsahem 50 mg testosteronu. Aplikuje se rozetřením na kůži a doporučená iniciální dávka je 50 mg denně, kterou je v případě potřeby možné zvýšit na 100 mg denně.
Optimální vedení léčby vychází z klinického obrazu, monitorování koncentrací testosteronu a monitorování potenciálních nežádoucích účinků. Zároveň musíme dodržovat kontraindikace. Monitorování klinického obrazu: příznaky hypogonadismu musí být posouzeny před zahájením léčby a dále v jejím průběhu, zpočátku individuálně nejméně po 3-6 měsících, po stabilizaci dávky nejméně každý jeden rok. Po zahájení substituční léčby se do 3-6 měsíců u většiny mužů dostavuje zlepšení libida, sexuální aktivity a sexuálních funkcí společně se zvýšením vitality a zlepšením nálady. Zvýšení BMD, svalové hmoty a síly a vliv na růst vlasů a ochlupení se dostavují v řádu měsíců až let.
Monitorování koncentrací testosteronu slouží k posouzení adekvátnosti dávky a k vyvarování se poddávkování, nebo naopak předávkování. Načasování kontrol se liší podle aplikační formy. Cílové hodnoty sérových koncentrací celkového testosteronu jsou přibližně v polovině rozmezí normálních hodnot.(6) Absolutními kontraindikacemi léčby testosteronem jsou přítomný karcinom prostaty a karcinom prsu. Předmětem diskuse je možnost léčby testosteronem po úspěšné léčbě karcinomu prostaty omezeného na prostatu s nedetekovatelným tumorem a nedetekovatelnými koncentracemi prostatického specifického antigenu (PSA).
Před zahájením léčby testosteronem musí být provedeno stanovení PSA a digitální vyšetření prostaty a léčba může být zahájena jen tehdy, není-li podezření na přítomnost karcinomu prostaty. Pokud se týká karcinomu prsu, musí být před zahájením léčby testosteronem rovněž provedeno palpační vyšetření prsu. Je to nezbytné zejména u pacientů s Klinefelterovým syndromem, u nichž je riziko vzniku karcinomu prsu zvýšené.(14) Mezi relativní kontraindikace léčby patří: neléčený syndrom obstrukční spánkové apnoe, zvýšený hematokrit před zahájením léčby, významné edematózní stavy a výrazné symptomy vyplývající z benigní hyperplazie prostaty.(6) Mezi nežádoucí účinky, které musíme při léčbě sledovat, patří: stimulace erytropoézy, erytrocytóza a polyglobulie (monitorování krevního obrazu), stimulace růstu prostaty, hyperplazie a zhoršení příznaků z dolního močového ústrojí (monitorování PSA, urologické sledování), případné objevení se příznaků spánkové apnoe, vznik nebo zhoršení akné a seborey, změny koncentrace sérových lipoproteinů, zejména snížení HDL-cholesterolu (monitorování lipidogramu), může se objevit vzestup hmotnosti, vzestup krevního tlaku. Specifickým nežádoucím účinkem substituční léčby androgeny je snížení objemu varlat, snížení produkce spermií a snížení fertility.

PŘEHLED DALŠÍCH ENDOKRINOPATIÍ, KTERÉ MOHOU BÝT PŘÍČINOU EREKTILNÍ DYSFUNKCE

Kromě hypogonadismu se na patogenezi erektilní dysfunkce může podílet řada dalších endokrinopatií. V širším slova smyslu lze konstatovat, že významná porucha funkce většiny žláz s vnitřní sekrecí může vést ke snížení libida nebo erektilní dysfunkci. Ve zvýšené míře to platí o poruchách sekrece hormonů, které interferují s funkcí osy hypotalamus-hypofýza-testes. Jedná se zejména o hyperprolaktinémii, která vede k funkčnímu hypogonadismu mechanismem útlumu funkce osy na všech třech úrovních. Z dalších endokrinopatií vedoucích k útlumu funkce osy hypotalamus-hypofýza-testes jsou to zejména hypotyreóza a hyperkortizolismus (jak endogenní, tak i exogenní).

Prohlášení: autor v souvislosti s tématem práce nemá střet zájmů.

**

Literatura

1. KANDEEL, FR., KOUSSA, VK., SWERDLOFF, RS. Male sexual function and its disorders: physiology, pathophysiology, clinical investigation, and treatment. Endocr Rev, 2001, 22, p. 342-388.
2. MATSUMOTO, AM., BREMNER, WJ. Testicular disorders. In MELMED, S., POLONSKY, KS., LARSEN, PR., KRONENBERG, HM. Williams textbook of endocrinology, 13th ed, Philadephia PA : Elsevier, 2016, p. 694-784.
3. KRŠEK, M. Endokrinologie. Praha : Galén, 2011, 97 s.
4. ARAUJO, AB., ESCHE, GR., KUPELIAN, V., et al. Prevalence of symptomatic androgen deficiency in men. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 93, p. 4241-4247.
5. WU, F. C., TAJAR, A., BEYNON, J. M., et al. Identification of late-onset hypogonadism in middle-aged and erderly men. N Engl J Med, 2010, 363, p. 123-135.
6. BHASIN, S., CUNNINGHAM, GR., HAYES, FJ., et al. Testosterone therapy in men with androgen deficiency syndromes: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95, p. 2536-2559.
7. KAUFMAN, JM., VERMEULEN, A. The decline of androgen levels in elderly men and its clinical and therapeutic implications. Endocr Rev, 2005, 26, p. 833-876.
8. PINCUS, SM., MULLIGAN, T., IRANMANESH, A., et al. Older males secrete luteinizing hormone and testosterone more irregularly, and jointly more asynchronously, than younger males. Proc Natl Acad Sci U. S. A., 1996, 93, p. 14100-14105.
9. BRAMBILLA, DJ., MATSUMOTO, AM., ARAUJO, AB., et al. The effect of diurnal variation on clinical measurement of serum testosterone and other sex hormone levels in men. J Clin Endocrinol Metab, 2009, 94, p. 907-913.
10. BRAMBILLA, DJ., O’DONNELL, AB., MATSUMOTO, AM., et al. Intraindividual variation in levels of serum testosterone and other reproductive and adrenal hormones in men. Clin Endocrinol, 2007, 67, p. 853-862.
11. VERMEULEN, A., VERDONCK, L., KAUFMAN, JM. A critical evaluation of simple methods for the estimation of free testosterone in serum. J Clin Endocrinol Metab, 1999, 84, p. 3666-3672.
12. LY, LP., SARTORIUS, G., HULL, L., et al. Accuracy of calculated free testosterone formulae in men. Clin Endocrinol, 2010, 73, p. 382-388.
13. MATSUMOTO, AM. Androgen treatment of male hypogonadism. In KANDEEL, FR. Male SexualFfunction Pathophysiology and Treatment. New York NY : Informa Healthcare, 2007, p. 433-452.
14. BRINTON, LA., CARREON, JD., GIERACH, GL., et al. Etiologic factors for male breast cancer in the U. S. Veterans Affairs medical care system database. Breast Cancer Res Treat, 2010, 119, p. 175-192.

Tabulka

Tab. 1 Příčiny sníženého libida a erektilní dysfunkce

Skupina poruch
psychogenní poruchy
chronická systémová onemocnění
léčiva a drogy ovlivňující centrální nervový
systém
organické poškození mozku
androgenní deficit
ostatní endokrinologické poruchy
míšní poškození
poškození periferních nervů
léčiva působící na periferní nervový
systém
periferní cévní onemocnění
antihypertenzíva
onemocnění penisu

Příklady
stres, sociální fobie, úzkostná porucha, depresivní porucha, závažná psychiatrická onemocnění
kardiovaskulární, respirační, hepatální, renální insuficience, nádorová onemocnění
alkohol, antihypertenzíva, narkotika, sedativa, hypnotika, antikonvulzíva, antidepresiva, antipsychotika
poruchy temporálního laloku, limbického systému, Parkinsonova choroba, ostatní neurodegenerativní
onemocnění mozku, vaskulární poškození mozku
primární a sekundární hypogonadismus
hyperprolaktinémie, Cushingův syndrom, hypertyreóza, hypotyreóza
trauma, vaskulární léze, stenóza spinálního kanálu, epidurální absces, nádor, myelitida, roztroušená
skleróza aj.
diabetická neuropatie, jiné neuropatie, stavy po chirurgických výkonech v pánvi včetně operací prostaty,
chirurgických výkonech v retroperitoneu
anticholinergika, antihistaminika, antidepresiva, sympatomimetika, alfa-blokátory, beta-blokátory
aterosklerotické postižení aortálního a ilického tepenného řečiště, diabetická makro- a mikroangiopatie,
traumata, chirurgické výkony, vaskulitidy
diuretika, alfa-blokátory, beta-blokátory, inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, blokátory vápníkových
kanálů
Peyronierova choroba, priapismus, fimóza, mikropenis, traumata

Upraveno podle MATSUMOTO, AM., BREMNER, WJ. Testicular disorders. In MELMED, S., POLONSKY, KS., LARSEN, PR., KRONENBERG, HM. Williams textbook of endokrinology. 13th ed,
Philadephia PA : Elsevier, 2016, p. 694-784.

Tab. 2 Příčiny primárního hypogonadismu

Skupina
kongenitální
a/nebo vývojové poruchy
získané poruchy
systémová onemocnění

Příčiny
Klinefelterův syndrom
myotonická dystrofie
nekorigovaný kryptorchismus
syndrom Noonanové
bilaterální kongenitální anorchie
polygladulární autoimunitní syndrom
enzymatické defekty syntézy testosteronu
kongenitální adrenální hyperplazie
(adrenal rest tumory testes)
komplexní genetické syndromy
Downův syndrom
mutace receptoru pro luteinizační
hormon
bilaterální chirurgická kastrace nebo
trauma
léky (spironolakton, ketokonazol,
alkohol, cytostatika aj.)
poškození ionizujícím zářením
orchitida
jaterní insuficience
jaterní cirhóza
chronická renální insuficience
stárnutí
maligní tumory
srpkovitá anémie
míšní traumata
vaskulitidy

Upraveno podle MATSUMOTO, AM., BREMNER, WJ. Testicular disorders. In MELMED, S.,
POLONSKY, KS., LARSEN, PR., KRONENBERG, HM. Williams textbook of endocrinology.
13th ed, Philadephia PA : Elsevier, 2016, p. 694-784.

Tab. 3 Příčiny sekundárního hypogonadismu

Skupina
kongenitální a/nebo vývojové poruchy
získané poruchy
systémová onemocnění

Příčiny
konstituční opoždění puberty
hemochromatóza
idiopatický hypogonadotropní hypogonadismus a jeho varianty – Kallmanův syndrom, kongenitální
adrenální hypoplazie, izolovaný deficit luteinizačního hormonu (LH), mutace LHbeta podjednotky
komplexní genetické syndromy
hyperprolaktinémie
opiáty
androgeny a anabolické steroidy
estrogeny v nadbytku
gestageny
agonisté a antagonisté gonadoliberinu
hypopituitarismus (tumory, chirurgické výkony, ionizující záření, vaskulární poškození,
kraniocerebrální trauma, granulomatózní a infiltrativní postižení, poškození hypofyzární stopky,
lymfocytární hypofyzitida)
nadbytek glukokortikoidů (Cushingův syndrom)
chronická kardiální, respirační, jaterní a renální insuficience
chronické systémové choroby
diabetes mellitus 2. typu
maligní tumory
revmatologická systémová onemocnění, revmatoidní artritida
infekce HIV
hladovění, malnutrice, poruchy příjmu potravy
těžká, především vytrvalostní fyzická zátěž
morbidní obezita
syndrom spánkové apnoe (obstrukční)
těžká akutní a kritická onemocnění
stárnutí
míšní traumata
hemochromatóza
srpkovitá anémie
cystická fibróza

Upraveno podle MATSUMOTO, AM., BREMNER, WJ. Testicular disorders. In MELMED, S., POLONSKY, KS., LARSEN, PR., KRONENBERG, HM. Williams textbook of endocrinology. 13th ed,
Philadephia PA : Elsevier, 2016, p. 694-784.

SUMMARY Krsek, M. Erectile dysfunction in terms of endocrinologist Disturbances of erectile function can have various causes with endocrine disorders being one of most important. Present article summarizes endocrine disorders that may contribute to the erectile dysfunction with the stress on hypogonadism in adult men, its clinical presentation, diagnosis, differential diagnosis and treatment. KEY WORDS erection * dysfunction * testosterone * male hypogonadism * causes

O autorovi| Prof. MUDr. Michal Kršek, CSc. Univerzita Karlova v Praze, 3. lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Královské Vinohrady, II. interní klinika e-mail: michal.krsek@fnkv.cz

Obr. 1 Schéma regulace funkce varlat FSH – folikulostimulační hormon; LH – luteinizační hormon
Obr. 2 Algoritmus diagnostiky při podezření na mužský hypogonadismus FSH – folikulostimulační hormon; LH – luteinizační (luteotropní) hormon; MR – magnetická rezonance; SHBG – sex hormon binding globulin (globulin vázající pohlavní hormony); T – testosteron Upraveno podle MATSUMOTO, AM., BREMNER, WJ. Testicular disorders. In MELMED, S., POLONSKY, KS., LARSEN, PR., KRONENBERG, HM. Williams textbook of endokrinology. 13th ed, Philadephia PA : Elsevier, 2016, p. 694-784.

Ohodnoťte tento článek!