Exogenní alergické alveolitidy. Mýty a legendy

Souhrn

Exogenní alergické alveolitidy představují heterogenní skupinu plicních chorob s variabilní manifestací a prognózou. Rozvíjejí se u predisponovaných jedinců po opakované expozici inhalačnímu antigenu. Patogeneze onemocnění nebyla dosud zcela objasněna, lze předpokládat rozdílné mechanismy podílející se na vzniku granulomatózního a fibrotického plicního postižení. Zatímco diagnostika forem s akutním/subakutním průběhem nečiní obvykle obtíže, při dominujícím fibrotickém plicním postižení je diferenciální diagnostika široká. S výjimkou zamezení další expozici inhalačnímu antigenu není optimální léčebný postup znám.

Klíčová slova exogenní alergické alveolitidy
• HRCT hrudníku • granulom • plicní fibróza

Pohled na intersticiální plicní procesy (IPP) se v čase mění úměrně stupni poznání mechanismů, které se podílejí na jejich patogenezi, a s diagnostickými možnostmi. Nové poznatky přinášejí i národní a nadnárodní registry nemocných s IPP, data získaná dlouhodobým sledováním pacientů informují o prognóze nemocných a umožňují optimalizovat léčebný přístup. Zatímco v minulosti byly exogenní alergické alveolitidy (EAA) diagnostikovány převážně u chovatelů ptactva, farmářů či v rámci jiné profesní expozice (korek – suberóza, bavlna – bysinóza, cukrová třtina – bagasóza, plíce loupačů javorové kůry apod.), v současnosti přibývá nemocných s domácí expozicí, ať už se jedná o „household“ EAA, nebo plíci milovníků horkých koupelí (hot tub lung).(1) Od domněnky o klíčové úloze imunokomplexů v patogenezi EAA se výzkum orientuje na možné genetické predispozice, které mohou činit některé jedince náchylnější k zánětlivé nebo fibrotické odpovědi na inhalační antigen. Ukazuje se, že dříve zmiňované vysoké procentuální zastoupení lymfocytů s dominující populací CD8 T-lymfocytů není jednoznačným diagnostickým vodítkem, radiologický a histopatologický obraz onemocnění je též měnlivý. Přibývají informace o akutních exacerbacích chronických EAA, které průběhem a důsledkem pro nemocného připomínají akutní exacerbace idiopatické plicní fibrózy (IPF). Co se bohužel v čase významně nemění, jsou farmakologické možnosti léčby zejména nemocných s rozvinutým fibrotickým plicním postižením.

Etiopatogeneze

EAA se vyvíjí u predisponovaných jedinců po opakované expozici inhalačním antigenům. S vyšší incidencí EAA jsou spojeny některé polymorfismy genů pro hlavní histokompatibilní komplex (MHC II, major histocompatibility complex II), genů pro podjednotku proteasomu s nízkou molekulovou hmotností (LMP – low molecular weight proteasome, PSMB), genů pro transportéry asociované se zpracováním antigenu 1 (TAP 1 transporters associated with antigen processing).(2, 3, 4) Zdá se, že zpracování antigenu hraje v rozvoji EAA důležitější úlohu než následná produkce cytokinů, nebyla prokázána asociace vzniku EAA s polymorfismy genů pro tumor nekrotizující faktor (TNF) alfa, transformující růstový faktor (TGF) beta, interleukin (IL)-10 a IL-6.(5) Protektivní roli ve smyslu menšího výskytu fibrózních změn hrají některé polymorfismy genu pro tkáňový inhibitor metaloproteináz (TIMP-3, tissue inhibitor of metalloproteinases).(6) Spektrum možných inhalačních antigenů, po jejichž expozici může dojít k rozvoji onemocnění, se v čase rozšiřuje. Typickými vyvolavateli onemocnění jsou stále plísně a baktérie, přibývají však jejich nové zdroje. Příkladem je např. Mycobacterium avium jako vyvolavatel tzv. hot tub lung, plíce milovníků vířivek a horkých koupelí.(7) Změna technologických postupů v některých průmyslových odvětvích též změnila možné zdroje inhalačních antigenů, např. změnou složení chladicí kapaliny používané při obrábění kovů. Kapaliny s obsahem vody mohou obsahovat bakteriální kontaminaci včetně různých druhů mykobaktérií, expozice pak může vést k rozvoji EAA.(8) Další často zmiňovanou oblastí s potenciální expozicí novým inhalačním antigenům jsou nanotechnologie.
V čase se mění i představy o patogenezi EAA. Opakovaná expozice organickým inhalačním antigenům může vést ke změnám přirozené obranyschopnosti. Např. prach inhalovaný farmáři pečujícími o dobytek obsahuje řadu s patogenem asociovaných molekulárních vzorů (PAMP, patogen associated molecular pattern), které jsou exprimovány na částečkách hub, grampozitivních i gramnegativních baktérií. K těmto PAMP se váží prostřednictvím receptorů PRR (pattern recognition receptors), mezi které patří i toll-like receptory (TLR, toll like receptors), buňky imunitního systému a je aktivována transkripce prozánětlivých cytokinů (zejména IL-1 beta) a interferonů. Zdá se, že po opakované expozici stejnému inhalačnímu antigenu může dojít u některých osob k poklesu exprese TLR receptorů, což snižuje zánětlivou odpověď na inhalační antigeny.(9) O úloze TLR v patogenezi EAA svědčí i studie myších modelů – zdá se, že v rozvoji EAA po expozici Mycobacterium avium nehrají nejdůležitější úlohu mykobakteriální antigeny, jako spíš exprese TLR-9 a myeloidního diferenciačního faktoru 88 (MyD 88, myeloid differentiation factor 88) dendritickými buňkami.(10) Produkce prozánětlivých cytokinů však může být spuštěna i tzv. DAMP – s nebezpečím spojenými molekulárními vzorci (danger associated molecular patterns), k jejichž uvolnění dochází po poškození buňky. DAMP (ale i PAMP) jsou rozpoznány mimo jiné Nod-like receptory (NLR), které bývají součástí inflamasomů (souboru molekul účastnících se zánětlivých pochodů). Důsledkem aktivace inflamasomu je další produkce IL-1 beta a IL-18 s výrazně prozánětlivou aktivitou. Některé práce naznačují, že imunitní odpověď organismu na expozici inhalačnímu antigenu není závislá jen na samotné přítomnosti PAMP, ale i na dalších adjuvantních složkách, které bývají součástí organických prachů, jako jsou trichotekanové mykotoxiny nebo beta-glukany. Tyto látky též mohou ovlivňovat produkci IL-1 beta a dalších cytokinů.(11) V patogenezi onemocnění však nehraje úlohu jen přirozená obranyschopnost, ale i adaptivní imunita. V minulosti byla hlavní úloha při rozvoji tkáňového poškození přisuzována cirkulujícím imunokomplexům, tvořeným antigenem a specifickou protilátkou proti antigenu. Expozice inhalačním antigenům je skutečně provázena produkcí specifických imunoglobulinů G, můžeme je ale detekovat i u nemocných bez známek EAA s pouhou anamnézou expozice.(12) Na onemocnění se podílí u některých nemocných cytotoxické CD8+ T-lymfocyty.(13) U nemocných s dominujícím fibrotickým postižením vídáme spíše Th2 cytokinové prostředí, aktivaci proapoptotických genů, zkrácení telomer, aktivaci fibroblastů s nadprodukcí extracelulární matrix nebo známky epitelo-mezenchymální tranzice (EMT).(14, 15, 16)

Asociace chronické EAA a bronchogenního karcinomu

U nemocných s chronickou EAA byla popsána významná asociace onemocnění s bronchogenním karcinomem (BCA), prevalence BCA u této skupiny osob je cca 10 %, tedy obdobná jako u nemocných s IPF.(17) Byť literárních údajů o této komplikaci není mnoho, obvykle jsou popisovány periferně lokalizované skvamocelulární karcinomy u nemocných s anamnézou nikotinismu. Je možné, že stejně jako u IPF se uplatňují změny v mechanismu apoptózy (aktivace proapoptotických genů) a invazívní chování fibroblastů.

Akutní exacerbace

Stejně jako u jiných intersticiálních plicních procesů i u nemocných s EAA byly dokumentovány případy akutních exacerbací, obvykle v souvislosti s expozicí inhalačnímu antigenu. Popsán byl ale i případ akutní exacerbace rozvíjející se v souvislosti s předchozím diagnostickým chirurgickým zákrokem (videoasistovaná torakoskopie, atypická resekce plicního parenchymu).(18, 19) Klinicky se akutní exacerbace projevuje náhlým zhoršením námahové dušnosti, kašlem, mohou být přítomné i systémové příznaky jako váhový úbytek a febrilie. Laboratorní a zobrazovací vyšetření by měla být cílena k vyloučení jiné příčiny obtíží nemocného (respirační infekt, kardiální etiologie obtíží pacienta, tromboembolická nemoc). Počítačová tomografie s vysokou rozlišovací schopností (HRCT) zobrazuje kombinaci mlhovitých opacit, kondenzací a fibrotických změn reprezentovaných retikulacemi, bronchiektáziemi a/nebo voštinou. Pokud nemocný v době akutní exacerbace podstoupí plicní biopsii, v plicním parenchymu bývá patrná kombinace bronchiolocentrického zánětu, shluků histiocytů, organizující se pneumonie s neutrofilními infiltráty a fibrotickými změnami.(20) V léčbě jsou obvykle užívány vyšší dávky systémově podávaných kortikosteroidů, s variabilní úspěšností.

Diagnostika

Pro onemocnění stále neexistuje jednoznačný diagnostický marker. V případě nemocných se spíše akutními či subakutními příznaky nečiní stanovení diagnózy obtíže, základem je kvalitně (a někdy i opakovaně) odebraná anamnéza s cíleným dotazem na možnou expozici inhalačním antigenům v rámci domácnosti, koníčků či zaměstnání pacienta. Společně s HRCT obrazem centrilobulárních nodulů (Obr. 1) a lymfocytózou v tekutině získané bronchoalveolární laváží (BAL) lze obvykle u těchto nemocných stanovit diagnózu bez nutnosti plicní biopsie. Poměr CD4+/CD8+ T-lymfocytů v tekutině získané BAL nemusí však být typicky snížen, u nemocných s hot tub lung byly pozorovány dokonce vysoké hodnoty, obdobně jako u nemocných se sarkoidózou.(21) Diagnostika chronické EAA může být svízelná, nemocní mívají plíživě se rozvíjející příznaky (dušnost, kašel, někdy váhový úbytek), většinou bez teplot, chybí jednoznačná vazba příznaků na expozici inhalačnímu antigenu. Nález v tekutině získané BAL je variabilní, závisí mimo jiné pravděpodobně i na době, která uplynula od poslední expozice inhalačnímu antigenu, na době trvání expozice a na míře expozice.(22) U některých pacientů může být v tekutině získané BAL vyšší procentuální zastoupení neutrofilů, eozinofilů nebo plazmatických buněk. HRCT obraz může mít charakter obvyklé intersticiální pneumonie (UIP), nespecifické intersticiální pneumonie (NSIP) nebo kombinace plicní fibrózy a emfyzému, zvlášť u nemocných s anamnézou nikotinismu (Obr. 2). Souvislost mezi rozvojem plicního postižení a expozicí inhalačnímu antigenu není u těchto nemocných zřejmá. Tab. shrnuje radiologické a histopatologické znaky, které mohou pomoci odlišit chronickou EAA, manifestující se jako UIP, od idiopatické plicní fibrózy (IPF).(23) HRCT i histologické nálezy lze rozdělit na potenciálně reverzibilní a spíše ireverzibilní. Potenciálně reverzibilní změny zahrnují radiologicky centrilobulární i peribronchiální noduly, mlhovité opacity, kondenzace plicní tkáně včetně obrazu organizující pneumonie (OP) nebo deskvamativní pneumonie (DIP). Kompatibilním histologickým nálezem bývají vágně formované granulomy, OP či DIP. U nemocných s obrazem NSIP je reverzibilita změn variabilní. Pro spíše nevratné poškození plicního parenchymu svědčí radiologický/histologický obraz retikulací, zesílení interlobulárních sept, voština převážně trakční bronchiektázie, včetně obrazu UIP. (24)

Experimentální diagnostické postupy

Jak bylo uvedeno výše, problematickou bývá diagnostika chronické EAA a její odlišení především od IPF. Pro nemocného má v tomto případě diagnóza jednak léčebný a jednak prognostický dopad. U nemocných s mírně až středně pokročilou IPF se nabízí léčba pirfenidonem, u nemocných s jinou diagnózou ale účinnost léku nebyla studiemi testována. Práce některých autorů sice naznačují možný přínos pro nemocné s chronickou EAA, větší soubory pacientů však studovány nebyly a lék nelze v jiné indikaci doporučit.(25) Pacienti s chronickou EAA, i když je radiologicky patrná voština, mají výrazně příznivější prognózu než nemocní s IPF.(26) Diagnóza může ovlivnit tedy např. i rozhodování o zařazení na čekací listinu pro plicní transplantaci. Řada prací se zabývá možností využít nové technologie v diferenciální diagnostice fibrotizujících plicních procesů. Jednu z možností představují genové exprese: podle dosavadních výsledků je pravděpodobné, že zatímco u nemocných s IPF jsou více exprimovány geny asociované s fibrogenezí a produkcí extracelulární matrix, u nemocných s EAA (ve zmiňované studii bez bližšího určení stupně fibrotického plicního postižení zařazených osob) jsou exprimovány spíše geny asociované se zánětem.(27) Další potenciálně přínosnou metodou je výzkum proteomu – obvykle se jedná o proteiny obsažené v tekutině získané bronchoalveolární laváží. Výsledky dosavadních studií nejsou konzistentní, v literatuře lze najít práce popírající rozdíl mezi chronickou EAA a IPF, ale i práce rozdíly prokazující.(28) Někteří autoři pozorovali i rozdíl v zastoupení proteinů v tekutině získané BAL u nemocných s EAA, který závisel na charakteru radiologických změn (fibrotická NSIP versus UIP).(29) Nejslibnější v tomto ohledu se jeví surfaktantový protein A (SP-A), jehož vyšší hodnoty v tekutině získané BAL, ale i v séru, korelují s rozsahem fibrotického plicního postižení, nejvyšších hodnot dosahuje u nemocných s UIP (v obou kompartmentech).(30)

Léčba

U nemocných s akutně a subakutně vzniklými příznaky a HRCT obrazem nodulů, mlhovitých opacit či organizující pneumonie lze jednoznačně doporučit zamezení kontaktu s vyvolávajícím inhalačním antigenem. Často již samotná hospitalizace nemocných, i když není podávána jiná farmakoterapie, vede k postupnému vymizení příznaků a zlepšení radiologického nálezu. U nemocných s výraznými symptomy nebo respirační insuficiencí při rozsáhlém postižení lze doporučit podání systémové kortikoterapie, která urychlí ústup obtíží. Nebylo prokázáno, že by v těchto případech protrahovaná kortikoterapie po dobu dalších čtyř týdnů výrazně zlepšovala prognózu nemocných. U nemocných s dominujícím fibrotickým postižením dle HRCT, anamnézou postupného rozvoje dušnosti a kašle, bez významnějších systémových příznaků vede zamezení další expozice inhalačnímu antigenu ke zmírnění subjektivních obtíží nemocných. Systémová kortikoterapie může přinášet benefit i u této skupiny nemocných, i když jednoznačná data a studie v literatuře chybí.
Krom kazuistického sdělení o podání rituximabu u nemocného s na léčbu refrakterní chronickou EAA nejsou k dispozici lékové studie posuzující úlohu imunosupresiv, antioxidačních preparátů, antifibrotik nebo blokátorů protonové pumpy. Nemocným s respirační insuficiencí splňující indikační kritéria ČPFS lze doporučit dlouhodobou domácí oxygenoterapii. Část nemocných s fibrotickým postižením se stává kandidáty plicní transplantace.

Prognóza

Prognóza nemocných s potenciálně reverzibilními změnami dokumentovanými HRCT hrudníku bývá v případě zamezení další expozici vyvolávajícímu antigenu spíše dobrá, u části nemocných dojde k úpravě ad integrum. U nemocných s dominujícím fibrotickým plicním postižením zamezení další expozici nevede k vymizení již rozvinuté plicní fibrózy, pokles plicních funkcí v čase se ale může zpomalit. Nemocní s HRCT obrazem UIP mají pravděpodobně lepší prognózu než pacienti s IPF.

Závěr

Exogenní alergické alveolitidy tvoří širokou skupinu intersticiálních plicních procesů s variabilní manifestací a prognózou. Navzdory tomu, že se pravděpodobně jedná o jednu z nejčastějších příčin granulomatózního/fibrotického plicního postižení, je problematika onemocnění neprávem podceňována. Přitom již rozvinutá plicní fibróza přináší nemocným trvalé obtíže, snižuje kvalitu jejich života a zkracuje jeho délku. Zejména v těchto případech často selhávají léčebné postupy založené na systémové kortikoterapii. Další výzkum na poli EAA by měl být cílen na identifikaci prognostických faktorů, které by dokázaly vyčlenit skupinu nemocných v riziku vývoje plicní fibrózy v čase. Zásadní jsou i nové terapeutické přístupy, které by umožnily buď zvrat ve fibrotické hojení plicního parenchymu, nebo zpomalily/zastavily progresi již vzniklé fibrózy.

Prohlášení: autorka v souvislosti s tématem práce nespolupracuje s žádnou farmaceutickou firmou.

Literatura

1. VERMA, G., JAMIESON, F., CHEDORE, P., et al. Hot tub lung mimicking classic acute and chronic hypersensitivity pneumonitis: two case reports. Can Respir J, 2007, 14, p. 354–356.
2. CAMARENA, A., AQUINO-GALVEZ, A., FALFÁN-VALENCIA, R., et al. PSMB8 (LMP7) but not PSMB9 (LMP2) gene polymorphisms are associated to pigeon breeder‘s hypersensitivity pneumonitis. Respir Med, 2010,104, p. 889–894.
3. AQUINO-GALVEZ, A., CAMARENA, A., MONTANO, M., et al. Transporter associated with antigen processing (TAP) 1 gene polymorphisms in patients with hypersensitivity pneumonitis. Exp Mol Pathol, 2008,84, p. 173–177.
4. SCHUYLER, M. Are polymorphisms the answer in hypersensitivity pneumonitis? Am J Respir Crit Care Med, 2001,163, p. 1513– 1514.
5. KONDOH, K., USUI, Y., OHTANI, Y., et al. Proinflammatory and anti-inflammatory cytokine gene polymorphisms in hypersensitivity pneumonitis. J Med Dent Sci, 2006, 53, p. 75– 83.
6. HILL, MR., BRIGGS, L., MONTANO, MM., et al. Promoter variants in tissue inhibitor of metalloproteinase-3 (TIMP-3) protect against susceptibility in pigeon breeders‘ disease. Thorax, 2004,59, p. 586–590.
7. LACASSE, Y., GIRARD, M., CORMIER, Y. Recent advances in hypersensitivity pneumonitis. Chest, 2012,142, p. 208–217.
8. PARK, D. The occupational exposure limit for fluid aerosol generated in metalworking operations: limitations and recommendations. Saf Health Work, 2012, 3, p. 1– 10. 9. WOLFF, CH. Innate immunity and the pathogenicity of inhaled microbial particles. Int J Biol Sci, 2011, 7, p. 261– 268.
10. DAITO, H., KIKUCHI, T., SAKAKIBARA, T., et al. Mycobacterial hypersensitivity pneumonitis requires TLR9-MyD88 in lung CD11b+ CD11c+ cells. Eur Respir J, 2011, 38, p. 688– 701.
11. SAHLANDER, K., LARSSON, K., PALMBERG, L. Daily exposure to dust alters innate immunity. PLoS One, 2012, 7, e316– 346.
12. STERCLOVA, M., VASAKOVA, M., METLICKA, M. Significance of specific IgG against sensitizing antigens in extrinsic allergic alveolitis: serological methods in EAA. Rev Port Pneumol, 2011, 17, p. 253–259.
13. SELMAN, M., PARDO, A., KING, TE., Jr. Hypersensitivity pneumonitis: insights in diagnosis and pathobiology. Am J Respir Crit Care Med, 2012, 186, p. 314– 324.
14. JINTA, T., MIYAZAKI, Y., KISHI, M., et al. The pathogenesis of chronic hypersensitivity pneumonitis in common with idiopathic pulmonary fibrosis: expression of apoptotic markers. Am J Clin Pathol, 2010, 134, p. 613–620.
15. LIU, T., ULLENBRUCH, M., YOUNG CHOI, Y., et al. Telomerase and telomere length in pulmonary fibrosis. Am J Respir Cell Mol Biol, 2013, 49, p. 260–268.
16. YASUI, M., MIYAZAKI, Y., MITAKA, K., et al. Epithelial-mesenchymal transition in chronic hypersensitivity pneumonitis. J Med Dent Sci, 2012, 59, p. 29– 41.
17. KURAMOCHI, J., INASE, N., MIYAZAKI, Y., et al. Lung cancer in chronic hypersensitivity pneumonitis. Respiration, 2011, 82, p. 263–267.
18. CHURG, A., WRIGHT, JL., TAZELAAR, HD. Acute exacerbations of fibrotic interstitial lung disease. Histopathology, 2011, 58, p. 525–530.
19. FUJITA, H., MUKAE, H., SAKAMOTO, N., et al. Case of acute exacerbation after video-assisted thoracoscopic surgery in a patient with chronic hypersensitivity pneumonitis. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi, 2008, 46, p. 847–852.
20. HARIRI, LP., MINO-KENUDSON, M., SHEA, B., et al. Distinct histopathology of acute onset or abrupt exacerbation of hypersensitivity pneumonitis. Hum Pathol, 2012, 43, p. 660–668.
21. GLASSROTH, J. Pulmonary disease due to nontuberculous mycobacteria. Chest, 2008, 133, p. 243–251.
22. WELLS, AU. The clinical utility of bronchoalveolar lavage in diffuse parenchymal lung disease. Eur Respir Rev, 2010,19, p. 237–241.
23. SMITH, M., DALURZO, M., PANSE, P., et al. Usual interstitial pneumonia-pattern fibrosis in surgical lung biopsies. Clinical, radiological and histopathological clues to aetiology. J Clin Pathol, 2013, May 23. [Epub ahead of print].
24. GRUDEN, JF., PANSE, PM., LESLIE, KO., et al. UIP diagnosed at surgical lung biopsy, 2000-2009: HRCT patterns and proposed classification system. AJR Am J Roentgenol, 2013,200, p. W458–467.
25. LUCKHARDT, TR., MÜLLER-QUERNHEIM, J., THANNICKAL, VJ. Update in diffuse parenchymal lung disease 2011. Am J Respir Crit Care Med, 2012, 186, p. 24–29. 26. VOURLEKIS, JS., SCHWARZ, MI., CHERNIACK, RM., et al. The effect of pulmonary fibrosis on survival in patients with hypersensitivity pneumonitis. Am J Med, 2004,116, p. 662–668.
27. SELMAN, M., PARDO, A., BARRERA, L., et al. Gene expression profiles distinguish idiopathic pulmonary fibrosis from hypersensitivity pneumonitis. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 73, p. 188–198.
28. WILLEMS, S., VERLEDEN, SE., VANAUDENAERDE, BM., et al. Multiplex protein profiling of bronchoalveolar lavage in idiopathic pulmonary fibrosis and hypersensitivity pneumonitis. Ann Thorac Med, 2013, 8, p. 38–45.
29. OKAMOTO, T., MIYAZAKI, Y., SHIRAHAMA, R., et al. Proteome analysis of bronchoalveolar lavage fluid in chronic hypersensitivity pneumonitis. Allergol Int, 2012, 61, p. 83– 92. ¨ 30. STERCLOVA, M., VASAKOVA, M., PALUCH, P., et al. Surfactant protein A in chronic extrinsic allergic alveolitis. Eur Respir J, 2012, 39, p. 1543–1544.
e-mail: martinasafrankova@seznam.cz

Radiologické znaky Histopatologické znaky
– retikulace s trakčními bronchiektáziemi – okrsky fibrózy podél bronchovaskulárních svazků, nečetné fibroblastické
fokusy
– mlhovité opacity – ojedinělé obrovské buňky, s cholesterolovými krystaly
– postižení horních a středních plicních polí, mikronoduly – voština v dolních i horních lalocích
– jiná než bazální distribuce změn – rozsáhlá peribronchiální metaplazie
– mozaiková perfúze – lobuly přemosťující fibróza
– nepravidelné bronchovaskulární svazky
– voština subpleurálně v jiné lokalizaci než bazálně
Vysvětlivky: UIP – obvyklá intersticiální pneumonie, EAA – exogenní alergická alveolitida

Summary Sterclova, M., Vasakova, M. Exogenous allergic alveolitides Exogenous allergic alveolitides are a heterogeneous group of pulmonary diseases with variable manifestations and prognoses. They develop in predisposed individuals after repeated exposition to inhalation antigens. Pathogenesis of these diseases has not yet been fully understood, but it can be assumed that different mechanisms are responsible for the granulomatous and fibrotic varieties. Although diagnosing forms with an acute or sub-acute course is usually trouble-free, when fibrotic pulmonary disorder is the primary manifestation, differential diagnostics can get complicated. With the exception of avoiding exposure to the inhalation antigens, no ‘optimal’ course of treatment is known.

Key words exogenous allergic alveolitides
• HRCT of the chest • granuloma • pulmonary fibrosis

O autorovi| MUDr. Martina Šterclová, doc. MUDr. Martina Vašáková, Ph. D. Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Thomayerova nemocnice, Pneumologická klinika

Obr. 2 HRCT obraz zesílení interlobulárních sept a voštiny u nemocné s chronickou EAA
Tab. Radiologické a histopatologické znaky UIP na podkladě chronické EAA

1)
R
Ohodnoťte tento článek!