Farmakoterapie supraventrikulárních reentry tachykardií

V posledních letech došlo k výraznému pokroku zejména nefarmakologických metod léčby supraventrikulárních tachykardií…

MUDr. Petr Heinc, PhD.

Univerzita Palackého v Olomouci, LF a FN, I. interní klinika

Klíčová slova

supraventrikulární tachykardie • antiarytmická léčba • akutní paroxyzmus • prevence recidiv

Úvod

V posledních letech došlo k výraznému pokroku zejména nefarmakologických metod léčby supraventrikulárních tachykardií (SVT). K určení adekvátní antiarytmické léčby je třeba znát nejen mechanismy vzniku a udržování SVT, ale též přednosti a nedostatky všech současných terapeutických postupů. Mechanismus vzniku a způsob udržování SVT jsou pro výběr adekvátní léčby důležité, ale v některých případech jsou z povrchového EKG obtížně určitelné. K jejich stanovení je často nutné invazívní elektrofyziologické katetrizační vyšetření (EV). Přehled supraventrikulárních reentry tachykardií ukazuje Tab. 1.

Léčba akutního paroxyzmu

V průběhu paroxyzmu SVT je vždy nutné pokusit se na základě povrchového EKG o upřesnění jejího typu a pravděpodobného mechanismu. Neméně důležité jsou akutní hemodynamické důsledky záchvatu (synkopa, hypotenze, stenokardie apod.). Ty nám určují čas pro stručnou anamnézu a fyzikální vyšetření. Po likvidaci záchvatu dokončujeme rozvahu o sekundární prevenci SVT. Ta se opírá o frekvenci a závažnost paroxyzmů, přítomnost strukturálního postižení srdce, event. spouštěcí mechanismy (iontová dysbalance, ischémie, prudký pohyb apod.) a někdy i o možnost proarytmického vlivu antiarytmik. V léčbě paroxyzmu SVT s výjimkou současné hypotenze používáme prvořadě masáž karotid, Valsalvovy manévry nebo nitrožilně podaný adenosin. Tyto metody mohou velmi rychle paroxyzmus ukončit anebo blíže určit typ a mechanismus SVT. V případě, že jde o hemodynamicky závažnou arytmii, pak je nezbytná neodkladná elektrická kardioverze.

Před masáží karotidy bychom měli alespoň orientačně vyloučit stenózu karotidy (slabší puls, šelest). Masáž provádíme po dobu 5 až 10 sekund, palcem proti krční páteři v místě glomus caroticum. Tachykardie se může skokem zastavit nebo snížit komorovou frekvenci při běžící tachykardii síní. Masáž pravé karotidy je účinnější na sinusový uzel, a tedy na sinusové tachykardie, masáž levé karotidy výrazněji zpomaluje vedení atrioventrikulárním (AV) uzlem. U síňových tachykardií vede masáž pravé karotidy ke zpomalení komorové frekvence bez ovlivnění frekvence síní, což nám pomůže k odhalení síňové aktivity mezi komorovými komplexy, a tedy k upřesnění diagnózy. U atrioventrikulárních (AV) reentry tachykardií, u kterých je převod AV uzlem součástí reentry okruhu, jako je např. atrioventrikulární nodální reentry tachykardie (AVNRT) nebo atrioventrikulární reentry tachykardie (AVRT), dochází při masáži pravé karotidy často ke skokovému ukončení tachykardie (Obr. 1)(1). Pokud se tachykardie těmito manévry neovlivní, pak je třeba podat parenterálně antiarytmikum (AA). Není-li jasný mechanismus tachykardie, nebo se předpokládá, že jde o sinusovou tachykardii, atrioventrikulární reentry tachykardii (AVRT) nebo atrioventrikulární nodální reentry tachykardii (AVNRT), pak se podává adenosin, nondihydropyridinové kalciové blokátory (verapamil nebo diltiazem), nebo b-blokátory(2). Adenosin aplikovaný nitrožilně jako bolus 6–12 mg působí během několika vteřin. Vedlejší účinky (horko, návaly do hlavy) jsou rovněž velmi prchavé. Adenosin můžeme aplikovat i k upřesnění diagnózy tachykardií s širokým QRS. Nevýhodou je jeho relativně vysoká cena. Verapamil se podává intravenózně obvykle v dávce 0,15 mg/kg během 2 minut, metoprolol, jako nejčastěji u nás používaný b-blokátor, se podává v dávce 5 mg rychlostí 1 mg/min. Pokud adenosin, verapamil či b-blokátory nejsou efektní, pak se ve stejných indikacích mohou vyzkoušet membránová antiarytmika, v našich podmínkách především propafenon nebo ajmalin(3). Při podání propafenonu si musíme být vědomi možnosti zpomalení síňové frekvence u flutteru síní s určitým minimálním rizikem převodu síňové aktivity na komory v poměru 1 : 1 (tzv. Ic typ flutteru síní). U flutteru síní je tedy vhodné propafenon kombinovat s verapamilem nebo b-blokátorem. Propafenon se podává v dávce 1–2 mg/kg rychlostí 10 mg/min a ajmalin se podává v dávce 1 mg/kg během 3–10 minut za sledování šíře QRS komplexu, která by se neměla zvětšit o více než 25 % proti šíři QRS před aplikací antiarytmika.

Antiarytmika I. třídy (propafenon, ajmalin) a III. třídy, která působí jak supraventrikulárně, tak i ventrikulárně, jsou indikována v případech, kdy jde o tachykardii s širokým QRS, nejsme si jisti jejich původem a z jakéhokoli důvodu není možno podat adenosin(1). Sotalol aplikujeme intravenózně v dávce 1–1,5 mg/kg během 10 minut a amiodaron v dávce 5 mg/kg během 5–10 minut (Tab. 2). Prakticky všechna antiarytmika mohou vést k hypotenzi a k bradykardii, proto zvláštní opatrnost je třeba při jejich kombinaci. Tam, kde je paroxyzmus SVT špatně ovlivnitelný antiarytmiky, můžeme tachykardii ukončit elektrickou stimulací nebo kardioverzí(1, 3).

Farmakologická prevence

recidiv paroxyzmů

Všeobecné zásady

Nejčastěji se o způsobu řešení tachykardií rozhoduje v terénní praxi. To vyžaduje nejen znalost farmakoterapie a její limitace, ale i vědomí o možnosti a efektivitě katétrové radiofrekvenční ablace (RFA). Při rozvaze o dlouhodobé léčebné strategii SVT vážíme řadu faktorů, jako např. věk, profesi, závažnost symptomů, přítomnost organického postižení srdce, funkci LK, četnost a délku záchvatů tachykardie, riziko a účinnost zvoleného léčebného postupu, vztah nemocného ke způsobu léčby, riziko ponechání arytmie bez léčby a další.

Stěžejní v diagnostice je dvanáctisvodové EKG jak v průběhu paroxyzmu, tak mimo něj. Nesprávná diagnóza bývá stanovena ve více než 20 % SVT. Není-li z povrchového EKG jasné, o jaký typ SVT jde, pak je indikováno EV. Je-li provedeno EV a určen typ tachykardie, pak u tachykardií řešitelných RFA by měla tato bezprostředně navazovat. Celková radiační zátěž i délka výkonu se tak výrazně zkrátí(4). Farmakologická prevence paroxyzmů bez znalosti typu tachykardie je podstatně obtížnější, ale v praxi často nezbytná (Obr. 2). Pacient by měl být podrobně informován o výhodách i rizicích všech navrhovaných způsobů léčby, aby se mohl spolupodílet na rozhodování o způsobu léčby.

Farmakoterapie představuje neinvazívní metodu léčby, nicméně je třeba znát přibližnou efektivitu i riziko zvoleného antiarytmika. Nejzávažnější riziko představuje proarytmogenní efekt AA, který sice není častý, ale výrazně se zvyšuje u nemocných se závažným strukturálním onemocnění srdce(5).

U pacientů s jednou oligosymptomatickou epizodou palpitace je možno s léčbou vyčkat, pokud není dokumentována komorová preexcitace, kde vyžadujeme úplnou nepřítomnost symptomů. Nemocní s komorovou preexcitací resuscitovaní pro fibrilaci komor jsou totiž asymptomatičtí jen zcela výjimečně(6). Doménou farmakologické léčby jsou symptomatičtí nemocní s recidivující SVT, které nelze řešit katetrizační ablací. Agresívnější přístup musí být u pacientů se synkopou, zvláště pak v přítomnosti komorové preexcitace, kde je radiofrekvenční ablace postupem první volby.

Farmakologická léčba by se měla opírat nejen o znalost mechanismu tachykardie, ale též o znalost působení jednotlivých antiarytmik na vulnerabilní části reentry okruhů. U permanentní formy junkční reentry tachykardie (PJRT) a AVNRT bude léčba namířena na zpomalení vedení AV uzlem a u AVRT na zpomalení vedení přídatnou dráhou. V případě AVRT s přítomnou preexcitací se doporučuje zpomalení vedení přídatnou dráhou AA třídy Ia, Ic a III, které prodlužují refrakterní periodu přídatné dráhy, a tím snižují riziko rychlé komorové odpovědi v případě vzniku fibrilace síní. U nemocných bez manifestované preexcitace je možno podat léky blokující vedení AV uzlem. Pokud je monoterapie neefektní, pak se zkouší kombinace, ale je třeba mít na paměti, že kombinace antiarytmik zvyšuje pravděpodobnost výskytu vedlejších účinků. Opatrnost by měla být při po užití antiarytmik třídy I u pacientů s EF pod 35 %, především pro možnost vzniku proarytmie, a naopak minimální obavy mohou být při jejich použití v nepřítomnosti strukturálního onemocnění srdce(7).

Pokud se uvedenými antiarytmiky nebo jejich kombinací nedaří frekvenci recidiv paroxyzmů SVT výrazně ovlivnit, je indikována selektivní katétrová ablace. V případě její neúspěšnosti a při současném riziku nebo rozvoji tzv. tachykardické kardiomyopatie je u tachykardií závislých pouze na převodu AV uzlem možno zvážit radiofrekvenční ablaci AV uzlu s implantací kardiostimulátoru(8).

Algoritmus výběru AA u jednotlivých supraventrikulárních reentry tachykardií

Supraventrikulární reentry tachykardie se zjednodušeně rozdělují na „long RP“ tachykardie, do kterých patří atypická AVNRT, oAVRT s dekrementálním retrográdním vedením přídatnou drahou, PJRT, síňová a sinusová reentry tachykardie, a na „short RP“ tachykardie, do kterých patří typická AVNRT a oAVRT.

Doporučit jednotné postupy při výběru antiarytmik je možné jak pro „long RP“ reentry tachykardie, tak i „short RP“ reentry tachykardie s výjimkou AVRT, která má určitá specifika.

U reentry tachykardií s výjimkou AVRT se jako léky 1. volby doporučují b-blokátory nebo nondihydropyridinové kalciové blokátory. Jako léky 2. volby se doporučují propafenon a sotalex. Jako lék 3. volby se vzhledem k riziku vedlejších účinkům při dlouhodobé medikaci používá amiodaron(9–12).

Atrioventrikulární reentry tachykardie (AVRT)

Vulnerabilní parametry reentry okruhu jsou přídatná dráha a AV uzel. Přídatná dráha je citlivá na antiarytmika I. a III. třídy, v našich podmínkách nejčastěji propafenon nebo sotalol, u něhož si však musíme být vědomi výskytu torzád až u 4 % pacientů, především v úvodu medikace(6,13). Vedení AV uzlem je nejlépe ovlivnitelné verapamilem, diltiazemem, eventuálně b-blokátory. Obě skupiny léků působících na oba vulnerabilní parametry lze kombinovat s úspěšností v prevenci paroxyzmů v 70–80 % během dvouletého sledování(13).

Antidromní AVRT je méně častá, ale nebezpečnější pro možnost rychlého převodu v případě vzniku fibrilace síní. K určení rizika i správného výběru AA bychom měli znát parametry přídatné dráhy, proto symptomatičtí pacienti by měli mít provedeno elektrofyziologické vyšetření a RFA by měla být metoda první volby nejen u rizikových nemocných s krátkou refrakterní periodou přídatné dráhy.

Teprve v případě, že je RFA neúspěšná nebo k ní nemocný neinklinuje, je možno použít propafenon nebo amiodaron(2,13). Léky zpomalující vedení AV uzlem (digoxin, verapamil) jsou u antidromní formy tachykardie kontraindikovány, neboť zkracují refrakteritu akcesorní dráhy a zvyšují tak riziko fibrilace komor při vzniku fibrilace síní.

Literatura

1. LÉVY, S., RICARD, R. Using the right drug: a treatment algorithm for regular supraventricular tachycardias. Eur Heart J, 1997, 18, (Suppl C), p. C27–C32.

2. CAMM, AJ., GARRETT, CJ. Adenosine and supraventricular tachycardia. N Engl J Med, 1991, 325, p. 1621–1629.

3. BASTA, M., KLEIN, GJ., YEE, R., KRAHN, A., LEE, J. Current role of pharmacologic therapy for patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Cardiol Clin, 1997, 15, p. 587–597.

4. KOVOOR, P. RICCIARDELLO, M., UTHER, JB. Risk to patients from radiation associated with radiofrequency ablation for supraventricular tachycardia. Circulation, 1998, 98, p. 1534–1540.

5. THE CARDIAC ARRHYTHMIA SUPRESSION TRIAL (CAST) INVES TI GA TORS: Preliminary report: Effect of encainide anf flecainide on mortality in randomized trial of arrhythmia supression after myocardial infarction. N Engl J Med, 1989, 3321, p. 406–412.

6. MONTOYA, PT., BRUGUDA, P., SMEETS, J., TALAJIC, M., et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkínson-White syndrome. Eur Heart J, 1991, 12, p. 144–150.

7. PRYSTOWSKY, EN., KLEIN, GJ. Narrow QRS tachycardia. In PRYSTOWSKY, EN., KLEIN, GJ, (Eds), Cardiac arrhythmias: an integrated approach for the clinician. New York : McGraw Hill, 1994, p. 235–244.

8. MANNINO, MM., MEHTA, D., GOMES, JA. Current treatment options for paroxysmal supraventricular tachycardia. Am Heart J, 1994, 127, p. 475–480.

9. GOMES, JA., HARIMAN, RI., KANG, PS., et al. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: Incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the effects of anti-arrhythmic agents. J Am Coll Cardiol, 1985, 5, p. 545–557.

10. KOUVARAS, G., CALKINS, DV., HALAL, G., et al. The effective treatment of multifocal atrial tachycardia with amiodarone. J Am Heart J, 1989, 30, p. 301–312.

11. TASK FORCE OF THE WORKING GROUP ON ARRHYTHMIAS OF THE EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY: The Sicilian Gambit. A new approach to the classification of antiarrhythmic drugs based on their action on arrhythmogenic mechanisms. Circulation, 1991, 84, p. 1831–1851.

12. WELLENS, HJJ., BRUGADA, P., SMEETS, JLRM. Antiarrhythmic drugs for supraventricular tachycardia. Am J Cardiol, 1988, 62, p. 69–73.

13. NACCARELLI, GV., DOUGHERTY, AH., JALAL, S., et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia: comparative role of therapeutic methods – drugs, devices and ablation. In SAKSENA, S., LÜDERITZ, B. Interventional electrophysiology. Futura Publishing Company, Armonk, N.Y., 1996, p. 461–470.

e-mail: petr.heinc@fnol.cz

Prvních 5 komplexů QRS je běžící typická atrioventrikulární nodální reentry tachykardie (v intrakardiálním svodu CS 1, 2 je patrná aktivita síní, téměř současná s aktivací komor). Následující 3 stahy je již nastolený sinusový rytmus po masáži karotidy (začátek masáže označen šipkou).

Vysvětlivky: aVF – končetinové svody povrchového EKG, CS 1, 2 – intrakar diál ní záznam z distálního bipolu elektrody umístěné v koronárním sinu

Obr. 1 – Přerušení typické atrioventrikulární nodální tachykardie masáží pravé karotidy

Vysvětlivky: AA – antiarytmika, SVT – supraventrikulární tachykardie, BB – b-blokátory, RFA – radiofrekvenční ablace, EV – elektrofyziologické vyšetření

Obr. 2 – Algoritmus prevence supraventrikulárních tachykardií

Ohodnoťte tento článek!