Farmakoterapie závratě – pohled otoneurologa

Úvodem je třeba poznamenat, že v současné době žádná převratná a revoluční novinka v léčbě závratí není. Začínáme pečlivou anamnézou…

Doc. MUDr. Aleš Hahn, CSc.

Univerzita Karlova v Praze, 3. LF a FNKV, ORL klinika

Klíčová slova

nystagmus • posturální reflexy • periferní závratě • postižení prvního neuronu

Úvodem je třeba poznamenat, že v současné době žádná převratná a revoluční novinka v léčbě závratí není. Začínáme pečlivou anamnézou. Ta již může mnoho napovědět k následným diagnostickým úvahám. Velmi solidní výpovědní hodnotu má např. údaj nemocného o charakteru závratí: jsou rotační, je to pocit propadání či spíše celková a permanentní instabilita? Jak je to s délkou trvání závratí?

Na našem pracovišti, kam proudí velké množství pacientů z celé republiky, užíváme klasicky formulovaný otoneurologický dotazník podle Claussena, kde je určitý okruh otázek rozdělen do pěti skupin. Cíleně se vyptáváme na výše uvedené atributy subjektivní závrativosti, dále zjišťujeme i ostatní onemocnění, úrazy atd. Poté následuje vyšetření spontánního nystagmu. Provádíme jej pod Freuzetovými brýlemi. Jsou to spojky + 20 D s vnitřním osvětlením. Pacient po jejich nasazení nemůže fixovat, a tak můžeme pozorovat event. se vyskytující spontánní nystagmus.

Rovněž je možno vyšetřovaného sklápět do různých poloh a vyšetřovat tak přítomnost tzv. polohovacího nystagmu. Dále pacienta sklápíme vleže na pravý, levý bok a sledujeme tak eventuální přítomnost nystagmu polohového. Rovněž přítomnost tohoto nystagmu má svoji prediktivní diagnostickou hodnotu.

Při intrakraniálních nádorech např. můžeme pozorovat nystagmus vznikající tlakem na nystagmická centra (nystagmický generátor) situovaná v mezencefalu. Nystagmus nemění svůj směr (direction fixed). Při onemocnění labyrintu naopak lze pozorovat nystagmus měnící svůj směr (direction changed). Nystagmus obecně je velmi citlivým indikátorem rovnovážné poruchy, a proto je sledování jeho výskytu velice důležité. A to tím spíše, že jej může sledovat široká lékařská veřejnost.

Po vyšetření spontánního a semispontánního nystagmu provádíme vyšetření nystagmu indukovaného, kdy provádíme vyšetření rovnováhy pomocí definovaného stimulu. Tento stimulus je buď rotační, či termický. Rotační zkouška je prováděna pomocí trapezovitého stimulu, kdy nemocný je rotován zrychlením 30°/s do konstantní úhlové rychlosti, která činní 270°/s. Poté následuje abruptivní stop. Hodnotíme nystagmus perrotační a postrotační jeho kvalitativní i kvantitativní parametry. Výhodou této stimulace je jejich fyziologičnost, nevýhodou je fakt, že dráždí současně oba labyrinty.

Další zkouška, kterou provádíme, je zkouška kalorická. Provádíme termické dráždění rovnovážného ústrojí teplou (44 °C) a chladnou (30 °C) vodou. Podobně jako u rotační zkoušky vyhodnocujeme kvalitativní i kvantitativní nystagmické parametry.

Nejcitlivější metodou pro sledování nystagmu je tzv. elektronystagmografie (ENG). Jedná se o registraci biopotenciálů vznikajících perorbitálně při očních pohybech. Zpravidla užíváme dva páry elektrod – pro registraci horizontální a vertikální složky nystagmu. Indiferentní elektroda je umístěna nad nosním kořenem.

Dále je nutné vyšetřit tzv. posturální reflexy. V současné době používáme dvě metodiky. První z nich se nazývá kraniokorpografie (CCG). Využívá fotooptické stopy, kterou tvoří na Polaroid filmu vyšetřovaný pacient. Nemocný má na hlavě lehkou skořepinovou helmu, na které jsou dva světelné zdroje, další dva jsou pak umístěny na ramenou vyšetřované osoby. Sledujeme jednak stoj a jednak zkoušku chůze. Pohyby nemocného jsou pak registrovány uvedeným způsobem.

Vyšetřením kvantifikujícím posturální funkce pacienta je počítačová posturografie. Zaznamenává pohyby těžiště pacienta. Vyhodnocována je rychlost pohybu nemocného a plocha, kterou svým těžištěm během definovaného časového úseku „opíše“. Vyšetření je prováděno při otevřených a zavřených očích, dosažené hodnoty jsou pak vyhodnocovány a navzájem porovnávány. Integrální součástí vyšetření rovnováhy je i vyšetření sluchu, provádíme audiogram tónový a slovní. V případě potřeby i vyšetření objektivní: evokované akustické potenciály mozkového kmene. Jelikož je závrať velmi často projevem multimorbidity, je nutné mít k dispozici i závěry dalších vyšetření (interní, neurologické, rehabilitační, zobrazovací metody a laboratorní vyšetření).

Příčiny závratí jsou podle topiky vzniku dvojího původu:

Periferní závratě

Vznikají v případě porušení labyrintu či prvního neuronu vestibulární dráhy, která spojuje labyrint se spodinou čtvrté komory. Závratě periferního původu jsou velmi intenzívní. Pacient mívá pocity rotace, propadání. Závratě jsou velmi intenzívní a pacient zpravidla není schopen udržet rovnováhu. Závratě bývají doprovázeny i velmi silnou vegetativní symptomatologií. Velmi často je i porucha sluchové funkce labyrintu, která se projevuje nedoslýchavostí a tinnitem.

Velmi podstatným symptomem periferního onemocnění rovnovážného ústrojí je i přítomnost nystagmu. Ten je velice intenzívní a pozorovatelný často již pouhým okem.

Závratě nastupují rychle a odeznívají v průběhu několika hodin.

Nejčastější příčiny závratí periferního typu:

1. Menierova choroba –vzniká distenzí labyrintu na podkladě nemovaskulárního postižení vnitřního ucha. Distenze labyrintu je způsobena buď zvýšenou produkcí endolymfy, či jejím sníženým vstřebáváním. Onemocnění počíná ve 3. až 4. deceniu, postihuje častěji ženy. Projevuje se klasickou trias: nitroušní nedoslýchavostí, tinnitem a prudkými rotačními závratěmi.

V období akutního záchvatu je vždy přítomen nystagmus horizontální či rotační. Pacient pociťuje silnou nevolnost, velmi často zvrací. Po zklidnění tohoto dramatického stavu pak můžeme podat vazoaktivní léky, reologika (Cavinton, Pentoxifyllin), nootropika (EGb 761, Geratam). Monitorujeme stav sluchového a rovnovážného orgánu.

V klidovém období podáváme betahistidin (Betaserc) mající velmi významný účinek na redukci frekvence záchvatů onemocnění a tlumící zároveň i intenzitu jednotlivých záchvatů.

Dynamika onemocnění přináší neblahé následky především na sluchový orgán: v počátečních stadiích onemocnění vzniká přechodná porucha sluchu v oblasti nízkých tónů, které jsou lokalizovány v apikálním závitu hlemýždě. V dalším časovém průběhu pak dochází postupně k nárůstu sluchové ztráty v oblasti hlubokých tónů a postižení sluchu se dále rozšiřuje i do oblasti středních a vysokých tónů.. Proto má dlouhodobé sledování pacienta zkušeným odborníkem velmi zásadní význam – podpůrnou léčbou lze zpomalit či dokonce zastavit progresi sluchové poruchy, omezit frekvenci a tíži záchvatů.

2. Vazospazmus labyrintu svými projevy připomíná Menierovu chorobu. Od této choroby se liší tím, že jde o akutní jednorázový stav. Pacient má zpravidla poruchu sluchu ve vyšších a středních frekvencích (artérie vstupuje do labyrintových prostor přes apikální závit). Postižení mívají poruchu rovnováhy, která se brzy spontánně upravuje. Onemocnění vzniká ve vypjatých stresových situacích, při nadměrném zatížení krční páteře. Terapeuticky podáváme vazoaktivní preparáty.

3. Aseptická serózní labyrintitida je zpravidla indukována infekčním agens v průběhu akutních onemocnění horních cest dýchacích anebo v období těsně po jejich prodělání. Závratě jsou již více akcentovány, než tomu je u předchozího onemocnění. Sluchový deficit postihuje zpravidla symetricky všechny frekvenční oblasti. Indikována je léčba vazoaktivními léky a účinná léčba současně se vyskytujícího či prodělaného infekčního onemocnění.

4. Infarkt labyrintu je závažné onemocnění, projevuje se podobně jako akutní záchvat Menierovy choroby, porucha sluchu je ale velmi těžká a vyznačena téměř ve všech frekvencích. V těchto případech účinná léčba selhává, rovnovážná porucha se sice časem upraví, ale sluchová porucha zůstává těžká a trvalá, navíc se objevuje často i pro pacienta velmi nepříjemný tinnitus.

5. Traumatické poškození – v lehčích případech vzniká „softwarová“ porucha. Je tomu tak například při komoci labyrintu, vznikající nejčastěji jako doprovodný jev při celkové mozkové komoci. Může vznikat jak sluchová, tak i rovnovážná symptomatologie. Za pomoci vazoaktivních léků, nootropiky (Ginkgo biloba, piracetam) lze stav úspěšně zvládnout a funkce obou částí labyrintu se mohou upravit k normě.

Při kontuzi labyrintu je ovšem situace složitější. Průběh závisí na míře a rozsahu organického postižení smyslového epitelu vnitřního ucha. Léčba je podobná jako u předchozích onemocnění, prognóza nejistá.

Mediobazální fraktury – nemusí mít vždy závažné následky pro nitroušní funkce. Nejméně příznivé jsou fraktury probíhající napříč pyramidou. Zde dochází často k ireverzibilnímu poškození vnitřního ucha s odpovídajícími následky.

6. Whiplash injury je velmi důležitou kapitolou traumatologie. Tento úrazový děj vzniká při předozadním nárazu, nejčastěji v dopravních prostředcích. Může dojít k protažení prodloužené míchy v časovém úseku desítek milisekund až o několik cm. Velmi ošidná je skutečnost, že postižený má nevýrazné potíže bezprostředně po úrazovém ději, kdy po provedení zobrazovacích vyšetření (CT) s negativním výsledkem není pacientovi zpravidla věnována dále pozornost. Je to kardinální chyba, protože postižený po klinicky němém intervalu (2–6 měsíců) začíná mít problémy v senzorické oblasti. Stěžuje si na nedoslýchavost, tinnitus, cefalgie, špatný zrak.

Funkční nepatrné změny po úrazu se petrifikují a přeměňují na organické, kde zejména např. posttraumatický tinnitus je velmi těžkým oříškem i pro zkušeného otoneurologa. Takto popsanému vývinu situace lze zabránit především velmi pečlivým vyšetřením senzorických funkcí velmi brzy po úrazovém ději s tím, že v případě patologického nálezu je potřeba ihned aplikovat léčbu vazoaktivními a nootropickými přípravky tak, abychom účinně zabránili vzniku pozdějších inreverzitivních poškození nejen v oblasti senzoria, ale i celého CNS.

===== Postižení prvního neuronu =====
Dalším typem periferních poruch rovnováhy jsou takzvané kořenové poruchy. Ty vznikají postižením prvního neuronu, který spojuje labyrint se spodinou čtvrté komory.

Neuronitis vestibularis má všechny typické znaky periferní rovnovážně poruchy: prudké závratě, rychlý nástup a vegetativní doprovod. Zcela ale chybí sluchová symptomatologie. Nemoc často vzniká v souvislosti s onemocněním horních cest dýchacích či v období bezprostředně po něm. Pozorujeme velmi frekvenční nystagmus.

Léčba je v první fázi symptomatická – aplikujeme kortikoidy, antivertiginóza.

V úzdravné fázi pak podáváme vazoaktivní léky, nootropika. Onemocnění zpravidla odezní během několika týdnů, někdy ovšem bývá průběh provleklý.

Tumor statoakustického nervu je nezhoubný nádor, vyrůstající z pouzdra statoakustického nervu, nejčastěji z jeho rovnovážné části. Nemocný nemá zpravidla problémy s rovnováhou, první příznaky jsou téměř vždy sluchové. Pomalu progredující sluchová ztráta ve vysokých frekvencích spolu s přítomností tinnitu by mohla svědčit pro přítomnost neurinomu statoakustického nervu. Proto je v této fázi nezbytné provést potřebná opatření. Především evokované akustické potenciály mozkového kmene (tzv. BERA audiometrie), dále nukleární magnetickou rezonanci s gadoliniovým kontrastem. Je možný trojí postup. V případě, že neurinom je spatřen spíše náhodně, jeho růstová aktivita je minimální či dokonce žádná a pacient není nakloněn chirurgickému řešení, je možno volit vyčkávací strategii a monitorovat pomocí zobrazovacích vyšetření jeho velikost. Dále je možno malý a středně velký nádor ozářit pomocí Leksellova gamanože. Ten způsobí destrukci nádoru, aniž by musel být volen klasický otoneurologický přístup. Poslední způsob řešení je pak chirurgické odstranění, které se provádí přístupem přes střední lební jámu (nejšetrnější šetřící sluchový a lícní nerv), přes labyrint, či z přístupu retrosigmoidního (u velkých tumorů, které již způsobují útlak kmene mozkového). Při správně indikovaném postupu lze dosáhnout dobrých léčebných výsledků se zachráněním lícního a někdy i sluchového nervu.

Literatura

ABOULKER, P., METZGER, J., DIEBLER, O. Clinical and therapeutic pitfalls of a bilateral acoustic neurinoma (author’s transl). Ann Otolaryngol Chir Cervicofac, 1979, 96, no. 7–8, p. 537–544.

ANTONACI, F., BULGHERONI, M., GHIRMAI, S., et al. 3D kinematic analysis and clinical evaluation of neck movements in patients with whiplash injury. Cephalalgia, 2002, 22, no. 7, p. 533–542.

ARMATO, E., FERRI, E., GARCIA PURRINOS, F. Results of videonystagmographic (VNG) analysis in vestibular post-traumatic pathology. Acta Otorrinolaringol Esp, 2001, 52, no. 7, p. 567–574.

AXTELIUS, B., SODERFELDT, B., BRING, G. Self-assessments of general and oral health in persons with chronic whiplash-related disorders. Community Dent Health, 2002, 19, no. 1, p. 32–38.

CLEMENT, G., MACIEL, F., DEGUINE, O. Perception of tilt and ocular torsion of normal human subjects during eccentric rotation. Otol Neurotol, 2002, 23, no. 6, p. 958–966.

CORVERA, J., CORVERA-BEHAR, G., LAPILOVER, V., YSUNZA, A. Objective evaluation of the effect of flunarizine on vestibular neuritis. Otol Neurotol, 2002, 23, no. 6, p. 933–937.

DE WAELE, C., MEGUENNI, R., FREYSS, G., et al. Intratympanic gentamicin injections for Meniere disease Vestibular hair cell impairment and regeneration. P Neurology, 2002, 12, 59, no. 9, p. 1442–1444.

DENSERT, B., SASS, K., ARLINGER, S. Short term effects of induced middle ear pressure changes on the electrocochleogram in Meniere’s disease. Acta Otolaryngol, 1995, 115, no. 6, p. 732–737.

FASOLD, O., VON BREVERN, M., KUHBERG, M., et al. Human vestibular cortex as identified with caloric stimulation in functional magnetic resonance imaging. Neuroimage,2002, 17, no. 3, p. 1384–1393.

HELLSTROM, S., ODKVIST, L. Pharmacologic labyrinthectomy. Otolaryngol Clin North Am, 1994, 27, no. 2, p. 307–315.

CHAN, YS., LAI, CH., SHUM, DK. Bilateral otolith contribution to spatial coding in the vestibular system. J Biomed Sci, 2002, 9, no. 6, p. 574–586.

KANDORI, A., OE, H., MIYASHITA, K., DATE, H. Abnormal auditory neural networks in patients with right hemispheric infarction, chronic dizziness, and moyamoya disease: a magnetoencephalogram study. Neurosci Res, 2002, 44, no. 3, p. 273–283.

MADDOX, HE. Endolymphatic sac surgery. Laryngoscope, 1977, 87, p. 1676–1679.

MORGENSTERN, C., ZABEL, A., LAMPRECHT, J. Pathogenesis and clinical aspects of Meniere disease. A study of 739 patients. HNO, 1983, 31, no. 4, p. 140–143.

PLONTKE, SK., WOOD, AW., SALT, AN. Analysis of gentamicin kinetics in fluids of the inner ear with round window administration. Otol Neurotol, 2002, 23, no. 6, p. 967–974.

SANNA, M., FALCIONI, M., TAIBAH, A., et al. Treatment of residual vestibular schwannoma. Otol Neurotol, 2002, 23, no. 6, p. 980–987.

SCOTT, S., SANDERSON, PL. Whiplash: a biochemical study of muscle injury. Eur Spine J, 2002, 11, no. 4, p. 389–392.

WENNGREN, BI., PETTERSSON, K., LOWENHIELM, G., HILDINGSSON, C. Eye motility and auditory brainstem response dysfunction after whiplash injury. Acta Otolaryngol, 2002, 122, no. 3, p. 276–283.

e-mail: hahn@fnkv.cz

Ohodnoťte tento článek!