Fyzická zátěž, pohybová aktivita a onemocnění ledvin u dětí a dorostu

Pohybová aktivita a s ní spojená fyzická zátěž dětí a dorostu s onemocněním ledvin přináší sice určitá rizika, ta jsou ale vyvážena jejím kladným vlivem na stavy spojené s těmito onemocněními. Rozsah zátěže je třeba volit individuálně podle stavu pacienta, především jeho renálních funkcí.

Vhodná pohybová aktivita snižuje kardiovaskulární riziko, zlepšuje kostní zdraví a má příznivý vliv na zdraví duševní. Neuvážené omezení sportovní či rekreační pohybové aktivity, především u nefropatií s normální nebo jen lehce sníženou funkcí ledvin, přináší řadu následných zdravotních a sociálních rizik. Úvaha a doporučení o fyzické zátěži by měly být nedílnou součástí péče o děti a dorost s nefropatiemi. Individuálně řízená pohybová aktivita může být přínosná i u pediatrických pacientů léčených dialýzou a po transplantaci ledvin.

Klíčová slova

chronické onemocnění ledvin * tělesná zátěž * pohybová aktivita

Tělesná aktivita je jeden ze základních atributů každého živého organismu a fyzická zátěž je součástí každodenního života nás všech. Vliv zátěže na ledviny nepatří mezi běžně diskutovaná témata. Zátěžoví fyziologové rozlišují několik atributů tělesné zátěže, z nichž pro vliv zátěže na ledviny je důležité zejména rozlišení na zátěž statickou a dynamickou. Statická zátěž odpovídá izometrické svalové práci a v běžném životě se jí blíží kupříkladu zvedání břemen nebo chůze do schodů. Ve vztahu k fyziologii ledvin se jí věnovat nebudeme a slovem „zátěž“ bude míněna zátěž dynamická. Je ale nutno zdůraznit, že ve vztahu k onemocnění ledvin má statická zátěž formou odporového tréninku svou nezastupitelnou úlohu.

Dynamická zátěž odpovídá svalové práci izotonické, jejím příkladem je jízda na kole po rovině nebo plavání. Nutno podotknout, že dané příklady jsou pouze aproximací a ve skutečnosti má každá svalová činnost v sobě složku statickou i dynamickou. Intenzita dynamické zátěže udávající přibližně i míru zatížení kardiovaskulárního aparátu se dá kvantifikovat spotřebou kyslíku (VO2). Maximální spotřeba kyslíku (VO2max) je taková hodnota VO2, při které další zvýšení intenzity zátěže již nevede ke vzestupu VO2 a energie potřebná pro zátěž je získávána anaerobní cestou. Při preskripci pohybové aktivity (PA) je nejvhodnější a nejpřesnější dávkování zátěže v procentech VO2max.

Fyziologie ledvin v zátěži

Fyziologie ledviny v zátěži má svá specifika, zátěž je spojena s redistribucí krve a mírným vzestupem středního arteriálního tlaku, ovlivňuje renální hemodynamiku, glomerulární řltraci a tubulární pochody. Za klidových podmínek činí průtok krve ledvinou (renal blood flow = RBF) u jedince s ideálním tělesným povrchem 1,73 m2 asi 1200 ml/min, tedy asi 20 % srdečního výdeje, přičemž jeho většina (kolem 90 %) proteče kůrou ledvin, 7 % zevní dření a 1 % dření vnitřní – i tak je cirkulace ve vnitřní dřeni 15krát větší než v nepracujícím svalu.(1)

Relativně velmi vysoký RBF není dán požadavky ledvinné tkáně na dodávku kyslíku a živin, ale je nezbytný pro ledvinné funkce. Při fyzické zátěži nastává redistribuce krevního průtoku ve prospěch pracujícího svalu, redukce RBF je proporcionální intenzitě zátěže vyjádřené jako procento VO2max a může dosáhnout až 70-80 % se vzestupem rezistence ledvinných cév až na 500 % při vysoké intenzitě zátěže – tedy pokles není úměrný absolutní hodnotě VO2max, ale hodnotě relativní.(1, 2)

Pokles průtoku začíná okamžitě po začátku zátěže a je zprostředkován sympatickými vlákny v ledvinách.(1, 3) Glomerulární filtrace (glomerular filtration rate = GFR) je udržována konstantní až do 50 % VO2max, poté se zvyšující se intenzitou zátěže klesá až na 60 % klidových hodnot v maximu. Diskrepance mezi maximálním poklesem RBF a menším poklesem GFR je vysvětlována změnou filtrační frakce (FF), která se může až zdvojnásobit při dosažení maximální zátěže.(1)

Fyzická zátěž indukuje také významný pokles vylučování některých elektrolytů do moči, především sodíku, zatímco exkrece draslíku je zvýšena(4) nebo zátěží víceméně neovlivněna.(5) Homeostáza elektrolytů je udržována zvýšením aktivity proximálního tubulu, pravděpodobně následkem vazokonstrikce vas afferens v oblasti juxtaglomerulárního aparátu, což přímo stimuluje renin-angiotenzin-aldosteronový systém a zvyšuje se i aktivita renálního sympatiku.(6) Vylučování vody je rovněž sníženo jako odpověď na zvýšené hladiny antidiuretického hormonu (ADH) stimulované zvýšenou osmolalitou plazmy a snížením efektivního intravaskulárního cirkulujícího objemu.(4) Je ale na místě zmínit, že i v zátěži jsou ledviny schopny produkovat hypotonickou moč, pokud je během zátěže zachována hydratace.(6)

Rizika zátěže u osob s normální funkcí ledvin

Proteinurie pozátěžová (PU) patří mezi relativně časté nálezy po fyzické zátěži. Je popisována u dětí i dospělých, odpovídá spíše intenzitě zátěže než jejímu trvání (při délce zátěže v řádu minut až desítek minut bez přerušení) a má také vztah k anaerobní komponentě zátěže.(1, 7-9) Může dosáhnout až stonásobku klidových hodnot.(8) Patofyziologicky se uplatňuje kombinace zvýšené permeability glomerulární membrány a může se uplatňovat i vyčerpání kapacity reabsorpčních mechanismů v průběhu nefronu.(1)

Proteinurii je třeba hodnotit jako odpad bílkoviny v moči vyjádřený v miligramech na 1 m2 tělesného povrchu za 24 h (norma do 100 mg/24 h/1 m2) a vypovídací hodnota samozřejmě závisí na přesnosti sběru moči. Problémy s přesným sběrem moči lze obejít použitím indexu protein-mg/kreatinin-mg v moči z jednorázového vzorku, nejlépe ranní moči = spot urine.(1) Podle některých názorů může být příčinou pozátěžové PU přímé trauma ledviny, nicméně při srovnání „traumatických“ sportů, jako jsou americký fotbal nebo box, s „netraumatickými“, jako jsou plavání či atletika, nebyly nalezeny významné rozdíly.(1) Rozdíly byly naopak nalezeny mezi kontinuální a intermitentní zátěží, vyšší vylučování bílkoviny do moči bylo popsáno po zátěži intermitentní.(9) Pozátěžová PU je benigní bez dlouhodobých následků. Analýza moči v odstupu 24 až 48 hodin od zátěže by měla být normální(10) – proto je vhodné u sportovců testovat moč dva dny po intenzívní zátěži, nikoliv první porci po tréninku.

Hematurie pozátěžová (HU). Dalším poměrně častým nálezem po fyzické zátěži je hematurie, jejími potencionálními zdroji mohou být ledviny, močový měchýř, prostata nebo uretra a jiné zdroje mimo urogenitální trakt.(11) Ledvinné příčiny mohou být rozděleny na traumatické a netraumatické. Přímý úder na bederní krajinu rezultuje v traumatickou HU, netraumatické příčiny jsou komplexnější – přepokládá se určitý stupeň hypoxie a zvýšení řltračního tlaku při vazokonstrikci arteriol.(10, 11) Častým zdrojem traumatické HU po zátěži bývá také močový měchýř a jako mechanismus se uplatňuje náraz ochablé zadní stěny na bázi. Trauma tedy nastane spíše při prázdném měchýři, například při dlouhém běhu, a zde má močové reziduum protektivní charakter.(11)

Prostata či uretra bývají zdrojem krvácení převážně u cyklistů a dá se mu předcházet správným nastavením sedla. Ze zdrojů mimo urogenitální trakt je popisována krev v moči při tzv. pochodové HU mající původ v mechanické deformaci erytrocytů v plosce nohy při dlouhém pochodu či běhu. V tomto případě jde ovšem o hemoglobinurii, nikoliv o hematurii.(11) Mimo výše uvedené mechanismy působící HU po zátěži jsou diskutovány i další: zvýšená tělesná teplota, zvýšená produkce volných radikálů, laktátová acidóza, užívání nesteroidních antiflogistik a dehydratace.(10, 12)

U jinak zdravého jedince je při nálezu pozátěžové HU nutná pouze opakovaná analýza moči – vymizíli HU za 24-72 hodin u člověka ve věku do 40 let, může být stanovena diagnóza pozátěžová HU, která je většinou benigní, ale není vyloučena pozdější porucha z opakované traumatizace. Podrobnější vyšetření je indikováno pouze při pozitivní rodinné či osobní anamnéze ledvinného onemocnění, event. při dalších symptomech postižení uropoetického traktu, věku nad 40 let, opakovaných epizodách HU či objevení se HU po relativně lehké zátěži.(10, 11)

Hyponatrémie se může objevit až u třetiny vytrvalců, nicméně jde většinou o asymptomatické případy a závažné komplikace jsou vzácností. Příčinou bývají zvýšené ztráty sodíku (pocení při zátěži v horkém prostředí) a/nebo jeho neadekvátní příjem (hrazení ztrát tekutin čistou vodou).(10) Ohroženi jsou ale hlavně „rekreační“ sportovci, netrénovaný jedinec ztrácí potem podstatně více sodíku než adaptovaný sportovec, jehož pot je silně hypotonický.

Rabdomyolýza a poruchy funkce ledvin. Neadekvátní zátěž může způsobit poškození buněk příčně pruhovaného svalu, to může za určitých podmínek vést až k akutnímu selhání ledvin (acute renal failure = ARF). Rabdomyolýza se může objevit téměř po každém druhu tělesné zátěže, avšak nejspíše se objeví po zátěži s excentrickou komponentou – sval se prodlužuje, ale vykonává brzdivou kontrakci – např. při chůzi s kopce nebo pokládání břemen.(13, 14) Ani zdravý člověk nemá dostatečně citlivě nastavený reflex centrální fyziologické únavy jako protektivní prvek k zabránění rabdomyolýzy.

Klinicky je tato charakterizována opožděnou myalgií (počátek obtíží obvykle až za 24 hodin po přetížení excentrickou kontrakcí), celkovou i lokální slabostí, zduřením a zvýšenou citlivostí svalů na dotek, zvýšenou tělesnou teplotou až horečkami a tmavou močí.(13, 15) V plazmě lze prokázat významně zvýšené hladiny volného myoglobinu. Poškození svalu po zátěži se projeví především zvýšením plazmatické aktivity enzymu kreatinkinázy (creatine kinase = CK). Kreatinkináza je ze svalu uvolňována úměrně s myoglobinem a její aktivita může být stanovena rychleji s menšími náklady.(16)

Rabdomyolýza po zátěži s excentrickou komponentou způsobí vzestup CK na hodnoty vyšší než 5000 U/l, přičemž tyto hodnoty jsou nejvyšší kolem čtvrtého dne po zátěži a vzestup CK odráží mechanické poškození svalu.(14) Naproti tomu dlouhodobá zátěž vytrvalostního charakteru, jako je například maratonský běh, sice rovněž způsobí vzestup CK, ale hodnoty nepřesahují 5000 U/l s vrcholem kolem 24 hodin po zátěži a poškození svalu je spíše důsledkem metabolické krize způsobené prolongovanou zátěží.(16)

Magnetická rezonance při rabdomyolýze ukáže změněnou strukturu svalové tkáně a teoreticky lze patologii prokázat i svalovou biopsií.(14) ARF spojené s rabdomyolýzou je vždy multifaktoriální – faktory přispívající k jeho vzniku jsou podmíněny geneticky (srpkovitá anémie, defekty fosforylázy nebo karnitin palmitoyltransferázy, renální hypourikémie), okolním prostředím (vysoká teplota a vlhkost, ale i významné prochladnutí spojené s konzumací alkoholu) a aktuálním stavem organismu (tkáňová hypoxie, hypokalémie, dehydratace, užívání amfetaminů, nesteroidních antiflogistik – NSA, které v ledvinách inhibují tvorbu prostaglandinů, akutní infekt, užívání potravinových doplňků).(10, 13, 16)

Akutní selhání ledvin bylo popsáno i po anaerobní zátěži (například sprint) s následujícími charakteristikami: výskyt u zdravých mladých mužů, predisponujícími faktory renální hypourikémie a užívání NSA, silná bolest v bedrech trvající 4-5 dní, klínovitá zesílení kontrastu na CT ledvin přetrvávající 1-3 dny. Není přítomna oligurie, prognóza je dobrá.(17) Prevence pozátěžového ARF spočívá v eliminaci potencujících faktorů v nejvyšší možné míře.

Benefity fyzické zátěže při onemocnění ledvin

Chronická porucha ledvinných funkcí, tedy chronická renální insuficience (CRI) nebo chronické selhání ledvin (end stage renal disease = ESRD), obecně snižuje toleranci zátěže vyjádřenou jako snížení VO2max vůči zdravým kontrolám u dospělých i dětí.(18-20) Na druhé straně představuje pravidelná pohybová aktivita jednu z terapeutických modalit přinášejících těmto pacientům nesporné benefity. Vedle poruch kostního metabolismu a snížené svalové síly, která je obecně inverzně asociována se všeobecnou mortalitou a incidencí metabolického syndromu,(21) mají dospělí i děti ve stadiu CRI/ESRD zvýšené riziko vzniku kardiovaskulárního onemocnění (cardiovascular disease = CVD) ve srovnání se zdravou populací.

CVD mortalita je u hemodialyzovaných dospělých asi 10-30krát vyšší než u obecné populace,(22) přičemž riziko, že dítě ve stadiu ESRD zemře na CVD, je dokonce 1000krát vyšší než u dítěte zdravého.(23) Toto hrozivé číslo je ovšem mitigováno skutečností, že mortalita zdravých dětí na CVD je zcela raritní záležitostí. Rizikové faktory CVD jsou jednak tradiční, jednak charakteristické spíše pro dospělou populaci: vyšší věk, mužské pohlaví, hypertenze a s ní asociovaná hypertrofie levé komory (left ventricular hypertrophy = LVH), dyslipidémie, inzulínová rezistence, kouření, tělesná inaktivita rezultující často ve zvýšení body mass indexu, menopauza, rodinná anamnéza CVD.

Rizikové jsou i další faktory spojené s CRI/ ESRD objevující se i v populaci dětské – PU, hyperhomocysteinémie, porucha lipidového metabolismu (nejvýznamnější u dětí léčených peritoneální dialýzou), projevující se patologickým lipidovým spektrem v plazmě, porucha kalciumfosfátového metabolismu, objemové přetížení extracelulárního prostoru, elektrolytová dysbalance, oxidativní stres, chronický zánět, malnutrice, poruchy koagulace, poruchy spánku a porušená rovnováha mezi NO a endotelinem.(22, 24) V populačních studiích na dospělé populaci pohybová aktivita (PA) snižuje krevní tlak, zlepšuje lipidový profil, zlepšuje glykemický profil u DM II.

typu a u mladých dospělých zvyšuje množství kostní hmoty, což má příznivý efekt v prevenci osteoporózy. Pravidelná PA je rovněž asociována s nižšími hladinami C-reaktivního proteinu (CRP) a také snižuje incidenci depresivních poruch.(25, 26) U dospělých je zvýšení PA spojeno se snížením mortality. V dětské populaci pravidelná PA prokazatelně snižuje procento tělesného tuku, zlepšuje lipidový profil, zvyšuje tělesnou zdatnost, před pubertou a v pubertě zlepšuje kostní zdraví, zvyšuje svalovou sílu a rovněž snižuje riziko úzkostných a depresivních poruch.(27) Vhodná pravidelná PA zvýší u dialyzovaných dospělých zdatnost (vyjádřeno vzestupem VO2max) a sníží riziko CVD ovlivněním hypertenze, snížením hodnot glykémie nalačno a hodnot inzulínu.

Snižuje se i hladina CRP, zlepšuje se stav výživy. Zvyšuje se i svalová síla (atrofie kosterních svalů u dialyzovaných dospělých je významným rizikovým faktorem jejich morbidity a mortality).(18, 19, 28-31) Celková i kardiovaskulární mortalita dialyzovaných dospělých, kteří se pravidelné PA věnují, je významně nižší než u těch, kteří vedou sedavý styl života.(32) Zatím je k dispozici jen omezený počet zpráv testujících toleranci zátěže a výkonnost dětí s CRI/ ESRD.

U dětí PA krevní tlak – na rozdíl od populace adolescentní a dospělé – významně nesnižuje.(27, 33) Obecně se udává, že dětští pacienti jeví nízkou PA, po transplantaci např. stoupá procento tělesného tuku, častá je hypertenze. Pediatři by měli vždy vést tyto děti ve smyslu povzbuzování k PA, která by se měla stát součástí rutinního přístupu k těmto pacientům!(20, 34, 35) Léčebnou modalitou poskytující u dětí při ESRD daleko nejlepší výsledky je bezesporu transplantace ledviny (Tx), která sama o sobě zdatnost zvyšuje u dospělých, ne však u dětí.(20, 36)

U dětí po Tx ledviny je riziko vzniku CVD asi 10-15krát nižší než u dětí dialyzovaných.(23) Ovšem pravděpodobnost, že se u pětadvacetiletého pacienta s transplantovanou ledvinou projeví CVD, je stejná jako u pětapadesátiletého jedince bez renálního postižení.(37) PA u dospělých pacientů po Tx prokazatelně zvyšuje tělesnou zdatnost a svalovou sílu,(38) vliv na další RF CVD a vliv na riziko CVD u dětí jsou otevřenou otázkou zasluhující si dalšího výzkumu.

Rizika fyzické zátěže při onemocnění ledvin

Několik původních prací se zabývá vlivem zátěže na renální funkce u nefropatií. Jacobson et al. podrobili např. zátěžovému testování skupinu mladých dospělých s jizvami v ledvinném parenchymu po prodělané pyelonefritidě s cílem prokázat alterovanou reakci krevního tlaku na zátěž jako ukazatele asymptomatických poruch regulace krevního tlaku u této skupiny pacientů. Reakce jejich krevního tlaku se nelišila od reakce zdravé kontrolní skupiny, nicméně autoři popsali zvýšenou osmolalitu plazmy a zvýšené plazmatické hladiny ADH během lehké a střední zátěže a po maximální zátěži v důsledku porušené koncentrační schopnosti ledvin.(39) Ulla Berg et al. podrobili zátěžovému testování skupinu dětí v dlouhodobé remisi nefrotického syndromu s minimálními změnami (minimal change nephrotic syndrome = MCNS).

Zjistili, že renální hemodynamika, hospodaření s vodou a elektrolyty a exkrece albuminu u dětí a adolescentů v dlouhodobé remisi MCNS je normální v klidu stejně jako v průběhu submaximální zátěže a také po zátěži.(40) Cupisti et al. se zabývali otázkou svalového poškození u dospělých pacientů s nefrotickým syndromem (NS) s hodnotou PU nad 3 g/den, kteří mohou být ohroženi redukcí svalové hmoty. Plazmatické hodnoty kreatininu po maximální zátěži byly vyšší u pacientů než u zdravých kontrol a korelovaly se stupněm denní PU a inverzně s koncentrací sérového albuminu, což naznačuje zvýšenou fragilitu membrány svalových buněk a zvýšenou náchylnost ke svalovému zranění u těchto pacientů.

Otázkou je, zda je tato skutečnost ovlivnitelná tréninkem, přičemž déle trvající maximální zátěž by neměla být této skupině doporučována.(41) Stupněm pozátěžové PU se zabývali také Fuiano et al., a to u mladých dospělých s IgA nefropatií, přičemž došli k závěru, že ačkoliv pozátěžová PU je vyšší než u zdravých kontrol, vrací se její hodnoty ke klidovým do 120 minut po zátěži a výrazněji tak neovlivní hodnotu denního odpadu bílkoviny v moči.

Není tedy nutné u pacientů s proteinurií nižší než 1 g/m2/den PA limitovat.(42) Taverner et al. hodnotili ledvinné funkce při zátěži u normotenzních dospělých se stabilní hodnotou GFR na úrovni 70-30 % normy se současnou poruchou koncentrační schopnosti ledvin – osmolalita moči se zvýšila u kontrol, ne však u pacientů. Pokles průtoku plazmy ledvinami byl stejný jako u zdravých, nicméně GFR (clearence inulinu) vůči zdravým byla snížena.

Ledviny s porušenou funkcí nedokážou při zátěži koncentrovat moč a udržet exkreci metabolitů zvýšením řltrační frakce tak jako zdravé, což akcentuje doporučení dostatečné hydratace u této kohorty pacientů.(43) Dash et al. sledovali dlouhodobě skupinu mladých mužů s DM podrobeným pravidelným zátěžovým testováním a prokázali, že diabetická ledvina je více citlivá k hemodynamickému stresu indukovanému zátěží. Hypertonická reakce na zátěž a vyšší hodnota pozátěžové PU byly pozorovány u pacientů, u kterých se později rozvinula diabetická nefropatie. Zátěžový test by tedy mohl odhalit rizikovou skupinu diabetických pacientů.(44)

Fyzická zátěž u dialyzovaných a transplantovaných pacientů

Převažují zprávy testující vliv zátěže u dospělých, studií dětských pacientů není mnoho. Např. Feber z naší pediatrické nefrologické skupiny vyšetřoval tělesné složení (body composition) u 26 pediatrických pacientů po Tx, u kterých bylo provedeno spiroergometrické vyšetření, vyšetření plicních funkcí, dynamometrie a tremometrie. Studie ukázala dobrou toleranci zátěže u transplantovaných dětí, ale bylo zjištěno, že podíl tělesného tuku koreloval inverzně s tolerancí fyzické zátěže.(35) Giordano et al. testovali fyzickou zátěž u transplantovaných dětí s GFR – 40 ml/ min/1,73 m2 na běhátku (treadmill). Zjistili, že pacienti ve srovnání s normami zdravých dětí vykazovali nižší toleranci zátěže, zvýšenou srdeční frekvenci a vyšší systolický krevní tlak.

Důležité bylo ale zjištění, že při zátěžové reakci stoupal krevní tlak významně více u dětí, které nebyly léčeny antihypertenzívy.(45) I po úspěšné Tx je frekvence hypertenze značná, Seeman ukázal v recentním přehledu, že hypertenze u dětí po Tx (při 24h měření krevního tlaku) se vyskytuje až u 60-90 % pacientů.(46) Je tedy zřejmé, že pokud se děti po transplantaci vystavují fyzické zátěži, měly by mít předtím upraven krevní tlak.

Hypertonická reakce na zátěž je také často popisována u dětí a mladých dospělých po Tx léčených cyklosporinem A, a to i u pacientů, kteří byli podle příležitostného či i ambulantního 24h měření krevního tlaku normotenzní.(45, 47-49) Sami jsme vyšetřili 16 pacientů s funkčním štěpem a zjistili hypertonickou reakci na zátěž v polovině případů. Hypertonická reakce po zátěži u normotenzních dětí s transplantovanou ledvinou může upozornit na LVH(48) a u dospělých je považována – podle evidence based medicine (důkaz kategorie B) – za prediktor budoucí hypertenze.(33)

Je otázkou, zda tato reakce může mít vliv na funkci štěpu, jelikož vazokonstrikce ledviny v zátěži je mediována sympatickým nervovým systémem a transplantovaná ledvina nedosahuje plné funkční reinervace.(51) Sníženým vlivem katecholaminů na glomerulární membránu je také vysvětlována nižší pozátěžová PU u transplantovaných v porovnání se zdravými.(52) U nás se fyzickou aktivitou u dialyzovaných a transplantovaných dospělých systematicky zabývá Svoboda, který praktikuje program pohybových aktivit už od roku 1993.

Mimo nefrologů zapojil i další zdravotnický personál, včetně fyziologů zkoumajících zátěž, a v roce 1995 založil sportovní klub dialyzovaných a transplantovaných pacientů.(53) Při Evropské společnosti pro dialýzu a transplantaci (EDTA) dokonce vznikla pracovní skupina WGRR – European Working Group on Renal Rehabilitation and Exercise Physiology. Organizace World Transplant Games Federation pořádá pravidelně mezinárodní zimní a letní sportovní hry dialyzovaných a transplantovaných.

Letní hry jsou pořádány každý druhý rok a účastní se jich většinou více než 1500 transplantovaných sportovců z asi 70 zemí, včetně české účasti. Uvádíme tato fakta proto, že demonstrují schopnost zvládnout poměrně velkou fyzickou zátěž i u transplantovaných jedinců. V rámci těchto akcí sportuje i skupina adolescentů. V březnu 2008 se zimní hry konaly v Rovaniemi ve Finsku. Smyslem těchto akcí je podpora integrace pacientů a zlepšení jejich psychosociálního zařazení.

Fyzická zátěž u dětí po prodělané pyelonefritidě a glomerulonefritidě

Infekce močových cest (IMC) je u dětí a dorostu vůbec nejčastější nefropatií, u cystitidy jde většinou o banální afekci a omezení PA by připadalo v úvahu jen při chronickém zánětu močového měchýře se subjektivními nepříjemnými symptomy. Po nekomplikované akutní pyelonefritidě (PN) s normální glomerulární filtrací se často děti zbytečně „osvobozují“ od tělesné výchovy (ve skutečnosti jsou vystaveny zvýšenému riziku z nedostatku pohybu) na celý rok, ale i více.

To je samozřejmě zbytečné, plnou zátěž je možno povolit při úpravě laboratorních nálezů po 3-4 týdnech s příslušným doporučením časné kontroly při obtížích. Po prodělané akutní glomerulonefritidě (GN) by omezení tělesné zátěže mělo respektovat průběh akutní fáze (významná porucha funkce?). Při normální GFR je u stavů po akutní GN z reziduálních močových nálezů důležitější proteinurie, mikroskopická hematurie může přetrvávat týdny i měsíce, a pokud se po běžné zátěži nezvětšuje, není třeba tělesnou aktivitu omezovat.

Fyzická zátěž a solitární ledvina

To je dlouhodobě kontraverzní téma – posouzení fyzické zátěže u pacienta se solitární ledvinou, ať již při vrozené agenezi nebo po nefrektomii. V našem vlastním souboru pacientů po nefrektomii pro Wilmsův tumor mělo abnormální odpověď krevního tlaku na zátěž 25 % testovaných, a to včetně léčených antihypertenzívy (nepublikovaná data), přičemž mírný stupeň hypertenze byl popsán u 20 % těchto pacientů.(54) Tito pacienti bývají často od sportu odrazováni či jsou jim sportovní aktivity přímo zakazovány.

To se může jevit jako kontraproduktivní vzhledem k tomu, že nefrektomie sama o sobě způsobuje mírný vzestup krevního tlaku, což může znamenat zvýšené riziko CVD i při dobré funkci solitární ledviny.(55) Statistické riziko renálního traumatu u člověka, který nastoupí do motorového vozidla, je významně vyšší než u člověka, který nastoupí na hřiště či do tělocvičny.(10, 11) I co se týče tzv. kontaktních sportů, jsou striktní zákazy přinejmenším diskutabilní – úraz ledviny vzniká nejčastěji při cyklistice, dále při snowboardingu, sjezdovém lyžování a kopané.

Teprve pak následuje na žebříčku první kontaktní sport, a to americký fotbal.(56) Pravděpodobnost těžkého traumatického poškození nepárových orgánových systémů při sportu je nejvyšší pro míchu, dále pro mozek a s větším odstupem následuje srdce a případně solitární ledvina.(56) Podle současných doporučení lze povolit sportovci s funkčně solitární ledvinou po vysvětlení všech rizik i kontaktní sporty.

Pokud je solitární ledvina ektopická, multicystická, hydronefrotická, popřípadě jsou přítomny abnormality dutého systému, toto doporučení neplatí.(10, 11) Nejčastěji citovanou studií na toto téma je práce Andersona et al., který formou dotazníku určeného americkým sportovním lékařům zjišťoval, zda by tito povolili sportovci se solitární ledvinou kontaktní sport. Zajímavý byl fakt, že 54 % lékařů by kontaktní sport povolilo, nicméně toto číslo kleslo na 42 % při dovětku, že by oním sportovcem byl lékařův syn či dcera.(57) Doporučení pediatra i internisty by ovšem mělo vzít v úvahu, zda jde o sport rekreační nebo o sport špičkový, event. profesionální.

Závěr

Pohybová aktivita jako součást terapie či spíše životního stylu má blahodárný vliv u širokého spektra zdravotních poruch, to platí i u ledvinných onemocnění. Pokud se respektuje individuální stav pacienta a pohybová aktivita se tomu přizpůsobí, výhody významně převažují nad riziky. Tato rizika lze modifikovat individuálním přístupem, u ledvinných onemocnění je nutno zdůraznit především dostatečnou a vhodnou hydrataci. Onemocnění ledvin aktivního člověka nevylučuje ani ze sportu závodního.

Příkladem jsou sportovní kluby dialyzovaných a transplantovaných s letitou tradicí a světové sportovní hry dialyzovaných a transplantovaných. Existuje dokonce několik profesionálních sportovců, jimž ani transplantace ledviny nezabránila v další kariéře. V běžné pediatrické praxi převažuje v poslední době liberální přístup k povolování fyzické zátěže po prodělání běžných nefropatií, řízené aktivity jsou ale možné i u dětí s významnou poruchou ledvinných funkcí, včetně pacientů léčených dialýzou i po transplantaci ledviny.

1MUDr. Michal Procházka, 1doc. MUDr. Jiří Radvanský, CSc., 2prof. MUDr. Jan Janda, CSc. 1Univerzita Karlova v Praze, 2. lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Motol, Klinika tělovýchovného lékařství 2Univerzita Karlova v Praze, 2. lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Motol, Pediatrická klinika


Literatura

1.POORTMANS, JR., VANDERSTRAETEN, J. Kidney function during exercise in healthy and diseased humans. An update. Sports Med, 1994, 18, p. 419-437.

2. ROWELL, LB. Human cardiovascular adjustments to exercise and thermal stress. Physiol Rev, 1974, 54, p. 75-159.

3. O’HAGAN, KP., BELL, LB., MITTELSTADT, SW., et al. Effect of dynamic exercise on renal sympathetic nerve activity in conscious rabbits. J Appl Physiol, 1993, 74, p. 2099-2104.

4. CASTENFORS, J. Renal function during prolonged exercise. Ann NY Acad Sci, 1977, 301, p. 151-159.

5. POORTMANS, JR. Exercise and renal function. Sports Med, 1984, 1, p. 125-153.

6. MALLIE, JP., AIT-DJAFER, Z., SAUNDERS, C., et al. Renal handling of salt and water in humans during exercise with or without hydration. Eur J Appl Physiol, 2002, 86, p. 196-202.

7. POORTMANS, JR., GEUDVERT, C., SCHOROKOFF, K., et al. Postexercise proteinuria in childhood and adolescence. Int J Sports Med, 1996, 17, p. 448-451.

8. POORTMANS, JR., BLOMMAERT, E., BAPTISTA, M., et al. Evidence of differential renal dysfunctions during exercise in men. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 1997, 76, p. 88-91.

9. MONTELPARE, WJ., KLENTROU, P., THODEN, J. Continuous versus intermittent exercise effects on urinary excretion of albumin and total protein. J Sci Med Sport, 2002, 5, p. 219-228.

10. PATEL, DR., TORRES, AD., GREYDANUS, DE. Kidneys and sports. Adolesc Med Clin, 2005, 16, p. 111-119.

11. HOLMES, FC., HUNT, JJ., SEVIER, TL. Renal injury in sport. Curr Sports Med Rep, 2003, 2, p. 103-109.

12. BELLINGHIERI, G., SAVICA, V., SANTORO, D. Renal alterations during exercise. J Ren Nutr, 2008, 18, p. 158-164.

13. SAYERS, SP., CLARKSON, PM. Exercise-induced rhabdomyolysis. Curr Sports Med Rep, 2002, 1, p. 59-60.

14. CLARKSON, PM., HUBAL, MJ. Exercise-induced muscle damage in humans. Am J Phys Med Rehabil, 2002, 81, No. 11, Suppl., p. S52-S69.

15. SULOWICZ, W., WALATEK, B., SYDOR, A., et al. Acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Med Sci Monit, 2002, 8, p. CR24-27.

16. CLARKSON, PM. Exertional rhabdomyolysis and acute renal failure in marathon runners. Sports Med, 2007, 37, p. 361-363.

17. ISHIKAWA, I. Acute renal failure with severe loin pain and patchy renal ischemia after anaerobic exercise in patients with or without renal hypouricemia. Nephron, 2002, 91, p. 559-570.

18. PAINTER, P., ZIMMERMAN, SW. Exercise in end-stage renal disease. Am J Kidney Dis, 1986, 7, p. 386-394.

19. PAINTER, P. Physical functioning in end-stage renal disease patients: update 2005. Hemodial Int, 2005, 9, p. 218-235.

20. PAINTER, P., KRASNOFF, J., MATHIAS, R. Exercise capacity and physical řtness in pediatric dialysis and kidney transplant patients. Pediatr Nephrol, 2007, 22, p. 1030-1039.

21. BRAITH, RW., STEWART, KJ. Resistance exercise training: its role in the prevention of cardiovascular disease. Circulation, 2006, 113, p. 2642-2650.

22. SARNAK, MJ., LEVEY, AS., SCHOOLWERTH, AC., et al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Hypertension, 2003, 42, p. 1050-1065.

23. PAREKH, RS., CARROLL, CE., WOLFE, RA., et al. Cardiovascular mortality in children and young adults with end-stage kidney disease. J Pediatr, 2002, 141, p. 191-197.

24. CIVILIBAL, M., CALISKAN, S., OFLAZ, H., et al. Traditional and „new“ cardiovascular risk markers and factors in pediatric dialysis patients. Pediatr Nephrol, 2007, 22, p. 1021-1029.

25. KESANIEMI, YK., DANFORTH, E., Jr., JENSEN, MD., et al. Dose-response issues concerning physical activity and health: an evidence-based symposium. Med Sci Sports Exerc, 2001, 33, Suppl, p. S351-358.

26. ABRAMSON, JL., VACCARINO, V. Relationship between physical activity and inflammation among apparently healthy middle-aged and older US adults. Arch Intern Med, 2002, 162, p. 1286-1292.

27. STRONG, WB., MALINA, RM., BLIMKIE, CJ., et al. Evidence based physical activity for school-age youth. J Pediatr, 2005, 146, p. 732-737.

28. JOHANSEN, KL. Exercise and chronic kidney disease: current recommendations. Sports Med, 2005, 35, p. 485-499.

29. STEFANOVIC, V., MILOJKOVIC, M. Effects of physical exercise in patients with end stage renal failure, on dialysis and renal transplantation: current status and recommendations. Int J Artif Organs, 2005, 28, p. 8-15.

30. HEADLEY, S., GERMAIN, M., MAILLOUX, P., et al. Resistance training improves strength and functional measures in patients with end-stage renal disease. Am J Kidney Dis, 2002, 40, p. 355-364.

31. CASTANEDA, C., GORDON, PL., PARKER, RC., et al. Resistance training to reduce the malnutrition-inflammation complex syndrome of chronic kidney disease. Am J Kidney Dis, 2004, 43, p. 607-616.

32. STACK, AG., MOLONY, DA., RIVES, T., et al. Association of physical activity with mortality in the US dialysis population. Am J Kidney Dis, 2005, 45, p. 690-701.

33. PESCATELLO, LS., FRANKLIN, BA., FAGARD, R., et al. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and hypertension. Med Sci Sports Exerc, 2004, 36, p. 533-553.

34. KAVEY, RE., ALLADA, V., DANIELS, SR., et al. Cardiovascular risk reduction in high-risk pediatric patients: a scientific statement from the American Heart Association Expert Panel on Population and Prevention Science; the Councils on Cardiovascular Disease in the Young, Epidemiology and Prevention, Nutrition, Physical Activity and Metabolism, High Blood Pressure Research, Cardiovascular Nursing, and the Kidney in Heart Disease; and the Interdisciplinary Working Group on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation, 2006, 114, p. 2710-738.

35. FEBER, J., DUPUIS, JM., CHAPUIS, F., et al. Body composition and physical performance in children after renal transplantation. Nephron, 1997, 75, p. 13-19.

36. PAINTER, P., HANSON, P., MESSER-REHAK, D., et al. Exercise tolerance changes following renal transplantation. Am J Kidney Dis, 1987, 10, p. 452-456.

37. BECKER-COHEN, R., NIR, A., RINAT, C., et al. Risk factors for cardiovascular disease in children and young adults after renal transplantation. Clin J Am Soc Nephrol, 2006, 1, p. 1284-1292.

38. PAINTER, PL., HECTOR, L., RAY, K., et al. A randomized trial of exercise training after renal transplantation. Transplantation, 2002, 74, p. 42-48.

39. JACOBSON, SH., EKLOF, O., ERIKSSON, CG., et al. Altered vasopressin release and osmotic regulation during exercise in patients with pyelonephritic renal scarring. Scand J Urol Nephrol, 1990, 24, p. 275-279.

40. BERG, U., BOHLIN, AB., FREYSCHUSS, U., et al. Renal function and albumin excretion during exercise in children during remission of the minimal change nephrotic syndrome. Acta Paediatr Scand, 1988, 77, p. 287-293.

41. CUPISTI, A., CHISARI, C., MORELLI, E., et al. Abnormal increase of creatine kinase plasma levels following muscle exercise in nephrotic patients. Nephron, 1998, 80, p. 204-207.

42. FUIANO, G., MANCUSO, D., CIANFRONE, P., et al. Can young adult patients with proteinuric IgA nephropathy perform physical exercise? Am J Kidney Dis, 2004, 44, p. 257-263.

43. TAVERNER, D., CRAIG, K., MACKAY, I., et al. Effects of exercise on renal function in patients with moderate impairment of renal function compared to normal men. Nephron, 1991, 57, p. 288-292.

44. DASH, R., TORFFVIT, O. How to predict nephropathy in type 1 diabetic patients. Scand J Urol Nephrol, 2003, 37, p. 437-442.

45. GIORDANO, U., CALZOLARI, A., MATTEUCCI, MC., et al. Exercise tolerance and blood pressure response to exercise testing in children and adolescents after renal transplantation. Pediatr Cardiol, 1998, 19, p. 471-473.

46. SEEMAN, T., SIMKOVA, E., KREISINGER, J., et al. Control of hypertension in children after renal transplantation. Pediatr Transplant, 2006, 10, p. 316-322.

47. MATTEUCCI, MC., CALZOLARI, A., POMPEI, E., et al. Abnormal hypertensive response during exercise test in normotensive transplanted children and adolescents. Nephron, 1996, 73, p. 201-206.

48. MATTEUCCI, MC., GIORDANO, U., CALZOLARI, A., et al. Left ventricular hypertrophy, treadmill tests, and 24-hour blood pressure in pediatric transplant patients. Kidney Int, 1999, 56, p. 1566-1570.

49. SCOTT, JP., HAY, IF., HIGENBOTTAM, TW., et al. Hypertensive exercise responses in ciclosporin-treated normotensive renal transplant recipients. Nephron, 1990, 56, p. 143-147.

50. PESCATELLO, LS., FRANKLIN, BA., FAGARD, R., et al. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and hypertension. Med Sci Sports Exerc, 2004, 36, p. 533-553.

51. HANSEN, JM., ABILDGAARD, U., FOGH-ANDERSEN, N., et al. The transplanted human kidney does not achieve functional reinnervation. Clin Sci (Lond), 1994, 87, p. 13-20.

52. POORTMANS, JR., HERMANS, L., VANDERVLIET, A., et al. Renal responses to exercise in heart and kidney transplant patients. Transpl Int, 1997, 10, p. 323-327.

53. SVOBODA, L. Czech exercise program for dialysis and transplant patients, 10 years experience. Clin Nephrol, 2004, 61 Suppl. 1, p. S6-S9.

54. JANDA, J., KOUTECKÝ, J., LUKEá, M., et al. Solitární ledvina u pacientů po nefrektomii pro Wilmsův nádor. Čs Pediat, 1993, 48, s. 577-580.

55. KASISKE, BL., MA, JZ., LOUIS, TA., et al. Long-term effects of reduced renal mass in humans. Kidney Int, 1995, 48, p. 814-819.

56. GRINSELL, MM., SHOWALTER, S., GORDON, KA., et al. Single kidney and sports participation: perception versus reality. Pediatrics, 2006, 118, p. 1019-1027.

57. ANDERSON, CR. Solitary kidney and sports participation. Arch Fam Med, 1995, 4, p. 885-888.

58. Staying Fit With Kidney Disease 2008 National Kidney Foundation. http: www.kidney.org/ATOZ/pdf/stayfit.pdf (brožura o tělesné zátěži u pacientů s nefropatiemi).

Seznam zkratek ADH – antidiuretický hormon ARF – akutní selhání ledvin (acute renal failure) CK – kreatinkináza (creatine kinase) CRI – chronická renální insuficience (chronic renal insufficiency) CVD – kardiovaskulární onemocnění (cardiovascular disease) ESRD – chronické selhání ledvin (end stage renal disease) FF – filtrační frakce GFR – glomerulární filtrace (glomerular filtration rate) GN – glomerulonefritida HU – hematurie pozátěžová IMC – infekce močových cest LVH – hypertrofie levé komory srdeční (left ventricular hypertrophy) MCNS – minimal change nephrotic syndrome NS – nefrotický syndrom PA – pohybová aktivita PN – pyelonefritida PU – proteinurie pozátěžová RBF – průtok krve ledvinou (renal blood flow) Tx – transplantace ledviny

Podporováno IGA MZ NR 8796-3 a VZ MSM 0021620819.

Ohodnoťte tento článek!