Gastroenterologické problémy pacientů s diabetes mellitus

Souhrn

Pacienti s diabetem mellitem trpí zažívacími obtížemi významně častěji než nediabetická populace. Postiženy mohou být u diabetika všechny části gastrointestinálního traktu, manifestace poruch je tedy velice pestrá a diferenciální diagnostika široká.
Na diabetické postižení zažívacího traktu bychom měli myslet zejména u pacientů s vyjádřenými diabetickými komplikacemi, dlouhodobě neuspokojivou kompenzací diabetu a jinak nevysvětlitelnými dyspeptickými obtížemi. Základním předpokladem úspěšné terapie diabetického postižení trávicího traktu je dobrá kompenzace diabetu.

Klíčová slova

dysmotilita • evakuace žaludku • diabetická gastroparéza • diabetická enteropatie • jaterní steatóza

Úvod

Postižení trávicího ústrojí u diabetiků je časté a představuje závažný problém díky četnosti svého výskytu, vlivu na snížení kvality života a kompenzaci diabetu. Po 20 letech trvání diabetu se vyskytuje u 30–60 % všech diabetiků.(1) Dysfunkce může postihnout kteroukoliv část trávicího traktu diabetika od jícnu až po rektum a manifestace poruch může být tudíž velice pestrá.
Poruchy motility trávicí trubice jsou podmíněny diabetickou autonomní neuropatií v trávicím traktu. Spolehlivý test, který by umožnil přímou detekci postižení gastrointestinálního nervového systému autonomní neuropatií, není k dispozici. Přítomnost autonomní neuropatie se hodnotí na základě reaktivity kardiovaskulárního systému jako nepřímého ukazatele funkce sympatického a parasympatického systému, avšak korelace mezi kardiovaskulární autonomní neuropatií a dysfunkcí různých částí gastrointestinálního traktu je variabilní.(2, 3) Diabetici, kteří mají alespoň jednu diabetickou komplikaci, zejména periferní neuropatii, mají vyšší prevalenci trávicích obtíží. Riziko vzniku některého z gastrointestinálních symptomů je až 2,5krát vyšší ve srovnání s diabetiky bez diabetických komplikací.(1) Symptomy provázející gastrointestinální poruchy u diabetiků jsou nespecifické a je nutné vždy vyloučit jinou organickou příčinu obtíží. Diagnóza je většinou postavena per exclusionem.

Jícen

Dle recentně provedených studií se prevalence postižení motility jícnu pohybuje okolo 63 %, a to u diabetiků 1. i 2. typu, a byla nalezena výrazná asociace s výskytem diabetické retinopatie.(2) Jen zřídka jsou však dysmotilitní změny klinicky významné. Příčinou dysfagických obtíží u diabetiků bývají častěji než funkční změny organické – například Schatzkiho prstence, peptické striktury apod.
Dysmotilita jícnu u těchto pacientů pravděpodobně vzniká na podkladě poškození pregangliových vláken vagu a axonální degenerace jícnových nervů, které vedou k porušení peristaltiky, absenci koordinace peristaltické vlny až ke snížení tonu dolního jícnového svěrače (LES) a gastroezofageálnímu refluxu, případně až k refluxní ezofagitidě. Tonus a relaxace LES se však pravděpodobně mezi diabetiky a zdravými osobami zásadně neliší.(4) Mezi nejčastější subjektivní obtíže pacientů patří pyróza, dysfagické obtíže (obtížné polykání, subjektivní pocity váznutí sousta a odynofagie), ale postižení může být také zcela asymptomatické.

DIAGNOSTIKA

Za zlatý standard v diagnostice motorických poruch jícnu je považována jícnová manometrie. Při podezření na patologický gastroezofageální reflux je přínosné provedení 24hodinové pH-metrie nebo 24hodinového pH-impedančního monitorování.

TERAPIE

Poruchy motility jícnu většinou zvláštní léčbu nevyžadují. U pacientů se spastickými poruchami motility jícnu, u nichž jsou dominujícím symptomem nekardiální bolesti na hrudi, jsou doporučovány kalciové blokátory. U symptomatické refluxní choroby jícnu jsou indikovány inhibitory protonové pumpy, event. se lze pokusit ovlivnit obtíže prokinetiky (například itoprid).

Žaludek

Porucha evakuace žaludku je dalším významným příznakem postižení gastrointestinálního traktu diabetickou autonomní neuropatií.
Evakuace žaludku je jednou z nejdůležitějších motorických funkcí gastrointestinálního traktu a diabetes mellitus a dysmotilní gastrické poruchy se navzájem negativně ovlivňují. Rychlost vyprazdňování žaludku má rozhodující vliv na postprandiální glykémii jak u diabetiků, tak i u zdravých osob. Častěji je žaludeční evakuace zpomalena (až u 90 % nemocných), méně často urychlena (10 % nemocných, více u DM 2. typu). Hyperglykémie snižuje antrální motilitu a alteruje myoelektrickou aktivitu žaludku.
Pro stav významně opožděného vyprazdňování potravy ze žaludku do duodena, kdy příčinou není mechanická obstrukce žaludečního antra či pyloru, se užívá název gastroparéza. Jedná se o velmi heterogenní skupinu závažných motorických poruch žaludku různé etiologie, ale diabetická gastroparéza představuje až 1/3 všech případů. Udává se, že ženy jsou postiženy 4krát častěji než muži, i když není známo, proč tomu tak je.(5)

Mezi hlavní symptomy diabetické gastroparézy patří pocit brzké sytosti po jídle, nauzea, zvracení, nadýmání a bolesti v epigastriu. Symptomy vyplývající z gastroparézy jsou nacházeny u 5–12 % všech diabetiků. Zpomalená evakuace žaludku postihuje 30–50 % diabetiků 1. typu a 30–70 % diabetiků 2. typu.(1, 6) Obtíže při diabetické gastroparéze jsou považovány za přímý důsledek zhoršené evakuace žaludku, ale korelace mezi zažívacími obtížemi a rychlostí evakuace žaludku je slabá. Pouze u jedné čtvrtiny nemocných korelují dyspeptické obtíže horního typu se zpomalenou gastrickou evakuací nebo jinou zjištěnou motorickou poruchou. Nemocní s gastroparézou nemusí mít také potíže žádné a porucha evakuace žaludku se může projevit „pouze“ dlouhodobě neuspokojivě kompenzovaným diabetem.(1, 5, 6)

DIAGNOSTIKA

Jelikož i významně opožděná evakuace žaludku může být asymptomatická a horní dyspeptický syndrom u diabetiků může mít i řadu jiných příčin, je u těchto pacientů nutné provedení gastroskopie. Pro rozvinutou gastroparézu je typický endoskopický nález dilatovaného žaludku s retencí potravy. Právě přítomnost zbytků potravy u lačnícího pacienta bez prokázané organické obstrukce v pyloru či duodenu by měla vést k úvaze o porušené evakuační funkci žaludku. Na druhou stranu normální gastroskopický nález gastroparézu nevylučuje, stejně tak ani normální nález při rtg kontrastním vyšetření jícnu a žaludku.
Rychlost evakuace žaludku lze nejlépe objektivizovat pomocí scintigrafické evakuace žaludku, která je považována za zlatý standard. K určení rychlosti vyprazdňování pevných soust ze žaludku se nejčastěji používá radioaktivním izotopem – většinou techneciem (99mTc) – označená nízkotučná pevná strava. Retence více než 60 % testační stravy v žaludku po dvou hodinách a 10 % po čtyřech hodinách je považována za důkaz významně opožděného vyprazdňování žaludku. (7) Mezi další neinvazívní metodu používanou k hodnocení žaludečního vyprazdňování, která na rozdíl od scintigrafie neexponuje člověka radioaktivnímu záření, patří dechový test s použitím přirozených, stabilních, neradioaktivních izotopů – nejčastěji dechový test s kyselinou 13C- oktanovou nebo s 13C-Na-acetátem. U zdravých osob výsledky scintigrafie a hodnoty dechového testu s 13C-oktanovou kyselinou dobře korelují. Tyto dva zmíněné testy ale nevyšetřují identický děj. Dechovým testem se stanovuje kyselina oktanová, která opustila s testovací stravou žaludek, hodnotí tedy žaludeční evakuaci. Scintigrafie měří zbytkovou aktivitu radionuklidu v žaludku, tedy retenci. V optimálním případě se oba testy doplňují.
Další možné diagnostické metody, jakými jsou antro-pyloroduodenální manometrie, ultrasonografie a magnetická rezonance, nemají dosud v klinické praxi větší význam. K diagnostice zpomaleného vyprazdňování žaludku na poli experimentálním zůstává také další neinvazívní metoda zvaná elektrogastrografie (EGG), která slouží k detekci myoelektrické aktivity žaludku. Pro gastroparézu je typický nález tachygastrie – tedy zrychlené myoelektrické aktivity, která vede ke zhoršení propagace a amplitudy kontrakčních vln.(8)

TERAPIE

Zažívací obtíže u diabetika mohou způsobit významné problémy v metabolické kompenzaci, mohou vést k výskytu hypoglykémií, či naopak dekompenzaci diabetu ve smyslu hyperglykémie. Důsledkem tak mohou být změny ve stavu výživy, a proto by terapie těchto poruch měla být komplexní.
Předpokladem úspěšného ovlivnění zažívacích obtíží je dobrá kompenzace diabetu.
Mezi základní opatření patří úprava vnitřního prostředí (korekce dehydratace, iontové dysbalance a proteino-energetické malnutrice), a je-li to možné a je známa primární příčina, i léčba základního onemocnění.
V léčbě gastroparézy jsou doporučována jak nefarmakologická opatření, tak farmakologická terapie.
Mezi nefarmakologická opatření patří dietoterapie. Je doporučována častější (6–8krát denně) konzumace malých porcí potravy a omezení složek potravy zpomalujících vyprazdňování žaludku (tuk, nefermentovaná vláknina). Nemocným je doporučováno jídlo dobře kousat a hodně zapíjet. Evakuaci žaludku může také zlepšit mírná fyzická zátěž (procházka) po jídle. Pro malnutriční pacienty, u kterých není perorální příjem dostatečný, je pak vyhrazena enterální výživa nebo úplná/doplňková výživa parenterální. Ve výjimečných případech je nutné zavedení nutriční jejunostomie.
Nesmí se zapomínat ani na to, že na vyprazdňování žaludku může mít vliv řada léků (anticholinergika, tricyklická antidepresiva, blokátory kalciových kanálů atd.), které bychom měli, pokud je nemocný užívá, vysadit.
K farmakoterapii gastroparézy se nabízejí již z logiky svého názvu prokinetika. Bohužel jejich účinek je limitovaný a řada z preparátů byla postupně stažena pro nežádoucí neurologické a kardiovaskulární účinky (cisaprid). Mezi nejdéle užívaná prokinetika patří metoklopramid (Degan, Cerucal), který se řadí mezi blokátory dopaminových D2-receptorů, mírného 5-HT4 agonistu a mírného 5-HT antagonistu. Urychluje motilitu horní části trávicího traktu a vede ke zrychlení a prohloubení peristaltických pohybů jícnu, žaludku a tenkého střeva. Podle nedávného doporučení Evropské lékové agentury by však již měl být v rámci prevence neurologických komplikací doporučován jen ke krátkodobému podávání a k chronické terapii by neměl být používán. Stejně efektivní je i domperidon (Motilium), který má však méně nežádoucích účinků a je volně prodejný.
Dalším prokinetikem s ověřeným účinkem, které zlepšuje motilitu především antroduodenálního přechodu a redukuje četnost zažívacích obtíží, je itoprid (Ganaton, Itoprid), antagonista D2-receptorů a inhibitor cholinesterázy. Jiná látka – tageserod – není na našem trhu dostupná. Ke zlepšení porušené intragastrické distribuce stravy je možné použít sulpirid (Prosulpin, Dogmatil) zejména tam, kde dominují postprandiální potíže. V České republice není dostupný, ale ve světě jsou též dobré zkušenosti v léčbě diabetické gastroparézy s erytromycinem, což je agonista motilinu. Stimuluje kontraktilitu žaludečního fundu a žaludeční propulzívní kontrakce. V případě „refrakterní gastroparézy“ je vhodná výměna prokinetika.(9) Dříve doporučovaná injekční aplikace botulotoxinu do pylorického sfinkteru s cílem zmenšit spazmus se ukázala jako neúčinná. U nemocných, u kterých se farmakologicky nepodaří ovlivnit gastroparézu, je zkoušena elektrická stimulace přístroji implantovanými laparoskopicky či při laparotomii.(10)

Diabetická enteropatie

Diabetická enteropatie je jednou z gastrointestinálních komplikací diabetes mellitus. Může se projevit obstipací, průjmy či inkontinencí stolice.
Hlavním mechanismem vedoucím k abnormalitám gastrointestinálních funkcí u diabetiků je poškození enterického nervového systému, které vede k poruše motility tenkého a tlustého střeva a může způsobovat jak zrychlený, tak zpomalený střevní tranzit. Zpomalená střevní motilita může vést k bakteriálnímu přerůstání tenkého střeva a paradoxně tak způsobovat průjmy. Poškození sakrální inervace, porucha citlivosti rekta a snížení tonu vnitřního análního svěrače jsou faktory podílející se na anorektální dysfunkci.(2, 11, 12, 13)

PROJEVY DIABETICKÉ ENTEROPATIE A JEJICH DIAGNOSTIKA

Diabetické průjmy

Prevalence diabetických průjmů se odhaduje mezi 8 a 22 %, častěji jsou postiženi pacienti s plně vyjádřenými diabetickými komplikacemi.(11) Diagnostický proces začíná u pacientů s podezřením na diabetické průjmy důkladnou anamnézou a základním fyzikálním vyšetřením. Průjmy na podkladě diabetické enteropatie jsou typicky nebolestivé, často se vyskytují v noci a mohou být spojeny s inkontinencí stolice. Je důležité také myslet na to, že v rozvoji průjmů může hrát roli užívání metforminu, akarbózy a umělých sladidel, jako je sorbitol.(2, 11) V případě chronických průjmů je vždy potřeba vyloučit i jinou než diabetickou etiologii obtíží. Vhodné je doplnění kolonoskopie k vyloučení slizničního či nádorového onemocnění střeva, při podezření na insuficienci pankreatu sonografie či CT břicha. V rámci komplexní diferenciální diagnostiky by měla být provedena kultivace stolice k vyloučení infekční etiologie obtíží, v případě podezření na syndrom bakteriálního přerůstání lze zvážit terapeutický pokus s antibiotiky.
U pacientů s projevy malabsorpce, sideropenickou anémií či diabetes mellitus 1. typu je nutné myslet na výskyt celiakie a odebrat protilátky proti transglutamináze. Vzhledem k častějšímu výskytu onemocnění štítné žlázy u diabetiků by měla být u všech pacientů vyloučena tyreoidální dysfunkce.
Při vazbě průjmů na příjem mléčných výrobků či ovoce (intolerance laktózy či fruktózy) je možné provést terapeutický test a příslušnou potravinu z diety vynechat.

Inkontinence stolice

Prevalence inkontinence stolice se v obecné populaci pohybuje od 2,6 % u pacientů ve věku od 20 do 29 let až k 15 % u pacientů 70letých a starších.(13) Existuje studie výskytu v diabetické populaci, která udává, že inkontinencí stolice trpí 4 % diabetiků bez komplikací a 9 % diabetiků s vyjádřenými diabetickými komplikacemi.(11) Na inkontinenci stolice se u diabetiků podílí jak diabetické průjmy, tak snížení tlaku vnitřního análního svěrače a porucha rektální citlivosti.
V případě výskytu průjmů přichází na řadu diagnostický algoritmus nastíněný v předcházejících odstavcích. K orientačnímu zhodnocení funkce svěračů postačuje vyšetření per rectum. Přesnější zhodnocení funkční léze svěračů a postižení rektální citlivosti poskytne vyšetření anorektální manometrií.

Zácpa

Obstipace a zvýšené užívání laxativ je v populaci velmi časté (až 20 %), pacienti s diabetes mellitus trpí těmito obtížemi častěji než nediabetická populace.(14) Patofyziologie obstipace u diabetiků se zdá být na podkladě zpomalené motility střeva a anorektální dysfunkce, které vedou k poruše defekace. Zpomalenou motilitu kolon můžeme prokázat transit time studií (zobrazení rtg kontrastních kapslí v definovaných časových odstupech), anorektální dysfunkci provedením anorektální manometrie a defekografie.
U všech pacientů by měla být provedena kolonoskopie a testy tyreoidální funkce.

TERAPIE

Základem léčby diabetické enteropatie je dobrá kompenzace diabetu. Další možnosti terapie jsou omezeny pouze na potlačování symptomů.
Pacientům s průjmy mohou symptomaticky pomoci antidiaroika jako loperamid (Loperon, Imodium) či difenoxylát s atropinem (Reasec).
Pokud pomýšlíme na syndrom bakteriálního přerůstání, lze zvážit terapeutický test s použitím antibiotik, v případě prokázaného syndromu bakteriálního přerůstání je antibiotická terapie indikována vždy. Doporučovaným lékem první volby je rifaximin (Normix), který je minimálně absorbován, účinný proti grampozitivní i gramnegativní bakteriální flóře a je u něj minimální riziko indukce bakteriální rezistence; dalšími využívanými antibiotiky jsou amoxicilin-klavulanát, doxycyklin, ciprofloxacin, metronidazol, neomycin či norfloxacin.(2) Pacienty s obstipací bychom měli poučit stran dostatečného příjmu tekutin, vlákniny a pravidelného pohybu. Pokud je to možné, vysadíme léky zhoršující obstipaci (antacida, anticholinergika, antidepresiva, antiparkinsonika, antikonvulzíva, antiepileptika, blokátory kalciového kanálu, diuretika, cholestyramin, kodein, levodopa, myorelaxancia, nesteroidní analgetika, opiáty, sedativa, spazmolytika).
V případě, kdy režimová opatření nedostačují, je možné k vyprázdnění využít celou řadu laxativ. Začínáme projímadly osmotickými – laktulóza, neresorbovatelné soli hořčíku. U hypomotilitního typu zácpy je dalším krokem užití laxativ stimulačních – pikosulfát (Regulax, Guttalax), bisacodyl (Bisacodyl, Fenolax), deriváty senny (Agiolax).(15) Do budoucna by se mohly stát novými léky prucaloprid – selektivní 5-HT4 receptorový agonista urychlující motilitu tlustého střeva – a lubiproston, stimulující slizniční sekreci tlustého střeva cestou aktivace chloridových kanálů v enterocytu.(2)

Pacientům s anorektální dysfunkcí s projevy inkontinence či obstipace je též možné nabídnout fyzioterapii pánevního dna doplněnou o biofeedback, která je však dostupná pouze na specializovaných rehabilitačních pracovištích.(12, 16)

Žlučník

U pacientů s diabetem je častější výskyt cholelitiázy. Vedle metabolických příčin může být příčinou i zhoršená evakuační schopnost žlučníku na podkladě autonomní neuropatie. Diagnostika funkčních poruch v biliární oblasti je obtížná a velmi orientační. Vylučovací cholecystografie již není běžně používána. U symptomatických pacientů s cholelitiázou je indikována cholecystektomie. Asymptomatická cholecystolitiáza ovšem indikací k operaci není.

Pankreas

U pacientů s diabetes mellitus bývá často popisována sonograficky či při CT vyšetření atrofie pankreatu. Tento proces může být provázen i sníženou zevně sekreční funkcí pankreatu. Relativní zevně sekreční nedostatečnost byla popsána u 50 % pacientů s diabetem 1. typu a u 30–50 % pacientů s diabetem 2. typu.(17) U pacientů s nespecifickými obtížemi, které by mohly svědčit pro zevní sekretorickou insuficienci (nadýmání, mastné průjmovité stolice apod.), může být symptomatická léčba pankreatickou substitucí úspěšná. Z této indikace t. č. lze ovšem předepisovat pacientům léky pouze jako nehrazené pojišťovnou.

Játra

Nejčastějším jaterním onemocněním u diabetiků je nealkoholické steatotické onemocnění jater (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD). Diabetici jsou ovšem ve vyšším riziku dalších jaterních chorob (1,6krát vyšší incidence akutního jaterního selhání, 4krát vyšší incidence hepatocelulárního karcinomu oproti nediabetikům, častější prevalence diabetu u pacientů s chronickou hepatitidou C).(18) Pod pojmem NAFLD jsou zahrnuta různá stadia tohoto onemocnění – prostá jaterní steatóza, nealkoholová steatohepatitida (jaterní steatóza provázená zánětlivými změnami jaterního parenchymu různé intenzity) a jaterní cirhóza (přestavba jaterního parenchymu s fibrózou).
Onemocnění postihuje asi 20–40 % populace v Evropě a USA, většinou osoby mezi 40. až 60. rokem věku, ale je pravděpodobně i jednou z nejčastějších příčin onemocnění jater mladších jedinců. Častější je u mužů.(19) Onemocnění souvisí s metabolickým syndromem a je provázeno jeho dalšími projevy: centrálním typem obezity, poruchou glukózové tolerance, dyslipidémií, arteriální hypertenzí. Ne vždy však musí být příznaky metabolického syndromu plně vyjádřeny: obezita byla popsána u 70–100 % případů, diabetes mellitus II. typu u 34–75 % pacientů s nealkoholovou steatohepatitidou, hyperlipidémie u 20–80 % pacientů.(20) Klinický a prognostický význam nálezu NAFLD není zcela jasný. Populační studie v USA prokázaly jen mírně zvýšenou mortalitu pacientů s NAFLD oproti běžné populaci. Není jasné, kdo z postižené populace pacientů je ohrožený progresí prosté steatózy v nealkoholovou steatohepatitidu a eventuálně až v jaterní cirhózu. Jedinými prokázanými nezávislými faktory předikujícími riziko přechodu v jaterní cirhózu jsou přítomnost zánětu v jaterní biopsii při stanovení diagnózy a věk.
Onemocnění probíhá většinou asymptomaticky, z nespecifických symptomů bývají někdy pacienty udávány zvýšená únavnost, břišní dyskomfort, tlak v pravém podžebří. Předpokládá se, že progrese onemocnění od prosté steatózy v cirhózu je velmi pomalá.
Jaterní biopsie je zlatým standardem diagnostiky NAFLD a doposud neexistuje žádný jiný spolehlivý postup, který by odlišil jednotlivá stadia onemocnění. Pacienti nemají specifické klinické příznaky. Laboratorně nacházíme mírnou elevaci transamináz, případně i alkalické fosfatázy a gamaglutamyltransferázy. Sonografie, CT a magnetická rezonance jsou metody s dobrou senzitivitou v detekci steatózy, nedokáží však spolehlivě odlišit zánětlivou a fibrózní složku. Povzbuzující jsou výsledky prací zabývajících se využitím dalších zobrazovacích metod – na bázi magnetické rezonance (MR spektroskopie, difúzní MR) a tranzientní elastografie.
Ne každý pacient s podezřením na NAFLD potřebuje jaterní biopsii. To, kteří z nich by tento výkon podstoupit měli, není jednoznačné a doporučení jsou většinou založena na názoru expertů. Jaterní biopsie by měla být v zásadě provedena u osob s elevací jaterních testů, diabetem a/nebo se signifikantní obezitou nad 45 let věku, a dále pak u pacientů s abnormálními hodnotami železa nebo feritinu (v diferenciální diagnostické rozvaze je nutno vyloučit hereditární hemochromatózu), u pacientů s cytopenií nebo splenomegalií.
Terapie onemocnění je především zaměřena na ovlivnění životního stylu a redukci hmotnosti. Výzkum možné farmakoterapeutické intervence se zaměřuje jednak na ovlivnění inzulínové rezistence (metformin, thiazolidindiony, inkretinová analoga), ovlivnění metabolismu lipidů (statiny) a antioxidanty (ursodeoxycholová kyselina, pentoxyfylin, N-acetylcystein a další) a jeho výsledky jsou rozporuplné. Studie s biopticky verifikovaným zlepšením histologického nálezu prokázaly jednak přínos redukce nadváhy, jednak efekt terapie pioglitazonem, vitamínem E a pentoxyfylinem.(21, 22) Pacienti s prokázanou nealkoholovou steatohepatitidou by měli být sledováni hepatologem. Kontroly laboratorních parametrů by měly probíhat v intervalu šesti měsíců. Vhodné je zvážit provedení kontrolní jaterní biopsie s odstupem cca tří let k posouzení progrese onemocnění.

Pro klinickou praxi

• Pacienti s diabetes mellitus trpí trávícími obtížemi signifikantně častěji než nediabetická populace. Postiženy mohou být u diabetika všechny části gastrointestinálního traktu.
• Nemocní s gastroparézou mohou být zcela asymptomatičtí, porucha evakuace žaludku se může projevit „pouze“ dlouhodobě neuspokojivou kompenzací diabetu.
• Normální gastroskopický nález diabetickou gastroparézu nevylučuje. Zlatým standardem diagnostiky gastroparézy je scintigrafie evakuace žaludku.
• Diferenciální diagnostika horního a dolního dyspeptického syndromu je široká. Vždy bychom měli vždy vyloučit i jinou než diabetickou etiologii obtíží.
• V rozvoji průjmů u diabetika může hrát roli užívání metforminu, akarbózy a umělých sladidel.
• U pacientů s projevy malabsorpce, sideropenickou anémií či diabetes mellitus 1. typu je nutné myslet na výskyt celiakie.
• Předpokladem úspěšné terapie zažívacích obtíží při diabetické gastroparéze a enteropatii je dobrá kompenzace diabetu.
• Nejčastějším onemocněním jater u diabetiků je nealkoholické steatotické onemocnění jater, které může progredovat v nealkoholickou steatohepatitidu a eventuálně až v jaterní cirhózu. V terapii lze považovat za prokázaný efekt redukce hmotnosti.

Podpořeno MZ ČR – RVO, FN v Motole 00064203.
Supported by MH CZ – DRO, University Hospital Motol, Prague, Czech Republic 00064203.
Prohlášení: v souvislosti s tématem práce autor v posledních 12 měsících nespolupracoval s žádnou farmaceutickou firmou.

Literatura

1. BUREŠ, J., ŠMAHELOVÁ, A., TACHECÍ, I., REJCHRT, S., KOPÁČOVÁ, M. Poruchy motility a evakuace žaludku u diabetika, současné možnosti diagnostiky a léčby. Vnitř Lék, 2011, 57, p. 351–355.
2. KRISHAN, B., BABU, S., WALKER, J., WALKER, AB., PAPPACHAN, JM. Gastrointestinal complications of diabetes mellitus. World J Diabetes, 2013, 4, p. 51–63. 3. CHANG, J., RAYNER, CK., JONES, KL., HOROWITZ, M. Prognosis of diabetic gastroparesis – a 25-year evaluation. Diabet Med, 2013, 30, e185-e188.
4. HOLLIS, JB., CASTELL, DO., BRADDOM, RL. Esophageal function in diabetes mellitus and its relation to peripheral neuropathy. Gastroenterology, 1977, 73, p. 1098–1102. 5. CHANG, J., RAYNER, CK., JONES, KJ., et al. Diabetic gastroparesis-backwards and forewards. J Gastroenterol Hepatol, 2011, 26(Suppl. 1), p. 46–57.
6. KOJECKÝ, V. Dysmotilita horní části zažívacího traktu u diabetu. Med praxi, 2007, 6, s. 259–261.
7. PATRICK, A., EPSTEIN, O. Rewiev article: Gastropresis. Aliment Pharmacol Ther, 2008, 27, p. 724–740.
8. PIPKOVÁ, M., MALÁ, Š., ŠŤOVÍČEK, J., HONKA, M., KVAPIL, M. Diagnostika poruch evakuace žaludku u diabetiků s diabetickou autonomní neuropatií. Gastroent Hepatol, 2013, 67, s. 488–493.
9. KOJECKÝ, V. Diabetická gastropatie – mýty a realita v novém desetiletí. Interní med, 2013, 15, s. 160–161.
10. ŽÁČKOVÁ, V. Zažívací potíže u diabetiků. Interní med, 2001, 3, s. 299–304.
11. FRIELING, T. Diabetic autonomic neuropathy of the gastrointestinal tract, 2012. UpToDate. http://www.uptodate.com/contents/diabetic-autonomic-neuropathy-of-the-gastrointestinal-tract (accessed Dec 14, 2013).
12. RAO, S. Diagnosis and Management of Fecal Incontinence. Am J Gastroenterol, 2004, 99, p. 1585–1604.
13. ROBSON, K., LEMBO, A. Fecal incontinence in adults, 2013. UpToDate. http: www.uptodate.com/contents/fecal-incontinence-in-adults (accessed Dec 12, 2013). 14. MALEKI, D., et al. Pilot study of pathophysiology of constipation among community diabetics. Dig Dis Sci, 1998, 43, p. 2373–2378.
15. KOJECKÝ, V. Zažívací potíže při diabetes mellitus – příčiny, diagnostika a terapie. Čes a Slov Gastroent a Hepatol, 2008, 62, p. 88–93.
16. MALÁ, Š., et al. Inkontinence stolice. Gastroent Hepatol, 2013, 67, p. 207–211.
17. HARDT, PD., EWALD, N. Exocrine Pancreatic Insufficiency in Diabetes Mellitus: A Complication of Diabetic Neuropathy or a Different Type of Diabetes? Exp Diabetes Res, 2011, p. 761.
18. BROWNING, JD., SZCZEPANIAK, LS., DOBBINS, R., et al. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology, 2004, 40, p. 1387.
19. YOUNOSSI, ZM., STEPANOVA, M., AFENDY, M., et al. Changes in the prevalence of the most common causes of chronic liver diseases in the United States from 1988 to 2008. Clin Gastroenterol Hepatol, 2011, 9, p. 524–530.e1; quiz e60. Epub 2011 Mar 25. 20. FRACANZANI, AL., VALENTI, L., BUGIANESI, E., et al. Risk of severe liver disease in nonalcoholic fatty liver disease with normal aminotransferase levels: a role for insulin resistance and diabetes. Hepatology, 2008, 48, p. 792.
21. PROMRAT, K., KLEINER, DE., NIEMEIER, HM., et al. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology, 2010, 51, p. 121–129. doi: 10.1002/hep.23276.
22. CHALASANI, NP., SANYAL, AJ., KOWDLEY, KV., ROBUCK, PR., HOOFNAGLE, J., KLEINER, DE., UNALP, A., TONASCIA, J.; NASH CRN Research Group. Pioglitazone versus vitamin E versus placebo for the treatment of non-diabetic patients with non-alcoholic steatohepatitis: PIVENS trial design. Contemp Clin Trials, 2009, 30, p. 88–96. doi: 10.1016/j.cct.2008.09.003. Epub 2008 Sep 10.
e-mail: jan.stovicek@fnmotol.cz

Summary

Stovicek, J., Mala, S., Pipkova, M. Gastroenterological problems of patients with diabetes mellitus Patients with diabetes mellitus suffer from digestive disorders significantly more often than non-diabetic population. All parts of the gastrointestinal tract can be affected in a diabetic patients, the disorders manifest in many different ways and the possibilities to consider in differential diagnostics are very wide. Diabetic digestive disorders should be kept in mind mostly in patients who already manifest diabetic complications, patients with unsatisfactory long-term diabetes compensation and patients with otherwise unexplained dyspeptic disorders. The key prerequisite for successful therapy of diabetic disorders of the gastrointestinal tract is a good level of diabetes compensation.

Key words

dysmotilitity • stomach evacuation • diabetic gastroparesis • diabetic enteropathy • liver steatosis

O autorovi| MUDr. Jan Šťovíček, MUDr. Šárka Malá, MUDr. Marcela Pipková Univerzita Karlova v Praze, 2. lékařská fakulta a Fakultní nemocnice v Motole, Interní klinika

1)
R
Gastroenterologické problémy pacientů s diabetes mellitus
Ohodnoťte tento článek!