Hypertenze v dětství a dospívání

Titulní obrázek

Hypertenze představuje heterogenní skupinu onemocnění, z nichž pouze některá jsou etiopatogeneticky definována. Ve většině případů není možno jednoznačně stanovit příčinu hypertenze, proto je v těchto případech označována jako onemocnění primárního charakteru…

Část II – diagnostika, klinika, terapie a prevence primární hypertenze

MUDr. Daniela Palyzová, CSc.

Univerzita Karlova v Praze, 3. LF UK a FN KV, Klinika dětí a dorostu

Klíčová slova

juvenilní hypertenze • hyperinzulinémie • obezita • prevence

Hypertenze představuje heterogenní skupinu onemocnění, z nichž pouze některá jsou etiopatogeneticky definována. Ve většině případů není možno jednoznačně stanovit příčinu hypertenze, proto je v těchto případech označována jako onemocnění primárního charakteru. Diagnostika hypertenze u dětí a dospívajících je založena na identifikaci opakovaně zjištěných abnormních hodnot krevního tlaku (TK). Správná interpretace hodnot TK spočívá v dobré schopnosti analýzy anamnes tických údajů pacienta a jeho rodiny, pozorného fyzikálního vyšetření a cíleného vyšetřovacího programu. Závěrečná syntéza dosažených poznatků umožní stanovit závažnost hypertenze, odlišit primární a sekundární formu nemoci, navrhnout léčebné a preventivní intervence a vyslovit s jistou mírou pravděpodobnosti prognostické závěry.

Diagnostika hypertenze

První podmínkou včasné diagnostiky již existujícího nebo budoucího rizika rozvoje hypertenze, kardiovaskulárního onemocnění (KVO) a aterosklerózy je dodržování doporučeného systému zdravotní péče. Cílené měření TK je v České republice součástí preventivních prohlídek již od 3. roku života s pravidelným opakováním vždy po 2 letech (tj. 3, 5, 7, 9, 11, 13, 15, 17, 19 let).Zejména první měření TK představuje pro dítě nový fenomén (strach z neznámého úkonu), který se může negativně odrazit v naměřené hodnotě. K eliminaci těchto nežádoucích účinků je třeba měření opakovat alespoň 3krát, tj. při 3 samostatných návštěvách ordinace (intervaly jednoho až několika týdnů podle závažnosti zvýšení TK), vždy alespoň 2krát během 1 návštěvy. Pro interpretaci aktuálních hodnot TK jsou užívány distribuční křivky a tabulky(1, 2). Doporučená technika měření a kritéria zvýšení TK u dětí a dospívajících byla diskutována v předchozí práci(3).
Při kontrolním měření ve většině případů dojde k postupnému poklesu TK až k fyziologickým hodnotám. U těchto jedinců není potřebné další vyšetření, pouze monitorování vývoje TK v intervalu minimálně 6–12 měsíců.


V případě, že průměrné hodnoty TK setrvávají v rozmezí mezi hladinami 90. a 95. percentilu pro daný věk, pohlaví a s korekcí na aktuální tělesnou výšku, lze tento stav označit jako hraniční hypertenzi (tzv. high normal blood pressure).

Opakovaně (alespoň 3krát) zjištěné hodnoty TK nad hladinou 95. percentilu vzhledem k věku, pohlaví a tělesné výšce znamenají již střední až těžkou hypertenzi.

Kromě výše zmíněných kritérií distribuce TK lze k orientačnímu posouzení hypertenze použít jednoduché matematické vzorce (Tab. 1).Výpočtem lze rovněž rozlišit stupně závažnosti hypertenze (Tab. 2).V zájmu upřesnění informací o TK, zvláště při těžké hypertenzi, je třeba stanovit TK na všech 4 končetinách, především k odlišení sekundární hypertenze při koarktaci aorty.

Měření příležitostného TK v ambulanci vypovídá pouze o jeho aktuální hodnotě. Z tohoto důvodu lze pro vybrané pacienty preferovat automatické monitorování TK (ABPM) po dobu 24 hodin(Tab. 3). Pro správný výklad výsledků je třeba užít norem pro dětský a adolescentní věk.

ABPM je významným příspěvkem k odlišení trvalého zvýšení TK od tzv. fenoménu bílého pláště (FBP), který lze definovat jako zvýšené hodnoty aktuálního (příležitostného) TK v ordinaci lékaře na rozdíl od fyziologických hodnot TK při ABPM(5). V dospělé populaci je FBP popisován asi u 20 % pacientů s mírnou hypertenzí(6), zatímco v období dětství a dospívání stoupá podíl až na 44 a více procent pacientů s abnormními hodnotami TK(7, 8). Ačkoliv FBP je obecně považován za nezávažný stav, jsou v některých studiích u jeho dospělých nositelů popsány vyšší frekvence postižení cílových orgánů než u normotoniků(6), podobně jakozvýšení bazální i stimulované inzulinémie(9). Uspokojivou odpověď na otázku závažnosti a predikční hodnoty FBP u dospívajících s ohledem na možný budoucí vývoj hypertenze lze očekávat až z longitudinálních studií.

Anamnestická data

Výskyt hypertenze a dalších KVO rizikových faktorů u obou rodičů významně zvyšuje pravděpodobnost rozvoje hypertenze u jejich potomků. Více než 50 % dětí s asymptomatickou hypertenzí má pozitivní údaje o KVO v rodinné anamnéze. Kromě genetických vlivů se uplatňuje patogenetický podíl zevního prostředí a životního stylu jedince i jeho rodiny včetně nesprávného schématu stravování, obezity, stresu, nedostatku tělesné aktivity a kouření. Významnost podílu jednotlivých faktorů na manifestaci hypertenze v tomto věku však není známá.

Anamnestické dotazy přispívající k odlišení primární a sekundární hypertenze je nutno cíleně zaměřit na:

výskyt rizikových faktorů KVO (hypertenze, obezita, diabetes, hypercholesterolémie, infarkt myokardu, mozková příhoda) nebo jiných dědičných onemocnění spojených se zvýšením TK u rodinných příslušníků, zvláště rodičů, prarodičů, sourozenců (onemocnění renální, kardiovaskulární, endokrinní, nádorová atd.). Závažnost této informace je dána i věkem, ve kterém rodinný příslušník onemocněl či zemřel na komplikace KVO (zvláště závažné u mužů před 55. rokem, u žen před 60. rokem věku). Vyšší morbidita a mortalita na komplikace KVO je popisována u mužských (zvláště otcové, dědové) než ženských členů rodiny;
průběh novorozeneckého období, především s ohledem na neonatální resuscitační a intenzívní péči, např. s katetrizací umbilikální artérie (riziko rozvoje renovaskulární hypertenze);


prodělaná nebo aktuálně probíhající onemocnění spojená se zvýšením TK (renální, endokrinní, vaskulární, kardiální, neurologická), včetně dětských traumat břicha a bederní krajiny (s následkem renální či renovaskulární hypertenze);


předchozí nebo současné podání léků, jejichž vedlejším účinkem může být zvýšení TK (kortikoidy, anabolické steroidy, sympatomimetika, orální kontraceptiva);


dlouhodobé nebo aktuální subjektivní potíže, které mohou signalizovat onemocnění spojené s hypertenzí (oligurie, polyurie, polydipsie, bolesti hlavy, břicha a bederní krajiny, otoky, bolesti končetin v zátěži při koarktaci aorty, slabost, svalové křeče, palpitace, pocení, flush, hubnutí atd.);


informace o běžném denním režimu, fyzické a duševní zátěži, úrovni pohybové aktivity a stravování, odpočinku a relaxačních aktivitách;


informace o obvyklé psychoreaktivitěpředevším v zátěžových situacích, získané řízeným rozhovorem s pacientem nebo jeho dospělým doprovodem (projevy neurovegetativní lability);


informace o užívání návykových látekzvl. u dětí staršího školního věku a u dospívajících (drogy, kouření, konzumace alkoholu).

Klinická symptomatologie

Subjektivní potíže


Primární hypertenze probíhá ve věkovém období dětství a dospívání obvykle asymptomaticky. Zvýšení TK je často náhodným nálezem při vyšetření v rámci preventivní zdravotní prohlídky, do té doby jsou pacienti považováni za zcela zdravé osoby.

Ze spektra subjektivních potíží je třeba se cíleně dotazovat na intermitentní vyšší únavnostnevysvětlitelnou aktuální tělesnou nebo duševní zátěží, bolesti hlavy, palpitace, či pocit snížené tělesné výkonnosti v zátěži. Vzhledem k tomu, že frekvence těchto symptomů je relativně vysoká při současném způsobu života i u zdravých normotoniků s nedostatkem pohybové aktivity, sedavým způsobem života a opakovaným působením psychického stresu, nelze jmenované příznaky označit jednoznačně za typické pro iniciální stadium primární hypertenze u mladých jedinců.

Přítomnost klinických symptomů je pravděpodobnější u jedinců se sekundární formou hypertenze. V takových případech (10 % populace pacientů s hypertenzí) je obvykle symptomatologie pestřejší než u primární hypertenze a klinická manifestace souvisí s charakterem primárního onemocnění, jehož je hypertenze pouze jedním ze symptomů.

Fyzikální vyšetření


Detailní fyzikální vyšetření je nutno v zájmu odlišení sekundární formy hypertenze zaměřit kromě jiného na:


měření TK nejlépe na všech 4 končetinách (k posouzení rozdílu hodnot TK na horních a dolních končetinách u pacientů s koarktací aorty);

základní somatické parametry (porucha růstu a vývoje může provázet chronická onemocnění, např. renálního původu). Stanovení tělesné hmotnosti, poměru obvodu břichaa bokůslouží k definování nadváhy nebo obezity a jejího typu (převažuje abdominální typ s nahromaděním tuku především v oblasti břicha);
posouzení stadia pohlavního vývoje podle sekundárních pohlavních známek (Tannerovo schéma);


palpační vyšetření štítné žlázy, současně s kontrolou tepové frekvence (TF) (hypertyreoidismus);


aspekci příznaků endokrinopatií, tj. striae, akné, hirzutismus, café-au-lait skvrny, kožní rash, bolesti kloubů (lupus erythematodes);


fyzikální vyšetření břicha a bederní krajiny s ohledem na průkaz rezistence a bolestivosti (tumor, krvácení, hydronefróza, cystóza, pyelonefritida…);

srdeční či cévní šelesty, palpaci periferní cévní pulsace,včetně renálních tepen(koarktace aorty);
známky neurovegetativní lability (vysoká tepová frekvence, jemný třes prstů, hyperémie kůže – Maraňanovy skvrny na krku a horní části hrudníku).U dětských a dospívajících pacientů s primární hypertenzí nejsou při fyzikálním vyšetření obvykle patrné žádné závažné odchylky. Častěji než u normotoniků jsou naplněna kritéria nadváhy či obezity. Při pečlivém vyšetření lze však odhalit lehce vyšší srdeční frekvenci, brysknější puls na periférii, hmatný úder srdečního hrotu, event. třetí srdeční ozvu.Poznámky k příčinnému vztahu obezita – hypertenze:

Jedním z nejčastějších rizikových faktorů KVO je dětská obezita. Příčinný vztah mezi obezitou a hypertenzí zatím nebyl přesně vymezen. Pravděpodobně jde o podíl dysfunkce v regulaci cévního napětí, intravaskulárního objemu, resp. jejich kombinaci. Obezita tedy představuje abnormní metabolický stav spojený s: 

zvýšenou periferní cévní rezistencí,


zvýšením intravaskulárního objemu,


hypertrofií srdeční svaloviny,


retencí sodíku,


hyperinzulinémií.

Klíčovou roli pravděpodobně hraje inzulínová rezistence (IR) a hyperinzulinémie (Tab. 4).

U obézních osob je IR způsobena především rezistencí adipocytů k účinkům inzulínu, zatímco ostatní tkáně si funkční zdatnost inzulínových receptorů zachovávají.

Pokles hmotnosti je naopak následován snížením aktivity SNS, snížením plazmatických hladin aldosteronu a inzulínu, snížením cirkulujícího cévního volumu a minutového srdečního výdeje, zvýšením exkrece sodíku ledvinami a redistribucí podkožního tělesného tuku, zvláště u abdominálního typu obezity. Zdá se, že všechny tyto efekty, u nichž centrální roli hraje pravděpodobně IR, se významně uplatňují zejména u adolescentů. Obvyklé možnosti diagnostiky obezity jsou vymezeny parametry tělesné hmotnosti a výšky a kalkulovaného parametru body mass index(BMI – Queteletův index). Informační hodnota BMI může být zavádějící, neboť dobře vyvinutá kosterní svalovina u sportovců se výrazně podílí na vyšší hodnotě BMI, a proto by mohla být nesprávně interpretována jako znak obezity. V hierarchii historických názorů na kritéria obezity je nověji popsán poměr obvodu pasu a boků (waist-to hip ratio, WHR) jako znak centrální, tj. abdominální obezity, která je rizikovým znakem KVO. Dobrou informativní hodnotu má i prostý obvod pasu. Kritéria jmenovaných parametrů u dětí a dospívajících jsou jedním z výstupů celostátní antropometrické studie(10, 11). Ačkoliv je v dětství považována prostá obezita z přejídání za jednoznačný faktor v příčinném vztahu k hypertenzi, je třeba rozšířit vyšetřovací spektrum s ohledem na další příčiny obezity (např. Cushingův syndrom). Dosud podceňovaná je tzv. sleep apnoe,podílející se na mechanismech vzniku hypertenze: anamnestické dotazy na projevy spánkového „chrápání“, hypersomnolenci a zvláště ranní únavnost by měly patřit mezi rutinní pátrání u hypertoniků.

Laboratorní a pomocná vyšetření


Základní laboratorní vyšetření, podobně jako anamnéza a fyzikální vyšetření, přispívá k rozlišení primární a sekundární formy hypertenze a k identifikaci metabolických odchylek (Tab. 5).

Abnormality krevního obrazu mohou upozornit na akutní i chronické zánětlivé, auto imunní nebo nádorové onemocnění. Patologické hodnoty biochemických parametrů svědčí především pro renální nebo metabolické poruchy. EKG křivka přispívá k diagnostice vrozených nebo získaných hemodynamicky významných poruch.

Z výše uvedených parametrů je počáteční stadium hypertenze obvykle charakterizováno hyperlipidémií.Pozorovány jsou především zvýšené hladiny celkového cholesterolu, VLDL, resp. LDL frakcí lipoproteinů, triacylglycerolů a snížení hodnot HDL frakce cholesterolu. Tyto abnormality jsou přítomny hlavně u jedinců obézních, u pacientů s hyperinzulinémií a dědičnými defekty lipidového metabolismu.

Rozšířený program je indikován především u jedinců se střední a těžkou hypertenzí nebo u pacientů, u kterých jsou přítomny klinické symptomy svědčící pro sekundární hypertenzi nebo orgánové změny (Tab. 6).

Na základě vlastních zkušeností je patrné, že již v iniciálním stadiu primární hypertenze lze vystopovat plně vyjádřenou či „zlomkovou“ formu Reavenova syndromu (porucha glukózové tolerance, hyperinzulinémie a inzulínová rezistence, obezita, hypertenze). V souboru juvenilních hypertoniků ve věku 16–22 let byla prokázána hyperinzulinémie jako nezávislý rizikový faktor pro rozvoj hypertenze a předčasné aterosklerózy bez závislosti na obezitě(12, 13). Identifikace těchto jedinců však vyžaduje provedení orálního glukózového tolerančního testu, neboť v řadě případů se projeví metabolický defekt až v zátěži, tzn. že výpovědní hodnota bazální inzulinémie je pro zmíněné účely významně omezená. Dostupnost tohoto vyšetření je široká, vyšetření je indikováno především u osob s vysokým rodinným rizikem KVO a současnou vlastní hypertenzí. Interpretace hyperinzulinémie a inzulínové rezistence je však komplikovaná zvláště u obézních jedinců.

Rovněž z výsledků vlastních studií juvenilní hypertenze vyplývají první zkušenosti s hyperhomocysteinémií(HHcy) jako novým znakem předčasné atero skle rózy(13). Diagnostika HHcy vyžaduje provedení stimulačního testu (tzv. methioninový test, tj. odběr krve nalačno pro stanovení bazální hladiny homocysteinu[Hcy], následně perorální podání methioninu v dávce 100 mg/kg tělesné hmotnosti a odběr krevního vzorku po 6 hodinách, tzv. stimulovaná hodnota Hcy). Vzhledem k tomu, že metabolismus methioninu a Hcy probíhá za účasti řady enzymatických kofaktorů (vitamín B6, B12, folát), je vhodné stanovit rovněž jejich plazmatické hladiny. Dostupnost tohoto vyšetření je v ČR omezená především na specializovaná biochemická a metabolická centra. Je pravděpodobné, že potvrzení dosavadní hypotézy o účasti HHcy v mechanismu předčasné aterosklerózy v několika současně probíhajících výzkumných projektech by mohla být zásadním dokumentem pro jednání o selektivně screeningovém stanovení bazální, ev. stimulované homocysteinémie u osob s vy sokým rizikem KVO.

Akcelerace aterosklerózy v dětství a dospívání je obvykle klinicky němá a známky aterosklerotických změn v cévní stěně dlouhodobě nepostižitelné. Jednoduchá technika sonografického vyšetření stěny karotické tepnyspočívá předevšímměření tloušťky „intima-media“. Ve věkové kategorii dětí a dospívajících se zdá, že zesílení cévní stěny ještě není přítomno, resp. není použitými technikami identifikovatelné(13).

Bazální somatometriezahrnuje zjištění tělesné výšky a tělesné hmotnosti, případně kalkulace řady indexů, např. BMI. Míru celkové obezity lze doplnit ještě bioimpedanční metodou stanovení procentuálního podílu tukové tkáně na celkovém tělesném složení. Přesná měření jsou závislá na speciálním vybavení pracoviště, v současné době je však na českém trhu několik typů jednoduše ovladatelných přístrojů, poskytující orientační hodnocení tělesného tuku. Jejich výhodou je jednoduchost ovládání a možnost opakovaného měření ke kontrole účinku dodržování intervenčních opatření, zaměřených na redukci tělesné hmotnosti.

Vzhledem k tomu, že je za zásadní riziko aterosklerózy a KVO považován především centrální typ obezity, je vhodné stanovit mimo jiné i hodnoty obvodu břicha a boků. Průměrné hodnoty pro zvolené parametry u české dětské populace jsou součástí práce publikované v roce 1995(11).Viscerální intraabdominální tuk (VAT) se jeví metabolicky jako daleko aktivnější než podkožní tuk, např. femorální nebo gluteální krajiny.Představuje bohatý zdroj volných mastných kyselin, které jsou uvolňovány do portálního oběhu s následnou hyperlipidémií, vystupňovanou lipogenezí a glukoneogenezí. Ačkoliv je obvykle popisována CT a NMR technika, obsah VAT je možné stanovit ultrazvukovou metodou. Jde o rychlé vyšetření, určující tloušťku skryté biologicky aktivní tukové hmoty. Vyšetření může být doplněno ultrazvukovým měřením vrstvy podkožního tuku a následnou kalkulací jejich vzájemného poměru. Podmínkou dobré informační hodnoty tohoto vyšetření je správná technika a dostatečné zkušenosti sonografisty. Ve vlastní studii byla tímto způsobem dokumentována větší akumulace VAT u mladých hypertoniků a rizikových osob než u normotoniků. V korelační studii byl u pacientů navíc potvrzen pozitivní vztah mezi VAT, BMI a většinou složek lipidového spektra(13).

Terapie


Léčba hypertenze u dětí a dospívajících představuje významnou složku sekundární prevence dalšího rozvoje manifestních stadií KVO. Včasná identifikace nemocných nebo rizikových jedinců a důsledné dodržování doporučených intervenčních opatření v následujících desetiletích významně přispěje ke snížení morbidity a mortality na KVO v dospělé populaci.

Cílem protihypertenzní léčby u mladistvých pacientů je dosažení fyziologických hodnot TK prostřednictvím nefarmakologických opatření, při jejichž nedostatečném účinku je třeba použít co nejnižších dávek specifických léků. Aktivní zásah do iniciálního stadia hypertenze, charakterizovaného zatím převážně funkčními abnormalitami, se jeví jako mnohem efektivnější proces než pozdní terapie u nemocných dospělých jedinců s nezvratnými orgánovými změnami.

Jedním ze základních problémů v tomto procesu je často obtížná spolupráce pacien ta samotného, ev. i jeho rodiny. Období dospívání, kdy je hypertenze nejčastěji identifikována, je spojeno s odmítáním jakéhokoliv dozoru, tedy i zdravotnického. Zvláště to platí v případě choroby, která pro pacienta je skryta, a tudíž z jeho pohledu nezasluhuje pozornost. Navíc řada tzv. léčebných doporučení nutí pacienta do značné míry měnit jeho dosavadní životní styl, což je adolescentem obvykle chápáno jako zbytečné omezování. Znamená to, že ošetřující lékař nezastává pouze roli dobrého terapeuta v otázkách hypertenze, ale i psychologa nenásilně manévrujícího pacientovým názorem směrem k uvědomění si svého rizika. Nejen pacient, ale i jeho rodina by měli být podrobně seznámeni s rizikem budoucí manifestace významných kardiovaskulárních komplikací a nutností věnovat pozornost dlouhodobým intervencím směřujícím k redukci TK.

Období dětství a dospívání je somaticky i mentálně velmi zranitelná fáze vývoje, vyžadující především neinvazívní a šetrný přístup k léčbě. V praxi to znamená, že s výjimkou závažné hypertenze je dávána přednost nefarmakologickým intervenčním opatřením.

Nefarmakologická terapie


Je základním a počátečním stadiem všech léčebných opatření u mladistvých hypertoniků s mírnou formou nemoci bez poškození cílových orgánů a nedílnou součástí léčby pacientů se závažnou formou hypertenze.

Pacient má být dobře informován, na dané úrovni chápání seznámen s programem léčby, její podstatou a pozitivně motivován perspektivou úspěchu. Není-li nutno ze zdravotních důvodů řešit otázku hypertenze radikálněji, první fáze nefarmakologického přístupu by měla trvat alespoň 6 měsíců (Tab. 7).

Spektrum nefarmakologických opatření k redukci TK vychází z dosavadních poznatků o nepříznivém vlivu některých environmentálních faktorů na vývoj TK (Tab. 8).

Redukce tělesné hmotnosti


Alarmující nárůst počtu dětí a adolescentů s nadváhou a obezitou představuje reálné riziko navýšení výskytu KVO v dospělosti. Varovný charakter má zjištění sekulárního nárůstu tělesné hmotnosti u dětí a dospívajících za posledních 15 let ve většině ekonomicky rozvinutých zemí (až o 1,5 kg) bez odpovídajícího nárůstu tělesné výšky. Popsané změny jsou způsobeny především změnou životního stylu, sedavým způsobem života spíše než prostým zvýšením energetického příjmu.

Obecně lze za obézní považovat dítě či adolescenta, jehož aktuální tělesná hmotnost převyšuje o 20 % průměrnou hmotnost náležející k jeho výšce za předpokladu, že nadbytek hmotnosti je způsoben ukládáním tukové tkáně, a nikoliv např. hmotností svalové hmoty(14). Pro správnou interpretaci somatických znaků u konkrétního jedince, zvláště v hraničních případech, je třeba kromě změření základních parametrů (tělesná výška, hmotnost)stanovit BMI, ale zvláštěWHRči pouzeobvod břicha, ev. tloušťku vybraných kožních řas. Podle obecně platných kritérií hypertenze u dětí a dospívajících(1, 2)jeposuzování TK u obézních jedinců přísnější než u vrstevníků s přiměřenou hmotností, tj. za hypertenzní je třeba považovat již hodnoty TK rovné nebo vyšší než hladina 90. percentilu vzhledem k věku, pohlaví a tělesné hmotnosti.

Dietní opatření


Představují především:


restrikci příjmu soli, ačkoliv skutečný efekt a prospěch tohoto opatření není známý. Jsou známá doporučení bezpečného příjmu soli pro dospělou populaci (obvyklý příjem 200 mEq Na/den, kdy 1g NaCl = 43,5 mEq. Bylo potvrzeno, že snížení příjmu o 100 mEq sníží TK o 5 a 6 mmHg). Základní formule umělé výživy pro kojence respektují snížení příjmu soli již s ohledem na nezralé renální funkce. Problémem zůstává „fast-food“ s vysokým obsahem soli, zvláště oblíbené u starších dětí a adolescentů;


suplementace draslíku stimuluje sekreci aldosteronu (a následného zvýšení natriurézy), zvyšuje senzitivitu baroreceptorů, snižuje sekreci katecholaminů (jako reakce na natriurézu). Pokud bude strava dostatečně bohatá na přirozené zdroje draslíku, není důvodem v dětském věku jeho přísun jinak doplňovat. Role vápníku a hořčíku byla studována zvláště u dospělých pacientů s hypertenzí. U dětí je jejich obsah ve stravě obvykle dostatečný;


restrikce kalorického příjmuu obézních dětí a adolescentů vychází z obvyklých dietních doporučení cílených na pokles tělesné hmotnosti. Rámcově spočívá v úpravě stravovacího režimu (počet denních dávek a jejich rozložení během dne), kvantitativním omezení tuku (do maximálního podílu 30 % z celkového denního energetického příjmu), kvalitativních změnách (náhrada živočišných tuků rostlinnými), snížení příjmu cukrů (převaha příjmu polysacharidů). Ve fázi růstu a vývoje musí kvantitativní i kvalitativní změny respektovat doporučení výživových norem, tj. procentuálních podílů jednotlivých živin v průběhu dne. Individuální péče o děti s významnou obezitou náleží do rukou specialistů-obezitologů. Přesto je nutno upozornit na to, že až u 1/3 pacientů nemusí být v souvislosti s izolovanou redukcí hmotnosti dosaženo žádoucího poklesu TK.

Zvýšení tělesné aktivity


Odpovědí na nárazové „akutní“ cvičení je vzestup TK, zatímco opakovaný, pravidelně provozovaný sport je spojen s jeho poklesem. Účinek tělesné aktivity, snižující TK u hypertoniků, je doložen pozorováním, že hypertenze se v podstatně menší míře vyskytuje u jedinců, kteří pravidelně rekreačně sportují, než u osob bez tělesné aktivity.

Nebezpečí extrémního zvýšení TK při tělesné zátěži sportem bylo dokumentováno zvláště u dospělých jedinců, a to především u těch, kteří trpí srdeční ischémií. Dosud nebyly popsány případy těžkého poškození zdraví, či dokonce úmrtí u adolescentních hypertoniků, způsobené nepřiměřeně zatěžujícím cvičením. Tuto skutečnost je však třeba chápat zároveň jako možný důkaz nedostatečně dokumentovaných studií zaměřených na dětský a adolescentní věk. Obecně je však potvrzeno, že jakákoliv tělesná aktivita vede ke zvý šení TK:dynamická zátěž a izotonické cvičení (chůze, běh, plavání, jogging, cyklis tika) jsou spojeny se vzestupem systolického tlaku (TKs) a poklesem diastolického tlaku (TKd), tj. se zvýšením minutového srdečního výdeje, ale poklesem cévní rezistence. Statická nebo izometrická zátěž (posilování, vzpírání, ale i gymnastika) jsou spojeny se zvýšením TKs i TKd(15).

Ve vlastní studii u mladistvých hypertoniků bylo prokázáno, že statisticky významné rozdíly klidových hodnot TKs i TKd mezi soubory hypertoniků a normotoniků zůstávají zachovány i v průběhu dynamického zátěžového testu. To znamená, že v submaximálním pásmu intenzity dynamického zatížení chůzí a během je trend reakce TKs, TKd i TF hypertoniků a normotoniků podobný. V tomto pásmu intenzit zatížení zůstává rozdíl obou hodnot TK prakticky nezávislý na intenzitě zátěže. Z toho lze konstatovat, že submaximální zátěž nepředstavuje pro hypertoniky zdravotní ohrožení. Naopak, v případech kontrolované hypertenze lze submaximální zátěž využít jako jednu z forem léčby hypertenze. Přitom podstatnou část zátěže by měla tvořit pohybová aktivita založená na chůzi a běhu. Obecně lze doporučit aktivity převážně cyklického charakteru s pravidelným dýcháním, kdy nedochází k apnoe.Za minimální rozsah pohybové aktivity pro dospívající hypertoniky lze považovat asi 5 hodin/týden(16).

V zájmu bezpečného zařazení pohybové aktivity do denního režimu dětí a dospívajících s hypertenzí byla definována doporučení i omezení (Tab. 9).

Kompetitivní sporty: jedinec jako člen organizovaného týmu nebo v individuálním sportu spojeném se soutěživostí, zvláště provozované na vrcholové úrovni a vyžadující náročný trénink.

Kritéria postižení cílových orgánů zahrnují:

a) srdce: klinické, EKG nebo echokardiografické známky koronárního onemocnění,

b) ledviny: patologická proteinurie, snížení glomerulární filtrace,

c) oči: retinální hemoragie nebo exsudát,

d) CNS: anamnéza transientních ischemických záchvatů nebo iktu,

e) periferní cévní systém: absence pulsace na končetinách s nebo bez klaudikací.

Statické sporty: vrh, gymnastika, ka ra te/judo, vodní lyžování, vzpírání, posilování, zápas, box, cyklistika, lyžování – sjezdové disciplíny, veslování, rychlobruslení. Bezpečná a přiměřená volba druhu, intenzity a trvání tělesné aktivity musí být u hypertoniků stanovena individuálně po kardiologickém vyšetření a na základě provedení definovaného testu dynamickou a statickou zátěží. Hemodynamická odpověď na tělesnou zátěž má jistou předpovědní hodnotu pro další vývoj hypertenze.

Jako nejvýhodnější se jeví pravidelné sportování s přiměřenou intenzitou zátěže (pro dospělou populaci v trvání minimálně 45–60 minut alespoň 3krát týdně). Pro přetrvání pozitivního účinku cvičení na TK je třeba zařadit tělesnou aktivitu do životního režimu jako jeho nedílnou součást.

Svalová relaxace, autogenní trénink, biofeedback

Jedním z environmentálních faktorů, přispívajících k manifestaci hypertenze a KVO, je mentální stres, vyplývající z běžných denních situací (včetně školní i mimoškolní zátěže přesahující aktuální schopnosti dítěte), z profesních či studijních problémů, socio ekonomicky tíživých situací dospívajících a mladých dospělých osob atd. Stres stimuluje uvolnění katecholaminů, zvýšení TF, a tím i minutového srdečního výdeje, a zvyšuje TK. Testování kardiovaskulární reaktivity na definovaný stres (videohry, mentální aritmetický test, chladový presorický test…) prokázalo nepříznivější tlakovou reakci u hypertoniků než normotoniků. Téměř 2/3 takto zvýšeně reagujících jedinců s genetickým rizikem KVO vyvinou během krátkého období 5 let hypertenzi(19).Zrušení či omezení vlivu stresu na fyziologické funkce je proto jedním ze žádoucích účinků nefarmakologické léčby hypertenze.

Akutní i opakovaná stresová aktivace sympatického nervového systému (SNS) může být blokována relaxačními technikami (hluboká svalová relaxace), řízenou relaxační odpovědí (stav koncentrace výhradně na rytmus vlastního dýchání) případně metodami periferního nebo centrálního biofeedbacku. Informace o aplikaci biofeedbacku v iniciálním stadiu hypertenze v dospívání jsou omezené, ale dílčí výsledky u dospělých pacientů na plňují předpoklad, že metoda nabízí významnou alternativu dosavadních tera peutických postupů(20). Vlastní pilotní studie vlivu biologické zpětné vazby v oblasti galvanického kožního odporu prokázala mírné snížení TF u hypertoniků i normotoniků.

Dosud není jednoznačně potvrzena dlouhodobá pozitivní odezva TK na vybrané psychoterapeutické metody, neboť účinky výše zmíněných metod jsou obtížně měřitelné. To je možná jedním z důvodů, proč tyto techniky zatím nepatří do obvyk lého schématu léčby hypertenze. Dosavadní nazírání na ně jako na alternativní, často zpochybňované metody je jedním z důvodů, proč nejsou k dispozici validní výsledky kontrolovaných studií. Přesto se použití těchto metod jeví jako účinná část podpůrné léčby zvláště v období dětství a dospívání, které má výhodu plastičtější a spontánnější reakce bez zábran pozorovaných v dospělosti.

Obecně lze konstatovat, že dosud neexistují rozsáhlé kontrolované studie s poznatky o účincích jmenovaných druhů ne farmakologické terapie u juvenilních hypertoniků. Tato skutečnost odpovídá tomu, že odborný zájem o juvenilní hy pertenzi je projevován teprve v posledních 20 letech.

Další kardiovaskulární rizika ve vztahu k manifestaci a trvání hypertenze

Z pohledu závažných rizik, která byla zmíněna výše, se jeví problém kouření, drog a konzumace alkoholu mladistvými jako podružná. Přesto tyto druhy závislosti se vyskytují u mládeže ve stále nižších věkových skupinách.

Presorický účinek alkoholu platí především pro dospělé osoby, zatím nebylo prokázáno, že se podobný efekt uplatňuje také u dospívajících.

Zvýšení TK lze pozorovat v souvislosti s užíváním drog a léků z některých skupin léčiv (sympatomimetika, steroidy, orální kontraceptiva, amitriptylin, imipramin, kofein, cyklosporin, efedrin, gentamicin, prometazin, vinkristin, kokain). Podání jmenovaných medikamentů nemusí být nutně kontraindikováno u dětí a dospívajících s hypertenzí, ale TK by měl být monitorován u takto léčených osob častěji než u zdravých jedinců. V současnosti se stává preskripce preparátů hormonální antikoncepce spíše pravidlem než výjimkou u adolescentních dívek. Jejich užívání vede ve fertilním věku ke zvýšení TK u 4–5 % žen, u pacientek s preexistující hypertenzí stoupá na 9–16 %(21).

Volně prodejné preparáty ze skupiny nesteroidních protizánětlivých léků jsou rovněž spojeny se zvýšením TK, pouze však u hypertoniků. Patofyziologické mechanismy jejich účinků na regulaci TK jsou zatím spíše hypotetické. Jedním z možných vysvětlení tohoto vedlejšího účinku je následná inhibice syntézy prostaglandinů s poklesem vazodilatačního a natriuretického účinku, dále antagonizující účinek s některými protihypertenzívními léky(14).

Řada studií prokázala, že hypertenze nepatří mezi významné přímé následky kouření. Naopak pravděpodobně váhový nárůst u jedinců, kteří přestali kouřit, by mohl být jedním z mechanismů hypertenze ve srovnání s trvalými kuřáky. Přesto všechna další rizika kuřáctví (kancerogeneze, zhoršení plicních funkcí, proaterogenní účinky, koronární ischémie) jsou dostatečným důvodem k omezení kouření v celé populaci. Kouření je spojeno v dospělosti se zvýšením krevní viskozity, hematokritu, vyšší prevalencí mozkové aterosklerózy, periferní cévní nemoci s okluzí cév (tvorba aterosklerotických plátů). Navíc kouření snižuje nebo modifikuje účinnost některých antihypertenzív (propranolol).

Antenatální poškození plodu matek-kuřaček je způsobeno hypoxémií, která je ve vztahu k placentárním lézím.

Farmakologická terapie hypertenze u dětí a dospívajících


Farmakoterapie v období vývoje a růstu musí být indikována přísně individuálně (Tab. 10). Užívání řady preparátů je spojeno s vedlejšími, zvláště metabolickými účinky (hyperlipidémie, glukózová intolerance, změny mineralogramu) a nežádoucími účinky (změny chování, utlumení atd.). Účinnost farmakoterapie stoupá při kombinaci s výše zmíněnými nefarmakologickými intervencemi.

Nutný je diferencovaný přístup k léčbě hypertenze v závislosti na její etiologii. Léčba sekundární hypertenze je obvykle součástí specializované péče, proto je dále věnována pozornost pouze primární hypertenzi.Při současné bohaté nabídce antihypertenzních léků se mění i schéma jejich výběru pro léčbu dětí a dospívajících. Ačkoliv skupina b-blokátorů zůstává stále užívaná, jejich volba, podobně jako skupiny diuretik, se dostává do druhé linie za skupinu inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu(22). Přestože zkušenosti s jejich užíváním jsou menší než u dospělých pacientů, jsou tyto léky indikovány v současné době často vzhledem k jejich dobré účinnosti a malé frekvenci jejich vedlejších účinků.

Blokátory kalciových kanálů: redukují TK prostřednictvím dilatace periferních arteriol. Jsou preferovány zvláště u pacientů s poškozením ledvinových funkcí, neboť jejich podání vede ke zvýšení glomerulární filtrace a snížení renální vaskulární rezistence. V dětském věku jde většinou o léky určené k aplikaci při akutní hypertenzní krizi (nifedipin) nebo u dětí s poruchou srdečních funkcí (nikardipin).

Inhibitory angiotenzin-konvertujícího en zymu (inhibitory ACE): snižují TK inhibicí tvorby angiotenzinu II, neboť inaktivují kininázy degradující vazodilatační bradykinin. Kaptopril snižuje systémovou cévní rezistenci, tlak v levé komoře a působí negativní inotropní a chronotropní účinky. Tento lék lze užít v dětství a dospívání k dlouhodobé léčbě hypertenze díky relativní bezpečnosti a nízké frekvenci vedlejších účinků. Vyšší a delší je účinnost u novorozenců.

Farmakologické informace o novějších preparátech jmenované skupiny (enalapril, lisinopril) v dětské populaci nejsou dostatečné.

Kontraindikací užití inhibitorů ACE je především oboustranná stenóza renálních tepen.

Pro nebezpečí podmínění vrozených vývojových vad je jejich indikace v těhotenství, resp. ve fertilním věku, nevhodná.

Beta-blokátory: snižují minutový srdeční výdej, inhibují produkci reninu, redukují plazmatický volum a periferní cévní rezistenci. Jejich užití je spojováno s nepříznivým vlivem na růst, lipidový profil a tendencí k ospalosti, proto jsou nově zvažovány k terapii v případě, že předchozí léčba (např. inhibitory ACE) je nedostatečně účinná. Velkou opatrnost je třeba věnovat výběru antihypertenzív z této skupiny léčiv u pacientů s bronchiálním astmatem a diabetem.

Diuretika: redukují cirkulující volum, snižují cévní rezistenci a systémový TK. Obecně jsou dobře tolerována. Nejsou vhodná pro pacienty s diabetem a sulfonamidovou alergií, „salt-wasting“ nefropatií, chorobami nadledvin a u adolescentních atletů (nebezpečí dehydratace a křečí). U dětí a dospívajících nejsou vhodná pro dlouhodobé užití, neboť nepříznivě ovlivňují koncentraci kyseliny močové, draslíku a růst kostí. Účinná jsou u pacientů s renální formou hypertenze, ale jejich účinek je minimální při poklesu glomerulární filtrace na méně než 30 % fyziologické hodnoty.

Optimální délka trvánínutné léčby antihypertenzívy není známá(1). Obecná dosavadní doporučení připouštějí pokus o snížení dávky 6–12 měsíců po tzv. normalizaci TK. Pokud při dalších kontrolách zůstávají hodnoty TK ve fyziologickém rozmezí, lze terapii ukončit za předpokladu, že pacient bude i nadále monitorován.

Prevence KVO


Vysoký podíl KVO na morbiditě a mortalitě v dospělé populaci je přímým stimulem k preventivním opatřením v celopopulačním i individuálním měřítku. Dosud neexistuje jednoznačný názor na populační screening hypertenze a dalších rizikových faktorů v dětství a dospívání, zdůrazňováno je hledisko tzv. cost-benefit a hledisko negativního psychického dopadu na jedince a jeho rodinu v případě prvotního záchytu vyššího TK charakteru FBP. Zvláště efektivní se však zdá selektivní screening, jehož kritériem je již přítomný vysoký index rizika KVO v rodinné anamnéze. Skutečné účinnosti však je možno dosáhnout pouze za předpokladu fungující ko operace mezi praktickými lékaři pro děti a dorost a praktickými lékaři pečujícími o dospělou populaci. Vzájemná informovanost o výskytu jmenovaných zdravotních problémů zvyšuje pravděpodobnost včasného záchytu v generaci potomků, kteří ačkoliv zatím „zdrávi“, patří mezi ohroženou část populace.

Prevence KVO v dětství a dospívání má především charakter prevence primární, směřující v několika etapách k výchově zdravé generace:

v období gestace se zaměřit na zajištění podmínek fyziologického průběhu těhotenství a zdravého růstu plodu. Prevence zahrnuje především dohled nad životním stylem matky, zajištění kvalitní a vyvážené stravy, s eliminací škodlivých vlivů znečištěného prostředí i stresu. V rámci pravidelných prohlídek je nutno pátrat po hypertenzi a přidružených symptomech, případně náležitě léčit, včas sonograficky identifikovat poruchy růstu plodu a jejich příčinu;


v období postnatálním se zaměřit na fyziologický vývoj somatický i duševní. Zásady stravování by měly respektovat snížení nabídky soli, živočišných tuků, zvýšit příjem ovoce a zeleniny jako zdroje vlákniny, vitaminů, minerálů včetně stopových prvků (pozor: selen hraje roli anti oxidační látky), folátů (mimo jiné nutný pro správný metabolismus Hcy);

v období dětství podporovat zabudování správných režimových, stravovacích a pohybových návyků již od útlého věku. Účinná je spolupráce odborně vzdělaných pracovníků kolektivních zařízení (včetně mateřské školy), ve kterých lze využít zvídavosti a plastičnosti dětského chování. Na vyšší úrovni poznání je nezastupitelná role pedagoga. Předmětem zájmu je výchova k tzv. zdravému stylu života v otázce stravování, tělesné aktivity a denního rozvrhu, otázky negativních vlivů kouření, konzumace alkoholu a drog;

v rámci zdravotní péče o děti v ČRje závazný výše zmíněný program celo plošného screeningu(pravidelné měření TK, stanovení cholesterolémie ve věku 11 let) doplněn selektivním screeningem(stanovení cholesterolémie u dětí ve věku 5 let v případech významného KVO rizika v rodině).Aktivity a možnosti sekundární prevence KVOjsou zaměřeny na děti a mládež s přítomným jedním nebo kombinací více rizikových faktorů, např. obezita, dyslipidémie, diabetes, vegetativní labilita či hraniční zvýšení TK. Cílem je minimalizovat nebo odstranit riziko a zvýšit předpoklad dalšího zdravého vývoje. Důraz je opět kladen na úpravy v oblasti stravování, zvýšení pohybové aktivity a denní režim s minimalizací stresu. Prostředkem jsou redukce tělesné hmotnosti u obézních, zvýšení tělesné zdatnosti u neaktivních jedinců a metody psychohygieny u labilních osob.

Závěr


Současná úroveň znalostí o juvenilní hypertenzi nedovoluje vyslovit definitivní odpověď na otázku, zda se při jejím vzniku a průběhu uplatňují identické etiopatogenetické mechanismy jako u primární hypertenze dospělých. Dosavadní výsledky však nasvědčují tomu, že hypertenze i ateroskleróza startují v časném, pravděpodobně fetálním vývojovém období a postnatálně jsou významně ovlivňovány faktory životního stylu. Z výše uvedeného přehledu je patrné, že řada patogenetických mechanismů (hyperinzulinémie, hyperlipidémie, hyperhomocysteinémie, obezita, stres, nedostatek pohybové aktivity) jsou významnými riziky KVO již v dětství a dospívání. Detailní poznání rizikových faktorů a důsledné uvádění preventivních i léčebných opatření do praxe představují zásadní kroky na cestě za zlepšením zdravotního stavu populace a šanci pro lidstvo třetího tisíciletí.

1. Report of the Second Task Force on Blood Pressure control in children – 1987. Pediatrics, 1987, 79, p. 1–25.

2. Update on the 1987 task force on high blood pressure in children and adolescents: A working group report from the national high blood pressure education program. Pediatrics, 1996, 98, p. 649–658.

3. Palyzová, D. Hypertenze v dětství a dospívání (Část I – etiopatogeneze, definice, prevalence, rizikové faktory). Postgrad Med, 2001, 3, s. 176–182.

4. CELEBRADO, NC., KASKEL, F. Measurement of blood pressure. In Feld, LG. Hypertension in children. Newton MA, Butterworth-Heinemann, 1996, p. 9–37.

5. Manssor, GA., White, WB. Ambulatory blood pressure monitoring in current clinical practice and research. Curr Opin Nephrol Hypert, 1995, 4, p. 531–537.

6. Pickering, TG., Coats, A., Mallion, JM., et al. Blood pressure monitoring. Task force V: White coat hypertension. Blood Pressure Monitoring, 1999, 4, p. 333–341.7. Rucki, Š. Primární hypertenze a hypertenzní fenomén bílého pláště u dětí a adolescentů. Čes-slov Pediat, 2000, 55, s. 208–214.

8. Hornsby, JL., Mongan, PF., et al. White coat hypertension in children. J Fam Practice, 1991, 3, p. 617–623.9. MARCHESI, E., PERANI, G., Falaschi, F., et al. Metabolic risk factors in white coat hypertension. J Hum Hypertens, 1994, 8, p. 475–479.

10. Bláha P., Vignerová J., Paulová M., et al. Vývoj tělesných parametrů českých dětí a mládeže se zaměřením na rozměry hlavy (0–16 let). Praha :Státní zdravotní ústav, 1999, s. 155–158.

11. Lhotská, L., Bláha, P., Vignerová, J., et al. V. celostátní antropologický výzkum dětí a mládeže 1999 (české země). Praha : Státní zdravotní ústav, 1993, 119 s.

12. Palyzová, D., Nováková, I., Bendlová, B., et al. Metabolismus glukózy, inzulinu a lipidů u juvenilní hypertenze. Čs Ped, 1996, 51, s. 715–724.

13. Palyzová, D., Nováková, I., Pejznochová, H., et al. Hyperhomocysteinemie a iniciální stadium kardiovaskulárního onemocnění (Část I: Metabolické aspekty juvenilní hypertenzevýsledky výzkumného projektu). Čs-slov Pediat, 2001, 56, s. 318–325.

14. Springate, JE. Special considerations in pediatric hypertension. In Feld, LG. Hypertension in children. Newton MA, Butterworth-Heinemann, 1996, p. 179–182.

15. Springate, JE. Special considerations in pediatric hypertension. In Feld, LG. Hypertension in children. Newton MA, Butterworth-Heinemann, 1996, p. 190–194.

16. Moravcová, J., Bunc, V., Dostálová, Z., et al. Reakce adolescentů a mladých dospělých s primární hypertenzí na submaximální zatížení a jejich pohybový režim. Čes-slov Pediat, 2001, 56, s. 123–129.

17. The Fifth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med, 1993, 153. p. 154.

18. MARON, BJ., MITCHEL, JH. 26th Bethesda Conference : recommentations for determing eligibility for caompetition in athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol, 1994, 24, p. 158.

19. Falkner, B., Onesti, G., Hamstra, B. Stress response characteristics of adolescents with high genetic risk for essential hypertension: a five year follow-up. Clin Exp hypertens, 1981, 3, p. 583–591.

20. Yucha, CB., Clark, L., Smith, M, et al. The effect of biofeedback in hypertension. Appl Nurs Res, 2001, 14, p. 29–35.

21. Baird, DT., Glasier, AF. Hormonal contraception. N Engl J Med, 1993, 328, p. 1543.

22. von Viviger, RO., Bianchetti, MG. Arterielle Hypertonie in Kindesund Adoleszentalter. Terapeutische Umschau, 1999, 56, p. 12–18.

e-mail: palyzova@fnkv.cz

Literatura

Ohodnoťte tento článek!