Hypopituitarismus po úrazu mozku

Tupé poranění mozku představuje závažný medicínský problém ve všech rozvinutých zemích. V akutní fázi po úrazu jsou dobře známy poruchy neurohypofýzy – diabetes insipidus a syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH). Tyto změny jsou většinou přechodné, permanentní diabetes zůstává asi v 5–7 %, SIADH se upraví prakticky vždy.

Souhrn

Od počátku tohoto desetiletí byla publikována řada prací, kdy byla funkce adenohypofýzy vyšetřována systematicky u nemocných léčených pro středně těžké a těžké poranění mozku. Hypopituitarimus je většinou popisován u čtvrtiny až poloviny pacientů. Nejčastější je nedostatečná sekrece růstového hormonu (12,9 %) a gonadotropinů (11,1 %). Méně častá je insuficience kortikotropní (7,5 %) a tyreotropní (4,9 %). Většinou jde o poruchu izolovanou, ale asi u 9 % všech nemocných je zjišťována kombinovaná porucha dvou nebo více hypofyzárních os. Práce předkládá jednoduché vyšetřovací schéma, doporučené výborem Endokrinologické společnosti ČLS JEP.

Summary

Čáp, J. Hypopituitarism following traumatic brain injury

Traumatic brain injury (TBI) represents major medical and social problem in all developed countries. In the acute phase immediately after injury the posterior pituitary dysfunction (diabetes insipidus and syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion – SIADH) are well known. These changes are transient in most cases, persisting diabetes insipidus has an incidence of 5–7 % and SIADH cases almost always recover.

Since the beginning of this century several series evaluating prospectively all patents after moderate a severe TBI have been published. The permanent hypopituitarism was found in one quarter to one half of them. The most common turned out to be the growth hormone (12,9 %) and gonadotropic (11,1 %) deficiency. Less common is the corticotropic (7,5 %) and thyrotropic (4,9 %) insufficiency. In the majority of patient an isolated dysfunction was discovered. In 9 %, however, a combined failure of two or more pituitary was present. This paper describes the minimum investigation needed to diagnose hypopituitary patient after TBI, who may profit from substitution therapy.

Tupé poranění mozku představuje závažný medicínský problém ve všech rozvinutých zemích. Jeho incidence se odhaduje na 200 případů/100 000 obyvatel ročně. Nejčastější příčinou jsou dopravní úrazy, a proto jsou nejpostiženější věkovou skupinou mladí ve věku 15–24 let s asi trojnásobnou převahou mužů.(1) Těžká poranění, vyžadující léčbu na jednotce intenzívní péče, tvoří asi 10 % úrazů a úmrtnost se pohybuje od 23,6/100 000 obyvatel za rok v USA do 9/100 000 v Německu, kde poklesla z hodnoty 27,2/100 000 v roce 1972 na 9/100 000 v roce 2000 a přesouvá se do vyšších věkových kategorií.(2) Poranění mozku zanechává u přeživších vážné následky neurologické (motorické), kognitivní, emoční i sociální. Až polovina nemocných trpí depresí a třetina je ohrožena sebevražedným jednáním.(3) Dlouho je známo, že úraz mozku může být také příčinou poruchy funkce hypofýzy. První případ posttraumatického hypopituitarismu byl popsán již v roce 1918.(4)

Mechanismus vzniku hypopituitarismu není zcela jasný. V akutní fázi se jistě podílí změny shodné u všech kritických stavů, zejména pokles gonadotropních funkcí, projevující se zvláště nízkou hladinou testosteronu u mužů.(5) Poškození hypotalamu a hypofýzy může být způsobeno ischemickým poškozením, zejména při postižení portálního řečiště, které zásobuje většinu adenohypofýzy. Vaskulární hypotézu podporují pitevní nálezy, prokazující ischemické změny a krvácení v oblasti adenohypofýzy a její stopky u nemocných, zemřelých krátce po poranění mozku.(6) Dalším možným mechanismem je komprese otokem, při fraktuře baze lební nebo při intrakraniální hypertenzi. Popsáno bylo také přímé mechanické postižení stopky.(7, 8) Nejnověji se objevily zprávy, že poranění může indukovat tvorbu autoprotilátek proti adenohypofýze.(9) Může být přítomna i genetická predispozice ke vzniku hypopituitarismu po úrazu mozku, protože byla popsána asociace frekvence insuficience s polymorfismem apolipoproteinu E3.(10)

Hormonální změny v akutním stadiu

Většina studií zabývajících se hormonálními změnami po úrazu mozku byla provedena s cílem definovat prognostické ukazatele. Hladina kortizolu většinou stoupá, v některých případech je dokonce nesuprimovatelná dexametazonem. Normalizace hyperkortizolémie v některých souborech předpovídala dobrou prognózu.(11) Korelace závažnosti poranění a prognózy s hladinami kortizolu jsou ale konfliktní a jak vysoké, tak nízké hladiny byly spojeny s horším výsledkem léčby.(12) V recentní práci hladiny kortizolu pozitivně korelovaly se závažností poranění – Glasgow Coma Scale (GCS); hladina kortizolu, ani jiné hormonální hladiny však nepředpovídaly mortalitu.(13)

Z praktického hlediska je důležité vyloučit v akutním stadiu sekundární nedostatečnost nadledvin. Parciální a přechodná insuficience byly zjištěny v některých sestavách až u poloviny nemocných s tím, že tyto případy měly nižší krevní tlak a vyžadovaly větší podporu katecholaminy.(14) Nedávná multicentrická, randomizovaná studie CRASH ovšem neprokázala přínos rutinního podávání metylprednisolonu na výsledek terapie a dokonce zvýšila mortalitu v prvních dvou týdnech terapie.(15) V novějších sestavách je klinicky významná kortikotropní insuficience v akutním stadiu spíše vzácná.(13, 16) Osa tyreotropní vykazuje v akutním stadiu změny charakteristické pro syndrom netyreoidálního onemocnění „sick euthyreoid state“ a centrální hypogonadismus je také společný všem kritickým stavům a je přítomen u nadpoloviční většiny nemocných.

Dobře známé jsou v akutní fázi po úrazu mozku poruchy neurohypofýzy. Těžký diabetes insipidus se vyskytuje asi ve 3 % případů, lehkou formu nedostatku antidiuretického hormonu (ADH) lze prokázat ve 21–26 %(17) a frekvence výskytu koreluje se závažností úrazu.(18) Asi ve 14 % případů je přítomen syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH).(19) Diagnóza je dána změnami osmolality a sodíku v séru (natrémie a osmolalita séra jsou zvýšené při diabetes insipidus, spolu s hypotonickou polyurií). Pro SIADH je diagnostická diluční hyponatrémie, spojená s nepřiměřenou osmolalitou moči > 100 msmol/kg) a koncentrací sodíku v moči nad 40 mmol/l. Nutné je vyloučit adrenální a tyreoidální insuficienci, která může podobný obraz vyvolat. Změny sekrece ADH v naprosté většině případů ustoupí do 6 měsíců po úrazu. Permanentní diabetes zůstává v asi 5–7 %, SIADH se upraví prakticky vždy.(17, 19)

Chronický posttraumatický hypopituitarismus

Až do konce minulého století byly popsány jen kazuistické případy posttraumatického hypopituitarismu. Benvenga se spolupracovníky shromáždili 352 publikovaných případů, sami popsali dalších 15 nemocných.(7) Od počátku tohoto desetiletí však byla publikována řada prací, kdy byla funkce hypofýzy vyšetřována systematicky u nemocných léčených pro středně těžké a těžké poranění mozku. Hypopituitarimus je shodně popisován u čtvrtiny až poloviny pacientů. Výsledky publikovaných sestav shrnuje Tab. 1.

Tab. 1 – Výskyt poruchy funkce adenohypofýzy v procentech

Metaanalýzu lze obtížně provést, protože byly zahrnuty případy s různě těžkým poraněním mozku, vyšetření bylo provedeno s odlišným odstupem od úrazu a metodika posouzení hypofyzárních funkcí se značně lišila. Celkem byla porucha funkce zjištěna ve 32 % případů. Nejčastěji nedostatečná sekrece růstového hormonu (GH) (12,9 %) a gonadotropinů (11,1 %) – Tab. 1.

Insuficience růstového hormonu

Často jde o nedostatečnost izolovanou a parciální, u řádově 10 % nemocných však dosahuje stupně těžké insuficience, která je podle současných guidelines indikací k substituci. Protože syndrom nedostatečné sekrece růstového hormonu je spojen se sníženým pocitem zdraví, zvýšenou hladinou úzkosti, sklonem k depresi a sociální izolaci, sníženou výkonností a svalovou silou,(39) tedy příznaky, které se vyskytují i u nemocných po úrazu mozku, předpokládá se, že substituce by mohla zlepšit jejich klinický stav. Skupina Popovičové prokázala, že u nemocných po úrazu mozku hladina růstového hormonu při stimulačním testu pozitivně korelovala se schopností verbálního učení a s verbální krátkodobou pamětí.(23)

V jiné sestavě byla nedostatečnost růstového hormonu spojena s horšími výsledky psychologických testů.(40) Byla také popsána nižší kvalita života(41, 42) a v jedné sestavě byla stimulovaná hladina růstového hormonu u nemocných po úrazu mozku nezávislým rizikovým faktorem výsledků rehabilitace co do kognitivních funkcí a funkční závislosti.(29) V sestavě Bavisetti a spol.(33) mělo 11 nemocných s prokázaným deficitem růstového hormonu horší výsledky škály Disability Rating Scale (p = 0,04), vyšší výskyt deprese (90 % oproti 53 %; p = 0,06) a horší kvalitu života v dotazníku Short Form-36 v oblasti energie a únavy (p = 0,03), emoční pohody (p = 002) a celkového pocitu zdraví (p = 0,07).

Pacienti s nedostatečností růstového hormonu mají také nepříznivé tělesné složení a profil lipidů.(42) Význam substituce u této konkrétní skupiny nemocných však dosud systematicky zkoumán nebyl.(43) Existují jen kazuistická pozorování klinického zlepšení po zahájení substituce růstovým hormonem, a to jak u nemocných po jednorázovém úrazu,(44) tak u boxerů, vystavených opakovaným tupým poraněním mozku.(45) Diagnóza nedostatečné sekrece růstového hormonu vyžaduje stimulační testy. Bazální hladina růstového hormonu je nepoužitelná a hladina inzulínu podobného růstového faktoru (IGF-I), respektive jeho vazebného proteinu 3 (IGFBP3) může upozornit na insuficienci GH v případě jasně snížené hodnoty.

Je však nutno vyloučit snížení v důsledku nutričních vlivů a u značné části nemocných s těžkou insuficiencí růstového hormonu je hladina IGF-I normální. Zlatým standardem pro diagnostiku je inzulínový toleranční test, kdy se intravenózním podáním inzulínu nalačno vyvolá hypoglykémie pod 2,2 mmol/l. Tento test je však pro řadu pacientů po úrazu mozku nevhodný. Je totiž kontraindikován při epilepsii a ischemické chorobě srdce a mozku. Alternativou je test s glukagonem a s infúzí argininu. Tyto látky však představují slabou stimulaci a mohou vést k falešně abnormálním výsledkům.

Za optimální se dnes považuje kombinace argininu a releasing hormonu pro růstový hormon (GHRH), nebo argininu a sekretagogu růstového hormonu (GHRP). Tyto jsou však v našich podmínkách značně nákladné.(46) Výskyt nedostatečnosti růstového hormonu v publikovaných sestavách kolísá od 1 do 30 %. Rozdílné výsledky jsou dány mimo jiné použitými stimulačními testy pro diagnostiku. Z recentní metaanalýzy(47) vyplývá, že při použití testu s GHRG a argininem byla insuficience růstového hormonu diagnostikována v 8 a 20 % (vážený průměr 12 %), při použití inzulínového stimulačního testu potom v 18 a 15 % (vážený průměr 16 %). V případě glukagonového stimulačního testu se značně lišila hraniční hodnota GH (v rozmezí 1 a 5 ng/ml). Insuficience růstového hormonu byla diagnostikována v 11 a 39 % (vážený průměr 20 %). V případě testu s GHRH a současně GHRP-6 byla potom nedostatečnost GH diagnostikována nejčastěji – v 15 a 33 % (vážený průměr 21 %).

Insuficience gonadotropní

V kazuistických souborech se vyskytoval hypogonadismus u nemocných s poruchou funkce hypofýzy po úrazu mozku prakticky vždy.(7) V souborech, kde jsou prospektivně vyšetřeny všechny případy po traumatu mozku, je diagnostikován ve 2–23 %. Rozdíly ve výskytu je možno vysvětlit výběrem nemocných, časováním vyšetření po úrazu a různými diagnostickými kritérii. Použití stimulačních testů může výskyt přecenit, postačující pro diagnózu jsou u mužů bazální hladiny testosteronu. Postačující je celkový testosteron a hladina sexuální hormony vázajícího globulinu (SHBG). Z těchto údajů lze vypočítat volný testosteron; jeho přímé stanovení metodou RIA je nespolehlivé. U žen je důležitým ukazatelem menstruační cyklus, estradiol a gonadotropiny.(48)

Není pochyb o tom, že prokázaný hypogonadismus u mužů v každém věku a u žen v premenopauzálním věku je indikací k substituci. Insuficience testosteronu je spojena se svalovou slabostí, snížením aktivní svalové hmoty a tolerance zátěže. U obou pohlaví potom predisponuje ke vzniku osteoporózy. Tyto negativní konsekvence jsou potencovány imobilitou po úrazu a dalšími hormonálními deficity, zvláště nedostatečnou sekrecí růstového hormonu. U hypogonádních nemocných vede substituce ke snížení únavnosti a podrážděnosti, zvýšení sebevědomí a libida, ke vzestupu svalové hmoty, síly a kostní hmoty. Lze předpokládat, že substituce u nemocných po úrazu mozku zlepší výsledky rehabilitace, i když efekt substituce na soubor nemocných s touto specifickou příčinou hypogonadismu dosud publikován nebyl.(48)

Insuficience kortikotropní

Trvalá insuficience kortikotropní je méně častá. Jak vyplývá z Tab. 1, zjištěný výskyt se značně liší od 0 do 19 %. Rozdíly jsou zřejmě dány především metodikou vyšetření. Pokud není bazální hladina sérového kortizolu vysloveně nízká, je pro diagnózu nezbytný stimulační test. Zlatým standardem je opět test inzulínový, který často není vhodný, jak bylo uvedeno výše. Tento je však kontraindikován při epilepsii, ischemické chorobě srdce a mozku a při primární adrenokortikální nedostatečnosti. Glukagonový test incidenci nadhodnocuje, zejména při použití vyšší hraniční hodnoty kortizolu při hodnocení výsledků. Alternativou je použití testu s analogem ACTH (synacthenový test). I při centrálním hypokorticismu trvajícím několik měsíců je odpověď kortizolu v séru na bolusové podání nedostatečná. Tento test není tedy použitelný v akutním stadiu.

Při použití glukagonového testu zjistil Agha se spolupracovníky kortikotropní insuficienci u 22,4 % nemocných po úrazu mozku, inzulínovým nebo Synacthenovým testem byla však potvrzena jen u poloviny z nich. (25) Ve čtyřech studiích byla insuficience posuzována pouze na základě bazálních hodnot sérového kortizolu.(22, 23, 30, 49) Prevalence byla od 0 do 60 % (vážený průměr 15 %). Kritéria adrenální nedostatečnosti se přitom lišila od 220 do 440 nmol/l a vysoká prevalence 60 % byla zjištěna při použití nejvyšší hraniční hodnoty kortizolémie. Ve čtyřech publikovaných pracích používali autoři pro posouzení ACTH stimulační test, ale jen v jedné(21) systematicky u všech nemocných (výskyt insuficience v 7 %), v ostatních třech jen pro nemocné s nižší bazální hladinou kortizolu(27, 28, 50) a prevalence byla 7 až 19 % (vážený průměr 10 %). V pěti souborech byl používán inzulínový stimulační test buď primárně(20, 31) (prevalence shodně 5 %), nebo jako konfirmační test při nižší bazální hladině kortizolu(26, 32) (prevalence 3 a 11 %) nebo při abnormálním výsledku testu s glukagonem(25) (prevalence 13 %). Není pochyb o tom, že sekundární hypokorticismus vyžaduje substituci hydrokortisonem. Těžší insuficience trvalou, parciální potom jen při stresových situacích.

Tyreotropní nedostatečnost

Trvalá sekundární hypotyreóza je zřejmě nejméně častou poruchou. Jakkoliv v některých souborech byla popsána až v 10 %, průměr publikovaných sestav představuje 5 % (Tab. 1). Ve většině studií byla diagnóza založena na stanovení bazálních hladina TSH a volného tyroxinu. Výskyt hypotyreózy se pohyboval v rozmezí 0 a 19 % (vážený průměr 5 %). Tam, kde byl k diagnostice využit stimulační TRH test(20, 21, 26, 28, 32, 37) (s 200 nebo 500 µg TRH), se prevalence hypotyreózy pohybovala v rozmezí 5 až 15 % (vážený průměr 8 %). Kritéria pozitivity testu se ale značně lišila. Hypotyreóza zhoršuje kvalitu života nemocných a zejména vyhlídky rehabilitace svými projevy somatickými (bolesti kloubů, svalů) i psychickými – apatie, ztráta zájmu. Pro diagnostiku je nepoužitelná, ba zavádějící hladina TSH. Stimulační test s thyreotropin releasing hormonem (TRH) není nezbytný. Postačující je (opakovaně) snížená hladina volného tyroxinu v séru.

Predikční ukazatelé vzniku chronického hypopituitarismu

Hormonální odchylky v akutním stadiu nepředpovídají chronickou poruchu. Velmi častý hypogonadismus a změny tyreoidálních hormonů pravděpodobně patří k jakémukoliv akutnímu onemocnění a většinou se upravují. V žádném souboru nebyla zařazena kontrolní skupina pacientů s jiným akutním onemocněním.(43) Jediným významným ukazatelem by mohla být insuficience kortikotropní. Hladina kortizolu je totiž při akutním stresovém stavu zvýšena a její nepřiměřeně nízká hodnota je známkou insuficience, někdy jen relativní. V prospektivní studii Klozeho se spol.(16) však ani tento ukazatel nepredikoval vznik trvalého hypopituitarismu. Tíže poranění (měřené pomocí Glasgow Coma Scale – GCS) a další charakteristiky úrazu předpovídaly vznik hypopituitarismu jen v některých sestavách. Kelly se spol.(20) zjistili častější insuficienci u nemocných s GCS < 10, difúzním otokem mozku a s přítomností hypoxie/hypotenze.

V jiné sestavě(31) byly nezávislými predikčními ukazateli nízké GCS, zvýšený intracerebrální tlak a počet dní s intubací. Ve většině sestav však tyto charakteristiky předpovědní hodnotu neměly a hypopituitarismus byl stejně častý po těžkém i lehčím úrazu.(21, 23, 25–27, 49)

Koho testovat

Vzhledem k velkému výskytu úrazů hlavy není možné nikde na světě provádět u každého takového nemocného kompletní endokrinologické vyšetření včetně stimulačních testů. Všeobecně se proto ustálil konsenzus na tom, že z vyšetření mohou být vyloučeni nemocní s velmi těžkým poraněním a ve vegetativním stavu. Na druhém pólu potom případy s velmi mírným poraněním (Glasgow Coma Scale > 13), a zvláště pacienti nevyžadující hospitalizaci alespoň 24 hodin. U nich totiž nejsou ohledně výskytu hormonálních poruch žádná data.(51) Výjimku představují nemocní s radiologickými známkami poškození mozku.

Kdy vyšetřovat

Časový faktor je velmi důležitý. Řada souborů uvádí longitudinální data, kdy jsou nemocní vyšetření opakovaně za 3, 6 a12 měsíců(16, 25, 33, 34, 36, 49) a dokonce tři roky(50) po úrazu. Shodně se ukázalo, že hypopituitarismus se může po 3 měsících upravit, frekvence postižení za rok byla zřetelně nižší v ose gonadotropní a někde i kortikotropní a tyreotropní (Tab. 2).

Tab. 2 – Výskyt hormonálních deficitů v jednotlivých osách v závislosti na čase po úrazu.
Údaje jsou v procentech celkového počtu vyšetřených osob.

Toto zjištění nepřekvapuje, protože změny po úrazu mozku se mohou reparovat. Výskyt insuficience růstového hormonu zůstal vysoký i po jednom roce. Neznamená to však, že u individuálních nemocných nedošlo k reparaci. Proti tomu stojí skutečnost, že mezi 3 a 12 měsíci po úrazu se mohou objevit nové hormonální deficity. V sestavě Bavisetty a spol.(33) trval hormonální deficit při vyšetření za 6–9 měsíců jen u poloviny ze 14 nemocných a u ostatních došlo k úpravě. Oproti tomu však byla zjištěna nově hormonální porucha u 6 pacientů, u kterých byly výsledky vyšetření za 3 měsíce po úrazu normální. Celkové procento se tak mění jen málo. Podobně Aimaretti a spol.(49) pozorovali zlepšení hormonálních funkcí za 12 měsíců u tří čtvrtin nemocných s izolovaným nebo kombinovaným hypopituitarismem. Nikdy se nezlepšil nemocný s panhypopituitarismem.

Naopak u dvou z 36 nemocných s normálními výsledky za 3 měsíce se vyvinul izolovaný deficit a u dalších dvou z 15 s izolovaným deficitem se vyvinula nedostatečnost několika hormonálních os. V souboru popsaném Tanriverdi a spol.(28) došlo naopak k nárůstu počtu nemocných s nedostatečnou sekrecí růstového hormonu a ACTH, zatímco prevalence gonadotropní insuficience významně ubylo. Příčina vzniku pozdních insuficiencí není jasná. Snad jde o úrazem vyvolanou zánětlivou reakci, která může vyvolat další poškození a retrográdní axonální degeneraci vedoucí k odumření neuronu. Vliv mohou mít také výše zmíněné autoprotilátky.

Tanriverdi a spol. sledovali skupinu 35 nemocných za jeden a tři roky po úrazu.(50) Ukázalo se, že k úpravě funkce došlo často až po době delší než jeden rok po úrazu (u 7 ze 13 nemocných s nedostatečností růstového hormonu a u 5 z 6 pacientů s insuficiencí kortikotropní). Dokonce i za 3 roky se objevil nový deficit GH. Definitivní endokrinologické vyšetření by proto nemělo být provedeno dříve než za rok po úrazu.(46)

Jak vyšetřovat

Výbor Endokrinologické společnosti ČLS JEP vydal doporučení,(52) které má za cíl co nejvíce zjednodušit vyšetření, aby bylo dostupné pro všechny indikované nemocné (Tab. 3). Není vyloučeno, že některé parciální deficity, zejména růstového hormonu, nebudou zachyceny, ale podrobné vyšetření všech pacientů stimulačními testy není reálné. Záhy po úrazu (nejpozději při propuštění z nemocnice) by měla být vyšetřena hladina volného tyroxinu, kortizolu a samozřejmě natrémie a měla být sledována diuréza.

Je-li hladina plazmatického kortizolu jasně snížená (pod 300 nmol/l), doporučujeme zahájit substituci hydrokortizonem v substituční dávce 20 mg denně. Při hladině nad 500 nmol/l, tedy jasně normální, není dalších opatření potřeba. Je-li kortizolémie v rozmezí 300–500, měl by být nemocný vybaven upozorněním, že je indikace k substituci kortikoidy při jakékoliv stresové situaci. Je-li volný tyroxin < 8 pmol/l, tedy jasně snížený, je indikace (po vyšetření TSH k vyloučení primární hypotyreózy) k zahájení substituce tyroxinem.

Za 6 a 12 měsíců po úrazu je potom vhodné podrobnější vyšetření, uvedené v Tab. 3.
Pokud je nemocný na substituci, odebíráme kortizolémii za 24 hodin po poslední dávce hydrokortisonu. Je-li hladina pod 100 nmol/l, je jasně nutno v substituci pokračovat. Je-li nad 500 nmol/l, je kortikotropní insuficience vyloučena. Při hladině mezi 100 a 500 nmol/l je žádoucí provést stimulační test s analogem ACTH Synacthenem. Pro diagnózu gonadotropní a tyreotropní insuficience postačí bazální hladiny a při opakovaně abnormálním výsledku je indikována substituce.

Tab. 3 – Nemocní indikovaní k vyšetření

Stimulační test na růstový hormon je indikován v těchto případech:
* Jakákoliv porucha hypotalamo-hypofyzární – diabetes insipidus – insuficience gonadotropní – insuficience tyreotropní – insuficience kortikotropní – opakované významné zvýšení PRL * a/nebo snížená hladina IGF-I * a/nebo klinické podezření

Závěr

Úrazy mozku jsou velmi časté a představují závažný problém medicínský a společenský. Výzkumy posledních 10 let prokazují, že porucha neuroendokrinních funkcí je častější, než jsme předpokládali. V běžné klinické praxi však diagnostikovaných nemocných s hypopituitarismem na podkladě úrazu prakticky nepřibývá. Zavedení jednoduchého vyšetřovacího postupu, který by odhalil nemocné, u kterých substituce může zlepšit stav a napomoci rehabilitaci, je velmi žádoucí. Bude to ale možné jen při informovanosti a spolupráci všech lékařů, kteří o tyto pacienty pečují.

Podpořeno projektem „Výzkumné záměry“ MSM 0021620820.


O autorovi: Prof. MUDr. Jan Čáp, CSc.
Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Hradec Králové, 2. interní klinika

e-mail: capj@lfhk.cuni.cz

Hypopituitarismus po úrazu mozku
Ohodnoťte tento článek!