Infekční endokarditidy

Infekční endokarditida (IE) je aktivní intrakardiální infekce, která postihuje endokard jedné i více chlopní, včetně chlopenních náhrad, jak bioprotéz, tak chlopní mechanických. Mohou být postiženy i jiné struktury srdce včetně chordae tendineae, endokardu síní či komor, infekce může zasahovat také myokard a perikard…

Prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc., doc. MUDr. Aleš Linhart, DrSc.,

Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, II. interní klinika kardiologie a angiologie

MUDr. Ondřej Aschermann

Nemocnice Na Homolce, Praha

Klíčová slova

endokard • nativní chlopně • chlopenní náhrady • mikrobiologická agens • klinické příznaky • hemokultura • echokardiografie • Durackova kritéria • komplikace • antimikrobiální a antikoagulační léčba • chirurgická léčba • profylaxe

Úvod

Infekční endokarditida (IE) je aktivní intrakardiální infekce, která postihuje endokard jedné i více chlopní, včetně chlopenních náhrad, jak bioprotéz, tak chlopní mechanických. Mohou být postiženy i jiné struktury srdce včetně chordae tendineae, endokardu síní či komor, infekce může zasahovat také myokard a perikard. Endovaskulární infekce může postihovat také jiné části cirkulace, například koarktaci aorty, ductus arteriosus patens, vaskulární spojky (shunty). Popis klinických symptomů učinil již v roce 1885 Sir William Osler, v roce 1944 vstoupil do léčby IE penicilin, 1965 byla provedena první operace u nemocného s IE, v roce 1973 byly poprvé popsány vegetace na chlopni v echokardiografickém nálezu a v roce 1981 popsal Van Reyen kritéria pro diagnostiku IE, úpravu z Duke University publikoval v roce 1994 Durack(1). Infekční endokarditida není onemocnění homogenní – nacházíme ji u nemocných, kteří přicházejí z domácího prostředí, často ale vzniká během hospitalizace, především „zásluhou“ stále se zvyšujícího počtu invazívních procedur, včetně dlouhodobých intravenózních přístupů. Vzhledem k vysoké morbiditě onemocnění je nesmírně důležitá včasná diagnostika s následující agresívní léčbou. Hlavní faktory, které ovlivňují prognózu nemocných s IE, jsou věk, funkce levé komory srdeční, přítomnost chlopenní náhrady, typ infekčního agens, další závažná onemocnění (renální insuficience, diabetes mellitus aj.), embolické komplikace. Nedávno prezentovaná data o nemocniční mortalitě celého spektra IE jsou v rozmezí 12–15 %, heterogenita je však ještě větší: u nemocných s IE nativní chlopně je obecně udáváno přežívání přes 90 %, u infekcí Staphylococ-cus aureus se pak přežívání pohybuje mezi 55–75%. Také u IE chlopenních náhrad má udávanou nemocniční mortalitu až 35 %. Hlavní příčinou vyšší mortality je výskyt závažných neurologických komplikací onemocnění(2).

V minulosti používané rozdělování IE na akutní a subakutní formy již dnes není používáno, je však pravdou, že v klinické praxi se s ním ještě setkáváme. Akutní formy jsou nejčastěji způsobeny infekcí Staphylococcus aureus (S. aureus), charakterizovány jsou vysokými horečkami, častým rozvojem těžké destrukce chlopní, šokového stavu a periferními embolizacemi. Formy subakutní jsou častěji původu streptokokového, bývají obvykle provázeny změnami imunologickými. Další možné rozdělení IE je na endokarditidy nativních chlopní (native valve endocarditis, NVE) a endokarditidy chlopenních náhrad (prosthetic valve endocarditis, PVE).

===== Epidemiologie =====
Výskyt IE je udáván v rozmezí 1,7 do 6,2 případů na 100 000 obyvatel za rok a v posledních letech incidence onemocnění stoupá(3). Ke zvýšenému výskytu IE přispívá řada faktorů: stárnoucí populace, zvýšený výskyt nozokomiálních infekcí, vyšší počet nemocných, kteří žijí s chlopenními a cévními náhradami, větší počet nemocných léčených imunosupresívy a stoupající počet intravenózních narkomanů. V mladším věku se IE vyskytuje u dětí a dospívajících s vrozenými srdečními vadami a u narkomanů. Nejčastější vadou, která je predispozicí pro vznik IE, je v dnešní době prolaps mitrální chlopně, incidence je udávána přibližně 100 případů na 100 000 osob s prolapsem mitrální chlopně(4). IE u nemocných s porevmatickými chlopenními vadami je v současné době méně častá, výskyt je kolem 20 % ze všech případů. Ve starším věku je na prvním místě degenerativní postižení chlopní, především chlopně aortální, mitrální chlopeň bývá ve starším věku postižena obvykle při nálezu prolapsu mitrální chlopně s regurgitací a u anulárních kalcifikací. Z vrozených vad nacházíme IE nejčastěji u nemocných s defektem septa komor, u Fallotovy tetralogie a bikuspidální aortální chlopně. Přibližně u jedné čtvrtiny nemocných s IE neprokážeme přítomnost předchozí srdeční vady jak vrozené, tak získané. Po náhradě chlopně se vyskytuje endokarditida – prosthetic valve endocarditis (PVE) – nejčastěji v prvních 6 měsících po operaci, do jednoho roku je incidence 1,5–3 % – v tomto období se vyskytuje častěji u chlopní mechanických. Do 5 let po implantaci je výskyt IE 3–6 % a již není rozdíl mezi chlopněmi mechanickými a bioprotézami(5).

Mikrobiologie

Správné určení mikrobiologického agens je v diagnostice, léčbě i v prevenci IE naprosto zásadní. Přestože většina případů IE je způsobena stafylokoky, streptokoky a enterokoky, výskyt jiných druhů mikroorganismů je častý. Jedním z důvodů je fakt, že IE není onemocnění homogenní – vyskytuje se v běžné populaci, ale také stále častěji jako infekce nozokomiální, nacházíme ji navozenou iatrogenně po srdečních a cévních invazívních výkonech nejrůznějšího druhu, postihuje chlopně nativní nebo chlopenní náhrady. Proto můžeme slyšet od mikrobiologů, že IE může způsobit kterékoliv známé agens, některá z nich samozřejmě jen velmi vzácně.

IE nativních chlopní, která je nejčastější, postihuje chlopně předem normální nebo postižené, infekce může být získána jednak v „běžném životě“, jednak během hospitalizace. Infekčními agens jsou v obou případech nejčastěji Staphylococcus aureus (vzácněji koaguláza negativní stafylokoky) a streptokoky skupin sanquis a oralis. Méně často jsou příčinou IE enterokoky, výskyt tohoto typu IE stoupá, jako agens se nej-častěji nachází Enterococcus faecalis. Mezi agens, která jsou příčinou IE, se v posledních letech objevují i Barto-nella, Legionella, Brucella, Coxiella, mikroby skupiny HACEK (Haemophil-lus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), u narkomanů jsou běžné i gram-negativní mikroby a infekce plísněmi(6).

IE chlopenních náhrad se může vyskytnout kdykoliv během života nemocných po operaci, jsou popsány případy infekce chlopenní protézy více než 20 let od provedení náhrady chlopně. PVE bývala v minulosti rozdělována na časnou a pozdní formu (do 60. dne po operaci a po 60. dnu od operace), v současné době již toto dělení není považováno za správné. PVE vzniklá infekcí ještě během hospitalizace je nejčastěji způsobena stafylokoky, často kmeny koaguláza negativními. PVE akvirovaná v běžném životě bývá způsobena stejnými agens jako IE chlopní nativních(6).

===== Patogeneze =====
V patogenezi IE je velmi významným faktorem trauma chlopně. Vysoce virulentní mikroorganismy mohou vzácně způsobit IE dříve zcela normální chlopně, většina IE však vzniká na chlopních dříve poškozených. Největší riziko mají stavy, při kterých dochází k narušení normálního laminárního proudění krve se vznikem rychlého turbulentního proudění v oblasti patologických změn – nejčastěji u nemocných s koarktací aorty, defektem septa komor, u mitrálních a aortálních vad. Poškození endotelu chlopně vede k lokální depozici fibrinu a destiček – vzniká první léze, která ještě neobsahuje baktérie – tzv. nebakteriální trombotická endokarditida (dříve také označována jako marantická endokarditida). Nachází se také při hyperkoagulačních stavech u malignit (plicní adenokarcinom, neoplazma žaludku, pankreatu a ovarií), u systémového lupus erythematodes, při diseminované intravaskulární koagulaci, vzácně také při lokálním traumatu endotelu způsobeném katétrem. Zatím nebyl podán jednoznačný průkaz toho, že nebakteriální endokarditida vždy předchází IE. Bakteriální infekce zcela jistě adheruje na místa poškozeného endotelu – vzájemná interakce povrchu poškozených chlopní a baktérií je složitý proces, ve kterém mají roli antigeny baktérií, destičky, fibrin, fibronektin a řada proteinů (cytoadhezívní molekuly), které jsou vylučovány poškozeným endotelem. Například některé typy streptokoků produkují velké množství dextranu, který je silným stimulem pro agregaci destiček, inhibice exprese dextranu může proto inhibovat tvorbu trombu. Zachycené baktérie jsou dále pokryty vrstvou destiček a fibrinu, vznikají tak jejich kolonie, které jsou chráněny před fagocytózou, k lokálnímu zvýšení koagulace přispívá i exprese tkáňového faktoru. Postupným zvětšováním těchto útvarů, složených především z kolonií baktérií, fibrinu a destiček, vznikají pro IE charakteristické vegetace(3). Relativně úzké spektrum baktérií, které mohou vyvolávat IE, je dáno především schopností baktérií se zachytit a proliferovat právě na endotelu nativních chlopní. U IE chlopenních náhrad začíná infekce charakteristicky v místech přechodu biologické tkáně a mechanické náhrady – v oblasti našití chlopně do vlastní tkáně, infekce pak dále přechází do chlopenního anulu.

Patofyziologie

Klinický dopad IE je dán řadou faktorů – vlastnostmi infekčního agens, přímou propagací infekce, rozsahem a lokalizací embolizací a hematogenním šířením infekce do dalších orgánů. Významnou roli má i imunitní reakce a depozice imunokomplexů. Mediátory systémových projevů – horečka, zimnice, třesavka, anorexie – jsou zvýšené hladiny některých cytokinů. Přímá propagace infekce může vést k závažnému narušení funkce chlopně. Nejčastěji vzniká regurgitace, vzácně jsou popsány případy, kdy masívní vegetace vedou ke vzniku stenózy chlopně. K akutní chlopenní regurgitaci, která se může klinicky manifestovat život ohrožujícím srdečním selháním, mohou vést také destrukce papilárního svalu, šlašinek i samotné chlopně. Vznik abscesu v myokardu, perforace cípů chlopně nebo fistuly mezi komorami je nejčastější u infekce způsobené Staphylococcus aureus a postihující aortální chlopeň(7). Embolizace jsou typickým projevem IE, při postižení levostranných chlopní obvykle postihují myokard, mozek, ledviny, slezinu, kůži, a. centralis retinae. Při postižení chlopní pravého srdce se nacházejí septické embolizace v plicní cirkulaci. Obvykle vznikají v místě embolizací abscesy, které však mohou vznikat šířením infekce hematogenně, tímto způsobem postihují kterýkoliv orgán. Tzv. mykotická aneuryzmata – drobné cévní výdutě nejčastěji v místě bifurkací tepen – vznikají buď v místě větších embolizací, nebo embolizacemi do vasa vasorum, jinou možností je lokální depozice imunokomplexů do adventicie. Depozice imunokomplexů pod bazální membránou glomerulů ledvin vedou k rozvoji glomerulonefritidy, která IE často provází, dále jsou příčinou artritidy, vzniku kožních Oslerových nodozit a Rothových skvrn na očním pozadí. Z výčtu patologických změn, které mohou IE provázet, je patrné, že klinický obraz může být velmi pestrý, průběh onemocnění může být provázen řadou vážných komplikací.

===== Klinická manifestace =====
Klinické projevy závisí na mnoha faktorech a mohou být proto velmi různorodé(8). Podílí se na nich jistě preexistující celkový stav nemocného, postižení chlopní i funkce srdce, velký význam má i typ infekčního agens. Úplně rozvinutý klinický obraz (tzv. oslerovský – akutní postižení chlopně s regurgitací, embolizace a projevy depozit imunokomplexů) je vzácný, velmi často je totiž manifestace ovlivněna brzy zahájenou léčbou antibiotiky. Průběh může být perakutní, akutní i subakutní, přesné určení typu průběhu onemocnění často není možné, a proto již dnes není standardně užíváno. Nejčastějším projevem IE je horečka, nacházíme ji v 80–90 % případů, méně často je přítomna u starších nemocných. Zimnice, třesavka, noční poty, únavnost, slabost, malátnost, bolesti hlavy, nechutenství, artralgie a myalgie jsou často přítomné nespecifické příznaky. Dalším typickým projevem bývá šelest na srdci, jeho nepřítomnost však IE jistě nevylučuje! Diagnosticky velmi přínosný je šelest nově vzniklý, dříve tedy nepřítomný, někdy i jasná změna charakteru šelestu již dříve známého. Nové šelesty vznikají při regurgitaci na chlopních, především mitrální nebo aortální. Menší diagnostický význam mají šelesty z pravého srdce a nález šelestu u staršího nemocného.Často bývá přítomna tachykardie, její nepřítomnost svědčí proti diagnóze IE. Pro diagnózu IE výrazně svědčí přítomnost embolizací, většinou do tepen menšího kalibru – postiženy bývají ledviny (nález mikroskopické hematurie), slezina (bolesti v levém podžebří), nález splenomegalie vzbuzuje podezření na absces a vyžaduje okamžité provedení vyšetření počítačovou tomografií – při jeho přítomnosti je indikována urgentní splenektomie.

Embolizace do CNS je častá a má pestrou neurologickou symptomatologii, od stavů zmatenosti až po závažné hemiparézy, někdy mohou být prvním projevem probíhající endokarditidy(9). Intrakraniální mykotická aneuryzmata jsou vzácná, avšak velmi nebezpečná pro riziko jejich ruptury. Na nehtech rukou i nohou můžeme nalézt drobné embolizace, připomínající třísky pod nehty. Nespecifické jsou kožní manifestace – Oslerovy nodozity – zarudlé mnohočetné bolestivé uzlíky 2–15 mm veliké na bříšcích prstů rukou i nohou, Janewayovy léze (hemoragické makuly na dlaních a ploskách nohou) a projevy na očním pozadí – Rothovy skvrny (oválné retinální hemoragické léze s centrálním vyblednutím).

Laboratorní nálezy

Nejdůležitějším laboratorním testem v diagnostice IE je hemokultura, její pozitivita je jedním z hlavních diagnostických kritérií Durackovy klasifikace IE (Duke University), odběr krve alespoň jednou před zahájením léčby antibiotiky je zásadní. Bakteriémie je obvykle konstantní a v hemokultuře správně odebrané ji můžeme zachytit v 95 % případů. Záchyt orálních streptokoků, enterokoků nebo Streptococcus bovis v jednom ze dvou vzorků odebrané krve je pro diagnózu IE postačující. Pro jiná etiologická agens je nutný průkaz perzistující bakteriémie v několika po sobě odebraných vzorcích – nejlépe 3krát 2 vzorky v prvních 24 hodinách. U infekcí vysoce virulentními baktériemi (například Staphylococcus aureus) je v popředí klinického obrazu septický stav, u těchto nemocných je správné provedení jednoho odběru krve na hemokulturu a zahájení léčby širokospektrým antibiotikem(10). Zdůrazňujeme, že při odběrech krve nemá význam čekat na vzestup teploty nebo provedení odběru v určitých časových intervalech nebo z různých odběrových míst! Předchozí léčba antibiotikem nezabrání pozitivní kultivaci zlatého stafylokoka, naopak velmi pravděpodobně ovlivní kultivaci streptokoků. Vysazování antibiotik 24–48 hodin před odběrem hemokultur se již dnes neužívá, kauzální patogen je ve většině případů kultivován do 48 hodin od prvních odběrů. V určitém procentu případů IE jsou hemokultury negativní, přestože klinický a echokardiografický nález pro diagnózu jednoznačně svědčí. V těchto případech je nutné vyšetření protilátek baktérií, které nelze běžnými kultivačními vyšetřeními zachytit, především Coxiella burnetti a kmeny Chlamydie nebo Bartonella. Negativní hemokultury mohou být také u nemocných, kteří již jsou léčeni antibiotiky a příčinou IE jsou obvyklé kmeny streptokoků. Pokud je náhrada chlopně prováděna v akutní fázi onemocnění, je možné provést kultivační vyšetření také z excidované chlopně nebo vegetace. Slibnou metodou pro určení mikrobiologického původce IE je polymerázová řetězová reakce (PCR), z materiálu získaného při chirurgickém výkonu z excidovaných vegetací nebo embolů ze systémového oběhu(11). Pokud dojde při léčbě IE k jasnému zlepšení klinického stavu, je zbytečné „kontrolovat“ negativní hemokulturu.

Z dalších laboratorních vyšetření je třeba zmínit nespecifické zvýšení sedimentace erytrocytů a zvýšení hodnoty CRP, obě patří k malým kritériím Durackovy klasifikace IE – Tab.1. Dalším malým kritériem je mikroskopická hematurie – po vyloučení jiných možných příčin přítomnosti erytrocytů v moči. Pokud jsou příčinou IE vysoce virulentní mikroorganismy, bývá výrazná leukocytóza, u streptokokových infekcí jsou leukocyty obvykle normální. Pro monitorování efektu léčby je nejcitlivější hodnota klesajícího CRP, sedimentace erytrocytů může přetrvávat zvýšená delší dobu.

===== Echokardiografie =====
Transtorakální echokardiografie (TTE) je rychle dostupné, neinvazívní vyšetření, které má vysokou specificitu pro průkaz vegetací (98 %)(12). Problém mohou představovat situace, za kterých je provedení TTE obtížné – u nemocných s obezitou, chronickou obstrukční bronchopulmonální chorobou, s deformitami hrudníku – senzitivita vyšetření zde klesá na 60–70 %. Transezofageální echokardiografie (TEE) je více invazívní, nákladnější a vyžaduje zkušeného echokardiografistu s licencí pro TEE, senzitivita pro detekci vegetací dosahuje 75–95 % při zachování specificity mezi 85–98 %(13, 14). Transezofageální echokardiografie je zvláště přínosná u nemocných s náhradou chlopně a pro detekci invaze infekce do myokardu. Negativní nález TEE má negativní prediktivní hodnotu pro IE přes 92 %(15). Doporučení pro diagnostiku a léčbu IE publikované v roce 1997 AHA/ACC(16) uvádí, že TEE musí být provedena u všech nemocných se suspektní IE na nativní chlopni, pokud je předpoklad, že vyšetření bude kvalitní. Echokardiografie má významné postavení také v diagnostice propagace infekce mimo chlopně. Z klinického obrazu perzistujících teplot, opakovaných embolizací, poruch srdečního rytmu, srdečního selhání nebo vzniku nových šelestů musíme na možnost šíření infekce pomýšlet. Vyšetření TEE má u těchto nemocných vyšší senzitivitu, stejně jako v diagnostice abscesu myokardu, perforace chlopní, umožňuje rozpoznání nově vzniklých pseudoaneuryzmat a fistulí(17, 18). Příklady echokardiografických nálezů vegetací u nemocných s IE jsou na Obr. 1–3. Vybrali jsme nálezy v pozici mitrální (po náhradě mitrální chlopně), aortální i trikuspidální.

Diagnostika

Včasná a správná diagnóza je nesmírně důležitá, protože každý nemocný s IE je po celou dobu infekce ohrožen závažnými komplikacemi. Diagnostika onemocnění může být někdy obtížná, založena je na klinické manifestaci, laboratorních změnách a echokardiografickém nálezu.

Klinická diagnostika využívá systému kritérií, u nemocných splňujících tato kritéria je nutné co nejdříve realizovat vyšetření, která podezření na IE potvrdí nebo vyloučí – jsou to echokardiografie a opakovaný odběr hemokultur.

Podezření na IE je vždy, pokud je přítomen kterýkoliv klinický obraz doprovázený jedním ze čtyř doprovodných kritérií.

===== Klinická kritéria =====
– viz Tab. 2.

Komplikace

infekční

endokarditidy

Kardiální komplikace představují srdeční selhání, které vzniká nejčastěji při destrukci cípů chlopní, nebo závěsného aparátů chlopní další závažnou komplikaci je vznik abscesu, nejčastěji v prostoru mezi mitrální a aortální chlopní. Propagace infekce do septa může vést k poruchám atrioventrikulárního převodu nebo ke vzniku raménkové blokády. Eroze mykotického aneuryzmatu v oblasti Valsalvova sinu vede k perikarditidě, někdy k hemoperikardu a srdeční tamponádě(19).

Neurologické komplikace se vyskytují až u 40 % nemocných s IE(20). Jejich příčinou je nejčastěji embolizace vegetací na chlopních. Je známé, že častěji embolizují vegetace větší než 10 mm a vegetace mobilní. Nejčastější jsou embolizace z mitrální chlopně, především z předního cípu – až ve 40 % případů s IE této chlopně. Je-li vegetace na předním cípu větší než 10 mm a je mobilní, je riziko její embolizace 60–80 %! Tento typ vegetací představuje tedy jednu z indikací urgentního chirurgického řešení. Riziko embolických komplikací výrazně klesá po zahájení léčby antibiotiky.

Mykotické aneuryzma vzniká při embolizaci septického materiálu do vasa vasorum, následně dochází k šíření infekce do stěny tepny, k jejímu oslabení a vzniku aneuryzmat, která se buď pozvolna zvětšují a vedou k bolestem hlavy, nebo může dojít k ruptuře s intrakraniálním krvácením. V diagnostice těchto aneuryzmat má 90–95% senzitivitu vyšetření počítačovou tomografií s kontrastem a magnetická rezonance(12). Malá aneuryzmata – pod 5 mm průměru – je možné diagnostikovat pouze standardní angiografií všech mozkových tepen.

Systémové embolizace mohou postihovat prakticky všechny orgány – slezinu, ledviny, játra, arteria mesenterica či iliaca. Absces sleziny může vést k protrahovaným horečkám, k iritaci bránice a pleury, někdy jsou bolesti i v levém ramenu.

Léčba

Antimikrobiální léčba by měla vycházet z průkazu agens, které je příčinou IE. Základem je dlouhodobé podávání baktericidních antibiotik, často i jejich kombinace. Léčbu zahajujeme během hospitalizace, při vymizení teplot a při negativních hemokulturách je možné v léčbě pokračovat i ambulantně. Vzhledem k celé řadě možností použití antibiotik uvádíme základní přehled v Tab. 3, v podrobnostech odkazujeme na publikaci Veselky a spol.(6).

Antikoagulační léčba nesnižuje riziko embolických komplikací, může naopak zvyšovat riziko intrakraniálního krvácení. Také u nemocných, kteří jsou léčeni antikoagulancii po mechanické náhradě chlopně, je nutné při IE zvážit přerušení této léčby. Riziko krvácivých komplikací především do CNS je u těchto nemocných vyšší, zvláště při infekci zlatým stafylokokem. Náhrada warfarinu heparinem je vhodná před plánovaným chirurgickým výkonem. Postavení kyseliny acetylsalicylové v prevenci embolizací u nemocných s IE je v současné době hodnoceno(21).

Profylaktické podávání antibiotik u nemocných s náhradou chlopně je nutné u chlopní mechanických i u bioprotéz vždy, když je nemocný vystaven riziku bakteriémie – tedy u všech druhů intervenčních a chirurgických zákroků. V současné době je profylaktické podávání antibiotik velmi zjednodušené. Používáme jak formy perorální,tak intravenózní, dávky jednotlivých antibiotik v jednotlivých skupinách nemocných, rozdělených podle rizika intervence, jsou uvedeny v Tab. 4.

Chirurgická léčba patří u IE k základním metodám, při indikacích je tak jako v léčbě IE obecně nutná velmi těsná spolupráce řady odborníků: kardiologa, internisty, chirurga, anesteziologa, specialisty v oboru infekčních onemocnění a neurologa. Absolutní indikace k chirurgickému výkonu představují: srdeční selhání jako následek mitrální nebo aortální regurgitace, anulární absces, septický stav s opakovanými embolizacemi, vznik fistuly. Relativní indikace pak jsou u obtížně léčitelné, špatně probíhající IE i při maximální antibiotické léčbě a u nemocných s IE na náhradě chlopně. Riziko výkonů je veliké, operační mortalita je udávána mezi 10–20 %, hlavní determinantou operační mortality je hemodynamický stav nemocného, optimální je operace provedená ještě před rozvojem srdečního selhání. Pět let přežívá po operaci 71% nemocných, riziko nutné reoperace je 23 % do 5 let a 36 % do deseti let od první operace(22).

Závěr

V posledních letech došlo k dalšímu pokroku v diagnostice a léčbě infekční endokarditidy. Přístup k nemocným s touto stále velmi závažnou diagnózou je týmový, multidisciplinární, musí zahrnovat internistu, kardiologa, mikrobiologa, imunologa, neurologa a kardiochirurga. Uplatnění metod molekulární diagnostiky je slibnou cestou k přesnější diagnostice IE, především u nemocných s negativními hemokulturami. V léčbě se stále více prosazuje kombinace agresívní farmakoterapie a včasné chirurgické intervence.

===== Literatura =====

1. DURACK, DT., LUKES, AS., BRIGHT, DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utiliyation of specific echocardiographic findings. Am J Med, 1994, 96, p. 200–209.

2. DAJANI, AS., TAUBERT, KA., WILSON, W., et al. Prevention of infective endocarditis: recommendations by the American Heart Association. Circulation, 1997, 96, p. 358–366.

3. EYKEN, SJ. Endocarditis: basics. Heart, 2001, 86, p. 476–480.

4. ZUPPIROLI, A., RINALDI, M., KRAMER-FOX, R., et al. Natural history of mitral valve prolaps. Am J Cardiol, 1995, 75, p. 1028–1032.

5. PIPER, C., KORFER, R., HORSTKOTTE, D. Prosthetic valve endocarditis. Heart, 2001, 85, p. 590–593.

6. VESELKA, J., a spol. Získané chlopenní vady srdce. Praha : Medcor Europe Publishing, 2000.

7. OAKLEY, CM., HALL, RJC. Endocarditis – patient being treated for endocarditis and not doing well. Heart, 2001, 85, p. 470–474.

8. TAUBERT, KA., DAJANI, AS. Optimisation of the prevention and treatment of bacterial endocarditis. Drugs and Aging, 2001, 18, p. 415–424.

9. ŠEVČÍKOVÁ, L., SOCHOROVÁ, A. Cévní příhoda mozková jako první projev infekční endokarditidy. Prakt Lék, 2002, 82, p. 401–403.

10. BAYER, AS., BOLGER, AF., TAUBERT, KA., et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation, 1998, 98, p. 2936–2948.

11. GOLDENBERGER, D., KUNZLI, A., VOGT, P., et al. Molecular diagnosis of bacterial endocarditis by broad-range PCR amplification and direct sequencing. J Clin Microbiol, 1997, 35, p. 2733–2739.

12. SHIVELY, BK., GURULE, FT., ROLDAN, CA., et al. Diagnostic value of transesophageal compared to transthoracic echocardiography in infection endocarditis. J Am Coll Cardiol, 1991, 18, p. 391– 397.

13. WERNER, GS., SCHULZ, R., FUCHS, JB., et al. Infective endocarditis in the elderly in the era of transesophageal echocardiography: clinical features and prognosis compared to younger patients. Am J Med, 1996, 100, p. 90–97.

14. HEIDENREICH, PA., MASOUDI, FA., MAINI, B., et al. Echocardiography in patients with suspected endocarditis: a cost-effective analysis. Am J Med, 1999, 107, p. 198–208.

15. DODDS, GA., SEXTON, DJ., DURACK, DT., et al. Negative predictive value of the Duke criteria for infective endocarditis. Am J Cardiol, 1996, 77, p. 403–407.

16. Cheitlin, MD., Alpert, JS., Armstrong, WF., et al. ACC/AHA guidelines for the clinical application of echocardiography: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Application of Echocardiography]: developed in collaboration with the American Society of Echocardiography. J Am Coll Cardiol, 1997, 29, p. 862–879.

17. DE CASTRO, S., CARTONI, D., D AMATI, G., et al. Diagnostic accuracy of transthoracic and multiplane transesophageal echocardiography for valvular perforation in acute infective endocarditis: correlation with anatomic findings. Clin Infect Dis, 2000, 30, p. 825–826.

18. BAUMGARTNER, FJ., OMARI, BO., ROBERTSON, JM., et al. Annular abscesses in surgical endocarditis: anatomic, clinical, and operative features. Ann Thorac Surg, 2000, 70, p. 442–447.

19. MYLONAKIS, E., CALDERWOOD, SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med, 2001, 345, p. 1318–1330.

20. HEIRO, M., NIKOSKELAINEN, J., ENGBOLM, E., et al. Neurologic manifestation of infective endocarditis: a 17-year experience in a teaching hospital. Arch Intern Med, 2000, 160, p. 2781–2787.

21. KUPFERWASSER, LI., YEAMAN, MR., SHAPIRO, SM., et al. Acetylsalicylic acid reduces vegetations bacterial density, hematogenous bacterial dissemination, and frequency of embolic events in experimental Staphylococcus aureus endocarditis through antiplatelet and antimicrobial effects. Circulation, 1999, 99, p. 2791–2797.

22. ALEXIOU, C., LANGLEY, SM., STAFFORD, H., et al. Surgery for active culture-positive endocarditis: determinants of early and late outcome. Ann Thorac Surg, 2000, 69, p. 1448–1454.

e-mail: mascher@vfn.cz



Obr. 1 – Infekční endokarditida na náhradě mitrální chlopně typu St. Jude Medical. V TEE zobrazení je patrná velká vegetace (šipky) na atriální straně anulu protézy. V diastole se při otevření křidélek vegetace částečně vyklenuje do prostoru ústí protézy.



Obr. 2 – Malá vegetace na aortální chlopni v TEE zobrazení (šipka)



Obr. 3 – Velká vegetace (vyznačena měřením) na atriální straně murálního cípu trikuspidální chlopně prolabující během diastoly do PK (TEE zobrazení)

**

Ohodnoťte tento článek!