Intervenční léčba karotických tepen

Souhrn

Postižení karotických tepen spolu s jejími důsledky – cévní mozková příhoda je celosvětový problém, který vede ve velkém procentu případů k trvalé invaliditě pacienta. Ischemická cévní mozková příhoda tvoří 80 % všech cévních mozkových příhod a po ischemické chorobě srdeční a nádorovém onemocnění je v civilizovaném světě třetí nejčastější příčinou úmrtí. Je nejzávažnější příčinou morbidity a invalidity v Evropě a jednou z nejčastějších příčin demence, epilepsie a deprese ve starším věku.(1) Vzhledem k těmto závažným faktorům je řešení postižení karotických tepen a zabránění vzniku ischemické cévní mozkové příhody jednou z priorit dnešní cévní medicíny. Vedle dlouhodobě užívané a zavedené chirurgické léčby stenotického postižení karotických tepen, tzv. karotické endartektomie, se v posledních 10 letech stále více začíná v některých indikacích uplatňovat nová, miniinvazívní léčba formou implantace karotických stentů.

Klíčová slova cévní mozková příhoda • karotická endartektomie • implantace karotického stentu

Summary

Kucera, D. Interventional treatment of carotid arteries The disorders of the carotid arteries are, along with their consequences – cerebrovascular accidents – a global problem, which often lead to the patient being permanently disabled. Ischemic cerebrovascular accidents represent 80% of all cerebrovascular accidents and in the developed world, they are the 3rd most common cause of death, after ischemic heart disease and tumoural diseases. It is the most significant cause of morbidity and disability in Europe and one of the most common causes of dementia, epilepsy and depression in old age. Due to these grave factors, treatment of carotid artery disorders and prevention of ischemic cerebrovascular accidents are among the priorities of current vascular medicine. Apart from the long-used and well-established surgical treatment of stenosis of carotid arteries – carotid endarterectomy – a new mode of treatment has been making inroads, the so-called mini-invasive treatment, utilising carotid stenting.

Key words cerebrovascular accident • carotid endarterectomy • carotid stenting

Nejčastější etiologií postižení karotických tepen je ateroskleróza. Výjimečně je zúžení dáno fibromuskulární dysplazií či vaskulitidou velkých tepen charakteru Takayasuovy arteriitidy. Prevalence stenotického postižení karotických tepen se pohybuje u populace nad 65 let věku v rozmezí do 7 %. U zúžení 50–74 % je to u 7 % mužů a 5 % žen a u stenózy 75–99 % je to u 2,3 % mužů a 1,1 % žen.(2) Ve Framinghamské studii byla ultrazvukově detekována stenóza významnější než 50 % u populace nad 65 let věku u 9 % mužů a 7 % žen.(3) Podstatně obtížnější je však odhadnout vzájemnou závislost mezi karotickým postižením a pravděpodobností vzniku cévní mozkové příhody (CMP). Při sledování populace na severním Manhattanu se vzájemná souvislost mezi ischemickou příhodou a významným karotickým postižením vyskytla u 7 % pacientů,(4) při podobném sledování populace v Rochesteru až u 18 % pacientů. Zde se však jednalo o významné postižení jak extrakraniálních, tak intrakraniálních tepen.(5) Velmi závažným faktorem je i následné nebezpečí opakování CMP s odhadovaným rizikem jednoroční recidivy 4–15 % a pětileté recidivy až 25 %.(6)

Vyšetřovací metody

Základní vyšetřovací metodou postižení extrakraniálního karotického řečiště je v dnešní době duplexní ultrazvukové vyšetření, které si postavení mezi diagnostickými metodami vydobylo svojí neinvazivitou, opakovatelností, vysokou senzitivitou 85–100 % a specifitou 90–100 %.(7) Podle našich zkušeností je v rukou erudovaného specialisty nejpřesnější metodou co se týče odhadu hemodynamické významnosti stenózy. Ostatní vyšetření jako CT angiografie (CTA), MR angiografie (MRA) či digitální substrakční angiografie (DSA) velmi dobře zobrazí komplexní anatomické poměry a charakter stenózy, ale nejsou schopny přesně odhadnout její hemodynamickou významnost. Proto v dnešní době většina pracovišť upustila od rutinního provádění DSA angiografie jako základní vyšetřovací metody a indikace k řešení postižení karotických tepen se děje na základě podrobného klinického vyšetření neurologem ke zhodnocení symptomatičnosti stenózy a duplexního ultrazvukového vyšetření v kombinaci s CTA či MRA. K optimálnímu využití těchto metod je třeba si rozebrat jejich limitace a výhody. Dle našich zkušeností má duplexní ultrasonografie nezastupitelné místo v určení hemodynamické významnosti stenotického postižení ve srovnání s CTA či MRA – Obr. 1. Má však své limitace, a to v omezené možnosti zobrazení většího úseku extrakraniálních a intrakraniálních mozkových tepen. V tomto případě je nutné kromě duplexního ultrazvukového vyšetření karotid ještě zvládnout techniku transkraniálního ultrazvuku (TCD). Další limitací je omezená vyšetřitelnost tepen při přítomnosti masivních kalcifikací, které mohou vyšetření úplně znemožnit. Na druhou stranu jsou kvalitní ultrazvukové přístroje schopny v rukou erudovaného specialisty velmi podrobně zobrazit morfologii plátu, určit, zda se jedná o plát více či méně echogenní, a tím odhadnout zastoupení fibrózní a tukové složky aterosklerotického plátu a taktéž jsou-li přítomny významné exulcerace na jeho povrchu. Minimálně invazívní vyšetření CT a MR angiografie již vyžadují aplikaci kontrastní látky, která může být zdrojem závažných komplikací; v případě CT angiografie je nezanedbatelným rizikem zátěž rentgenovým zářením. CTA vyniká výbornou senzitivitou 88–100 % a taktéž specificitou 80–96 %(8, 9) při detekci aterosklerotického postižení karotických tepen a jeho hlavní výhodou ve srovnání s MRA je zobrazení podstatně více morfologických charakteristik plátu. Především ve zdrojových axiálních řezech lze velmi kvalitně posoudit, zda se jedná o plát hypoechogenní, tedy s významným zastoupením tukových složek, či plát fibrózní a v jakém množství je zastoupeno kalcium. Kromě těchto důležitých charakteristik plátu nám následné počítačové zpracování dat CT angiografie umožňuje provést velké množství anatomických rekonstrukcí, které nám podrobně zobrazí základní anatomii extrakraniálních i intrakraniálních tepen – Obr 2, 3. MR angiografie kromě své vysoké senzitivity, specificity, která se blíží 100 %,(10) a minimální invazivity nám dá podstatně méně informací o morfologii aterosklerotického plátu. Navíc MRA stenózy nadhodnocuje, což především u kritických stenóz v oblasti vnitřní karotické tepny (ACI) může vést k mylným rozhodnutím. Proto jsou na našem pracovišti jako základní vyšetření, na jejichž základě se rozhoduje o dalším způsobu léčby, prováděny duplexní ultrasonografie a CTA. Digitální subtrakční angiografie i přes to, že je brána jako zlatý standard a základní srovnávací metoda, je v dnešní době vyhrazena pouze případům, kdy na základě neinvazívních či minimálně invazívních metod nejsme schopni rozhodnout o významnosti stenotického postižení – Obr. 4. Anatomickou významnost stenózy hodnotíme při DSA angiografii buď na základě ECST, či NASCET kritérií – Obr. 5. Významnost zúžení se vypočítá jako poměr maximálního rozšíření karotické tepny v místě postižení (ECST) či referenčního průměru vnitřní krkavice nad stenózou (NASCET) k minimálnímu průměru v místě postižení.(11, 12) Je třeba si také uvědomit, že DSA jako invazívní metoda má nezanedbatelné riziko komplikací, ať už se jedná o riziko periprocedurální CMP – 1,2 %,(13) nebezpečí kontrastem indukované nefropatie, anafylaktické reakce, komplikace spojené s manipulací v cévním systému a lokální či systémové krvácivé komplikace. Všeobecně je v dnešní době DSA vyhrazena pouze případům, kdy je součástí endovaskulární léčby karotického postižení.

Metody léčby

Mezi metody léčby karotického postižení řadíme historicky starší chirurgickou endaterektomii vnitřní krkavice a nově se rozvíjející léčbu endovaskulární – implantaci karotického stentu. Je třeba zdůraznit, že by se nemělo zapomínat ani na léčbu konzervativní, která především u asymptomatických stenóz vnitřní krkavice může být pro pacienta léčbou nejvýhodnější. V dnešní době je odbornou veřejností doporučováno rozhodovat o způsobu léčby karotického postižení na základě multidisciplinárního konsenzu, na kterém se spolupodílí neurolog, cévní chirurg a endovaskulární specialista. Hlavní roli v rozhodování, jestli se má karotické postižení léčit, by měl mít neurolog, který je schopen nejerudovaněji zhodnotit symptomatologii a prognózu pacienta, a tím rozhodnout, který pacient bude z léčby profitovat. Po komplexním neurologickém vyšetření a provedení duplexního ultrazvuku s CT či MR angiografií je pacient předveden multioborové indikační komisi, která zhodnotí symptomatologii pacienta, přidružené onemocnění a anatomické charakteristiky karotického postižení a navrhne odpovídající způsob léčby.
Pro symptomatické stenózy s mírou zúžení karotické tepny více než 50 % je všeobecně doporučována aktivní léčba, ať už formou karotické endartektomie (CEA), či implantace karotického stentu (CAS), neboť riziko opakování mozkové cévní příhody dosahuje během prvního roku až 20 %.(6,11) Léčba by měla být zahájena co nejdříve po prodělané CMP, neboť nejvíce recidiv přichází během prvních 14 dnů po příhodě. Proto se doporučuje, pokud to klinický stav pacienta dovolí, provést revaskularizaci 14 dnů od příhody. Riziko endovaskulárního či chirurgického výkonu nesmí u symptomatické stenózy přesáhnout 6 %. Úplně jiná situace je u asymptomatických stenóz, kdy profit z chirurgického či endovaskulárního řešení je velmi problematický a v dnešní době často odbornou veřejností diskutovaný. U asymptomatických stenóz byla na základě randomizovaných studií z poslední dekády minulého století stanovena hranice přípustného rizika chirurgického výkonu 3 %. Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) a Asymptomatic Carotit Surgery Trial (ACST) zhodnotily jednoroční riziko vniku CMP 2,2 % a 2,36 % a pětileté riziko 11,0 % a 11,8 % u pacientů léčených konzervativně. U skupiny léčené CAE bylo 30denní riziko vzniku CMP 2,6 % a 3,1 % a pětileté 5,1 % a 6,4 %.(13, 14) V průběhu pětiletého sledování dochází ke statisticky významnému snížení rizika vzniku CMP u pacientů léčených CEA, přičemž profit z operace přichází až při přežívání pacientů po výkonu delším než dva roky. Z těchto analýz vyplývá doporučení, že asymptomatická stenóza může být indikovaná k aktivní léčbě – CEA či CAS, pokud pracoviště splňuje kritérium 30denních závažných komplikací (CMP, smrt) pod 3 % a přežití pacienta na základě zhodnocení jeho přidružených onemocnění je více než dva roky. Je však třeba si uvědomit, že za posledních 10–15 let prošla medikamentózní léčba aterosklerózy prudkým vývojem se snahou o zabránění progrese aterosklerotického procesu a ovlivnění opakování trombotických komplikací. Do běžné klinické praxe byla masivně zavedena léčba statiny za účelem dosažení zpomalení či zastavení aterosklerotického procesu a stabilizace aterosklerotického plátu a duální antiagregační léčba k zabránění recidivy CMP u vysoce rizikových pacientů. Současné observační studie zabývající se prognózou konzervativně léčených asymptomatických stenóz vnitřní krkavice ukazují, že při užití agresivní hypolipidemické a antiagregační léčby doplněné o léčbu léky inhibujícími angiotenzin konvertující enzym jsme schopni snížit riziko CMP na poloviční úroveň studií před 10–15 lety.(15, 16) Z Obr. 6 je patrné, že při podrobné analýze zaměřené na pohlaví studií ACAS a ACST profitují z chirurgické léčby asymptomatických stenóz pouze muži. Je zřejmé, že především léčba asymptomatických stenóz u ženského pohlaví musí být velmi pečlivě zvažována. Měly by být přítomny další rizikové faktory, které nás opravňují tyto pacienty aktivně léčit. Jako absolutní indikace k léčbě prozatím asymptomatické stenózy je nová neurologická symptomatologie z odpovídajícího karotického povodí. Mezi další indikace řadíme nárůst významnosti stenózy i při adekvátní hypolipidemické léčbě. Již spornou indikací je průkaz starších postischemických změn v CT obraze a taktéž preventivní řešení významné stenózy tepny před plánovanou velkou operací či aorto-koronárním bypassem (CABG). Dokonce i při mimotělním oběhu v rámci CABG je riziko periprocedurální CMP u jednostranného významného karotického postižení malé a dosahuje úrovně 1–3 %, což nás neopravňuje k automatickému, preventivnímu řešení významných karotických stenóz před CABG.(17, 18) Některé observační studie dokonce naznačují, že za vznik cévní mozkové příhody v průběhu CABG je více zodpovědná embolizace vznikající při manipulaci s masivně ateroskleroticky postiženou vzestupnou aortou či manipulace se změněnou aortální chlopní než embolizace z hemodynamicky významné stenózy karotické tepny.(19, 20, 21) Spíše výjimečným případem je vznik mozkového infarktu z hypoperfúze při mimotělním oběhu a přidruženém významném postižení krkavic. Proto je k těmto pacientům nutné přistupovat s rozvahou a indikovat asymptomatické stenózy k výkonu pouze tehdy, pokud předpokládáme vysoké riziko vzniku periprocedurální ischemické CMP a řešení nesmí být zatíženo rizikem komplikací vyšším než 3 %. Dále je doporučováno řešit karotické postižení odděleně od aorto-koronárního bypassu a preferovat koronární revaskularizaci bez užití mimotělního oběhu. Za strategii, která přináší nejmenší riziko vzniku CMP ve spojitosti s aorto-koronárním bypassem, je dnes považována karotická revaskularizace před vlastním CABG, ale to pouze tehdy, pokud kardiální stav pacienta dovolí odklad srdeční revaskularizace.(18) Pokud pacient vyžaduje urgentní či brzké řešení koronární problematiky, záleží na zvyklostech pracoviště, zda se rozhodne o provedení CABG a CEA v jedné době, či provede koronární revaskularizaci, aniž by řešil stenózu karotické tepny. Bohužel nemáme dostatek důkazů z randomizovaných studií, které by nám daly jasnou odpověď na otázku, která strategie léčby vede při současném významném koronárním a karotickém postižení k nejnižšímu riziku vzniku kardiovaskulárních komplikací a smrti. Proto většinou záleží na zvyklostech a zkušenostech pracoviště, který postup zvolí.
Ve snaze o minimálně invazívní způsob léčby především vysoce rizikových pacientů se srdečním onemocněním se od konce minulého tisíciletí začíná velmi rychle rozvíjet a do klinické praxe prosazovat nový způsob léčby karotického postižení, tzv. implantace karotického stentu. K chirurgické endartektomii a konzervativní léčbě tak přibývá endovaskulární způsob léčby, který se snaží dokázat svoji opodstatněnost, stejnou účinnost a bezpečnost jako léčba chirurgická. Výhodou nové léčby je především její minimální invazivita a šetrnost. Během posledních deseti let proběhlo mnoho randomizovaných, multicentrických studií srovnávající CEA a CAS. Charakteristickým rysem byla snaha o průkaz stejné účinnosti a bezpečnosti implantace karotického stentu a určení nejpříhodnějšího typu pacienta a typu karotického postižení, který je pro CAS vhodný či nevhodný. Lze shrnout, že ve většině studií nebyl prokázán statisticky významný rozdíl ve výsledcích implantace karotického stentu a karotické endartektomie. Při analýze studií je patrné, že implantace stentu je spjata s vyšším rizikem periprocedurální mozkové cévní příhody a endartektomie s vyšším rizikem vzniku akutního infarktu myokardu (MI).(22, 23) Je nutné poznamenat, že se vyskytly studie s podstatně lepšími výsledky CEA.(24, 25) Těmto studiím však bylo vytýkáno především nízké procento užití stentů a karotické protekce při CAS a taktéž malá zkušenost intervenujících lékařů, což vedlo k neúměrně vysokému procentu komplikací ve skupině CAS. Některé studie naopak naznačily výhody implantace karotického stentu, a to především u tzv. „high risk“ pacientů k chirurgické léčbě – studie SAPPHIRE.(26) Asi nejlépe zorganizovaná studie srovnávající CEA a CAS u symptomatických a asymptomatických pacientů je v poslední době hojně citovaná studie CREST.(27) Do studie byli zařazeni pacienti s nízkým a středním rizikem a jak do větve CEA, tak CAS byla zařazena centra s dostatečnými zkušenostmi, co se týče počtu léčených pacientů. Výsledky studie vedly k uznání CAS jako plnohodnotné metody léčby karotického postižení i takovou institucí, jakou je Úřad pro kontrolu léčiv Spojených států amerických – FDA. Pokud hodnotíme „end point“ studie, tj. procento vzniku cévní mozkové příhody, infarktu myokardu a smrti, neshledáváme statisticky významný rozdíl mezi pacienty léčenými CEA a CAS v periprocedurálním období či následném čtyřletém sledování. Z výsledků je patrné, že chirurgická endartektomie je spojena s nižším rizikem vzniku cévní mozkové příhody během výkonu a tento efekt přetrvává ještě čtyři roky po výkonu. Naproti tomu je však zatížena vyšším rizikem vzniku infarktu myokardu v průběhu a po CEA. Zajímavá je také analýza asymptomatických a symptomatickarotické pacientů ve vztahu ke vzniku CMP v periprocedurálním a postprocedurálním období a analýza výskytu méně (minor) závažných a závažných (major) cévních mozkových příhod. Je zde statisticky významný rozdíl pouze ve výskytu minor CMP, a to ve prospěch CEA, výskyt major CMP je v obou léčebných skupinách stejný. Jinými slovy řečeno, i když je CAS zatížena vyšším rizikem vzniku CMP během výkonu či po něm, tyto komplikace jsou charakteru méně závažných CMP. Hodnocení výsledků asymptomatických a symptomatických pacientů podporuje naše zkušenosti, kdy karotickou endartektomii považujeme za bezpečnější metodu řešení symptomatické karotické stenózy, a to především z důvodu velké pravděpodobnosti měkkého nestabilního aterosklerotického plátu, event. plátu kontaminovaného trombem. Při implantaci karotického stentu může u těchto pacientů s větší pravděpodobností dojít buď k selhání mozkové protekce během výkonu, či k odložené embolizaci do mozkového řečiště po výkonu z důvodu selhání pokrytí a stabilizace léze stentem. V dnešní době je proto tendence definovat pacienty absolutně nevhodné k endovaskulárnímu řešení, a tím dále snížit riziko a zvýšit profit pacienta z endovaskulárního zavedení karotického stentu. CAS je limitován především anatomickými poměry jednak v oblasti přístupového cévního řečiště – zúžené, extrémně vinuté či kalcifikované ilické či karotické tepny, jednak v bezprostřední oblasti stenózy krkavice a oblasti těsně nad stenózou, kam se zavádí karotické protekční zařízení. Mezi nevhodné indikace k zavedení karotického stentu patří především masivní kalcifikace a vinutost karotických tepen, tak jak je zachyceno na Obr. 7–10. Pacient je ohrožen selháním výkonu z důvodu nemožnosti zavedení protekce či stentu skrz karotické postižení či mozkovou embolizací ještě před vlastním zavedením karotické protekce, a tím vznikem CMP. Masivní kalcifikace v místě stenózy karotické tepny ohrožují pacienta nemožností roztáhnout stent na odpovídající průměr či prasknutím tepny. Ostrý odstup vnitřní krkavice může vést k selhání zavedení mozkové protekce či stentu přes oblast stenózy a stejný problém může nastat, pokud je nad zúženinou tepna extrémně vinutá. Dalo by se proto souhlasit se závěry, které vznikly v roce 2011 na základě multioborového konsenzu specialistů zabývajících se problematikou diagnostiky a léčby aterosklerotického postižení extrakraniálních tepen. Na základě vzájemného souhlasu byly definovány následující základní principy karotické revaskularizace.(28) Třída I: 1. Pacienti se středním či nízkým rizikem pro chirurgickou revaskularizaci, kteří prodělali neinvalidizující cévní mozkovou příhodu, tranzitorní ischemickou ataku (TIA) nebo amaurosis fugax v průběhu posledních 6 měsíců (symptomatičtí pacienti) by měli podstoupit CEA, pokud je na základě neinvazívního vyšetření (duplexní ultrazvuk) přítomno zúžení ipsilaterální vnitřní krkavice více než 70 % (Level of Evidence A) či je na základě angiografického vyšetření přítomno zúžení více než 50 % (Level of Evidence B) a pokud předpokládané riziko vzniku perioperační cévní mozkové příhody či mortality je méně než 6 %.
2. Implantace karotického stentu jako alternativa karotické endartektomie je přípustná u symptomatických pacientů se středním či nízkým rizikem komplikací, pokud je na základě neinvazívního vyšetření přítomno zúžení ipsilaterální vnitřní krkavice více než 70 % či na základě angiografického vyšetření více než 50 % a pokud předpokládané riziko vzniku perioperační cévní mozkové příhody či mortality je méně než 6 % (Level of Evidence B).
3. Výběr asymptomatických pacientů pro řešení karotického postižení by měl být na základě zhodnocení přidružených komorbidit, prognózy přežívání pacienta a dalších individuálních faktorů a měl by zahrnovat diskusi ohledně rizikovosti a prospěchu z provedení karotické revaskularizace a pacientovy preference stran volby léčby (Level of Evidence C). Třída IIa: 1. Je opodstatněné provést CEA u asymptomatických pacientů, kteří mají stenózu vnitřní krkavice 70 % a více a nízké riziko vzniku perioperační CMP, akutního infarktu myokardu či smrti (Level of Evidence A).
2. Je opodstatněné dát přednost CAE před CAS, pokud je revaskularizace doporučena u starých pacientů, především pokud anatomie postižení je nevhodná pro endovaskulární výkon (Level of Evidence B).
3. Je opodstatněné dát přednost CAS před CEA, pokud je revaskularizace doporučena u pacientů s nevhodnou anatomií krku pro chirurgické řešení (Level of Evidence B).
4. Pokud je revaskularizace doporučena u symptomatických pacientů po prodělané CMP či TIA a není kontraindikace brzké revaskularizace, měl by být výkon proveden do 14 dnů od příhody (Level of Evidence B).
Třída IIb: 1. Preventivní CAS by měl být vyhrazen pouze vysoce selektivní skupině pacientů s asymptomatickou stenózou vnitřní krkavice (minimum 60 % hodnoceno angiograficky a 70 % duplexní ultrasonografií), ale je nutné podotknout, že účinek CAS při srovnání s konzervativní medikamentózní léčbou nebyl prozatím stanoven (Level of Evidence B).
2. Efekt provedení CEA či CAS u symptomatických či asymptomatických vysoce rizikových pacientů, co se týče přidružených onemocnění i komplikací karotické revaskularizace ve srovnání s konzervativní medikamentózní léčbou, nebyl prozatím stanoven (Level of Evidence B).
Třída III: není prospěch léčby 1. Karotická rervaskularizace formou CEA či CAS není indikována, pokud zúžení karotické tepny je méně než 50 % (Level of Evidence A).
2. Karotická revaskularizace není doporučena u pacientů s chronickým, totálním uzávěrem karotické tepny (Level of Evidence C).
3. Karotická revaskularizace se nedoporučuje u pacientů s těžkým neurologickým postižením a invaliditou po prodělané CMP, pokud toto postižení přetrvává a není předpoklad podstatného zlepšení klinického stavu (Level of Evidence C).

Příprava a technika implantace karotického stentu

V dnešní době je na většině pracovišť obecně zažitá praxe, že pacient, u kterého je zjištěna symptomatická či asymptomatická stenóza vnitřní krkavice, je předveden multioborové indikační komisi, kde se pro pacienta hledá optimální způsob léčby. Základními členy indikační komise by měli být neurolog, který je nejerudovaněji schopen zhodnotit neurologický stav pacienta a jeho prognózu stran centrální mozkové soustavy, dále cévní chirurg provádějící CEA a endovaskulární specialista provádějící CAS. V rámci výběru typu léčby se rozebere nejen neurologický status pacienta, ale i přidružené onemocnění a prognóza délky přežití. Na základě duplexní ultrasonografie a CT či MR angiografie se zhodnotí anatomické charakteristiky přístupového cévního řečiště, karotických tepen, stenózy karokých tické tepny a mozkové cirkulace. Jen v ojedinělých případech se provádí jako diagnostická metoda digitální subtrakční angiografie, a to z důvodu její invazivity a možných komplikací. Po zhodnocení klinického stavu pacienta, jeho přidružených onemocnění, délky přežití a anatomických charakteristik je pacientovi doporučena buď karotická revaskularizace, či konzervativní postup, přičemž metoda, která se pro revaskularizaci užije, je diskutována chirurgem a endovaskulárním specialistou. Jak chirurg, tak endovaskulární specialista však musí splňovat přísná kritéria komplikací léčby, a to u asymptomatických stenóz do 3 % a symptomatických stenóz do 6 % vzniku CMP, IM či smrti. Jak již bylo zmíněno, jsou anatomické a klinické situace, které preferují více CEA – starší pacienti, symptomatické stenózy, anatomie tepenného řečiště či stenózy nevhodné pro implantaci karotického stentu, či preferují více CAS – stav po dřívější CEA, nepříznivé anatomické poměry na krku pro chirurgické řešení či závažné kardiální přidružené onemocnění. Pokud je pacient nízce rizikový jak pro CAE, tak CAS, měla by být zvolena metoda, která na daném pracovišti má nižší riziko komplikací hodnocené nezávislým neurologickým sledováním. Pokud i výsledky obou metod poskytují stejné riziko komplikací, mělo by rozhodovat přání pacienta, kterou metodu zvolí.
Pacient je na výkon připraven duální antiagregační léčbou – kyselina acetylsalicylová v dávce 100 mg a klopidogrel v dávce 75 mg na den. Pokud pacient netoleruje klopidogrel, zaměňujeme jej za tiklopidin 250 mg 2krát denně. K výkonu přichází nalačno. Některá pracoviště z obavy protrahované vagové reakce a hypotenze vysazují ranní antihypertenzní a bradykardizující medikaci. Většinou je však vazovagální reakce, daná tlakem balónku a implantovaného stentu na glomus caroticus, dobře zvládnutelná parenterálním podáním atropinu a infúzní terapií krystaloidních či koloidních látek. Vzhledem k velkému procentu pacientů s těžkou kardiální anamnézou vysazení těchto látek na našem pracovišti nedoporučujeme – jednak pro nebezpečí vzniku akutního srdečního selhání při nekontrolovaném vysokém krevním tlaku na začátku výkonu, jednak pro nebezpečí vzniku refrakterní anginy pectoris a MI při vysazení betablokátorů a nitrátů. Nezanedbatelné je taktéž nebezpečí vzniku mozkového krvácení při obnovení toku krve a vysokého krevního tlaku do oblasti dříve hypoperfúzní s vyčerpanou vazoreaktivitou – intervence na těsné stenóze karotické tepny při druhostranném uzávěru či těsné stenóze a špatné průchodnosti tepen v oblasti vertebrobazilární. Po lokální anestézii a kanylaci místa tepenného přístupu, kterým je nejčastěji společná femorální tepna, se aplikuje antikoagulační léčba, většinou 100 jednotek nefrakcionovaného heparinu intravenózně či intraarteriálně, k prevenci trombotických komplikací během výkonu. Následně se provede kontrolní karotická angiografie včetně intrakraniálního povodí a do oblasti pod karotickou stenózou se zavede buď dlouhý zavaděč (sheath), odolný vůči zalomení, nebo preformovaný vodící katétr (guiding katétr). Výhodou sheathu je menší průměr zavedeného instrumentária, a tím i menší potenciální riziko krvácení v místě tepenného přístupu. Většinou vystačíme s 5- či 6F zavaděčem. Nevýhodou zavaděče oproti vodícímu katétru je menší ohebnost. Výkon pokračuje zavedením mozkové protekce do oblasti nad stenózou. Nejčastěji užívaným typem protekce je nitinolový košíček umístěný na intervenčním vodiči, který zachovává tok krve v oblasti krkavice během výkonu – Obr. 11. Nespornými výhodami jsou jednoduchá manipulace a dobrá tolerance pacientem. Nevýhodou je nemožnost proniknout přes velmi kalcifikovanou karotickou stenózu a dále vnitřní karotidu s ostrým odstupem či významným vinutím vnitřní krkavice za stenózou. Obměnou tohoto systému, který lépe zvládá anatomické obtíže v místě intervence, je košíček nezávislý na intervenčním vodiči, kdy se nejprve skrz stenózu zavede ohebný, ultra tenký vodič, a až poté se po vodiči za stenózu zavede nezávisle košíček – Obr. 12. Funkčně odlišným způsobem protekce je systém založený na otočení toku v intervenované vnitřní krkavici, čímž se velmi účinně brání mozkové embolizaci. Obráceného toku v tepně docílíme uzavřením společné krkavice (ACC) latexovým balókem pod místem výkonu a zevní krkavice (ACE), nejlépe před její první odstupující větví – Obr. 13. Princip obráceného toku se považuje za účinnější typ protekce, proto je některými pracovišti užíván především u symptomatických či anatomicky komplikovaných karotických stenóz. Je však technicky náročnější na zavedení a manipulaci, vyžaduje širší instrumentárium – 8 a 9F – a nemusí být pacienty vždy dobře tolerován, především při oboustranné těsné karotické stenóze či druhostranném uzávěru a nedostatečném kolaterálním toku z vertebrobazilárního povodí.
Stejně jako si můžeme vybrat systém mozkové protekce, tak si můžeme vybrat i z různých druhů stentů, které mají odlišné charakteristiky a vlastnosti. Tak jako v periferním cévním řečišti jsou i v karotickém povodí původně ocelové stenty vytlačovány stenty nitinolovými, které mají lepší fyzikální a mechanické vlastnosti. Je to především větší radiální síla (odolnost vůči tlaku zvenčí) a schopnost se samovolně rozpínat na rozměr udaný výrobcem během doby následující po implantaci. Proto je výhodnější nitinolové steny implantovat do těsných, kalcifikovaných stenóz. Zásadním prvkem stentů, ať již ocelových či nitinolových, je jejich konstrukční řešení. Stenty rozdělujeme na stenty s tzv. „otevřenými“ či „uzavřenými“ buňkami. U stentů s „otevřenými“ buňkami jsou helikální struktury stentu po obvodu spojeny jen několika spojovacími můstky – Obr. 14, naproti tomu u stentu s „uzavřenými“ buňkami jsou jednotlivé helikální struktury stentu pospojovány navzájem tak, že tvoří ucelenou síť – Obr. 15. Jiným způsobem, jak dosáhnout struktury uzavřených buněk, je vytvoření sítě navzájem propletených ocelových či nitinolových drátů – Obr. 11. Konstrukce stentu zásadním způsobem rozhoduje o jeho fyzikálních i klinických vlastnostech. Čím více je stent vyroben jako stent s „otevřenými“ buňkami, tím se jeho konstrukce stává více ohebnou, ale na druhé straně ztrácí radiální sílu a zhoršuje se pokrytí a stabilizace aterosklerotického plátu stentem, což je velká nevýhoda především u exulcerovaných a nestabilních karotických stenóz, event. stenóz kontaminovaných trombem. Naproti tomu stenty s konstrukčním řešením „uzavřených“ buněk vynikají větší odolností proti tlaku zvenčí, mají podstatně lepší schopnost pokrytí aterosklerotického plátu, ale na druhé straně ztrácí svoji pružnost – flexibilitu, a tudíž nejsou vhodné do vinutých částí tepen. Zásadní chybou je implantace stentu s „uzavřenými“ buňkami do vinuté stenózy, kdy dojde k vyrovnání tepny stentem a zaškrcení tepny těsně nad stentem. Řešením nevýhod a omezení stentů s „uzavřenými“ a „otevřenými“ buňkami je tzv. hybridní stent, který je konstruován jako spojení částí otevřenými“ a „uzavřenými“ buňkami – Obr. 16, čímž se docílí kompromisu mezi ohebností, radiální sílou a pokrytím aterosklerotického postižení stentem. Na koncích stentu jsou části s „otevřenými“ buňkami, které zajistí stentu jeho flexibilitu, a uprostřed stentu je část tvořená „uzavřenými“ buňkami, jež umožní optimální pokrytí a dostatečnou radiální sílu. Je patrné, že na základě anatomických charakteristik přístupového cévního řečiště a karotického postižení musíme pro každého pacienta plánovat optimální strategii výkonu, typ karotické protekce i typ užitého stentu.
Po zavedení protekce do oblasti intervenované krkavice se musíme rozhodnout, jestli před vypuštěním stentu do oblasti stenózy budeme tepnu roztahovat či vypustíme stent bez předtěsnou, chozího roztažení („predilatace“). Zásadou je co nejšetrnější manipulace vodičem, balónkem i stentem v místě aterosklerotického postižení, proto většina pracovišť volí techniku „primoimplantace“ stentu, tj. vypuštění stentu bez předchozího roztažení. Pouze v případech velmi těsných a kalcifikovaných stenóz musíme tepnu predilatovat, abychom umožnili průchod stentu zúženou tepnou. Vzhledem k tomu, že implantujeme stenty „samoexpandabilní“, musíme po vypuštění stent roztáhnout na optimální, referenční průměr vnitřní krkavice. Před roztažením standardně podáváme 0,5 mg atropinu intravenózně a zvyšujeme tekutinový infúzní objem, abychom předešli či zmírnili vazovagální reakci, která je dána drážděním glomus caroticum tlakem balónku a stentu. Pacienta upozorníme na nepříjemné pocity spojené s nízkým krevním tlakem a srdeční frekvencí, a pokud je to nutné, vyzveme ho k usilovnému kašli. Ten zvýší nitrohrudní tlak, čímž se zlepší diastolické prokrvení koronárních tepen, a tím dojde k rychlejšímu odeznění přítomné bradykardie. Pokud přetrvávají příznaky z nízké tepové frekvence, podáme dalších 0,5 mg atropinu, a pokud přetrvává nízký krevní tlak, zvyšujeme rychlost infúzní léčby či podáme místo krystaloidů koloidní roztoky. Ve výjimečných případech, především u extrémně kalcifikovaných stenóz, se musíme uchýlit k podání vazopresorů, abychom zajistili dostatečný systémový krevní tlak. Výkon ukončujeme vytažením mozkové protekce a kontrolní angiografií místa implantace karotického stentu a intrakraniálního řečiště k vyloučení mozkové embolizace. Každé pracoviště provádějící implantaci karotických stentů by mělo mít k dispozici různé druhy mozkové protekce a různé druhy karotických stentů, aby pokrylo všechny možnosti a úskalí tohoto typu výkonu. Bezpodmínečně nutné jsou však vybavení a zkušenost pracoviště s řešením komplikací provázející CAS, a to především řešení periferních mozkových embolizací. Na Obr. 17–19 je zachyceno užití karotického filtru a implantace stentu s „otevřenými“ buňkami do těsné, částečně kalcifikované stenózy pravé vnitřní krkavice a na Obr. 20–23 užití systému obráceného toku ve vnitřní krkavici s okluzí ACC a ACE a implantací hybridního stentu do těsné, symptomatické stenózy vnitřní krkavice vlevo s následným kontrolním duplexním ultrazvukovým vyšetřením.
Pacient je po výkonu 24 h sledován na jednotce intenzívní péče (JIP), kde jsou monitorovány vitální funkce, neurologické příznaky a sledováno místo tepenného přístupu. Hned po příjezdu na JIP je provedeno neurologické vyšetření ke zhodnocení neurologických komplikací výkonu. Druhý den je provedeno kontrolní duplexní ultrazvukové vyšetření intervenované krkavice, a pokud nejsou přítomny neurologické či jiné komplikace, je pacient následující den propuštěn do domácího sledování a předán do dispenzarizace specializované neurologické či angiologické ambulance. Po výkonu pokračuje pacient čtyři týdny v duální antiagregační léčbě a kromě pravidelného neurologického sledování a vyšetřování krkavic duplexním ultrazvukem v 6měsíčních intervalech jsou velmi agresivně léčeny rizikové faktory aterosklerózy, jako jsou hyperlipoproteinémie, cukrovka a vysoký krevní tlak. Pacient je poučen o zásadách zdravého životního stylu s vyloučením kouření, nadváhy a s doporučením pravidelného fyzického pohybu. Zároveň se aktivně pátrá po dalších projevech aterosklerózy, a to především v povodí srdečních tepen a dolních končetin. Především adekvátní léčba zvýšených krevních tuků a zásady správné životosprávy mohou zastavit či alespoň zpomalit zhoršování nálezu jak v oblasti karotických tepen, tak v jiných významných povodích, a tím podstatně zlepšit kardiovaskulární prognózu pacienta.

Závěr

Jedině kompletně vybavené a dostatečně zkušené pracoviště pracující na principech multioborové spolupráce a využívající všech způsobů léčby karotického postižení je schopno provádět metody karotické revaskularizace s odpovídající úspěšností a rizikem komplikací.

Prohlášení: autor v souvislosti s tématem práce nespolupracuje s žádnou farmaceutickou firmou..

**

Literatura
1. ROTHWELL, P., MARQUARDT, L., MEHTA, Z., et al. Population-based study of event-rate, incidence, case fatality, and mortality for all acute vascular events in all arterial territories (Oxford Vascular Study). Lancet, 2005, 366, p. 1773–1783.
2. O’LEARY, DH., POLAK, JF., KRONMAL, RA., et al. Distribution and correlates of sonographically detected carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study: the CHS Collaborative Research Group. Stroke, 1992, 23, p. 1752–1760.
3. EDELSTEIN, JS., WOLF, PA., O’LEARY, DH., et al. Precursors of extracranial carotid atherosclerosis in the Framingham Study. Neurology, 1994, 44, p. 1046 –1050.
4. SACCO, RL., BODEN-ALBALA, B., GAN, R., et al. Stroke incidence among white black, and Hispanic residents of an urban community: the Northern Manhattan Stroke Study. Am J Epidemiol, 1998, 147, p. 259–268.
5. PETTY, GW., BROWN, RD., JR., WHISNANT, JP., et al. Ischemic stroke subtypes: population-based study of incidence and risk factors. Stroke, 1999, 30, p. 2513–2516.
6. BARNETT, HJ., TAYLOR, DW., ELIASZIW, M., et al. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis (NASCET). N Engl J Med, 1998, 339, p. 1415–1425.
7. NEDERKOORN, PJ., Van Der GRAAF, Y., HUNINK, MG. Duplex ultrasound and magnetic resonance angiography compared with digital subtraction angiography in carotid artery stenosis: a systematic review. Stroke, 2003, 34, p. 1324–1332.
8. JOSEPHSON, SA., BRYANT, SO., MAK, HK., et al. Evaluation of carotid stenosis using CT angiography in the initial evaluation of stroke and TIA. Neurology, 2004, 63, p. 457–4 60.
9. ANDERSON, GB., ASHFORTH, R., STEINKE, DE., et al. CT angiography for the detection and characterization of carotid artery bifurcation disease. Stroke, 2000, 31, p. 2168 –2174.
10. LELL, M., FELLNER, C., BAUM, U., et al. Evaluation of carotid artery stenosis with multisection CT and MR imaging: influence of imaging modality and postprocessing. AJNR Am J Neuroradiol, 2007, 28, p. 104–110.
11. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis. Final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet, 1998, 351, p. 1379–1387.
12. FAYED, AM., WHITE, CJ., RAMEE, SR., et al. Carotid and cerebral angiography performed by cardiologists: cerebrovascular complications. Catheter Cardiovasc Interv, 2002, 55, p. 277–280.
13. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis (ACAS). JAMA, 1995, 273, p. 1421–1428.
14. HALLIDAY, A., MANSFIELD, A., MARRO, J., et al. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomised controlled trial ( ACST). Lancet, 2004, 363, p. 1491–1502.
15. MARQUARDT, L., GERAGHTY, OC., MEHTA, Z., et al. Low risk of ipsilateral stroke in patients with asymptomatic carotid stenosis on best medical treatment:a prospective, population-based study. Stroke, 2010, 41, e11–e17.
16. GOESSENS, BM., VISSEREN, FL., KAPPELLE, LJ., et al. Asymptomatic carotid artery stenosis and the risk of new vascular events in patients with manifest arterial disease: the SMART study. Stroke, 2007, 38, p. 1470–1475.
17. MAHMOUDI, M., HILL, PC., et al. Patients with severe asymptomatic carotid artery stenosis do not have a higher risk of stroke and mortality after coronary artery bypass surgery. Stroke, 2011, 42, p. 2801–2805.
18. MURPHY, MO., GHOSH, J., OMORPHOS, S., et al. In patients undergoing cardiac surgery does asymptomatic significant carotid artery stenosis warrant carotid endarterectomy? Interact Cardiovsc Thorac Surg, 2005, 4, p. 344–349.
19. BUCERIUS, J., GUMMERT, JF., BORGER, MA., et al. Stroke after cardiac surgery: a risk factor analysis of 16,184 consecutive adult patients. Ann Thorac Surg, 2003, 75, p. 472–478.
20. WOLMAN, RL., NUSSMEIER, NA., AGGARWAL, A., et al. Cerebral injury after cardiac surgery: identification of a group at extraordinary risk. Multicenter Study of Perioperative Ischemia research group (McSPI) and the Ischemia Research Education Foundation (IREF) investigators. Stroke, 1999, 30, p. 514–522.
21. CRAVER, JM., WEINTRAUB, WS., JONES, EL., et al. Predictors of mortality, complications and length of stay in in aortic valve replacement for aortic surgery. Circulation, 1988, 78(Suppl. 1), p. 85–90.
22. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial. Lancet, 2001, 357, p. 1729 –1737.
23. ECKSTEIN, HH., RINGLEB, P., ALLENBERG, JR., et al. Results of the Stent-Protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy (SPACE) study to treat symptomatic stenoses at 2 years: a multinational, prospective, randomised trial. Lancet Neurol, 2008, 7, p. 893–902.
24. NAYLOR, AR., BOLIA, A., ABBOTT, RJ., et al. Randomised study of carotid angioplasty and stenting versus carotid endarterectomy: a stopped trial. J Vasc Surg, 1998, 28, p. 326–334.
25. MAS, JL., TRINQUART, L., LEYS, D., et al. Endarterectomy Versus Angioplasty in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis (EVA-3S) trial: results up to 4 years from a randomised, multicentre trial. Lancet Neurol, 2008, 7, p. 885–892.
26. YADAV, JS., WHOLEY, MH., KUNTZ, RE., et al. Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients (SAPPHIRE). N Engl J Med, 2004, 351, p. 1493–501.
27. BROTT, TG., HOBSON, RW., HOWARD, G., et al. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis (CREST). N Engl J Med, 2010, 363, p. 11–23. 28. BROTT, TG., HALPERIN, JL., ABBARA, S., et al. ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ ACR/ ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS Guideline on the Management of Patients With Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease. Developed in Collaboration With the American Academy of Neurology and Society of Cardiovascular Computed Tomography. Circulation, 2011, 124, e54–e130.

O autorovi| MUDr. Dušan Kučera, Ph. D. Vítkovická nemocnice, a. s., Vaskulární centrum e-mail: dusan.kucera@nemvitkovice.cz

Obr. 3 CT angiografie. Počítačové zpracování CTA obrazu nazývané „MIP“ rekonstrukce. Rekonstrukce se nejvíce blíží svými charakteristikami klasické digitální subtrakční angiografii.
Obr. 4 Digitální subtrakční angiografie (DSA) znázorňující stenózu vnitřní krkavice vpravo
Obr. 2 CT angiografie. Následné počítačové zpracování CTA obrazu nazývané „volume rendering“. Anatomické znázornění stenózy ACI sin a její vztah k ostatním cévním a kostním strukturám.
Obr. 1 Duplexní ultrazvukové vyšetření karotické tepny. Horní část obrázku znázorňuje barevné mapování (CFM) v oblasti zúženiny tepny charakterizované barevnou mozaikou představující víření krve ve stenóze a za stenózou. V dolní části obrázku je zobrazen dopplerometrický tok v místě zúženiny tepny charakterizovaný dopplerovskou spektrální křivkou s vysokou end-systolickou a end-diastolickou rychlostí. Stenóza hodnocena jako 80–99%.
Obr. 5 ECST a NASCET kritéria hodnocení významnosti karotických stenóz. Vzhledem k obtížnosti stanovení maximálního průměru karotické tepny z DSA jsou v praxi častěji užívány k hodnocení významnosti stenózy NASCET kritéria.
Obr. 6 Účinek CEA na výskyt CMP a smrti v rámci studií ACAS a ACST se zaměřením na analýzu dle pohlaví. Délka sledování tři roky. ROTHWELL, PM. ACST: which subgroups will benefit most from carotid endarterectomy? Lancet, 2004, 364, p. 1122–1123
Obr. 7 DSA aortálního oblouku zobrazující masivně kalcifikovaný a exulcerovaný aortální oblouk včetně jeho větví. Kalcifikace a exulcerace aortálního oblouku a společných karotid vysoce zvyšují riziko embolizace během zavádění instrumentária před zavedením mozkové protekce.
Obr. 8 DSA zobrazující extrémní vinutost společné karotidy, znemožňující zavedení instrumentária potřebného pro endovaskulární výkon
Obr. 9 ÚDSA těsné stenózy vnitřní krkavice. Masivní kalcifikace v místě stenózy a velmi ostrý úhel odstupu vnitřní krkavice znemožňují zavedení mozkové protekce a karotického stentu.
Obr. 10 DSA zobrazující masivní kalcifikace ve větvení společné karotické tepny. Při implantaci stentu a následném roztažení na referenční průměr hrozí jednak ruptura tepny v místě masivních kalcifikací či se stent nepodaří roztáhnout a po výkonu zůstane v místě postižení významná stenóza.
Obr. 11 Nejčastěji užívaná mozková protekce – tzv. „filter wire“ – sestávající z konstrukce nitinolového košíčku, který je upevněný na intervenčním vodiči. Smyslem mozkové protekce je zabránit mozkovým embolizacím během CAS. Společně s protekcí je znázorněn ocelový karotický stent s uzavřenými buňkami.
Obr. 12 Jiný typ „filter wire“. V tomto případě je filtr nezávislý na intervenčním vodiči a do místa nad stenózou se zavádí nezávisle, až po průchodu vodiče místem postižení. Výhodou je možnost zavedení i do velmi vinutých tepen či do vnitřní krkavice s ostrým odstupem.
Obr. 13 Mozková protekce založená na otočení průtoku krve v místě karotického postižení – společné a vnitřní krkavice. Obturační balónky se zavádí do odstupu zevní karotické tepny a do oblasti společné karotidy, aby se docílilo otočení toku krve v intervenované oblasti.
Obr. 14 Nejčastěji užívaný typ stentu – nitinolový stent s otevřenými buňkami.
Obr. 15 Nitinolový typ stentu s uzavřenými buňkami. Výhodou tohoto stentu je dobré pokrytí aterosklerotického plátu.
Obr. 16 Hybridní typ nitinolového stentu sestávající ze střední části tvořené uzavřenými buňkami a koncovými částmi, které jsou tvořené otevřenými buňkami
Obr. 17 DSA zobrazující těsnou stenózu vnitřní krkavice vpravo
Obr. 18 Stent PTA ACI. Nad zavedený a prozatím nevypuštěný stent v oblasti těsné stenózy vnitřní krkavice je zavedena mozková protekce charakteru „filter wire“, zabraňující periferní mozkové embolizaci během výkonu.
Obr. 19 Stav po vypuštění stentu. V místě původní stenózy je vidět projasnění v kontrastní náplni dané přítomným kalciem.
Obr. 20 Těsná, symptomatická stenóza vnitřní krkavice vlevo
Obr. 21 Jako mozková protekce užit MOMA systém. V oblasti společné a zevní karotidy nafouknuty okluzívní latexové balónky, čímž se otočí tok v intervenované oblasti a zabrání se mozkové embolizaci v průběhu výkonu.
Obr. 22 Konečný stav po vypuštění stentu do oblasti vnitřní krkavice.
Obr. 23 Kontrolní duplexní ultrazvukové vyšetření karotické tepny po implantaci stentu. Horní část obrázku znázorňuje barevné mapování (CFM) v oblasti zavedeného stentu, v dolní části obrázku je zobrazen dopplerometrický tok s normalizací end-systolické i end-diastolické průtokové rychlosti.

Ohodnoťte tento článek!