Intoxikace alkoholy v dětském věku

Klíčová slova intoxikace • děti • alkoholy • metanol • etanol • glycerol Alkoholy jsou organické chemické sloučeniny, nearomatické hydroxylové deriváty uhlovodíků, které obsahují jednu nebo více OH skupin. K nejznámějším alkoholům patří metanol, etanol, etylenglykol a glycerol. Intoxikace etanolem je jednou z nejčastějších intoxikací u dětí starších 12 let. Etanol je volně dostupnou návykovou látkou a jeho užívání se posunuje do stále mladších věkových kategorií. Velmi často se kombinuje i s dalšími návykovými látkami, především s nikotinem a kanabinoidy. Závažnost užívání alkoholu dětmi je ve společnosti podceňována a představuje významný zdravotně sociální problém. Intoxikace jinými druhy alkoholu jsou velmi vzácné.
Metanol, metylalkohol (CH3OH), je toxická kapalina mísitelná s vodou, která se vyrábí ze syntézního plynu a užívá se jako rozpouštědlo. Etanol, etylalkohol (C2H5OH), vzniká kvašením některých monosacharidů. Je obsažen v alkoholických nápojích, pro technické účely se používá jako rozpouštědlo (denaturace přídavkem metanolu, benzínu, benzenu nebo pyridinu). Terapeuticky se používá lokálně jako kožní dezinfekce, systémově pouze jako antidotum při intoxikaci metanolem či etylenglykolem.(1) Jako vehikulum slouží při přípravě některých léků a při výrobě kosmetických přípravků. Etylenglykol (HOCH2CH2OH) je bezbarvá viskózní kapalina, která se používá jako chladicí médium pro chladicí systémy spalovacích motorů. Glycerol, glycerin, 1,2,3-trihydroxypropan (HOCH2CH(OH)CH2OH), je trojsytný alkohol, viskózní, hygroskopická kapalina sladké chuti. Používá se v kosmetice, farmacii, k výrobě třaskavin (nitroglycerin).

Intoxikace etylalkoholem

Etanol se rychle a úplně vstřebává z trávicího ústrojí, páry etanolu se dobře absorbují i plícemi. Po absorpci se etanol přes vena portae dostává do systémové cirkulace, maximální hladina v krvi se při požití nalačno objevuje již za 30 min. Distribuce etanolu je rychlá, tkáňové koncentrace se blíží koncentracím v krvi. Letální dávka etanolu není jednoznačně daná, u dětí, které jsou na etanol citlivější, se pohybuje kolem 3 g alkoholu/kg hmotnosti (= 4 ml čistého alkoholu/kg).
Etanol se metabolizuje oxidací na acetaldehyd, v 90 % probíhá tento pochod v játrech, zbytek se vylučuje močí a plícemi. Rychlost oxidace sleduje kinetiku nultého řádu, je konstantní v čase a nezávisí na koncentraci látky v krvi. Hlavní metabolická cesta probíhá přes cytoplazmatický enzym alkoholdehydrogenázu, která katalyzuje přeměnu alkoholu na acetaldehyd. Alkoholdehydrogenáza se nachází především v játrech, v malém množství se nachází i v žaludku, mozku a varlatech. Při vyšších koncentracích etanolu v krvi se aktivuje i mikrosomální etanol oxidující systém (v lipofilních membránách endoplazmatického retikula jater). Vzniklý acetaldehyd je oxidován opět v játrech mitochondriální aldehyddehydrogenázou, výsledným produktem je acetát, který je metabolizován v Krebsově cyklu. Existuje genetický polymorfismus alkoholdehydrogenázy i aldehyddehydrogenázy, který je typický hlavně u Asiatů. Je-li např. inaktivní některá z izoforem aldehyddehydrogenázy, hromadí se acetaldehyd, který vyvolává disulfiramovou reakci (zvracení, tachykardie, pocení, hyperventilace), vede k relaxaci hladkého svalstva a prohlubuje dlouhodobé nežádoucí účinky etanolu.
Etanol je sedativně hypnotická látka, která nejvýrazněji ovlivňuje centrální nervovou soustavu, mechanismus účinku se podobá inhalačním anestetikům. Má přímé účinky na iontové kanály a transportní procesy v buněčných membránách, ovlivňuje neurotransmiterové receptory, má vliv na celou řadu enzymů. Etanol zvyšuje účinek inhibičního působení kyseliny ? aminomáselné (GABA) na GABA receptorech. Uvolněný serotonin se zvýšeným počtem GABA receptorů vyvolává přechodnou euforii s hyperaktivitou. Tento stav nastává při nízkých koncentracích etanolu v krvi (útlum inhibiční aktivity mozku). Vyšší koncentrace etanolu vedou k útlumu centrální nervové soustavy. Klinické projevy jsou individuální. Snižuje se schopnost koncentrace, objevují se poruchy řeči, vidění i myšlení, dochází k ataxii. Těžké intoxikace mohou vést k poruše vědomí a depresi dechového centra.(2)
Kromě CNS ovlivňuje etanol většinu dalších systémů. Vazodilatace v kůži je způsobena centrálně depresí vazomotorického centra a částečně i přímou relaxací hladkých svalů. Může klesat krevní tlak, v chladném prostředí dochází kvůli vazodilataci ke ztrátám tepla a hrozí podchlazení. Ve vyšších koncentracích může etanol snižovat i kontraktilitu myokardu, dochází k prodloužení vlny P a QTc intervalu.
Etanol stimuluje žaludeční a pankreatickou sekreci, vyšší dávky a hlavně opakovaná konzumace etanolu mohou vést k porušení slizničních bariér a k rozvoji gastritidy. Etanol inhibuje glukoneogenezi v játrech, dochází k hypoglykémii, zvyšuje se lipolýza v tukové tkáni. Dochází ke zvracení, časté jsou bolesti břicha. Inhibicí sekrece ADH nastává polyurie s možnou dehydratací. Jak zvracení, tak i polyurie se podílí na iontové dysbalanci, častá je hypokalémie, hypofosfatémie, hypomagnezémie a metabolická acidóza.
Důležité jsou i lékové interakce. Především kombinace alkoholu s benzodiazepiny a antidepresivy vede k potenciaci účinků a může dojít k výraznému útlumu CNS. Etanol inhibuje metabolismus celé řady léků (warfarin, fenytoin), výsledkem je prodloužení a zesílení jejich účinků, na druhou stranu může dojít i ke zkrácení biologického poločasu, a tím ke snížení účinku některých léků.(3) Alkoholovou intoxikaci dělíme na čtyři stadia – euforické, hypnotické, narkotické a asfyktické. Euforické stadium se u dětí popisuje již od 0,5 promile alkoholu v krvi. Velmi záleží na tom, jaký je věk dítěte, jaké má předcházející zkušenosti s alkoholem, jak koncentrovaný byl alkohol a jak rychle ho vypilo. Hypnotické stadium se projevuje již poruchami koordinace, rovnováhy a ztrátou sebekontroly. Stadium narkotické můžeme u některých dětí zaznamenat již při hladině kolem jednoho promile, bývá provázeno poruchami řeči, objevují se už poruchy vědomí, hypotermie, hypoglykémie. Ve čtvrtém asfyktickém stadiu může být dítě bezprostředně ohroženo na životě. Dochází k závažné poruše vědomí (GCS
<
7 b.), útlumu dechového centra, oběhovému selhání, k rozvratu vnitřního prostředí. Smrt nastává nejčastěji zástavou dechu či aspirací.
Léčba akutní intoxikace alkoholem záleží na stupni intoxikace a stavu dítěte. Přednemocniční péče zahrnuje zajištění stabilizované polohy, je nutné zamezit ztrátám tepla a v případě poruchy vědomí transportovat intoxikovaného do nemocničního zařízení na jednotku intermediární či intenzivní péče. U dětských pacientů by měl být samozřejmostí transport v doprovodu lékaře. Je nezbytné sledovat základní vitální funkce (tepovou a dechovou frekvenci, saturaci kyslíkem, krevní tlak, Glasgow coma scale).(4) Již během transportu je vhodné zajištění žilního vstupu, zahájení rehydratace izotonickými krystaloidy, při hypoglykémii je třeba podávat roztoky glukózy. V případě apnoických pauz či hypoventilace je možné podání antidota – naloxon inj., 0,01–0,03 mg/kg i. v., maximálně 1,2 mg. U některých pacientů, zejména s preexistujícím kardiovaskulárním onemocněním, byly hlášeny hypotenze, hypertenze, plicní edém, síňové i komorové arytmie a srdeční zástava. Proto při podání antidota by měla být dostupná umělá plicní ventilace. V nemocniční péči je třeba pokračovat ve sledování vitálních funkcí, monitorovat stav vědomí, vnitřní prostředí a acidobazickou rovnováhu. Je nutný parenterální přívod krystaloidů s glukózou, v některých případech pacient vyžaduje korekci závažné metabolické acidózy bikarbonátem. Při selhávání ventilace je možné podat antidotum, pokud se stav nedaří zvládnout, je třeba zahájit umělou plicní ventilaci.
Výplach žaludku se neprovádí, alkohol se rychle vstřebává a při poruše vědomí je vysoké riziko aspirace, není indikované ani podání živočišného uhlí. Pouze v případech, že dítě vypilo rychle větší množství koncentrovaného alkoholu a do nemocniční péče se dostává do 60 min nebo došlo ke kombinaci alkoholu s léčivy, je výplach žaludku indikovaný. Výplach se provádí u pacienta zaintubovaného endotracheální kanylou s těsnící manžetou. Při život ohrožující intoxikaci (hladina alkoholu

3–4 promile) je zvažována mimotělní eliminační metoda – hemodialýza.(3) Hladina alkoholu se vyšetřuje v séru v toxikologické, event. biochemické laboratoři. Z forenzních důvodů se hladina alkoholu vyšetřuje dvěma na sobě nezávislými metodami, plynovou chromatografií a enzymaticky na imunoanalyzátoru. Z ošetřovatelského hlediska představují děti a dospívající s intoxikací alkoholem často velký problém. Mohou být agresivní, poranit sebe i ošetřující personál.

Intoxikace etylenglykolem

Etylenglykol se rychle vstřebává z trávicího ústrojí, maximální koncentrace v krvi dosahuje za 1–4 hodiny po požití. Intoxikace etylenglykolem jsou vzácné, jejich průběh bývá ale závažný. V ČR se ročně vyskytuje kolem 10 intoxikací, většinou jde o dospělé pacienty. Etylenglykol je metabolizován alkoholdehydrogenázou na glykolaldehyd a následně na kyseliny glykolovou, glyoxylovou a oxalovou. Letální dávka pro dospělého je 100 g etylenglykolu. Intoxikace u dětí se může projevit již po požití 0,1 g/kg hmotnosti.
Klinické příznaky otravy se mohou projevit již za 30 min po požití. První stadium otravy trvá do 12 hodiny po požití. Nejprve se objevují bolesti břicha, zvracení až hematemeze a metabolická acidóza. V dalších hodinách nastupují neurologické příznaky – nystagmus, ataxie, hypotonie, hyporeflexie, tetanické kontrakce, křeče, kóma, časté jsou obrny kraniálních nervů. Ve 2. stadiu (12–24 h po požití) se rozvíjí respirační selhání s edémem plic a kongestivní srdeční selhání se systémovou hypertenzí. Ve 3. stadiu (24–72 h po požití) dochází k renální tubulární nekróze s akutním selháním ledvin, k hypokalcémii, hyperkalémii a hypomagnezémii. Při neléčené intoxikaci nastává smrt zpravidla do 36 h po požití v důsledku multiorgánového selhání.

Léčba akutní intoxikace etylenglykolem

Do jedné hodiny po požití lze provést výplach žaludku. Podání živočišného uhlí není indikováno, protože etylenglykol se na něj neadsorbuje. Je nutné monitorovat základní vitální funkce, diurézu a parametry vnitřního prostředí. Terapie se řídí klinickým stavem pacienta a hladinou etylenglykolu (vyšetření v toxikologické laboratoři ze srážlivé krve). Je třeba zajistit adekvátní ventilaci, včas zahájit umělou plicní ventilaci, udržovat stabilní krevní oběh. Je nutná korekce hypokalcémie, hypomagnezémie a metabolické acidózy. Při křečích se podává diazepam, event. fenytoin. Antidotem etylenglykolu je etanol a fomepizol, kompetitivní inhibitor alkoholdehydrogenázy.(5) V ČR není fomepizol v současné době dostupný, jediným antidotem zůstává etanol. Jeho podání je indikováno při hladině etylenglykolu nad 50 mg/l. Etanol lze jako první pomoc podat perorálně, u dětí se doporučuje bolusová dávka 2,5 ml 40% alkoholu/kg, následovaná dávkou 0,25–0,375 ml 40% alkoholu/kg/h. Je-li k dispozici intravenózní etanol (10% roztok), je bolusová dávka 10 ml/kg i. v., udržovací pak 1 ml/kg/h. Hladinu alkoholu je třeba monitorovat po 1–2 h, terapeutická hladina je 1,5 promile. Podávání i. v. alkoholu může být ukončeno, pokud není etylenglykol detekovatelný. Při poklesu pod 50 mg/l, normalizaci vnitřního prostředí a dobrém klinickém stavu lze ukončení léčby zvažovat. U závažných otrav s hladinou etylenglykolu nad 500 mg/l je indikovaná hemodialýza, event. hemodiafiltrace.(4)

Intoxikace metanolem

Intoxikace touto látkou jsou velice vzácné, za poslední dva roky (2011, 2010) byl v ČR hlášen jeden případ u dospělého člověka. Metanol se adsorbuje kůží, z respiračního i trávicího ústrojí. Metabolismus probíhá opět přes alkoholdehydrogenázu, dochází k oxidaci na formaldehyd, kyselinu mravenčí a CO2. Intoxikace se projevuje těžkými bolestmi břicha, metabolickou acidózou, křečemi, dochází k akutnímu selhání ledvin a poškození sítnice. Terapie je podobná jako terapie intoxikace etylenglykolem, podává se intravenózně etanol, závažnější otravy jsou indikovány k hemodialýze.(4)

Závěr

Intoxikací etanolem v posledních letech u dětí výrazně přibývá, konzumace alkoholu se v ČR objevuje již u dětí kolem 11 roku věku. Podle posledních dotazníkových akcí, kdy byla oslovena dětská lůžková oddělení v ČR, vyplývá, že ročně je hospitalizováno více než 500 dětí se závažnou intoxikací alkoholem. Je třeba více času věnovat prevenci v rodině i ve školách. V rodině jde o monitorování volného času a sledování mimoškolních aktivit dítěte. Větší prostor této problematice by měl být věnován i u praktického lékaře pro děti a dorost, v rámci preventivních prohlídek U opakovaných uživatelů alkoholu (etanolu), především u dospívajících, je často nutná i péče specializovaných poraden dorostových lékařů.

Literatura

1. RIORDAN, M., RYLANCE G, BERRY K. Poisoning in children 4: Household products, plants, and mushrooms. Arch Dis Child, 2002, 87, p. 403–406.
2. NIXON, K., MORRIS, SA., LIPUT, DJ., et al. Roles of neural stem cells and adult neurogenesis in adolescent alcohol use disorders. Alcohol, 2010, 44, p. 39–56.
3. BOUTHOORN, SH., VAN HOOF, JJ., VAN DER LELY, N. Adolescent alcohol intoxication in Dutch hospital centers of pediatrics: characteristics and gender differences. Eur J Ped, 2011, 170, p. 1023–1030.
4. RIORDAN, M., RYLANCE, G., BERRY, K. Poisoning in children 5: Rare and dangerous poisons. Arch Dis Child, 2002, 87, p. 407–410.
5. REHMAN, H. Fomepizole for toxic alcohol poisoning. N Engl J Med, 2009, 361, p. 1213–1213.
e-mail: Olga. Cerna@vfn.cz

O autorovi| MUDr. Olga Černá, Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, Klinika dětského a dorostového lékařství

Ohodnoťte tento článek!