Intrauterinní růstová restrikce plodu

Autoři ve své práci podávají celostní pohled na problematiku intrauterinní růstové restrikce plodu. Věnují se podrobně definici tohoto patologického stavu, jeho příčinám, důsledkům pro matku i plod, možnosti diagnostiky a řešení gravidit s intrauterinní růstovou restrikcí plodu. Článek je souhrnem recentních studií věnujících se dané problematice. Zvláštní pozornost je věnována rozlišení časného a pozdního nástupu intrauterinní růstové restrikce plodu a jejich odlišnému perinatologickému managementu.

Summary

Zmrhalova B., Herman H., Vojtech J., Koterova K., Krofta L., Feyereisl J. Intrauterine growth restriction – review

The aim of this review is to present a complex perinatologic perspective on intrauterine growth restriction, including risk factors, possible causes, pathophysiology, diagnostics and potential outcomes of pregnancies with known foetal growth restriction. Up-to-date information on early- and late-onset IUGR is reviewed, with special attention paid to their different management.

Růst lidského plodu je komplexní děj, charakterizovaný určitým vzorcem růstu, maturace a diferenciace orgánů a tkání. Růstový potenciál plodu je určen geneticky. Zvětšování objemu tkání je uskutečňováno zvětšením počtu buněk (hyperplazií), zvětšením objemu buněk (hypertrofií) a zmnožením intracelulární tekutiny. Růst plodu lze na celulární úrovni rozdělit do tří konsekutivních fází.(1) Iniciální fáze hyperplazie do 16. gestačního týdne je charakterizována rychlým zvětšením počtu buněk. Druhá fáze, trvající do 32. gestačního týdne, zahrnuje buněčnou hyperplazii i hypertrofii. Po 32. týdnu gestace je fetální růst uskutečňován zejména hypertrofií buněk. Regulace růstu je komplexní a multifaktoriální. V časném fetálním vývoji je hlavním určujícím faktorem fetální genom, později nabývají většího významu environmentální, nutriční a hormonální faktory.(2)

Růst plodu může být negativně ovlivněn vlastním vnitřním prostředím, stejně jako mateřskými či environmentálními faktory, což vede k intrauterinní restrikci plodu (Intrauterine Growth Restriction – IUGR). Růstová restrikce plodu je do určité míry fyziologickou adaptací na nepříznivé stimuly, v konečném důsledku je však asociována se zvýšenou perinatální mortalitou a morbiditou. Růstová restrikce plodu představuje vyšší riziko intrauterinní smrti plodu, intrapartální morbidity plodu a operativního porodu.(3) Časně se vyvíjející IUGR je spojena s vyšším rizikem iatrogenní prematurity, kdy se nepříznivé důsledky IUGR asociují s problémy plynoucími z nezralosti plodu, což ještě výrazně zhoršuje prognózu novorozence. U novorozenců s IUGR se častěji vyskytují respirační problémy, polycytémie, hypoglykémie, intraventrikulární hemoragie a hypotermie.(4, 5)

Pozdním důsledkem IUGR mohou být poruchy neurologického vývoje, jako jsou opoždění psychomotorického vývoje, dětská mozková obrna nebo poruchy chování. Řada prací rovněž podporuje teorii, že chybné kompenzační mechanismy plodu s IUGR zvyšují riziko metabolického syndromu v dospělosti.(6, 7, 8) Ročně se v rozvojových zemích narodí asi 30 miliónů dětí s nízkou porodní hmotností, což je asi šestkrát více než v rozvinutých zemích, z toho nejvíce v Asii (75 %), Africe (20 %) a v Latinské Americe (5 %).(9) Protože neexistuje specifická léčba, která by zlepšila outcome plodu, zaměřuje se perinatologická péče na včasnou diagnostiku IUGR, adekvátní sledování ohroženého plodu, včasné ukončení gravidity s ohledem na mateřskou morbiditu, správné zhodnocení stavu novorozence a ošetření po porodu a zajištění adekvátní následné péče ze strany pediatra.

Definice

Intrauterinní růstová restrikce plodu je stav, kdy plod není schopen dosáhnout své geneticky podmíněné velikosti. Tato funkční definice zahrnuje plody, které jsou malé v důsledku patologického procesu, naopak vylučuje plody malé v důIntrauterinní geneticky determinované konstituce. Přesná definice IUGR je komplikovaná vzhledem k neznalosti potenciální geneticky determinované hmotnosti daného jedince. Světová zdravotnická organizace definuje SGA (Small for Gestational Age) jako plody s porodní hmotností < 2500 g v termínu porodu (WHO, 1992). Nejčastěji přijímaná definice SGA je odhadovaná hmotnost plodu pod 10. percentil růstové křivky pro dané gestační stáří v definované populaci nebo jako odhadovaná hmotnost plodu menší než 2 SD (směrodatné odchylky) od průměrné hmotnosti pro dané gestační stáří.(10) Z uvedeného vyplývá, že ne všechny plody s SGA trpí růstovou restrikcí, ve skutečnosti mohou být geneticky malé. Rovněž ne všechny plody, které ztratily svůj růstový potenciál v důsledku patologie, mají odhadovanou hmotnosti pod 10. percentil. Asi 40 % plodů, které mají hmotnost pod 10. percentil, jsou plody konstitučně malé, asi 20 % plodů je malých z vnitřních příčin plodu (chromosomální abnormality, infekce, fetální alkoholový syndrom), zbylých 40 % jsou plody s růstovou restrikcí, které mohou mít benefit z prenatální intervence.

Rizikové faktory

Identifikace rizikových faktorů je klíčová ke stanovení včasné diagnózy růstové restrikce plodu a může tak pomoci ke zlepšení perinatálního výsledku. Mezi rizikové faktory růstové restrikce plodu patří fetální abnormality, choroby matky, placentární a pupečníkové poruchy a environmentální vlivy.

Fetální faktory

Chromosomální aberace. Placenty plodů s trisomií autosomů mají snížený počet malých muskulárních artérií. Snížená vaskularizace vede ke zvýšení vaskulární rezistence placenty a k rozvoji IUGR.(11) U trisomie 21 je růstová restrikce obvykle mírná, naopak u trisomie 18 jsou plody signifikantně postiženy a poruchu růstu je možno dokumentovat již v prvním trimestru. Typickým nálezem ve druhém trimestru je délka dlouhých kostí pod 3. percentil. U plodů s trisomií 13 se vyskytuje rovněž IUGR, ne však tak závažná jako u trisomie 18.

Kongenitální malformace. Ve studii zahrnující více než 13 tisíc dětí s významnými strukturálními abnormalitami bylo více než 22 % těchto postižení doprovázeno IUGR. Čím závažnější malformace, tím větší pravděpodobnost vzniku IUGR.(12)

Mnohočetné těhotenství. Vícečetné těhotenství je komplikováno častěji růstovou restrikcí jednoho či více plodů než těhotenství jednočetné. 20–30 % bichoriálních a 40 % monochoriálních dvojčat je zatíženo IUGR. Důvodem je sdílení placentárního oběhu, které způsobuje poruchu uteroplacentární cirkulace.

Infekce. Kongenitální infekce jsou zodpovědné až za 5 % případů IUGR. Mechanismus vzniku IUGR je různý u jednotlivých infekčních agens. Cytomegalovirus způsobuje cytolýzu a úbytek buněk, rubeola poškozuje endotel malých cév, následkem je vaskulární insuficience. Rubeola rovněž inhibuje buněčné dělení.(13) Až 10 % případů symptomatické toxoplazmózy probíhá jako těžká forma tohoto onemocnění se závažným postižením plodu včetně IUGR. Listérie přímo napadá endotel placentárních cév a způsobuje jejich trombózu, rovněž přímo infikuje buňky placentárních klků a způsobuje zánět placenty.(14) Mezi infekční onemocnění, která svým vertikálním přenosem mohou způsobit poruchu růstu plodu, patří hepatitidy A, B, tuberkulóza, syfilis a další.(15)

Choroby kosti a chrupavky. Některé vrozené choroby jako osteogenesis imperfecta a achondroplazie se mohou manifestovat jako IUGR.

Mateřské faktory

Řada závažných celkových onemocnění matky zvyšuje riziko IUGR plodu. Patří mezi ně diabetes, kardiovaskulární choroby, anémie, chronická renální onemocnění, autoimunitní choroby a další. Z hlediska IUGR jsou nejzávažnější preeklampsie, chronická hypertenze, antifosfolipidový syndrom a trombofilie.

Hypertenze, preeklampsie. 30–40 % gravidit s preeklampsií nebo chronickou hypertenzí je komplikováno IUGR. Fyziologické změny v mateřských spirálních artériích jsou klíčem k úspěšnému vývoji produktu koncepce. Placenty žen s hypertenzí a preeklampsií vykazují četné histologické a funkční změny, které jsou důkazem snížení uteroplacentárního průtoku.(16) Histologické změny jsou obrazem předčasného stárnutí placenty, zahrnují zvýšení počtu syncytiálních uzlů, cytotrofoblastickou proliferaci, apoptózu trofoblastu, urychlení maturace intermediárních a terminálních klků, zvýšené ukládání depozit fibrinu a zesílení membrány terminálních klků. Tyto změny mají pak svůj korelát v abnormálním obrazu při ultrazvukové flowmetrii.(17)

Vrozené trombofilie. Ve skupině žen s intrauterinní růstovou restrikcí plodu je vyšší prevalence heterozygotní mutace G20210A protrombinu, homozygotní MTHRF, deficitu proteinu S a antikardiolipinových protilátek než ve skupině bez IUGR.(18) Jiné práce naopak asociaci mezi vrozenou trombofilií matky a IUGR plodu zpochybňují.(19)

Antifosfolipidový syndrom. Systémový lupus erythematodes. Placenty žen s přítomností lupus antikoagulans a antikardiolipinových protilátek vykazují větší množství degenerativních změn jako trombózy intervilózních splavů a spirálních artérií. Antifosfolipidový syndrom je příčinou různých závažných těhotenských komplikací (opakované potraty, preeklampsie, intrauterinní smrt plodu).(20) Některé výzkumy však souvislost antifosfolipidového syndromu s IUGR nepotvrzují.(21)

Placentární a pupečníkové faktory. Uteroplacentární insuficience je hlavním patofyziologickým mechanismem vzniku IUGR. Poruchy uteroplacentární cirkulace mohou mít typický makroskopický a histologický obraz. Porucha cirkulace může vzniknout u makroskopických abnormit placenty a pupečníku či poruch placentace, jako jsou placenta praevia, placenta circumvallata, chronická abrupce placenty, marginální či velamentózní úpon pupečníku. Poruchy placentace vznikají rovněž při vrozených vývojových vadách dělohy. Mikroskopické abnormity asociované s IUGR jsou trombózy intervilózních splavů a spirálních artérií, degenerativní změny choriových klků, zánět placenty. Vzácnou příčinou jsou primární nebo metastatické tumory placenty. Některé případy dříve nevysvětlitelných případů IUGR u makroskopicky i histologicky normální placenty pomohly odkrýt molekulárněgenetické metody prokazující tzv. placentární mozaicismus, kdy je chromosomální abnormita (trisomie, polyploidie) omezena pouze na placentu.(22, 23,24)

Faktory prostředí

Konstitučně malé matky rodí malé děti. Ženy s výchozí hmotností na začátku těhotenství menší než 50 kg mají dvojnásobné riziko porodu plodu s SGA. Vyšší riziko gravidity s IUGR mají ženy, které se samy narodily jako IUGR, mají anamnézu grasledku vidity s IUGR nebo jejichž sestra má v anamnéze těhotenství s IUGR.(25) Sociální deprivace matky a s ní asociované faktory jako špatná výživa, kouření, abúzus alkoholu a drog představují riziko pro vznik IUGR.(26) Ženy s nízkým BMI před otěhotněním a se špatnou výživou v průběhu gravidity mají vyšší riziko IUGR a porodu plodu s nízkou porodní hmotností.(27) Expozice matky tabákovému kouři vede ke snížení porodní hmotnosti plodu až o 500 g u žen, které aktivně kouří. Hmotnost plodu je méně výrazně ovlivněna i pasivním kouřením.(28, 29)

Diagnostika

Identifikace nesprávně se vyvíjejícího plodu je komplikovaná, protože neexistuje specifický jednoduše použitelný marker, který by byl použitelný jako screeningové vyšetření. Diagnostiku IUGR zahrnuje soubor klinických a paraklinických vyšetření, z nichž největší význam pro konečné a přesné stanovení diagnózy IUGR má ultrazvuková biometrie plodu a flowmetrie. Anamnestické údaje jsou klíčové k vytipování populace žen s vysokým rizikem vzniku IUGR. High-risk populaci žen zahrnují ženy s nízkou životní úrovní, s váhovým úbytkem v průběhu gravidity, s anamnézou předčasného porodu, s anamnézou gravidity s IUGR a samozřejmě ženy s vícečetnou graviditou a anamnézou mrtvého plodu. Riziko rekurence IUGR je téměř 30 %.

Klinická diagnostika

Základním předpokladem pro uvážlivou diagnostiku IUGR je přesná datace gravidity, která by měla být stanovena u každé těhotné ultrazvukovým vyšetřením v prvním trimestru. Mezi 18. a 30. týdnem gestace koreluje výška děložního fundu v centimetrech s týdnem gestace. Podezření na intrauterinní růstovou restrikci plodu vzbuzuje abnormální velikost dělohy zjištěná palpačním vyšetřením a ověřená měřením vzdálenosti symfýza-fundus. Toto vyšetření má senzitivitu 27–80 % a specificitu 80–90 %.(30) Cochrane review o efektivitě měření vzdálenosti symfýza-fundus je nepřesvědčivé, protože zahrnuje soubor pouze 1369 žen,(31) ale některé další studie dokazují, že týdenní měření vzdálenosti symfýza-fundus může být použito k monitorování růstu plodu.(32)

Biochemický screening

V experimentu se ukazuje, že některé biochemické markery používané pro screening aneuploidií nebo jejich kombinace by mohly být použitelné pro predikci IUGR. Nízké hladiny pregnancy-associated plazmatického proteinu A (PAPP-A) v mateřském séru jsou spojeny s vyšším rizikem SGA. Zvýšené hladiny alfa-fetoproteinu jsou asociované s nízkou porodní hmotností.(33) 32 % žen, které mají nízké PAPP-A v prvním trimestru a vysoké AFP mezi 15. a 21. týdnem, porodí plod s nízkou porodní hmotností.(34) Kombinace biochemických markerů jako PAPP-A, placental protein 13, A disintegrin a metaloproteináza12, aktivin A nebo inhibin A spolu s dopplerovským vyšetřením uterinních artérií ukazuje vysokou senzitivitu i specifitu v predikci preeklampsie.(35)

Úloha ultrazvuku v diagnostice

Ultrazvukové vyšetření je základním kritériem k určení správné datace gravidity a stanovení diagnózy IUGR. Prospektivní studie zahrnující 1631 žen dokázala asociaci mezi růstovou restrikcí plodu v prvním trimestru (měřeno podle délky temeno-kostrč) a vyšším rizikem předčasného porodu, nízké porodní hmotnosti a SGA,(36) podle Cochrane review však není prvotrimestrální ultrazvukový screening rutinní metodou pro predikci IUGR.(37) Rutinní ultrazvuk před 24. týdnem gestace umožňuje přesnou diagnostiku mnohočetného těhotenství, redukuje perinatální mortalitu diagnostikou vrozených vývojových vad a redukuje počet indukovaných porodů pro přenášení přesnou datací gravidity. Rutinní ultrazvukové vyšetření po 24. týdnu gravidity (biometrie, množství plodové vody) je zaměřeno na funkci fetoplacentární jednotky, včasná detekce její poruchy může snížit perinatální mortalitu. Rutinní dopplerovské vyšetření se jeví jako nevýznamné.(38)

Nejdůležitějším vyšetřením v diagnostice IUGR je ultrazvuková biometrie. Diagnostika se opírá o screening mezi 28.–32. týdnem gestace. Používá měření biparietálního rozměru hlavičky (BPD), obvodu hlavičky (HC), abdominální cirkumference (AC) a délky femuru (FL). Měření jednotlivých parametrů má různou prediktivní hodnotu, největší pozitivní prediktivní hodnotu pro IUGR má opakované měření AC – 51–71 %.(39) Pro výpočet odhadu hmotnosti plodu (EFW, Estimated Fetal Weight) se používá mnohočlenná rovnice kombinující výše uvedené rozměry. Nejčastěji užívané formule jsou podle Hadlocka et al. a Shepharda et al.(40, 41) Jako růstová restrikce plodu je definována odhadovaná hmotnost pod 10. percentil. Standardy pro hmotnost plodu v daném gestačním stáří jsou tradičně založeny na průměru pro danou populaci a nezohledňují tak geneticky determinovaný růstový potenciál jedince, což vedlo k pokusům o vytvoření modelů individuálního hodnocení růstu pro daného jedince.(42)

Tyto modely navrhují výpočet standardů pro jednotlivé dítě v jednotlivé graviditě a kromě jiného zohledňují i některé mateřské charakteristiky, jako jsou výška, hmotnost, parita a etnikum, rovněž i pohlaví plodu.(43) Tradičně jsou popisovány dva odlišné vzorce růstové restrikce plodu. Při symetrické růstové restrikci jsou plody proporcionální a všechny měřené parametry zaostávají v růstu přibližně stejně. Tento typ růstu je typický pro aneuploidie, kongenitální infekce a fetální alkoholový syndrom. Při asymetrické růstové restrikci plodu dochází k významné růstové retardaci břicha a hrudníku plodu oproti hlavičce, což je přisuzováno preferenci zásobování životně důležitých orgánů krví při uteroplacentární insuficienci.

Dalším důležitým jevem diagnostikovaným u plodů s růstovou restrikcí je redukce objemu plodové vody. Objem plodové vody se stanovuje odhadem nebo pomocí výpočtu Amniotic Fluid Index (AFI). AFI pod 5. percentil při zachovalých plodových obalech je asociováno s uteroplacentární insuficiencí. Příčinou sníženého množství plodové vody je snížení renální perfúze při uteroplacentární insuficienci. Nález oligohydramnia má vysokou pozitivní prediktivní hodnotu pro IUGR.(44) Klíčovou úlohu v diagnostice a managementu IUGR má ultrazvuková flowmetrie. Dopplerovské vyšetření průtokových parametrů (Obr. 1) ukazuje změny v cirkulaci ve fetoplacentární jednotce.

Obr. 1 Měření průtokových parametrů v arteria umbilicalis plodu

Flowmetrie umbilikální artérie (AU) pomáhá rozlišit růstovou restrikci plodu způsobenou poruchou fetoplacentární cirkulace (tedy IUGR) od nehypoxických nebo konstitučních případů SGA. Při časné placentární dysfunkci dochází ke zvýšení vaskulární rezistence, která se projeví zvýšením poměru systola-diastola a zvýšením indexu pulzatility (PI). Nulový nebo reverzní diastolický tok v umbilikální artérii znamená těžkou placentární insuficienci spojenou s vyšší perinatální morbiditou a mortalitou.(45) Monitoring těhotenství plodů s růstovou restrikcí za pomoci flowmetrie AU snižuje perinatální mortalitu a počet zbytečných porodnických intervencí.(46) U plodů s IUGR dochází k redistribuci krevního oběhu s preferencí životně důležitých orgánů, jako jsou mozek, srdce a nadledviny. Pokles vaskulární rezistence v mozkových cévách se projeví poklesem poměru systola-distola a PI, měřeno v arteria cerebri media (ACM). Poměr PI v umbilikální artérii a arteria cerebri media má vysokou prediktivní hodnotu pro distres plodu a kombinace flowmetrie v AU a ACM má zásadní význam pro optimaObr. lizaci načasování ukončení gravidity s IUGR.(47)

Abnormální flowmetrie v ductus venosus (DV) je přítomna v závažných případech IUGR a je důkazem hrozícího srdečního selhání a antenatálního úmrtí plodu.(48) Snížená nebo reverzní vlna „a“ v ductus venosus je důkazem sníženého nebo protisměrného toku při systole síní, zatímco pulzace v umbilikální véně jsou obrazem zvýšeného centrálního žilního tlaku.(49) Z hlediska časové sekvence dochází pravděpodobně nejprve ke změně množství plodové vody a abnormalitám toku v AU, následují změny v ACM a až posléze abnormity v DV.(50) Pozdní změny ve vaskulární adaptaci u plodů se závažnou formou IUGR, jako reverzní tok v AU a abnormity v DV, jsou nejlepším prediktorem perinatální mortality.(51) Velocimetrie arteria uterina detekuje změny perfúze na mateřské straně oběhu ve snaze predikovat pozdější rozvoj preeklampsie a IUGR (index pulzatility PI nebo index rezistence RI). I přes nízkou senzitivitu tohoto vyšetření mají ženy s vysokým RI v uterinní artérii v prvním trimestru pětinásobné riziko IUGR.(52) Některé nové studie použily v predikci IUGR kombinaci velocimetrie uterinních artérií a biochemických markerů (PAPP-A), významného zvýšení senzitivity však nebylo dosaženo.(53) Dopplerovské vyšetření uterinních artérií je předmětem zkoumání a hledá se jeho uplatnění pro screening IUGR (Obr. 2, 3).

Obr. 2 Normální křivka průtoku krve v uterinní artérii těhotné ženy

Obr. 3 Normální průtokové parametry v arteria cerebri media plodu

Kardiotokografie (CTG) je široce užívaná metoda k monitorování vysoce rizikových gravidit. Normální kardiotokografický záznam odráží normální oxygenaci centrálního nervového systému plodu. CTG má vysokou senzitivitu a nízkou specifitu a jelikož je hodnocena vizuálně, vykazuje četné interobserver a intraobserver rozdíly v hodnocení. V případě plodů nízkého gestačního stáří je její hodnocení limitováno.(54) Biofyzikální profil plodu. Biofyzikální profil (BFP) zahrnuje ultrazvukové hodnocení několika parametrů, jako jsou množství plodové vody, tonus plodu, pohyby plodu, dýchací pohyby a monitorování srdeční akce plodu. Vykazuje nižší falešnou pozitivitu než CTG, nevýhodou je doba měření, která má být minimálně 30 minut.(55)

Management

Účinná terapie IUGR neexistuje. Sekundární prevence se zaměřuje na vyhledávání rizikových skupin žen, terapii základního onemocnění (renální, kardiovaskulární, metabolická), snížení expozice škodlivinám a návykovým látkám a léčbu infekcí. Pokud kuřačka přestane kouřit, sníží si riziko vzniku IUGR, pokud je však IUGR již diagnostikována, neznamená již její abstinence pro plod benefit. Vyvážený nutriční příjem může pravděpodobně pozitivně ovlivnit růst plodu.(56) Pro výsledek gravidity s IUGR je zásadní volba adekvátního postupu pro sledování a správné načasování porodu plodu. Antenatální kardiotokografické monitorování gravidit se středním a vysokým rizikem pravděpodobně nemá signifikantní vliv na perinatální morbiditu a mortalitu.(57) Neexistují dostatečné důkazy o tom, že by sledování biofyzikálního profilu zlepšilo perinatální výsledek u vysoce rizikových gravidit.(58)

Dopplerovské sledování vysoce rizikových gravidit naopak zlepšuje porodnické výsledky a redukuje perinatální úmrtí.(59) Dosud neexistuje jednotlivé vyšetření, na základě kterého bychom indikovali ukončení gravidity. U plodů s IUGR přistupujeme k ukončení gravidity při podezření na zásadní zhoršení biofyzikálních a sonografických parametrů. Je prokázáno, že u plodů s „late-onset“ SGA a normální velocimetrií při stanovení diagnózy dochází ke zhoršení průtokových parametrů po 37. týdnu gestace.(60) Plody s těžkou SGA narozené v termínu mají 5–7násobné riziko mozkové obrny ve srovnání s dětmi s normální porodní hmotností.(61) Pokud je IUGR diagnostikovaná před 34. týdnem gestace, je rozhodování o načasování porodu mnohem složitější, protože musí zohlednit rizika plynoucí z nezralosti plodu.

Baschat et al. provedli rozsáhlou studii zaměřenou na neonatální outcome plodů s „early-onset“ IUGR kvantifikující vliv gestačního věku, porodní hmotnosti a fetálních kardiovaskulárních parametrů. S přibývajícím gestačním stářím morbidita a mortalita klesají. Porodní hmotnost, gestační stáří a průtoky ductus venosus jsou hlavní prediktory dobrého neonatálního výsledku (Obr. 4).(62) Rozhodnutí o porodu plodu s IUGR se samozřejmě řídí i lokálními podmínkami pro zabezpečení porodu takto kompromitovaného plodu. Pokud se u plodu po 34. týdnu gestace objeví závažné příznaky zhoršení stavu plodu jako nulový nebo reverzní tok v umbilikální artérii, patologické skóre biofyzikálního profilu, reverzní vlna „a“ nebo pulzace v ductus venosus, je to důvodem k ukončení gravidity.(63)

Obr. 4 Typický průběh křivky toku v ductus venosus plodu

Ani u pozdního nástupu IUGR není otázka ukončení gravidity podložena větším množstvím randomizovaných studií. Je třeba zohlednit řadu faktorů jako závažnost růstové restrikce, etiologii, množství plodové vody, biofyzikální profil a UZV flowmetrii. Dostupné údaje hovoří pro ukončení jednočetných gravidit mezi 37.–38. týdnem gravidity. Co se týče způsobu vedení porodu plodu s IUGR, neexistuje v současné době jednotný konsenzus. Asi třetina plodů s růstovou restrikcí porodí císařským řezem, ale dosud není jisté, zda pro tyto plody je operativní porod výhodou. Podle současné Cochrane review rovněž neexistuje dostatek důkazů pro benefit porodu elektivním císařským řezem u plodů s IUGR.(64) Antenatální aplikace kortikosteroidů pravděpodobně nemá zásadní vliv na morbiditu a mortalitu plodů s IUGR.

Závěr

Intrauterinní růstová restrikce plodu může mít řadu příčin, z nichž nejčastější je placentární insuficience. Plody s IUGR trpí prokazatelně vyšší morbiditou a mortalitou než plody s normálním růstem. Klíčové v diagnostice IUGR je rozlišit plod konstitučně malý, ale zdravý, od plodu, kde je retardace růstu způsobená patologickým procesem. Pro diagnostiku IUGR je nutno znát přesnou dataci gravidity nejlépe podle ultrazvuku v prvním trimestru. Pro diagnózu je nezbytná série zobrazovacích vyšetření, z nichž klíčový význam má ultrazvuObr. biometrie, která opakovaným vyšetřením může odhalit poruchu růstu. Dopplerovské vyšetření je určeno k detekci změn v uteroplacentární a fetální cirkulaci a změny flowmetrických parametrů ukazují na deterioraci plodu. Cévy, jejichž flowmetrické vyšetření má klinický význam pro diagnostiku a management IUGR, jsou uterinní artérie, arteria umbilicalis, arteria cerebri media a ductus venosus. V současné době neexistuje účinná terapie IUGR, management itrauterinní růstové restrikce se tak zaměřuje na optimální načasování porodu. Časování porodu a kroky k ukončení gravidity musí zohlednit nejen momentální stav plodu, ale i gestační stáří s možnými nežádoucími komplikacemi plynoucími z prematurity.


O autorovi: MUDr. Barbora Zmrhalová, MUDr. Hynek Heřman, MBA, MUDr. Jiří Vojtěch, MUDr. Kateřina Koterová, doc. MUDr. Ladislav Krofta, CSc., doc. MUDr. Jaroslav Feyereisl, CSc.
Ústav pro péči o matku a dítě, Praha

E-mail: barbora.zmrhalova@post.cz

Ohodnoťte tento článek!