Katétrová ablace jednotlivých monomorfních tachyarytmií

Katétrová ablace bezprostředně navazuje na diagnostické elektrofyziologické vyšetření. Aplikace radiofrekvenční energie je výsledkem diagnostické analýzy arytmie a navigace ablačního katétru na správné místo v srdci…

MUDr. Martin Fiala, PhD.

Univerzita Palackého v Olomouci, LF a FN, I. interní klinika

Klíčová slova

radiofrekvenční katétrová ablace • tachyarytmie • elektro fyziologické mapování • trojrozměrné mapování

Katétrová ablace bezprostředně navazuje na diagnostické elektrofyziologické vyšetření. Aplikace radiofrekvenční energie je výsledkem diagnostické analýzy arytmie a navigace ablačního katétru na správné místo v srdci. V následující kapitole jsou probrány některé aspekty katétrové ablace u jednotlivých arytmií. Navazují volně na obsah kapitol o mechanismu a klasifikaci arytmií a na kapitolu Invazívní elektrofyziologické vyšetření a katétrová ablace.

Atrioventrikulární nodální reentry tachykardie

Katétrová ablace atrioventrikulární nodální reentry tachykardie (AVNRT) patří k technicky snazším ablačním výkonům s vysokou úspěšností blížící se 100 %(1). Cílem ablace je narušení reentry okruhu AVNRT (viz mechanismus arytmií) v perinodální oblasti. V současné době se prakticky bez výjimky při ablaci cílí oblast tzv. pomalé dráhy, což je bezpečnější přístup než ablace tzv. rychlé dráhy v těsné blízkosti kompaktního síňokomorového uzlu. Oblast tzv. pomalé dráhy se obvykle rozprostírá od ústí koronárního sinu podél septálního aspektu trikuspidálního prstence směrem nahoru ke kompaktnímu síňokomorovému uzlu. Tuto oblast lze v běžné praxi relativně dobře identifikovat při sinusovém rytmu podle současného snímání síňového a komorového potenciálu, jejichž poměr by měl být menší než 1 (Obr. 1 a viz též obr. 1 v kap. Klasifikace arytmií a jejich diferenciální diagnostika na povrchovém EKG). Oblast se nachází pod místem Hisova svazku, jehož potenciál by neměl být v místě aplikace radiofrekvenční energie detekovatelný. Síňový potenciál obvykle jeví abnormality ve formě rozštěpených potenciálů nebo úplné frakcionace. Pouze zřídka tato oblast podléhá výraznějším anatomickým abnormalitám, např. souvisí-li s širokým nálevkovitým ústím koronárního sinu. Byly popsány případy, kdy tato oblast, kritická pro udržení tachykardie, byla dosažitelná pouze z levé strany přepážky(2).

Výsledky elektrofyziologického vyšetření mají přímý vztah k hodnocení efektu ablace. V typickém případě je AVNRT snadno a opakovatelně vyvolatelná různými stimulačními manévry, zvláště v srdečních síních. Nevyvolatelnost AVNRT stejnými stimulačními manévry po ablaci zůstává nejcennějším cílovým momentem výkonu. Ve většině případů začíná AVNRT po síňovém extrastimulu po náhlém prodloužení AH intervalu (intervalu mezi lokálním potenciálem síně a Hisova svazku snímaným v ablačním katétru). Je to projev funkční duality síňokomorové junkční oblasti vyjadřující, že při extrastimulu s kratším vazebným intervalem narazí aktivace přicházející ke kompaktnímu uzlu na refrakteritu tzv. rychlé dráhy a do uzlu se převede pouze tzv. pomalou drahou. Jestliže se podaří odstranit ablací tuto dualitu, tzn. funkci tzv. pomalé dráhy, je úspěch výkonu prakticky jistý. Nicméně v mnoha případech není náhlé prodloužení AH intervalu před ablací zjevné a na druhé straně není vždy potřebné, aby funkční dualita síňokomorové junkce byla eliminována zcela, většinou stačí, když se jen poškodí. Nejproblematičtější je hodnocení výkonů u pacientů bez zjevné funkční duality síňokomorové junkce, u kterých je AVNRT špatně vyvolatelná. V těchto případech lze doporučit kompromisní přístup k ablaci, který ctí pravidlo, že pacient v případě recidivy arytmie může podstoupit opakovaný výkon, zatímco komplikující síňokomorová blokáda bývá nevratná.

Jestliže lze označit katétrovou ablaci AVNRT za technicky relativně snadnou, je na druhé straně spojena s rizikem vzniku síňokomorové blokády, jejíž incidence je méně než 1 %(3). Pacienti by o této skutečnosti měli být vždy informováni a měli by mít možnost si vybrat, zda toto riziko chtějí podstoupit. Aplikace radiofrekvenční energie spojené s přítomností junkčního rytmu jsou patognomické pro ablaci ve správném místě, ne všechny však vedou přímo k úspěchu. K eliminaci nadbytečných aplikací radiofrekvenční energie je vhodné po každém pálení spojeném s junkčním rytmem testovat vyvolatelnost arytmie. Výkon radiofrekvenční energie, teplota snímaná na rozhraní elektrody a tkáně a doba aplikace by měly být redukovány na potřebné minimum. Jakýkoli náznak disociace mezi síňovou a komorovou aktivitou při podání radiofrekvenční energie by měly být signálem k okamžitému přerušení aplikace. To jsou některá z pravidel, která z výkonu činí účinnou a bezpečnou léčbu jedné z nejrozšířenějších supraventrikulárních tachykardií.

Síňokomorové přídatné dráhy

Katétrová ablace síňokomorových přídatných drah představuje klasický příklad etiopatogenetické léčby(4). Mechanickému přerušení abnormálních myokardiálních snopců předchází diagnostické potvrzení, že jsou součástí mechanismu arytmie, a jejich přesná lokalizace. Mapování je usnadněno tím, že oblastí zájmu jsou, až na vzácné výjimky, mitrální a trikuspidální prstenec. Při mapování levostranných přídatných drah podává pomocnou informaci o lokalizaci přídatné dráhy multipolární katétr umístěný v koronárním sinu. U pravostranných přídatných drah podobná první orientace o průběhu trikuspidálního prstence a anatomické lokalizaci přídatné dráhy chybí. Trikuspidální prstenec se musí nejprve postupně celý zmapovat a teprve pak lze vymezit užší oblast zájmu.

Definitivní lokalizace přídatné dráhy ablačním katétrem je vcelku přímočará a je založena na jednoduchých mapovacích kritériích. Asi 60 až 70 % drah vede oběma směry, obvykle vedení z komor na síně je výraznější (a také se v naprosté většině případů podílí na mechanismu síňokomorové reentry tachykardie – ortodromní). Znamená to, že všechny tyto konvenční přídatné dráhy lze mapovat při běžící ortodromní atrioventrikulární reentry tachykardii (oAVRT) nebo při stimulaci komor, kdy je čisté zpětné vedení přes přídatnou dráhu. Místo přídatné dráhy na síňokomorovém prstenci je přitom charakterizováno přítomností síňového potenciálu, který následuje bezprostředně za potenciálem komorovým (Obr 2, viz též Obr. 3 v článku Klasifikace arytmií a jejich diferenciální diagnostika na povrchovém EKG). Tyto dva potenciály jsou spojeny prakticky kontinuální aktivací, v níž je někdy možné diferencovat potenciál přídatné dráhy. Při aplikaci radiofrekvenční energie do oAVRT se tachykardie přeruší blokádou zpětného vedení. Při stimulaci komor se po přerušení zpětného vedení přídatnou drahou buď objeví úplná komorosíňová disociace, nebo dojde ke změně na zpětné vedení, přes normální síňokomorovou junkci, pokud je přítomno (Obr. 3). Přídatné dráhy s prográdním vedením ze síní na komory (tzv. WPW syndrom manifestní preexcitace komor) lze pochopitelně mapovat při sinusovém rytmu nebo stimulaci síní. Princip mapování zůstává stejný, jen se mění jeho směr. Přídatná dráha se při prográdním vedení lokalizuje podle nejčasnější aktivace komory, která v typickém případě předchází nejčasnější delta vlnu na povrchovém EKG o 10 až 40 ms (Obr. 4). Efektní aplikace radiofrekvenční energie se po několika sekundách projeví vymizením preexcitace a normalizací QRS komplexu.

Některé aberantní spojky jeví funkční rozdíly proti konvenčním přídatným drahám. Jedná se především o dekrementální převodní vlastnosti těchto spojek. Jednou variantou jsou skryté (jen zpětně vedoucí) přídatné dráhy, které vedou ze síní na komory s abnormálně dlouhým komorovosíňovým intervalem (a projevují se jako tachykardie s dlouhým R-P’ intervalem na povrchovém EKG). Mapují se při zpětném vedení, nejlépe při běžící oAVRT, přičemž se opět hledá nejčasnější zpětná síňová aktivace na síňokomorovém anulu. Pokud může být mapování těchto drah obtížnější, pak proto, že lokální síňový potenciál je oddělen od komorového potenciálu izoelektrickou linií a nelze se spolehnout na hledání místa jejich splynutí (Obr. 5). Na druhé straně jsou tyto dráhy citlivé k aplikaci radiofrekvenční energie.

Druhou variantou, která se mapuje jinak, jsou tzv. Mahaimovy dráhy (viz kapitolu Mechanismus arytmií). Tyto dráhy nevedou zpětně a musí se mapovat při preexcitaci. Protože jsou to vlastně aberantní síňokomorové převodní systémy, jejich komorová část (akcesorní pravé Tawarovo raménko) je anatomicky izolovaná struktura a k preexcitaci dochází až v oblasti hrotu pravé komory (Obr. 5 v článku Klasifikace arytmií a jejich diferenciální diagnostika na povrchovém EKG). Je proto iluzorní hledat nejčasnější komorovou aktivaci kolem trikuspidálního prstence, nicméně je přitom ideální akcesorní spojku přerušit právě zde. Spojka se lokalizuje podle potenciálu akcesorního „Hisova svazku,“ který se musí najít postupným mapováním kolem trikuspidálního prstence (Obr. 6). Při aplikaci radiofrekvenční energie spojka často reaguje aktivací („aberantním junkčním rytmem“) předtím, než dojde k její eliminaci.

Přestože některé přídatné dráhy jsou lokalizovány v nepříznivých oblastech, především epikardiální dráhy dosažitelné pouze z koronárního sinu a jeho větví v posteroseptální oblasti, přinášejí ablace přídatných drah vyléčení téměř u 100 % pacientů, zvláště je-li možnost výkon při recidivě vedení nebo primárním neúspěchu zopakovat.

Flutter síní I. typu

Ablační strategie u flutteru síní I. typu je svým způsobem výjimečná. Anatomické zákonitosti reentry okruhu jsou natolik stálé, že ve většině případů nejsou nutné mapovací postupy, které se u ostatních síňových (a komorových) tachykardií používají k určení kritického místa reentry okruhu. Až na výjimky zběžné mapování při běžícím flutteru síní I. typu spolehlivě potvrdí mechanismus arytmie. Je-li mechanismus arytmie znám, nezáleží na tom, zda se ablace začne provádět při běžící arytmii, nebo ne. Přerušení běžícího flutteru síní I. typu při aplikaci radiofrekvenční energie dále potvrzuje mechanismus arytmie. Není to však cílový moment ablačního výkonu.

Reentry okruh flutteru síní I. typu je tvořen dvěma širokými koridory, anteriorně oddělenými trikuspidálním prstencem a posteriorně terminálním hřebenem v důsledku jeho anizotropních převodních vlastností (viz článek Mechanismus arytmií a Obr. 6 v článku Klasifikace arytmií a jejich diferenciální diagnostika na povrchovém EKG)(5). V horní části pravé síně se elektrická aktivace převádí mezi těmito koridory anatomicky širokou oblastí anteriorně od ústí horní duté žíly. Anatomicky nejužším místem reentry okruhu je oblast v dolní pravé síni, která je vpředu ohraničena dolním okrajem trikuspidálního prstence a vzadu předním okrajem dolní duté žíly a Eustachovým hřebenem. Tento tzv. kavo-trikuspidální neboli subeustachovský můstek přestavuje dolní pivotní bod reentry okruhu. To je místo, kde je reentry okruh nejzranitelnější a kde jej lze nejsnáze přerušit sérií několika aplikací radiofrekvenční energie tvořících souvislou lineární lézi(6). Úplná souvislá linie transmurální nekrózy a později jizvy mezi trikuspidálním prstencem a ústím dolní duté žíly je zárukou trvalého odstranění flutteru síní I. typu. K recidivě flutteru síní I. typu může po technicky úspěšné ablaci dojít pouze tehdy, zotaví-li se část pouze funkčně a dočasně poškozené svaloviny můstku a tato tkáň si zachová převodní vlastnosti umožňující udržení arytmie. Dochází k tomu asi v 5–10 % případů a téměř všechny se vyřeší opakovanou ablací.

Skutečnost, že se při ablaci vytvořila úplná převodní blokáda přes subeustachovský můstek, se prokazuje při stimulaci síní na obou stranách subeustachovského můstku. V praxi to znamená střídavě stimulaci v ústí koronárního sinu (septální strana můstku) a stimulaci v dolní anterolaterální pravé síni (laterální strana můstku). Přitom se sleduje a porovnává jednak aktivace celé pravé srdeční síně před ablací a po ablaci, a jednak lokální změna aktivace na subeustachovském můstku (Obr. 7).

Technická účinnost katétrové ablace flutteru síní I. typu se pohybuje kolem 95 %, navíc je to výkon relativně technicky snadný a bezpečný. Pacienti by ale měli být upozorněni na možnost výskytu fibrilace síní a na to, že budou muset v mnoha případech užívat i nadále antiarytmika. Výsledný klinický užitek bývá výborný u pacientů se zdravým srdcem a s dokumentovaným flutterem síní I. typu jako jedinou síňovou tachyarytmií, zatímco nižší je u pacientů s fibrilací síní dokumentovanou již před ablací. Přesto i u těchto pacientů redukuje celkovou arytmickou zátěž a většině z nich klinicky alespoň částečně prospěje, takže by tito pacienti neměli být z indikace ablace flutteru síní I. typu vylučováni(7, 8).

Ložiskové tachykardie síňové a komorové

Principy mapování a katétrové ablace ložiskových tachykardií jsou bez ohledu na mechanismus a lokalizaci stejné. Elektrická aktivace se při tachykardii šíří z relativně malého ložiska centrifugálně. Při mapování je základním krokem určení srdečního oddílu, z nějž ektopická aktivace vychází. Další krokem je postupné mapování jednotlivých míst daného srdečního oddílu a vyhledání nejčasnější lokální elektrické aktivace. Místní potenciál v místě vzniku ektopické arytmie není většinou ničím nápadný, někdy je uvozen drobným ostrým potenciálem. Nejdůležitější je časnost tohoto potenciálu, respektive jeho předčasnost před jiným časným referenčním bodem, jako je např. začátek QRS komplexu, nebo jiným časným intrakardiálním síňovým potenciálem (Obr. 8).

Ektopická ložiska v pravé srdeční síni jsou často uložena podél terminálního hřebene, Eustachova hřebene, ústí koronárního sinu a síňokomorové junkce. Rychlou orientaci o jejich lokalizaci umožňuje mapování pravé síně duodekapolárním katétrem, detailní mapování se provádí mapovacím/ablačním katétrem, přičemž jeden ze svodů z duodekapolárního katétru může sloužit jako referenční bod. Ektopická ložiska v levé srdeční síni jsou kromě umístění v plicních žilách často lokalizována kolem mitrálního prstence, ale i jinde, např. kolem ústí síňového ouška. Jako referenční bod se při mapování obvykle používá jeden ze svodů z katétru v koronárním sinu.

Při aplikaci radiofrekvenční energie síňové ektopické tachykardie typicky reagují před ukončením nejprve akcelerací. Cílovým momentem je ukončení běžící tachykardie (Obr. 9) a její další nepřítomnost a nevyvolatelnost provokačními manévry, jako jsou stimulace síní a isoprenalin. Bezprostřední i dlouhodobá úspěšnost katétrové ablace ektopických síňových ložisek dosahuje téměř 100 %(9). Ablace je přímočará, bezpečnost výkonu vysoká, k ablaci ektopických ložisek v levé síni může být nutná transseptální punkce (Obr. 10 v článku Klasifikace arytmií a jejich diferenciální diagnostika na povrchovém EKG).

Komorové tachykardie z výtokového traktu, obvykle z výtokového traktu pravé komory, ale někdy i z výtokového traktu levé komory, jsou typickými protagonisty ložiskových, tzv. idiopatických komorových tachykardií, které nejsou spojeny se strukturálním postižením srdce. Tyto tachykardie jsou až na výjimky spojeny s dobrou prognózou a obvykle dobře reagují na antiarytmickou léčbu. Katétrová ablace bývá indikována, jestliže antiarytmika nezabrání recidivám symptomatické tachykardie, což je kolem 30 %(10), nebo nechce-li pacient dlouhodobě léky užívat. Úspěch ablace závisí především na tom, jestli je tachykardie při vyšetření přítomná a lze ji dobře mapovat, a dále na tom, jestli se nevyskytuje více střídajících se morfologií tachykardie, které mapování znesnadňují. Pokud je tachykardie při vyšetření přítomna, je nejlepší mapovací strategií vyhledání nejčasnějšího místního potenciálu, který předchází začátek QRS komplexu většinou asi o 20 až 40 ms (Obr. 10). Podobně jako u ektopické aktivity na síních, i nejčasnější potenciál při komorové tachykardii z výtokového traktu není nápadný abnormálním tvarem, pokud není uvozen malým ostrým potenciálem. Druhou mapovací strategií, kterou lze s výhodou uplatnit především tehdy, je-li tachykardie při vyšetření špatně reproducibilní, je tzv. pace- -mapping. Při pace-mappingu se stimuluje do sinusového rytmu předpokládané místo vzniku tachykardie o frekvenci blízké frekvenci tachykardie a QRS komplex se porovná s QRS komplexem při tachykardii dokumentované dříve při vyšetření. Shoda QRS komplexů nejméně v 11 ze 12 svodů znamená, že je stimulováno místo, kde je uloženo ektopické ložisko. Na aplikaci radiofrekvenční energie odpovídá tachykardie před svým ukončením krátkou akcelerací.

Úspěšnost katétrové ablace je vysoká a pohybuje se kolem 80 až 90 %(11, 12). Neúspěch ablace je závislý na lokalizaci ektopického ložiska. Některé tachykardie vznikají hluboko intraseptálně v blízkosti kmene a přední interventrikulární větve levé věnčité tepny a jsou katétrovou ablací nedosažitelné nebo je tato ablace příliš riskantní(13).

Katétrová ablace tzv. idiopatických komorových tachykardií vznikajících v oblasti posteriorního fascikulu levého Tawarova raménka je zařazena v této kapitole mezi ložiskové tachykardie, ačkoli alespoň u některých z nich jde o reentry tachykardie a reentry okruh může být ve skutečnosti rozsáhlejší(14). Přesto toto zařazení má svou logiku, neboť tachykardie se odstraňují ložiskovou ablací v místě výstupu z oblasti pomalého vedení. V tomto místě je nejčasnější lokální komorový potenciál při tachykardii. Podobně je ablace účinná v místě s příznivým pace-mappingem. Konečně bývá ablace úspěšná v místě, kde sice není lokální komorový potenciál zcela nejčasnější, ale je zde přítomen potenciál posteriorního fascikulu levého Tawarova raménka, který je reentry okruhem využíván těsně před výstupem elektrické aktivity do okolního normálního myokardu (Obr. 11)(15,16). Všechny ablační strategie jsou účinné a přinášejí úspěch až u 100 % pacientů.

Reentry tachykardie síňové a komorové

Ablace reentry tachykardií vycházejících ze síní a z komor patří k nejzajímavějším výkonům, neboť reentry okruhy, související obvykle se strukturálními změnami při kardiopatiích a stavech po operaci srdce, jsou rozmanité. Neexistují žádné anatomické zákonitosti, jak je to např. u flutteru síní I. typu či AVNRT, nebo elektrokardiografické ukazatele, jak je tomu u přídatných drah, podle nichž by se tyto arytmie mohly cíleně odstranit při sinusovém rytmu. Monomorfní tachykardie tohoto typu, jsou-li hemodynamicky tolerované (v případě komorových tachykardií), je potřebné vyvolat, zmapovat a aplikací radiofrekvenční energie přerušit.

Používá-li se jen konvenční způsob mapování, lze mapování daného srdečního oddílu začít při sinusovém rytmu a podle pozdních potenciálů odhadnout polohu tzv. oblasti pomalého vedení, sehrávající zásadní úlohu ve vzniku a udržování tachykardie. Při běžící tachykardii je pak třeba podle intrakardiálních EKG signálů postupným mapováním nalézt oblast abnormálních frakcionovaných potenciálů s nízkou amplitudou v diastolické fázi aktivace daného srdečního oddílu. Oblast pozdních potenciálů při sinusovém rytmu a oblast diastolických potenciálů při tachykardii jsou většinou totožné(17, 18) (Obr. 12).

Ne všechny abnormální diastolické potenciály jsou ovšem nezbytnou součástí reentry okruhu. Některé mohou být projevem aktivace oblastí na okraji jizev apod., které nejsou ničím jiným než vedlejšími slepými uličkami mimo vlastní reentry okruh. Tato místa je nutné odlišit pomocí dalšího stimulačního a mapovacího manévru, který se nazývá entrainment se skrytou fúzí (také skrytý entrainment) (viz článek Invazívní elektrofyziologické vyšetření a katétrová ablace). Pozitivní entrainment se skrytou fúzí potvrzuje, že stimulovaná oblast je součástí reentry okruhu a určuje místo, kam má být aplikována radiofrekvenční energie (Obr. 13).

Aplikace radiofrekvenční energie v jednom určeném místě vedoucí k přerušení tachykardie může arytmii trvale eliminovat, pokud je oblast pomalého vedení dostatečně úzká, aby byla funkčně přerušená (Obr. 14). V jiných případech je tzv. oblast pomalého vedení širší a její částečné poškození může vést jen např. k prodloužení vedení touto oblastí a následně k prodloužení délky cyklu tachykardie, která zůstává neodstraněna. K definitivnímu úspěchu je nutné provést úplnou souvislou lineární lézi od jedné bariéry převodní blokády, chránící oblast pomalého vedení, k druhé. Lze to provést i při konvenčním mapování, ale vyžaduje to jistou dávku zkušenosti a představivosti. Stejně tak charakter a tvar celého reentry okruhu jsou ponechány na individuální představivosti vyšetřujícího.

Zásadní změnu přinášejí některé možnosti neskiaskopického mapování, které umožňují trojrozměrné barevné zobrazení mapovaného srdečního oddílu a elektrické aktivace při mapovaném rytmu. Především systém pro elektroanatomické mapování (CARTO) dostatečně přesně zachytí skutečnou anatomii a – jsou-li mu přesně zadány intrakardiální elektrogramy z jednotlivých míst – interpretuje velmi přesně i šíření elektrické aktivace(19). V aktivační mapě pak depolarizační vlnu věrně zobrazí v pohybu jako barev nou (červenou) skvrnu na modrém pozadí (Obr. 15). Systém také umožňuje zachytit anatomickou polohu jednotlivých cévních ústí, chlopenních prstenců a kompaktních jizev, které obvykle tvoří bariéry svírající tzv. oblast pomalého vedení. Navigační systém, tj. schopnost systému v mapě zobrazovat polohu a pohyb mapovacího/ablačního katétru, je neocenitelný při cílení aplikací radiofrekvenční energie a vytváření přesné racionální lineární léze spojující obě bariéry blokády. Elektroanatomické mapování je současně korelováno s konvenčním intrakardiálním mapováním (Obr. 16).

Systém elektroanatomického mapování vedl také k rozšíření indikace katétrové ablace na komorové monomorfní reentry tachykardie, které nejsou hemodynamicky tolerovány a nemohou být přímo mapovány(20). Strategie spočívá v tom, že se při sinusovém nebo stimulovaném rytmu provede anatomická rekonstrukce mapované komory a zobrazí se v tzv. voltážové mapě. Takto jsou zobrazeny nejen struktury, které mohou být považovány za potenciální bariéry převodní blokády, ale podle nízké voltáže mohou být odhadnuta místa potenciálně sloužící jako tzv. oblasti pomalého vedení. Podle tzv. pace-mappingu, tj. srovnání QRS komplexu při tachykardii a při stimulaci z různých míst o frekvenci podobné frekvenci tachykardie, lze odhadnout, kde je výstupní místo z tzv. oblasti pomalého vedení při dané tachykardii. Výsledkem analýzy a syntézy těchto údajů je pak rozhodnutí, která oblast je pro vznik a udržování dané tachykardie podstatná a odkud kam je třeba provést lineární radiofrekvenční lézi (nebo více lézí).

Literatura

1. JACKMAN, WM., BECKMAN, KJ., McCLELLAND, JH., et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to atrioventricular nodal reentry by radiofrequency catheter ablation of slow-pathway conduction. N Engl J Med, 1992, 327, p. 313–318.

2. JAžSS, P., HAžSSAGHUERRE, M., SHAH, DC., et al. Successful radiofrequency catheter ablation of a slow atrioventricular nodal pathway on the left posterior atrial septum. Pacing Clin Electrophysiol, 1999, 22, p. 525–527.

3. SCHEINMAN, MM., HUANG, S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol, 2000, 23, p. 1020–1028.

4. JAKMAN, WM., WANG, X., FRIDAY, KJ., et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolf-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N Engl J Med, 1991, 324, p. 1612–1618.

5. OLGIN, JE., KALMAN, JM., FITZPATRICK, AP., LESH, MD. Role of right atrial endocardial structures as barriers to conduction during human type I atrial flutter. Activation and entrainment mapping. guided by intracardiac echocardiography. Circulation,1995, 92, p. 1839–1848.

6. NAKAGAWA, H., LAZZARA, R., KHASTGIR, T., et al. Role of the tricuspid annulus and the Eustachian valve/ridge on atrial flutter. Relevance to catheter ablation of the septal isthmus and a new technique for rapid identification of ablation success. Circulation, 1996, 94, p. 407–424.

7. NATALE, A., NEWBY, KH., PISANÓ, E., et al. Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radiofrequency ablation in patients with atrial flutter. J Am Coll Cardiol, 2000, 35, p. 1888–1894.

8. O’CALLAGHAN, PA., MEARA, M., KONGSGAARD, E., et al. Symptomatic improvement after radiofrequency catheter ablation for typical atrial flutter. Heart, 2001, 86, p. 167–171.

9. CHEN, SA., CHIANG, CE., YANG, CJ., et al. Sustained atrial tachycardia in adult patients. Electrophysiologic characteristics, pharmacological response, possible mechanisms, and effects of radiofrequency ablation.Circulation, 1994, 90, p. 1262–1278.

10. GOY, JJ., TAUXE, F., FROMER, M., et. al. Ten-year follow-up of 20 patients with idiopathic ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol, 1990, 13, p. 1142–1147.

11. KLEIN, LS., SHIH, HT., HACKETT, K., et al. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in patients without structural heart disease. Circulation, 1992, 85, p. 1666–1674.

12. RODRIGUEZ, LM., SMEETS, JLR., TIMMERMANS, C., et. al. Predictors of successful ablation of rightand left-sided idiopathic ventricular tachycardia. Am J Cardiol, 1997, 79, p. 309–314.

13. FRIEDMAN, PL., STEVENSON, WG., BITTL, JA., et al. Left main coronary artery occlusion during radiofrequecny catheter ablation of idiopathic outflow tract ventricular tachycardia. (Abstract). Pacing Clin Electrophysiol, 1997, 20, p. 1184.

14. LAI, LP., LIN, JL., HWANG, JJ., et al. Entrance site of the slow conduction zone of verapamil-sensitive idiopathic left ventricular tachycardia: Evidence supporting macroreentry in the Purkinje systém. J Cardiovasc Electrophysiol, 1998, 9, p. 184–190.

15. NAKAGAWA, H., BECKMAN, KJ., McCLELLAND, JH., et al. Radiofrequency catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardia guided by a Purkinje potential. Circulation, 1993, 88, p. 2607–2617.

16. WEN, MS., YEH, SJ., WANG, CC., et al. Radiofrequency therapy in idiopathic left ventricular tachycardia with no obvious heart disease. Circulation, 1994, 89, p. 1690–1696.

17. STEVENSON, WG., FRIEDMAN, PL., KOCOVIC, D., et. al. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia after myocardial infarction. Circulation, 1998, 98, p. 308–314.

18. TRIEDMAN, JK., BERGAU, DM., SAUL, JP. Efficacy of radiofrequency ablation for control of intraatrial reentrant tachycardia in patients with congenital heart disease. J Am Coll Cardiol, 1997, 30, p. 1032–1038.

19. GEPSTEIN, L., HAYAM, G., BEN-HAIM, SA. Guidance of radiofrequency endocardial ablation with real-time three-dimensional magnetic navigation system. Circulation, 1997, 95, p. 1611–1622.

20. MARCHLINSKI, FE., CALLANS, DJ., GOTTLIEB, CD., et al. Linear ablation lesions for control of unmappable ventricular tachycardia in patients with ischemic and nonischemic cardiomyopathy. Circulation, 2000, 101, p. 1288–1296.

e-mail: martin.fiala@fnol.cz

V tomto případě je ablačním katétrem snímán síňový potenciál typického tvaru „bump and spike” (šipka), síňový potenciál je menší než potenciál komorový a není snímán potenciál Hisova svazku (viz HISdist).

Obr. 1 – Intrakardiální záznam v místě tzv. pomalé dráhy u trikuspidálního prstence (MAPdist)

Nejčasnější zpětná aktivace síní je snímána na mitrálním prstenci ablačním katétrem (MAPdist), kde síňový potenciál (šipka) splývá s potenciálem komorovým. Podobně nejčasnější síňový potenciál je snímán distálním párem elektrod katétru v koronárním sinu (CS 1, 2), zatímco zpětná aktivace síní v ústí koronárního sinu (CS 9,10) je pozdější a zpětná aktivace síní v oblasti Hisova svazku (HISprox) je v této endokardiální mapě poslední. RVA = záznam z hrotu pravé komory.

Obr. 2 – Intrakardiální záznam ortodromní AVRT využívající levou laterální přídatnou dráhu

Od stejného pacienta jako na Obr. 2. Před ablací (A) je ablačním katétrem (MAPdist) snímán potenciál komorový (V) a časný potenciál síňový (A). Mezi komorovým a síňovým potenciálem je snímán malý ostrý potenciál přídatné dráhy. Po ablaci (B), kdy bylo dosaženo přerušení vedení přídatnou drahou, je při stimulaci komor úplná komorovosíňová disociace. Ostatní zkratky jako na Obr. 2.

Obr. 3 – Mapování zpětného vedení přídatnou drahou při stimulaci komor před ablací (A) a po ablaci (B)

Od téhož pacienta jako na Obr. 2 a Obr. 3. Ablačním katétrem (MAPdist) je na mitrálním prstenci snímán síňový (A) a časný komorový (V) potenciál, který předchází o 13 ms delta vlnu ve svodu V1.

Obr. 4 – Mapování přídatné dráhy při preexcitaci komor při sinusovém rytmu

Přídatná dráha se projevuje dlouhým intervalem izoelektrické linie mezi potenciálem komory a nejčasnějším potenciálem síně (šipka) na mitrálním prstenci v místě úspěšné katétrové ablace. CS 9,1 až 1,2 = záznamy z koronárního sinu, RVa = záznam z hrotu pravé komory.

Obr. 5 – Detail při endokardiálním mapování ortodromní AVRT přes levostrannou přídatnou dráhu s dekrementálním vedením

Ablační katétr (MAPdist) snímá za stimulačním artefaktem síňový potenciál, za ním malý potenciál z vlastní Mahaimovy spojky (M) a komorový potenciál, který nepředchází QRS komplex na povrchovém EKG. Mezi lokálním síňovým a komorovým potenciálem je dlouhý interval izoelektrické linie. HIS 3,4 a 1,2 jsou záznamy z oblasti Hisova svazku, H je potenciál Hisova svazku, CS jsou záznamy z koronárního sinu.

Obr. 6 – Mapování Mahaimovy spojky uložené na trikuspidálním prstenci anterolaterálně

EKG korelujte s rozmístěním katétrů na Obr. 1 v kap. Invazívní elektrofyziologické vyšetření a katétrová ablace. A: před ablací je pravá srdeční síň aktivována podél flutterového reentry okruhu ve dvou směrech s kolizí obou aktivačních vln na laterální stěně pravé síně. B: po vytvoření částečné převodní blokády na subeustachovském můstku dochází ke zpomalení vedení touto oblastí. Místní potenciál snímaný na subeustachovském můstku ablačním katétrem (MAPdist) se částečně rozštěpil (šipka). C: po vytvoření úplné převodní blokády na subeustachovském můstku dochází k úplné změně aktivace pravé srdeční síně, lokální potenciál snímaný ablačním katétrem se rozštěpil zcela, druhý potenciál (šipka) reprezentuje poslední aktivaci po oběhnutí celého reentry okruhu.

Obr. 7 – Schematické znázornění a intrakardiální mapování pravé srdeční síně při stimulaci z koronárního sinu

Místní elektrický potenciál v ústí plicní žíly (MAPdist, prox) předchází časnou aktivaci snímanou distálním párem elektrod v koronárním sinu (CS 1, 2) a aktivace pravé síně snímaná duodekapolárním katétrem (19, 20 – 1, 2) je poslední.

Obr. 8 – Intrakardiální mapování perzistující ektopické tachykardie vycházející z levé horní plicní žíly

Ukončení perzistující ektopické síňové tachykardie od stejného pacienta, jako na Obr. 8 při aplikaci radiofrekvenční energie a nastolení sinusového rytmu, kdy aktivace pravé síně předchází aktivaci v koronárním sinu (levé síně). Vysvětlivky jako na Obr. 8.

Obr. 9

Vycházející z výtokového traktu pravé komory těsně pod pulmonální chlopní. Ablační katétr (MAPdist) snímá nejčasnější komorový potenciál, předcházející QRS komplex na povrchovém EKG o 35 ms, který je uvozený časným ostrým potenciálem.

Obr. 10 – Mapování komorové tachykardie u pacienta se strukturálně normálním srdcem

Mapování incesantní nesetrvalé tachykardie vycházející z oblasti posteriorního fascikulu levého Tawarova raménka u pacienta bez strukturálního postižení srdce. Sinusový stah (první) i další tři ektopické stahy jsou uvozeny fascikulárním potenciálem (šipka).

Obr. 11 – Mapování incesantní nesetrvalé tachykardie

A: při sinusovém rytmu se aktivace této oblasti projeví tzv. pozdním potenciálem (šipka v MAPdist). B: při tachykardii se tato oblast aktivuje relativně pomalu v diastolické fázi a v intrakardiálním EKG záznamu se projeví jako frakcionovaný diastolický potenciál o nízké amplitudě (v MAPdist). Vysvětlení je v textu. Od pacienta s komorovou tachykardií po operaci Fallotovy tetralogie.

Obr. 12 – Mapování tzv. oblasti pomalého vedení

Obr. 13

Pokračování k Obr. 12 a.13. Před ukončením tachykardie došlo k postupnému prodloužení délky cyklu tachykardie v důsledku zpomalování vedení oblastí pomalého vedení.

Obr. 14 – Ukončení komorové tachykardie při aplikaci radiofrekvenční energie

Elektroanatomická propagační mapa reentry tachykardie udržované oblastí pomalého vedení sevřené dvěma jizvami nejasné etiologie na boční stěně pravé srdeční síně. Sekvence snímků v pravé šikmé projekci ukazuje postupnou červenou depolarizační vlnu kolem dvou reentry okruhů ve tvaru číslice osm a současně jsou reentry okruhy naznačeny schematicky šipkou na obr. A. TP = trikuspidální prstenec, HDŽ a DDŽ = ústí horní a dolní duté žíly.

Obr. 15 – Elektroanatomická propagační mapa reentry tachykardie

V ablačním katétru (MAPdist) je snímán v místě úzkého koridoru pomalého vedení mezi dvěma jizvami frakcionovaný diastolický potenciál (šipka). 19, 20 až 1, 2 = záznamy z duodekapolárního katétru v pravé srdeční síni. CS 9, 10 až 1, 2 = záznamy z koronárního sinu.

Obr. 16 – Konvenční mapování reentry síňové tachykardie u téhož pacienta jako na Obr. 15

Ohodnoťte tento článek!