Klasifikace arytmií a jejich diferenciální diagnostika na povrchovém EKG

Invazívní klinická elektrofyziologie, zahrnující diagnostické postupy a katétrovou ablaci jako léčebnou metodu, změnila zcela pohledy na klasifikaci arytmií. V současné době prakticky neexistuje pravidelná monomorfní tachykardie, u níž by nebylo možné přesně stanovit ložisko vzniku nebo charakter reentry okruhu v kterémkoli srdečním oddíle…

MUDr. Martin Fiala, PhD.

Univerzita Palackého v Olomouci, LF a FN Olomouc, I. interní klinika

Obr. 1 – Rozestavení katétrů při ablaci pro AVNRT v pravé šikmé rtg projekci; vlevo (A) je naznačena poloha Kochova trojúhelníku. Spojnice ústí koronárního sinu (CSO) a Hisova svazku (HB) představuje přibližně polohu Todarovy šlachy, spojnice distální elektrody ablačního katétru (ABL) a Hisova svazku reprezentuje přibližně průběh septálního okraje trikuspidálního prstence. B – na tomtéž rtg vpravo je schéma reentry okruhu typické AVNRT. Rozestavení katétrů a zkratky jsou stejné jako vlevo. Aktivace se pomalu šíří tzv. pomalou drahou podél trikuspidálního prstence do oblasti kompaktního AV uzlu (vertikálnější šipka nahoru) a odtud se rychle vrací do vlastní síňové svaloviny tzv. rychlou drahou (horizontálnější šipka). Reentry okruh se zřejmě uzavírá v zóně tranzitorních buněk nebo okolního pracovního síňového myokardu (přerušovaná čára).

Klíčová slova

tachyarytmie • monomorfní • polymorfní • ložiskové • reentry

Klasifikace arytmií

Invazívní klinická elektrofyziologie, zahrnující diagnostické postupy a katétrovou ablaci jako léčebnou metodu, změnila zcela pohledy na klasifikaci arytmií. V současné době prakticky neexistuje pravidelná monomorfní tachykardie, u níž, pokud ji okolnosti dovolí mapovat, by nebylo možné přesně stanovit ložisko vzniku nebo charakter reentry okruhu v kterémkoli srdečním oddíle. Pro hloubily se také znalosti o polymorfních tachyarytmiích, síňových i komorových, především o způsobu jejich spouštění.

Zažité algoritmy třídění tachyarytmií vycházejí z jejich obrazů na povrchovém EKG. Nevysvětlují však mechanismus arytmií a obsahují některé obsolentní pojmy, které ve skutečnosti pro mechanismus arytmií nic neznamenají, např. Lown-Ganong-Levine syndrom.

Navržené dělení respektuje dva praktické aspekty, za prvé místo vzniku tachyarytmie a za druhé metodami klinické elektrofyziologie definovatelný mechanismus tachyarytmie.

Podle místa vzniku lze arytmie rozdělit na ty, které ve svém mechanismu:

potřebují srdeční síně (vznikající v síních nebo síňokomorové),


nepotřebují síně (vznikající v komorách – komorové)

Podle mechanismu lze arytmie rozdělit na:

reentry – uzavírají detekovatelný reentry okruh,


ložiskové – šíří se centrifugálně z jednoho místa (podezírá se abnormální automacie, spuštěná aktivita nebo mikroreentry).

U některých tachyarytmií se na jejich existenci podílejí oba mechanismy, např. fibrilace síní je spouštěna ložiskovou síňovou ektopickou aktivitou a dále udržována mnohočetnými proměnlivými reentry okruhy v srdečních síních. Následující třídění se vyhýbá podrobnostem, jeho snahou je vystihnout obecnou podstatu mechanismu jednotlivých arytmií.

Reentry tachyarytmie využívající

v mechanismu srdeční síně

Atrioventrikulární nodální reentry tachykardie


Mechanismus a místo vzniku: atrioventrikulární nodální reentry tachykardie (AVNRT) vzniká v oblasti síňokomorové junkce, tj. kompaktního síňokomorového uzlu a vstupů do něj tvořenými tranzitorními buňkami. Tato oblast je lokalizována v tzv. Kochově troj úhelníku, ohraničeném septálním okrajem trikuspidálního prstence anteriorně, Todarovou šlaškou posteriorně a ústím koronárního sinu inferiorně (Obr. 1A). Superiorní vstupy do kompaktního uzlu (tzv. rychlá dráha) vedou elektrický potenciál rychleji, ale mají delší refrakteritu, zatímco inferiorní vstupy (tzv. pomalá dráha) od ústí koronárního sinu vedou pomaleji a mají delší refrakteritu. Anatomicko-funkční disociace mezi těmito vstupy u některých jedinců (funkční dualita síňokomorové junkce) umožňuje existenci reentry okruhu uzavírajícího se mezi těmito oblastmi zřejmě prostřednictvím kompaktního uzlu na jedné a okolní síňovou svalovinou na druhé straně(1). Nejčastější formou je tzv. typická AVNRT („slow- -fast“), při níž se z kompaktního síňokomorového uzlu rychle a víceméně současně aktivují komory i síně (zpětně přes tzv. rychlou dráhu) (Obr. 1B). Ze síně se aktivace do kompaktního uzlu vrací po reentry okruhu tzv. pomalou drahou(2). Existují vzácnější atypické varianty s pomalejším zpětným vedením do síní, snad rotující po dvou tzv. pomalých drahách („slow-slow“), případně rotující v opačném směru („fast-slow“).

Povrchové EKG: pravidelná tachykardie se štíhlým QRS komplexem, případně se širokým QRS komplexem při aberaci komorové aktivace. Frekvence tachykardie se liší mezi jednotlivci i intraindividuálně, většinou je mezi 140 až 220/min. Při typické AVNRT je P vlna ukryta v QRS komplexu (Obr. 2), při atypických formách se P vlna vyskytuje za QRS komplexem včetně formy s dlouhým R-P intervalem. V tomto případě je P vlna negativní ve svodech II, III, VF a vyjadřuje aktivaci síní od ústí koronárního sinu zespodu nahoru.

Atrioventrikulární reentry tachykardie


Mechanismus a místo vzniku: atrioventrikulární reentry tachykardie (AVRT) vzniká jako důsledek přítomnosti abnormálního spojení síní a komor snopcem (nebo více snopci) pracovního myokardu lokalizovaného kdekoliv na mitrálním nebo trikuspidálním prstenci mimo normální síňokomorovou junkci. Tato spojka za určitých okolností umožňuje kroužení elektrického vzruchu po reentry okruhu mezi síněmi a komorami. Pokud se elektrický vzruch šíří ze síní na komory normální síňokomorovou junkcí a zpět z komor na síně přes síňokomorovou přídatnou dráhu, projeví se štíhlým QRS komplexem na EKG (není-li současně komorová aberace) a tachykardie se nazývá ortodromní AVRT (Obr. 3). Jestliže se šíří elektrický vzruch po stejném reentry okruhu v opačném směru, tedy ze síní do komor přes přídatnou dráhu, QRS komplex je široký ve tvaru preexcitace a AVRT se nazývá antidromní(3). Zpětné vedení může pochopitelně zprostředkovat jiná přídatná dráha. Asi 30–40 % přídatných drah vede pouze z komor na síně, tzn. že se neprojevují preexcitací QRS komplexu. Při obvyklých přídatných drahách se u ortodromní AVRT síně aktivují retrográdně v první polovině R-R intervalu. Zřídka má zpětné vedení přídatnou drahou dekrementální vlastnosti a síně jsou při ortodromní AVRT aktivovány pozdě, takže P vlna se objevuje ve druhé polovině R-R intervalu (Obr. 4)(4). Vzácné jsou tzv. Mahaimovy přídatné spojky. Na rozdíl od dřívějších představ je dnes jasné, že se ve skutečnosti jedná o aberantní síňokomorové převodní systémy (síňokomorový uzel, Hisův svazek a Tawarovo raménko) lokalizované mezi pravou síní a pravou komorou, obvykle se síňovým úponem na volné stěně kolem trikuspidálního prstence a komorovým úponem v oblasti terminálního větvení skutečného pravého Tawarova raménka (Obr. 5)(5). Protože je komorová část akcesorního převodního systému relativně izolovaná, pravá komora je preexcitována v typickém případě nejdříve v oblasti hrotu. Tyto dráhy postrádají schopnost zpětného vedení na síně, takže jsou schopny udržovat pouze antidromní AVRT, přičemž při retrográdním vedení na síně se uplatňuje normální síňokomorová junkce nebo jiná konvenční přídatná dráha.

Povrchové EKG: ortodromní AVRT je pravidelná tachykardie se štíhlým QRS komplexem (širokým QRS komplexem při komorové aberaci), P vlna je v první polovině R-R intervalu, případně později při dekrementálních vlastnostech zpětného vedení. Antidromní AVRT je tachykardie se širokým QRS komplexem morfologie plné preexcitace, P vlna je za QRS komplexem obvykle v první polovině R-R intervalu. Při antidromní AVRT při Mahaimově spojce má QRS komplex typicky morfologii levého Tawarova raménka s elektrickou osou komorové aktivace doleva (pozitivní QRS komplex ve svodech I a aVL), vyjadřující aktivaci komor od hrotu pravé komory. Běžná frekvence těchto tachykardií je 140–220/min.

Sinusová reentry tachykardie


Mechanismus a místo vzniku: jedná se o klinicky poměrně málo významnou tachykardii, jejíž frekvence je obvykle nižší, než bývá frekvence AVNRT nebo AVRT, a jenž jen zřídka vede k významným příznakům. Předpokládá se, že vzniká reentry kroužením elektrického vzruchu ve vlastním sinusovém uzlu nebo v uzlu a přilehlém síňovém myokardu(6). Klinická diagnóza je založená na nálezu síňové tachykardie s P vlnou identickou nebo velmi podobnou s vlnou P při sinusovém rytmu, náhle začínající a končící. Měnlivá délka cyklu je běžná. Při elektrofyziologickém vyšetření jde o arytmii snadno vyvolatelnou i ukončitelnou srdeční stimulací, přičemž intrakardiální mapování potvrdí vznik v oblasti sinusového uzlu.

Povrchové EKG: síňová tachykardie s P vlnou stejnou jako při sinusovém rytmu, frekvence obvykle pod 150/min, náhlý začátek, náhlý konec.

Flutter síní I. typu (typický)


Mechanismus a místo vzniku: flutter síní I. typu je makroreentry tachykardie využívající velký reentry okruh kolem pravé srdeční síně. Levá síň je aktivována pasívně. Podstatou okruhu je normální stavba pravé srdeční síně, v níž anatomické bariéry (ústí dutých žil a trikuspidální prstenec) a anatomicko-funkční bariéry (terminální hřeben a Eustachův hřeben) tvoří překážky v šíření elektrického vzruchu(7). Pravá síň je anatomicko-funkčně rozdělena terminálním hřebenem a ústími dutých žil na dva vertikální koridory, hladký septální ohraničený z druhé strany septálním aspektem trikuspidální chlopně a trabekulární laterální, ohraničený vpředu laterálním aspektem trikuspidální chlopně. Při flutteru síní I. typu se elektrická aktivace šíří síňovou přepážkou od ústí koronárního sinu zezdola nahoru, zde se anteriorně od ústí horní duté žíly nad ouškem pravé síně převede do laterálního koridoru a jím se šíří směrem dolů k ústí dolní duté žíly. Zpět se do oblasti dolní přepážky k ústí koronárního sinu vrací tzv. subeustachovským můstkem, který je ohraničen anteriorně dolním aspektem trikuspidálního prstence a posteriorně ústím dolní duté žíly a Eustachovým hřebenem. Tato forma nese název „counterclockwise = proti směru hodinových ručiček“ (Obr. 6). Méně často se elektrická aktivace šíří stejnou cestou, ale v opačném směru („clockwise = po směru hodinových ručiček“)(8). Anatomická stavba pravé síně teoreticky umožňuje existenci flutteru síní I. typu u každého člověka, arytmie ale ke svému vzniku potřebuje určitou konstelaci převodních vlastností a refrakterit v pravé síni, které se zřejmě dotvářejí se strukturálními a funkčními změnami (i minimálními) síně v procesu stárnutí a v rámci kardiovaskulárních a jiných onemocnění.

Povrchové EKG: flutter síní I. typu „counterclockwise“ se na povrchovém EKG jeví jako pravidelné monomorfní pilovité „F“ vlny o frekvenci obvykle mezi 220 až 300/min (v naší laboratoři byla nejnižší frekvence flutteru síní I. typu bez antiarytmické léčby u pacienta s enormně dilatovanou pravou srdeční síní 130/min), typicky převážně negativními ve svodech II, III, aVF a pozitivními ve svodu V1 (Obr. 7). Převod na komory u pacienta s normálním síňokomorovým vedením bez léčby antiarytmiky je obvykle 2 : 1, může se podle okolností přirozeně měnit (pozn. – tzv. deblokovaný flutter síní znamená vedení na komory 1 : 1). Flutter síní I. typu „clockwise“ se také projeví monomorfní pravidelnou síňovou aktivitou, jejíž morfologie je méně uniformní, frekvenční rozmezí je stejné. V mnoha případech je morfologie síňové aktivity na povrchovém EKG u obou forem atypická, ovlivněná anatomickou polohou srdce, strukturálními a funkčními změnami, např. při výrazné dilataci síní. Skutečný mechanismus a reentry okruh odhalí až intrakardiální mapování.

Síňová reentry tachykardie a flutter síní II. typu (atypický)


Mechanismus a místo vzniku: jedná se o nehomogenní skupinu reentry tachykardií, jejichž reentry okruh je lokalizován v srdečních síních. Jsou probírány společně, neboť jejich dělení je pouze arbitrární a je založeno na frekvenci tachykardie. Reentry okruhy jsou odlišné a anatomické zákonitosti, charakteristické pro flutter síní I. typu, při jejich mapování nelze uplatnit. V jejich vzniku se také uplatňují velké anatomické bariéry na cestě šíření elektrického vzruchu, jako jsou ústí dutých žil, koronárního sinu a trikuspidální prstenec v pravé síni a ústí plicních žil a mitrální prstenec v levé síni a anatomicko-funkční bariéry, jako jsou např. terminální krista a Eustachův hřeben v pravé síni nebo zřejmě Bachmanův svazek v levé srdeční síni. To, co podmiňuje vznik těchto tachykardií a jejich jedinečnost, jsou patologické procesy, jejich rozsah, charakter a lokalizace. Ve většině případů jde o ložiska jizev, které vytvářejí jednu z bariér (druhou je přirozená anatomická nebo anatomicko-funkční struktura) nebo obě bariéry blokády kolem tzv. oblasti pomalého vedení, jenž tachykardii udržuje (Obr. 8). Příčina těchto patologických procesů je někdy zcela jasná, jindy zůstává skryta. Typickým příkladem jsou tachykardie kolem jizev po operacích pro různé srdeční vady, které se proto někdy nazývají „incisionální“ tachykardie(9). Časté jsou reentry okruhy kolem atriotomie na volné stěně síně, např. u pacientů po operaci defektu septa síní nebo mitrální komisurotomii, či okruhy kolem záplat defektů septa. Jindy se v srdečních síních nacházejí jizvy, které souvisejí se známým strukturálním postižením srdce. U některých pacientů je tachykardie důsledkem jizvy, obyčejně na boční stěně pravé síně, avšak zobrazovací metody neprokáží strukturální postižení srdce a angiografie věnčitých tepen je normální.

Povrchové EKG: tachykardie se projevuje pravidelnou monomorfní síňovou aktivitou a vedením na komory od 1 : 1 po deficit různého stupně. Někdy napodobuje k nerozeznání flutter síní I. typu, zvláště má-li podobnou frekvenci, což je dáno tím, že se globální aktivace obou síní zásadně od flutteru síní I. typu neliší. U těchto tachykardií je obvyklé, že se vyskytují jako více různých morfologií a frekvencí, protože reentry okruhy využívající třeba jen jeden arytmogenní substrát mohou být mnohočetné a rotace elektrické aktivace je možná v obou směrech určitého okruhu.

Fibrilace síní


Mechanismus a místo vzniku: fibrilace síní je polymorfní síňová tachyarytmie, při níž se elektrický vzruch šíří nepřetržitě několika různými proměnlivými reentry okruhy po obou srdečních síních. U většiny pacientů má větší význam ve vzniku a udržování fibrilace síní levá srdeční síň a v ní zřejmě především zadní stěna s ústími plicních žil vytváří složitý arytmogenní substrát s několika potenciálními reentry okruhy, který fibrilaci síní udržuje(10). Ektopická aktivita, vycházející ve většině případů z myokardu ve stěně plicních žil a z bezprostředního sousedství bombardující tento arytmogenní substrát, záchvaty fibrilace síní spouští („focally triggered – fokálně spouštěná“ fibrilace síní) (Obr. 9)(11).Účast pravé srdeční síně v udržování fibrilace síní je malá, nelze však vyloučit, že je významná u některých pacientů s relativně organizovanou formou fibrilace síní přecházející intermitentně a do obrazu flutteru síní I. nebo II. typu. U mladších pacientů bez strukturálního postižení srdce s častými paroxyzmy fibrilace síní je téměř vždy role spouštěcí ektopické aktivity významná. Je-li spouštěcí faktor intenzívní, mohou změny v rámci tzv. elektrické (a posléze morfologické) remodelace síní přispět k rozvoji perzistující formy arytmie i u těchto pacientů. Naopak s rozsahem morfologických změn při závažných strukturálních onemocněních srdce narůstá význam arytmogenního substrátu, který fibrilaci síní udržuje, a k jejímu vzniku postačí méně agresívní spouštěcí ektopická aktivita. Pochopitelně je třeba v mechanismu fibrilace síní zmínit další modulující vlivy, hlavně metabolické a autonomního nervového systému.

Povrchové EKG: fibrilace síní se projevuje jako nepřetržitá nepravidelná polymorfní síňová aktivita, akce komor je vždy zcela nepravidelná (Obr. 9 – pravá polovina). Je-li komorová akce při fibrilaci síní pravidelná a pomalá, jde o kompletní síňokomorovou blokádu.

Ložiskové tachyarytmie využívající

v mechanismu srdeční síně

Ektopická síňová tachykardie


Mechanismus a místo vzniku: ložiskové tachykardie s největší pravděpodobností vycházejí z ložisek myokardiálních buněk, které jeví abnormální automacii. Jiné mechanismy jako spuštěná aktivita nebo mikroreentry jsou také možné(12). Z praktického hlediska to není významné, protože tak jako tak se při tachykardii šíří elektrická aktivace centrifugálně z relativně malých okrsků myokardu. V pravé síni jsou ektopická ložiska lokalizována nejčastěji podél terminálního hřebene a ústí koronárního sinu, v levé síni jsou ložiska častá v oblasti ústí plicních žil, ale v podstatě se mohou ložiska nacházet kdekoliv v obou srdečních síních (Obr. 10). Projevy ektopických ložisek a jejich EKG obrazy jsou různorodé. Mohou se vyskytovat ve formě setrvalých nebo nesetrvalých paroxyzmů tachykardie, obojí mohou mít incesantní charakter. Výjimkou není ani perzistující síňová tachykardie, která může při vyšší komorové frekvenci ohrožovat nemocného vznikem tachykardické kardiomyopatie. U pacientů se síňovou tachykardií lze mnohdy na EKG dokumentovat jednotlivé síňové extrasystoly a fokálně spuštěnou fibrilaci síní.

Povrchové EKG: ektopická síňová tachykardie, ve formě nesetrvalé, setrvalé, záchvatovité, incesantní nebo perzistující, se na povrchovém EKG zobrazí jako monomorfní síňová aktivita, která je pravidelná, její frekvence však často výrazně kolísá. Může být snadno zaměněna za sinusovou tachykardii, protože frekvence ektopické tachykardie klesá i pod 100/min (Obr. 11). Převod na komory je buď 1 : 1, nebo s deficitem, QRS komplex je štíhlý nebo široký při aberaci nebo při současné preexcitaci.

Neparoxyzmální nepřiměřená sinusová tachykardie


Mechanismus a místo vzniku: tachykardie vzniká v oblasti sinusového uzlu. Není jasné, zda je způsobena abnormální autonomní regulací (zvýšenou sympatickou aktivitou nebo sníženou vagovou aktivitou) sinusového uzlu, abnormální automatickou aktivitou některých částí sinusového uzlu, nebo ektopickým síňovým ložiskem uloženým těsně paranodálně(13). Klinická diagnóza je založena na klidové frekvenci přesahující 100/min a/nebo se nepřiměřeně zvyšující při běžné zátěži. Typická je postupná akcelerace a decelerace arytmie. Součástí klinické diagnózy je spojení tachykardie se symptomy a vyloučení jiných příčin sinusové tachykardie. Potvrzení diagnózy umožní pouze elektrofyziologické vyšetření, jehož hlavním úkolem je vyloučení jiné síňové tachykardie a průkaz, že při arytmii vychází elektrická aktivace z oblasti sinusového uzlu. Lze při tom ve většině případů sledovat, že místo vzniku arytmie se při rychlejších frekvencích stěhuje podél horní části terminálního hřebene superomediálně, tzn. k superiornímu pólu sinusového uzlu. Arytmii nelze vyvolat srdeční stimulací, reaguje abnormálním zrychlením na isoprenalin a handgrip.

Povrchové EKG: P vlny na povrchovém EKG mají tvar identický s P vlnami při sinusovém rytmu, frekvence tachykardie je obvykle mezi 100 až 170/min, arytmie postupně zrychluje a zpomaluje, typický je rychlý vzestup tepové frekvence téměř na maximum časně (v první minutě) na začátku zátěže.

Komorové ložiskové tachyarytmie

Komorová tachykardie z výtokového traktu bez strukturálního postižení srdce


Mechanismus a místo vzniku: ložiskový mechanismus je vzácný u pacientů se strukturálním postižením srdce. Typicky se vyskytuje u jedné z forem tzv. idiopatické komorové tachykardie z výtokového traktu, nejčastěji pravé komory, ale i z výtokového traktu levé komory a z nitra vlastní přepážky(14, 15). Existují pochopitelně vzácnější ektopická ložiska i jinde v obou komorách. Tachykardie se projevuje ve dvou základních formách, paroxyzmální setrvalé formě a nesetrvalé repetitivní formě, často incesantního charakteru. U mnoha pacientů se jednotlivé projevy ektopické aktivity prolínají, většina má současně četné jednotlivé komorové extrasystoly stejné morfologie. Tachykardie se obvykle provokuje fyzickou aktivitou a stresem, ale některé formy ektopické aktivity mohou být při zátěži potlačeny aktivovaným sinusovým rytmem a projevují se nejvíce v klidu. Nejčastěji se jako celulární mechanismus arytmie podezírá katecholaminy provokovaná a na cAMP závislá spouštěná aktivita(16). Tento mechanismus podporují studie s adenosinem a jeho účinek na některé tyto arytmie. Abnormální automacie a mikroreentry jsou další možné mechanismy. Elektrofyziologické vyšetření potvrzuje centrifugální způsob aktivace z ektopického ložiska.

Povrchové EKG: typickým znakem je morfologie QRS komplexu s elektrickou aktivací komor doprava (pozitivní ve svodech II, III, aVF). Zjednodušeně ektopie pravokomorového původu má QRS komplex morfologie blokády levého Tawarova raménka (R  S ve svodu V1) (Obr. 12).

Komorové reentry tachyarytmie

Komorová tachykardie z oblasti posteriorního fascikulu levého Tawarova raménka bez strukturálního postižení srdce

Mechanismus a místo vzniku: jde o skupinu tachykardií, které se vyskytují v paroxyzmální setrvalé formě, ale i v nesetrvalé repetitivní formě a v této formě mívají incesantní charakter. Mnohá pozorování svědčí o tom, že Purkyňova vlákna v oblasti posteriorního fascikulu levého Tawarova raménka se účastní jako součást reentry okruhu a pravděpodobně také podmiňují citlivost tachykardie na verapamil(17, 18). Platí to především pro paroxyzmální setrvalé tachykardie, které jsou dobře vyvolatelné při elektrofyziologickém vyšetření. Na proti tomu nesetrvalé až setrvalé repetitivní tachykardie s proměnlivou frekvencí, které se vyskytují v incesantní formě a nejsou ovlivnitelné stimulací komor, mohou mít jiný, nereentry mechanismus (Obr. 13). Místo vzniku v apikální, inferiorní části septa a souvislost s převodním systémem srdečním se projevují typickou morfologií širokého QRS komplexu, který bývá relativně štíhlejší, tvaru blokády pravého Tawarova raménka a s elektrickou osou komorové aktivace směřující výrazně doleva. Vzácněji jsou popsány idiopatické komorové tachykardie patrně podobného mechanismu, ale v souvislosti s anteriorním fascikulem levého Tawarova raménka, které se projevují odpovídající osou elektrické aktivace komor směřující inferiorně.

Povrchové EKG: pravidelná setrvalá paroxyzmální tachykardie nebo nesetrvalá repetitivní forma tachykardie se širokým QRS komplexem morfologie blokády pravého Tawarova raménka (R > S ve svodu V1), přičemž QRS komplex bývá relativně štíhlejší (Mechanismus a místo vzniku: místo vzniku závisí na patologickém procesu, mechanismus je až na výjimky reentry. Jde o komorové tachykardie, vyskytující se jako následek dříve prodělaného infarktu myokardu, při arytmogenní dysplazii pravé komory, při jiných kardiomyopatiích, především dilatační, a po operaci srdce pro kongenitální vady(19–21). Jejich vznik je podmíněn existencí tzv. oblasti pomalého vedení lokalizované obvykle na okraji ložisek kompaktnější jizvy. Tato kompaktní jizevnatá tkáň tvoří jednu nebo obě bariéry blokády pro šíření elektrického vzruchu kolem oblasti tzv. pomalého vedení, jako druhá z bariér často slouží přirozená anatomická struktura, např. mitrální prstenec, nebo se tak uplatňuje svalový snopec s výrazným anizotropním vedením (Obr. 14). Při sinusovém rytmu je tzv. oblast pomalého vedení aktivována pomalu a pozdě vzhledem k okolnímu myokardu, a protože je to oblast malá, je zdrojem tzv. pozdních potenciálů, které nejsou vidět na standardním povrchovém EKG. Lze je však detekovat pomocí tzv. zprůměrovaného EKG (SAECG) a ještě přesněji přímým endokardiálním mapováním (Obr. 15A). Tato oblast se projevuje natolik zpomaleným vedením, že je schopna za určitých podmínek udržet komorovou tachykardii tím, že pomalou nepřetržitou elektrickou aktivací překlene diastolickou fázi mezi dvěma následujícími aktivacemi okolního normálního myokardu. V intrakardiálním záznamu pak lze v této oblasti zaznamenat dlouhý frakcionovaný potenciál překlenující diastolickou fázi mezi dvěma tachykardickými QRS komplexy (Obr. 15B). Normální okolní myokard postiženého srdečního oddílu je ve většině případů aktivován z výstupu oblasti pomalého vedení ve dvou reentry vlnách sbíhajících se opět ke vstupu do oblasti pomalého vedení. Aktivace komory tak má tvar čísla osm (Obr. 16). V některých případech monomorfní komorové tachykardie využívají jako součást reentry okruhu komorový převodní systém (tzv. bundle branch reentry tachykardie). Je to typické pro kardiopatie, spojené s výraznou dilatací komor a s poruchami komorového převodního systému na úrovni pod Hisovým svazkem(22). Na tuto tachykardii lze pomýšlet při přítomnosti výše uvedených změn a morfologii blokády levého Tawarova raménka tachykardických QRS komplexů, neboť pravé Tawarovo raménko se často uplatňuje jako antegrádně vedoucí část reentry okruhu (od Hisova svazku ke komorám). Není to však pravidlem a definitivní diagnózu může stanovit pouze elektrofyziologické vyšetření. Povrchové EKG: pravidelná tachykardie se širokým QRS komplexem, náhle začínající a náhle končící (pokud nevede k hemodynamickému kolapsu a degeneraci do polymorfní komorové tachykardie a fibrilace komor). Morfologie QRS komplexu a frekvence tachykardie závisí na místě vzniku a charakteristikách reentry okruhu. Jedna oblast pomalého vedení se může uplatnit jako kritická součást více tvarů reentry okruhů, které navíc mohou být střídavě aktivovány v obou směrech. To se projevuje výskytem více morfologií komorových tachykardií, kdy páry tachykardií mívají stejnou frekvenci a opačnou polaritu QRS komplexu (Obr. 17).

Polymorfní komorová tachykardie a fibrilace komor bez strukturálního postižení srdce

Mechanismus a místo vzniku: polymorfní komorová tachykardie a fibrilace komor se objevují u pacientů, kteří sice mají strukturálně normální srdce, ale u nichž byla zjištěna řada mutací genů, kódujících funkce iontových kanálů řídících depolarizaci a repolarizaci myocytů. Mezi tyto hereditární arytmické syndromy patří syndrom vrozeného dlouhého QT intervalu (LQTS), v jehož rámci bylo identifikováno pět mutantních genů (LQT1–3, LQT5,6), a syndrom získaného LQT intervalu, jenž zřejmě může v některých případech znamenat zvýraznění vrozených poruch kanálových funkcí při účinku léků, ale jehož riziko narůstá s mírou strukturálních změn na srdci. Dále sem patří Brugada syndrom charakterizovaný normálním QT intervalem, elevací ST segmentu v pravých prekordiálních svodech (V1–3), s blokádou nebo bez blokády pravého Tawarova raménka a idiopatická fibrilace komor. Při LQTS vznikají v důsledku poruchy transportu iontů přes myokardiální membránu lokální reexcitace ve fázi 2 a 3 akčního potenciálu komor, tzv. časné následné depolarizace (EADs), při Brugada syndromu dochází k lokální reexcitaci ve fázi 2 akčního potenciálu. Poruchy kanálových funkcí současně zvyšují interregionální a transmurální heterogenitu trvání akčního potenciálu a refrakterity myokardu komor, jenž nasedá na přirozené uspořádání myokardiálních snopců (rotační anizotropie). Za těchto okolností časné depolarizace v repolarizační fázi (extrasystoly R na T) spouštějí reentry tachyarytmii s mnohočetnými aktivačními vlnami různé velikosti, trvání, rychlosti a směru. Zákonitosti spouštění a udržování polymorfní komorové tachykardie a fibrilace komor jsou poměrně málo známy. Klinické okolnosti vedoucí k polymorfní komorové tachykardii a fibrilaci komor odrážejí do určité míry typ kanálové funkční abnormality. LQT1 („nemoc KVLQT1“) vystavuje nemocné riziku náhlé smrti při emočním a fyzickém stresu a specificky při plavání. Pacienti s LQT2 („nemoc HERG“) jsou v riziku v klidu i při fyzické námaze a lze je rozpoznat podle provokace arytmie při akustických stimulech. Při LQT3 („nemoci SCN5A“) a Brugada syndromu (též mutace SCN5A) jsou v riziku zvláště muži a náhlá smrt se typicky objevuje v noci. Dochází k tomu proto, že podobně jako u získaného LQT syndromu bradykardie prodlužuje repolarizaci, zvyšuje heterogenitu repolarizace a riziko vzniku polymorfní komorové tachyarytmie.

Povrchové EKG: mimo tachyarytmii dlouhý QT interval, elevace ST segmentu ve svodech V1–3, klenuté (coved) nebo sedlovité (saddleback) při Brugada syndromu (dynamické, mohou být skryté a lze je provokovat podáním některých antiarytmik ze skupiny I – ajmalinu, prokainamidu a fekainidu). Tachyarytmie vznikají po extrasystole s krátkým vazebným intervalem (R na T) a u syndromu získaného LQT typicky po kombinaci krátký – dlouhý – krátký interval. Pro syndrom LQT je typická polymorfní komorová tachykardie torsades de pointes, charakterizovaná varírováním R-R intervalu a fluktuující osou QRS komplexu (Obr. 18). Často se vyskytuje v nesetrvalé formě, ale může degenerovat do kompletně polymorfní tachyarytmie – fibrilace komor.

Polymorfní komorová tachykardie a fibrilace komor při strukturálním postižení srdce

Mechanismus a místo vzniku: pro mechanismus vzniku a udržování polymorfní komorové tachykardie a fibrilace komor platí to, co bylo uvedeno u pacientů bez strukturálního postižení srdce. Geometrické uspořádání myokardiálních vláken (rotační anizotropie) a preexistující heterogenita v distribuci rekfrakterity a nestabilita trvání akčního potenciálu jsou dále ovlivněny strukturálními změnami (hypertrofie, dilatace, vazivo), změnami neurohumorální regulace a pokračující ischémií a činí myokard komor ještě více náchylnější k udržení abnormální propagace elektrického potenciálu.

Povrchové EKG: nepravidelná polymorfní aktivace komor.

Diferenciální diagnostika arytmií

při pohledu na povrchové EKG

Přestože v mnoha případech pouze elektrofyziologické vyšetření může stanovit přesnou diagnózu arytmie, pohled na standardní povrchové EKG při sinusovém rytmu i při tachyarytmii, je-li korelován se znalostí strukturálního stavu srdce a lokalizace patologického procesu v určitém srdečním oddíle, může hodně napovědět, jaký je mechanismus arytmie a její prognóza. Tyto informace jsou důležité také pro rozhodnutí, jak naléhavé je řešení dané tachyarytmie.

Standardní povrchové EKG, případně záznamy z jednotlivých povrchových EKG svodů holterovských monitorovacích systémů, vypovídají o aktivitě síní a komor, čili o pravidelnosti, frekvenci a morfologii jednotlivých síňových vln a QRS komplexů. Neocenitelný může být záznam vzniku tachyarytmické epizody a srdečního rytmu před jejím vznikem a podobně záznam ukončení arytmie. Prospěšná je dokumentace účinku jednotlivých antiarytmik na arytmii.

První pohled na standardní EKG při tachyarytmii odpovídá na stěžejní otázku, zda se jedná o tachyarytmii se štíhlým nebo širokým QRS komplexem a je-li frekvence QRS komplexů pravidelná nebo nepravidelná.

Pravidelné tachykardii se štíhlým QRS, u níž nelze diferencovat P vlny a předpokládá se, že jsou ke QRS komplexům ve vztahu 1 : 1, nebo u níž je tento vztah zjevný, lze předběžně přisoudit jeden z následujících mechanismů: atrioventrikulární nodální reentry tachykardie (AVNRT) (Obr. 2), ortodromní atrioventrikulární reentry tachykardie (oAVRT) využívající přídatnou síňokomorovou spojku nebo síňovou tachykardii/flutter síní s vedením na komory 1 : 1. Je-li zjevné, že P vlny jsou víceméně současné s QRS komplexem, je pravděpodobné, že se jedná o AVNRT, jsou-li P vlny za QRS komplexem v první polovině R-P intervalu, je nejpravděpodobnější diagnóza oAVRT. Tachykardie s P vlnou ve druhé polovině R-R intervalu může být atypická AVNRT, oAVRT využívající přídatnou síňokomorovou spojku s dekrementálním retrográdním vedením (Obr. 4) nebo síňová tachykardie (Obr. 11). Nález preexcitace na povrchovém EKG při sinusovém rytmu podporuje diagnózu oAVRT, nepřítomnost preexcitace ale oAVRT nevylučuje, neboť 30–40 % přídatných drah je tzv. skrytých, tzn. že vedou elektrický vzruch pouze z komor na síně. Kolísání tepové frekvence jinak pravidelné tachykardie, zvláště pokud má incesantní charakter, naznačuje ektopickou síňovou tachykardii suspektně mechanismu abnormální automacie. Reakce na vagové manévry nebo adenosin napovídá, jak se podílí síňokomorová junkce v mechanismu arytmie. Přeruší-li se arytmie, síňokomorová junkce je přímo součástí mechanismu arytmie, buď menšího reentry okruhu na síňové straně síňokomorové junkce při AVNRT, nebo většího síňokomorového reentry okruhu při oAVRT. Pokud se pouze zredukuje převod ze síní na komory a odhalí se pokračující pravidelná monomorfní tachykardická aktivita na síních, jde o síňovou tachykardii nebo flutter síní.

Pravidelná tachykardická aktivita na síních převáděná s deficitem (pravidelně nebo nepravidelně) na komory, případně převáděná v jiném okamžiku na komory bez deficitu (1 : 1), může být hodnocena jako flutter síní nebo síňová tachykardie. Definice rozlišení flutteru síní a síňové tachykardie je tradičně zakládána na frekvenci síňové aktivity. Tato frekvenční hranice je arbitrární a liší se u různých autorů. Obvykle se za ni považuje frekvence mezi 220–240/min. Tato klasifikace musí být považována za orientační, protože skutečný mechanismus arytmie a její název lze vyslovit často jen na základě výsledků elektrofyziologického vyšetření.

V této skupině arytmií se do určité míry vyčleňuje tzv. flutter síní I. typu (typický) projevující se na povrchovém EKG typickými pilovitými vlnami, jejich frekvence se nejčastěji pohybuje kolem 300/min (Obr. 7). Pro diagnózu flutteru je důležitější morfologie flutterových vln (ve svodech II, III, VF a V1 je vlna F nejprve pozitivní a teprve po fázi plató přechází do negativity), než jejich frekvence, která může výjimečně být i podstatně pomalejší (150/min).

Jiné monomorfní reentry tachykardie z pravé nebo levé síně se mohou na povrchovém EKG k nerozeznání podobat flutteru síní I. typu, ale intrakardiální mapování odhalí, že reentry okruh má jinou lokalizaci a tvar. Jsou obvykle následkem dřívějšího chirurgického výkonu na srdci nebo jiného strukturálního postižení srdce. Lze je nazvat síňovou reentry tachykardií nebo flutterem síní II. typu (atypickým) a frekvenční kritérium pro toto dělení je opět arbitrární. Pro lékaře popisujícího povrchové EKG je důležité si uvědomit, že omyl při snaze přesně pojmenovat tyto arytmie je častý. Nicméně praktický význam přesného určení mechanismu arytmie pocítí teprve elektrofyziolog, jehož úkolem je tyto arytmie zmapovat a odstranit při katétrové ablaci.

Uvedená škála pravidelných síňových reentry tachykardií/flutterů je doplňována různými formami síňových tachykardií, vznikajících v poměrně malých ložiscích, ať už je jejich přesný mechanismus na úrovni myocytů jakýkoli. Odlišení mechanismu reentry proti ložiskovému často přinese až elektrofyziologické vyšetření.

Arytmie, které mají nepravidelnou a polymorfní síňovou aktivitu obvykle s nepravidelným převodem na komory, je nutné považovat za fibrilaci síní. QRS komplex může být štíhlý nebo široký, buď v důsledku frekvenční aberace do některého z tvarů blokády na úrovni Tawarových ramének, nebo při preexcitaci.

Pravidelné tachykardie se širokým QRS komplexem jsou předmětem širší diferenciální diagnostiky. Při prvním záchytu je rozumné každou takovou tachykardii považovat spíše za komorovou tachykardii a teprve následně se snažit rozpoznat, nejde-li o aberaci komorové aktivace při některé z forem výše uvedených tzv. supraventrikulárních tachykardií nebo o aberantní excitaci při tzv. antidromní AVRT nebo při pravidelné síňové tachykardii/flutteru. K tomuto odhadu je nesmírně cenný rozbor klinických okolností, především informací o strukturálním stavu srdce, a také dobrá znalost jednotlivých mechanismů arytmií. Jsou-li úseky se širokým QRS komplexem, zvláště typickým pro některou z blokád Tawarových ramének, střídány úseky se štíhlým QRS komplexem, jedná se téměř jistě o supraventrikulární tachykardii s aberací. Má-li tachykardie stejnou morfologii QRS komplexu jako při dokumentované preexcitaci při sinusovém rytmu, jde nejspíše o antidromní AVRT. Naopak, lze-li odlišit síňovou aktivitu, která je pomalejší a v disociaci s tachykardickými QRS komplexy, nebo jsou-li zjevné vmezeřené uchvácené stahy převedené ze síní, je prakticky jistá komorová tachykardie. Pokud nemá pacient prokazatelné strukturální postižení srdce a má tachykardii se širokým komplexem tvaru blokády levého Tawarova raménka (R  S ve svodu aVL) s osou elektrické aktivace komor doleva (pozitivní QRS komplex ve svodech I a aVL, případně ve svodu aVR) u pacienta bez strukturálního postižení srdce je pravděpodobně tzv. idiopatická komorová tachykardie vycházející z oblasti posteriorního fascikulu levého Tawarova raménka (Obr. 13). Tachykardie se širokým QRS komplexem u pacientů se strukturálním postižením srdce, především po dříve prodělaném infarktu myokardu, jsou téměř vždy komorové tachykardie reentry mechanismu, jejichž arytmický substrát vzniká jako následek těchto strukturálních změn (Obr. 17).

Uvedený diagnostický algoritmus pochopitelně nejmenuje všechny formy tachyarytmií a neuvádí veškeré diagnostické postřehy. Jeho smyslem je navodit pojítko mezi tradičním chápáním arytmií vycházejícím z obrazu na povrchovém EKG, jež je používáno v běžné klinické praxi, a názvoslovím uvedeným v předchozí kapitole, založeným na znalosti přesného mechanismu arytmií, s nímž pracuje elektrofyziolog provádějící léčbu arytmií katétrovou ablací.

1. JANSE, MJ., VAN CAPELLE, FJL., FREUD, GE., et al. Circus movement within the AV node as a basis for supraventricular tachycardia as shown by multiple microelectrode recording in the isolated rabbit heart. Circ Res, 1971, 28, p. 403–414.

2. JACKMAN, WM., BECKMAN, KJ., MCCLELLAND, JH., et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to atrioventricular nodal reentry by radiofrequency catheter ablation of slow-pathway conduction. N Engl J Med, 1992, 327, p. 313–318.

3. JACKMAN, WM., FRIDAY, KJ., YEUNG-LAI-WAH, JA., et al. New catheter technique for recording of left free wall accessory antrioventricular pathway activation. Identification of pathway fiber orientation. Circulation, 1988, 78, p. 598–610.

4. O’NEIL, BJ., KLEIN, GJ., GUIRAUDON, GM., et al. Results of operative therapy in the permanent form of junctional reciprocating tachycardia. Am J Cardiol, 1985, 6, p. 1172–1213.

5. KLEIN, LS., GUIRAUDON, GM., KERR, CR., et al. “Nodoventricular accessory pathway: evidence for a distinct accessory atrioventricular pathway with atrioventricular node-like properties. J Am Coll Cardiol, 1988, 11, p. 1035–1040.

6. GOMES, JA., MEHTA, D., LANGAN, MN. Sinus node reentrant tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol, 1995, 18, p. 1045–1057.

7. OLGIN, JE., KALMAN, JM., FITZPATRICK, AP., LESH, MD. Role of right atrial endocardial structures as barriers to conduction during human type I atrial flutter. Activation and entrainment mapping guided by intracardiac echocardiography. Circulation, 1995, 92, p. 1839–1848.

8. SHAH, DC., JASS, PJ., HASSAGUERRE, M., CHOUAIRI, S., et al. Three-dimensional mapping of the common atrial flutter circuit in the right atrium. Circulation, 1997, 96, p. 3904 –3912.

9. TRIEDMAN, JK., BERGAU, DM., SAUL, JP. Efficacy of radiofrequency ablation for control of intraatrial reentrant tachycardia in patients with congenital heart disease. J Am Coll Cardiol, 1997, 30, p. 1032–1038.

10. MOE, GK., RHEINHOLDT, WC., ABILDSKOV, JA. A computer model of atrial fibrillation. Am Heart J, 1964, 67, p. 200–220.

11. HASSAGUERRE, M., JASS, P., SHAH, DC., et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Eng J Med, 1998, 339, p. 659–666.

12. CHEN, SA., CHIANG, CE., YANG, CJ., et al. Sustained atrial tachycardia in adult patients. Electrophysiologic characteristics, pharmacological response, possible mechanisms, and effects of radiofrequency ablation. Circulation, 1994, 90, p. 1262–1278.

13. KRAHN, AD., YEE, R., KLEIN, GJ., MORILLO, C. Inappropriate sinus tachycardia: evaluation and therapy. J Cardiovasc Electrophysiol, 1995, 6, p. 1124–1128.

14. KLEIN, LS., SHIH, HT., HACKETT, K., et al. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in patients without structural heart disease. Circulation, 1992, 85, p. 1666–1674.

15. CALLANS, DJ., MENZ, V., SCHWARTZMAN, D., et al. Repetitive monomorphic tachycardia from left ventricular outflow tract: electrocardiographic patterns consistent with a left ventricular site of origin. J Am Coll Cardiol, 1997, 29, p. 1023–1029.

16. LERMAN, BB., STEIN, K., ENGELSTEIN, ED., et al. Mechanism of repetitive monomorphic ventricular tachycardia. Circulation, 1995, 92, p. 421–429.

17. NAKAGAWA, H., BECKMAN, KJ., MCCLELLAND, JH., et al. Radiofrequency catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardia guided by a Purkinje potential. Circulation, 1993, 88, p. 2607–2617.

18. MIYAUCHI, Y., KOBAYASHI, Y., INO, T., et al. Identification of the slow conduction zone in idiopathic left ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol, 2000, 23, p. 481–487.

19. STEVENSON, WG., FRIEDMAN, PL., KOCOVIC, D., et. al. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia after myocardial infarction. Circulation, 1998, 98, p. 308–314.

20. KOTTKAMP, H., HINDRICKS, G., CHEN, X., et al. Radiofrequency catheter ablation of sustained ventricular tachycardia in idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation, 1995, 92, p. 1159–1168.

21. ELLISON, KE., FRIEDMAN, PL., GANZ, LI., et al. Entrainment mapping and radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in right ventricular dysplasia. J Am Coll Cardiol, 1998, 32, p. 724–728.

22. COHEN, TJ., CHIEN, WW., LURIE, KG., et al. Radiofrequency catheter ablation for treatment of bundle branch reentrant ventricular tachycardia: results and long-term follow-up. J Am Coll Cardiol, 1991, 18, p. 1767–1773.

e-mail: martin.fiala@fnol.cz

Obr. 2 – Pravidelná tachykardie se štíhlým QRS komplexem, u níž nejsou P vlny rozeznatelné, neboť jsou ukryty za QRS komplexem. Jde o typickou AVNRT.

Obr. 3 – Schéma ortodromní AVRT u pacienta s levostrannou anteriorní přídatnou drahou. Rozmístění katétrů v levé šikmé rtg projekci. HB je přibližná poloha Hisova svazku, RVA je oblast hrotu pravé komory, CS reprezentuje katétr umístěný v koronárním sinu a ABL je poloha ablačního katétru na mitrální chlopni z levokomorového přístupu v místě přídatné dráhy. Šipky naznačují směr kroužení elektrické aktivace, vysvětlení je v textu.

Obr. 4 – Ukončení ortodromní AVRT s dekrementálním zpětným vedením (R-P interval delší než P-R interval). Polohu P vlny odhaluje především srovnání T vlny při sinusovém rytmu po ukončení tachykardie s T vlnou změněnou v terminální části retrográdní P vlnou při tachykardii (např. šipka ve svodu II).

Mahaimova spojka (M) je tvořena v podstatě akcesorním síňokomorovým uzlem s dekrementálními převodními vlastnostmi, navazujícím akcesorním Hisovým svazkem a pravým Tawarovým raménkem, které se v typickém případě spojuje s terminálním větvením normálního Tawarova raménka. HB představuje oblast normálního Hisova svazku. Přerušovanou čarou je schematicky znázorněn reentry okruh antidromní AVRT. TP = trikuspidální prstenec

Obr. 5 – Schéma Mahaimovy spojky (M) na trikuspidálním prstenci (TP)

Červená barva představuje nejčasnější aktivaci a fialová barva reprezentuje nejpozdnější elektrickou aktivitu. Červenohnědá barva znázorňuje oblast, kde se při reentry arytmiích stýkají oblasti časné a pozdní elektrické aktivace. Šedou barvou na boční stěně u trikuspidálního prstence je znázorněna oblast bez elektrických potenciálů (jizva) (od pacienta po operaci Fallotovy tetralogie). TP = trikuspidální prstenec, HDŽ a DDŽ = horní a dolní dutá žíla. Pohledy zhruba v levé šikmé projekci (A) a zezadu (B) ukazují septální vertikální koridor a laterální vertikální koridor, rozdělené vzadu terminálním hřebenem spojujícím ústí horní a dolní duté žíly (v projekci B je terminální hřeben naznačený ostrým barevným rozhraním). Tyto koridory jsou nahoře spojeny širokým můstkem mezi HDŽ a TP – viz projekce A, dole úzkým, tzv. subeustachovským můstkem mezi trikuspidálním prstencem a DDŽ – viz pohled A a především pohled zespodu C.

Obr. 6 – Trojrozměrná elektroanatomická rekonstrukce (systémem CARTO) pravé srdeční síně a zobrazení šíření elektrické aktivace v tzv. solidní mapě

Obr. 7 – Flutter síní I. typu „proti směru hodinových ručiček“. Při zpomalení komorové aktivity jsou mezi QRS komplexy patrné pilovité flutterové vlny, pozitivní ve svodech II, III, VF a V1.

Příklad síňové reentry tachykardie, způsobené přítomností dvou kompaktních jizev na boční stěně (šedá barva) pravé srdeční síně, které svírají tzv. oblast pomalého vedení, jenž tachykardii udržuje. Charakter reentry okruhu naznačuje posloupnost barev v barevném spektru (červená = časná elektrická aktivace, fialová = pozdní elektrická aktivace) a schéma šíření elektrické aktivace ve tvaru číslice osm. Pohled přibližně z pravé šikmé projekce. Vysvětlivky jako na Obr. 6.

Obr. 8 – Příklad síňové reentry tachykardie

První síňová extrasystola (první šipka) nespouští arytmii, druhá (identická) síňová extrasystola (druhá šipka) spouští fibrilaci síní. Vyšší T vlna po QRS předcházejícím síňovou extrasystolu je dána sumací s předčasnou vlnou P.

Obr. 9 – Fibrilace síní spuštěná ektopickou síňovou aktivitou

Obr. 10 – Mapování ektopické síňové tachykardie vycházející z inferoposteriorní oblasti levé srdeční síně. Koncová elektroda transseptálně zavedeného ablačního katétru se dotýká endokardu v místě vzniku tachykardie. Šipky schematicky naznačují centrifugální šíření elektrické aktivace z ektopického ložiska. CS = katétr v koronárním sinu, PS = katétr v horní části pravé síně. Pohled z levé šikmé projekce.

Po prvních dvou sinusových stazích vzniká síňová tachykardie, jejíž frekvence se pohybuje kolem 100/min a jež by mohla být zaměněna za sinusovou tachykardii. Diagnózu napovídá odlišná morfologie P vlny při tachykardii (druhá šipka) ve srovnání s morfologií P vlny při sinusovém rytmu (první šipka).

Obr. 11 – Síňová ektopická tachykardie ve standardním svodu I povrchového EKG

Všechny tři morfologie (A, B, C) mají v končetinových svodech QRS komplex pozitivní ve svodech II, III a aVF. Liší se především tvarem QRS komplexů ve svodech V1–V3, z nichž se dá odhadnout původ z pravé komory (A), komorové přepážky (B) a levé komory (C). Vysvětlení je v textu.

Obr. 12 – Komorové tachykardie z výtokového traktu komor na 12svodovém EKG

Tachykardický QRS komplex je relativně štíhlý, morfologie blokády pravého Tawarova raménka ukazuje vznik v levé komoře a elektrická osa QRS komplexu pozitivní ve svodech I a aVL naznačuje elektrickou aktivaci komor zespodu nahoru.

Obr. 13 – Incesantní repetitivní nesetrvalá komorová tachykardie z oblasti posteriorního fascikulu levého Tawarova raménka na standardním 12svodovém EKG

V barevném spektru označuje červená barva nejčasnější elektrickou aktivaci a fialová barva pozdní elektrickou aktivaci, červenohnědá barva reprezentuje místo, kde se časná a pozdní elektrická aktivace na reentry okruhu stýkají. Oblast tzv. pomalého vedení tachykardii udržující je v tomto případě sevřená z jedné strany trikuspidálním prstencem (TP) a z druhé strany patrně svalovým hřebenem na hraně aneuryzmatického vyklenutí boční stěny zřejmě v důsledku anizotropních převodních vlastností tohoto hřebene. Reentry okruh je naznačen posloupností barevného spektra a schematicky šipkami. Pohled z pravé šikmé projekce. OT = výtokový trakt pravé komory, Apex = hrot pravé komory. Od pacienta se suspektní arytmogenní dysplazií pravé komory ale jednoznačná vazivová nebo vazivově tuková tkáň nebyla prokázána ani magnetickou rezonancí.

Obr. 14 – Trojrozměrná elektroanatomická mapa pravé komory srdeční a elektrické aktivace při reentry komorové tachykardii

Tato oblast se při sinusovém rytmu (A) projevuje pozdním frakcionovaným potenciálem snímaným ablačním katétrem (MAPdist), časově zasahujícím hluboko za QRS komplex na povrchovém EKG (viz svislou linii). Při tachykardii (B) je tato oblast pomalu a nepřetržitě aktivována, což se projevuje frakcionovanou aktivací v diastolické fázi tachykardie (viz MAPdist, kde je vidět časný diastolický a middiastolický potenciál – MDP). Vysvětlení je v textu.

Obr. 15 – Intrakardiální obraz – tzv. oblast pomalého vedení inferobazálně v levé komoře pod mitrální chlopní při sinusovém rytmu (A) a při tachykardii (B)

Červená skvrna reprezentuje šíření elektrické depolarizace po reentry okruzích ve tvaru číslice osm, viz též schematické znázornění šipkami. Tachykardie je udržována oblastí pomalého vedení lokalizovanou prakticky uprostřed spodní stěny levé komory.

Obr. 16 – Pohled na inferiorní stěnu levé komory srdeční a elektrickou aktivaci při poinfarktové reentry komorové tachykardii na sekvenčních snímcích z propagační mapy

Tachykardie mají stejnou frekvenci, opačnou polaritu QRS komplexu a reprezentují elektrickou aktivaci jednoho reentry okruhu, ale v opačném směru. Komorová tachykardie na Obr. B má výstupní místo z oblasti pomalého vedení, a tedy místo nejčasnější aktivace normálního myokardu inferobazálně u komorové přepážky, komorová tachykardie na Obr. A má výstupní místo z oblasti pomalého vedení bazolaterálně.

Obr. 17 – Dvě střídající se morfologie poinfarktové reentry komorové tachykardie udržované jednou oblastí pomalého vedení lokalizovanou mezi poinfarktovou jizvou na spodní stěně a mitrálním prstencem

Obr. 18 – Spontánní vznik polymorfní komorové tachykardie typu torsade de pointes po extrasystole R na T  (časné následné depolarizaci) u pacientky s vrozeným syndromem dlouhého QT intervalu

Literatura

1. JANSE, MJ., VAN CAPELLE, FJL., FREUD, GE., et al. Circus movement within the AV node as a basis for supraventricular tachycardia as shown by multiple microelectrode recording in the isolated rabbit heart. Circ Res, 1971, 28, p. 403–414.

2. JACKMAN, WM., BECKMAN, KJ., MCCLELLAND, JH., et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to atrioventricular nodal reentry by radiofrequency catheter ablation of slow-pathway conduction. N Engl J Med, 1992, 327, p. 313–318.

3. JACKMAN, WM., FRIDAY, KJ., YEUNG-LAI-WAH, JA., et al. New catheter technique for recording of left free wall accessory antrioventricular pathway activation. Identification of pathway fiber orientation. Circulation, 1988, 78, p. 598–610.

4. O’NEIL, BJ., KLEIN, GJ., GUIRAUDON, GM., et al. Results of operative therapy in the permanent form of junctional reciprocating tachycardia. Am J Cardiol, 1985, 6, p. 1172–1213.

5. KLEIN, LS., GUIRAUDON, GM., KERR, CR., et al. “Nodoventricular accessory pathway: evidence for a distinct accessory atrioventricular pathway with atrioventricular node-like properties. J Am Coll Cardiol, 1988, 11, p. 1035–1040.

6. GOMES, JA., MEHTA, D., LANGAN, MN. Sinus node reentrant tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol, 1995, 18, p. 1045–1057.

7. OLGIN, JE., KALMAN, JM., FITZPATRICK, AP., LESH, MD. Role of right atrial endocardial structures as barriers to conduction during human type I atrial flutter. Activation and entrainment mapping guided by intracardiac echocardiography. Circulation, 1995, 92, p. 1839–1848.

8. SHAH, DC., JASS, PJ., HASSAGUERRE, M., CHOUAIRI, S., et al. Three-dimensional mapping of the common atrial flutter circuit in the right atrium. Circulation, 1997, 96, p. 3904 –3912.

9. TRIEDMAN, JK., BERGAU, DM., SAUL, JP. Efficacy of radiofrequency ablation for control of intraatrial reentrant tachycardia in patients with congenital heart disease. J Am Coll Cardiol, 1997, 30, p. 1032–1038.

10. MOE, GK., RHEINHOLDT, WC., ABILDSKOV, JA. A computer model of atrial fibrillation. Am Heart J, 1964, 67, p. 200–220.

11. HASSAGUERRE, M., JASS, P., SHAH, DC., et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Eng J Med, 1998, 339, p. 659–666.

12. CHEN, SA., CHIANG, CE., YANG, CJ., et al. Sustained atrial tachycardia in adult patients. Electrophysiologic characteristics, pharmacological response, possible mechanisms, and effects of radiofrequency ablation. Circulation, 1994, 90, p. 1262–1278.

13. KRAHN, AD., YEE, R., KLEIN, GJ., MORILLO, C. Inappropriate sinus tachycardia: evaluation and therapy. J Cardiovasc Electrophysiol, 1995, 6, p. 1124–1128.

14. KLEIN, LS., SHIH, HT., HACKETT, K., et al. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in patients without structural heart disease. Circulation, 1992, 85, p. 1666–1674.

15. CALLANS, DJ., MENZ, V., SCHWARTZMAN, D., et al. Repetitive monomorphic tachycardia from left ventricular outflow tract: electrocardiographic patterns consistent with a left ventricular site of origin. J Am Coll Cardiol, 1997, 29, p. 1023–1029.

16. LERMAN, BB., STEIN, K., ENGELSTEIN, ED., et al. Mechanism of repetitive monomorphic ventricular tachycardia. Circulation, 1995, 92, p. 421–429.

17. NAKAGAWA, H., BECKMAN, KJ., MCCLELLAND, JH., et al. Radiofrequency catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardia guided by a Purkinje potential. Circulation, 1993, 88, p. 2607–2617.

18. MIYAUCHI, Y., KOBAYASHI, Y., INO, T., et al. Identification of the slow conduction zone in idiopathic left ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol, 2000, 23, p. 481–487.

19. STEVENSON, WG., FRIEDMAN, PL., KOCOVIC, D., et. al. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia after myocardial infarction. Circulation, 1998, 98, p. 308–314.

20. KOTTKAMP, H., HINDRICKS, G., CHEN, X., et al. Radiofrequency catheter ablation of sustained ventricular tachycardia in idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation, 1995, 92, p. 1159–1168.

21. ELLISON, KE., FRIEDMAN, PL., GANZ, LI., et al. Entrainment mapping and radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in right ventricular dysplasia. J Am Coll Cardiol, 1998, 32, p. 724–728.

22. COHEN, TJ., CHIEN, WW., LURIE, KG., et al. Radiofrequency catheter ablation for treatment of bundle branch reentrant ventricular tachycardia: results and long-term follow-up. J Am Coll Cardiol, 1991, 18, p. 1767–1773.

e-mail: martin.fiala@fnol.cz

Ohodnoťte tento článek!