Komplexní regionální bolestivý syndrom

Komplexní regionální bolestivý syndrom (KRBS) je termín, označující různé bolestivé stavy, které vznikají převážně jako následek úrazu, jsou regionálně lokalizovány, vyznačují se klinickými změnami s maximem distálně od místa prvotní noxy…

MUDr. Jiří Kozák

FN Motol, Centrum pro léčení a výzkum bolestivých stavů

 

Obr. 1 – Kostní změny u KRBS

Klíčová slova

komplexní regionální bolestivý syndrom • KRBS I • KRBS II • reflexní sympatická dystrofie • kauzalgie

Úvod

Komplexní regionální bolestivý syndrom (KRBS) je termín, označující různé bolestivé stavy, které vznikají převážně jako následek úrazu, jsou regionálně lokalizovány, vyznačují se klinickými změnami s maximem distálně od místa prvotní noxy; klinické změny přesahují svojí intenzitou i trváním očekávaný průběh základního postižení, mohou vyústit do výrazné poruchy pohybových funkcí a jeví různou progresi v čase(1).

Z historického pohledu je tento syndrom zkoumán již od první čtvrtiny minulého století. V roce 1921 německý neurolog H. Pette(2) popsal hemisenzorický deficit a regionálně ohraničenou bolest u čtyř pacientů, kteří podstoupili sympatektomii pro chronickou obstrukční chorobu bronchopulmonální či KRBS. Popsal však i další případy pacientů se stejnou symptomatologií, u kterých vznikly tyto příznaky bez sympatektomie. Reid a Eckstein (1924)(3) a také slavní algeziologové Leriche a Fontaine (1925)(4) popsali neuropatickou bolest a senzorické postižení v oblasti horního kvadrantu těla po poškození sympatického systému. Bylo by chybou nezmínit i práci našeho lékaře K. Mikeše, který významně přispěl k porozumění celé symptomatologie KRBS a publikoval zajímavá terapeutická doporučení, která využíváme dodnes, jak je uvedeno v terapeutické části článku(5).

Pro závažné chronické bolestivé stavy, které jsou podle nejnovější terminologie nazývány komplexní regionální bolestivý syndrom (KRBS), byla dosud používána nejrůznější označení (reflexní sympatická dystrofie, kauzalgie, sympatikem udržovaná bolest, algodystrofie, Sudeckův syndrom apod.). V devadesátých letech 20. století došlo k určitému konsenzu v taxonomické oblasti díky iniciativě významných algeziologů, vedených Stantonem-Hicksem(6). Obecná klasifikační kritéria po nějaké době určitě naleznou své zastánce i mimo algeziologickou oblast, praxe se však zřejmě bude i nadále ubírat cestou ověřených osobních klinických zkušeností(7).

Etiologie KRBS

 

Mechanismy bolesti spojené se změnami u KRBS I. a II. typu jsou i přes velké úsilí vědců dosud neobjasněny. Základní klinická symptomatologie (spontánní bolest, hyperalgezie a alodynie) a další příznaky jako poruchy prokrvení, pocení, edémy, trofické změny a pohybové alterace jsou však typickými klinickými příznaky, které ve svém vzorci představují základní klinická kritéria pro správnou diagnostiku. Změny jsou nejčastěji lokalizovány na horních končetinách a ve velkém počtu případů vznikají následkem úrazu a nesprávným ošetřením. Porucha může být omezená na jednu končetinu, a to zejména její distální části, při progresi onemocnění do stadií pokročilejších dochází k vzestupné reakci myoskeletální ve smyslu tkáňových změn a celkové poruchy statodynamiky – u horní končetiny syndrom rameno-ruka, atrofie svalové, skoliotizace Th páteře. Ve výjimečných případech se setkáváme s následným postižením druhostranným, kde klinické příznaky nemusí začínat od distálních partií a postižení může začínat u kořenových kloubů končetiny (např. od paže či ramene). Jsou známé i případy postižení jednostranných končetin, kdy porucha začíná nejprve horní končetinou a následná iradiace příznaků přechází na stejnostrannou dolní končetinu, event. i trup a hlavu, méně často se šíří symptomatologie od dolní končetiny k horní – vzestupně.

Vzniká otázka, jak toto závažné bolestivé onemocnění zapadá do koncepce patofyziologických mechanismů bolesti. Popisované mechanismy u KRBS jsou komplexnější než u „jednodušších“ bolestivých stavů (např. radikulární neuropatické bolesti) a zahrnují výrazné postižení somatického i viscerálního nervového systému, je prokázán i vliv centrálního antinociceptivního systému. V této souvislosti bylo vysloveno podezření na výrazný vliv postižení v oblasti prodloužené míchy a nucleus ventralis posterior talamu(8). První zmínky o genetickém vlivu na přenos neuropatické bolesti byly uvedeny Devorem a Raberem(9), kteří zkoumali tento jev u zvířat. U lidí je známo, že určitá onemocnění (v to počítaje mnohá neurologická onemocnění) jsou spojena s leukocytárním antigenem HLA (human leucocyte antigen) a MHC (major histocompatibility complex). Greipp a Thomas(10) popisují tři rodiny, u jejichž členů bylo nalezeno postižení KRBS na dvou a více končetinách a poukazují v těchto případech na genetické souvislosti. Další studie a výzkumy v této oblasti vycházejí ze znalosti, že některá neurologická onemocnění (narkolepsie a roztroušená skleróza) mají prokázanou souvislost s HLA a navrhují další postupy ke zkoumání souvislostí mezi KRBS a HLA, resp. MHC.

Zásadní vliv při vzniku KRBS je připisován sympatiku. Za určitých podmínek je podíl na symptomatologii způsoben patologickou aktivitou sympatického nervového systému a u těchto případů je stav označován přímo jako „sympatikem udržovaná bolest“ (SMP – Sympathetically Maintained Pain)(6). V klinických pozorováních bylo prokázáno, že sympatický nervový systém je nepochybně účasten na generování bolesti, blokáda sympatické aktivity může efektivně ulevit od bolesti a norepinefrin použitý k intrakutánní aplikaci dokáže utlumit bolest. Z těchto studií vycházejí patofyziologické hypotézy o norepinefrinových nocisenzorech, významné úloze sympatiku při nocicepci, které ukazují cesty k terapeutickým postupům. Souhrnně lze tedy konstatovat, že nelze souhlasit s často prezentovaným názorem, že se jedná o lokalizované změny spojené s místní reakcí nervového systému či ohraničenou reakcí tkání na noxu. Je prokázán vliv periferních i centrálních neurogenních vlivů.

Typy KRBS (podle Stantona-Hickse)

KRBS I. typu (reflexní sympatická dystrofie)

Jedná se o syndrom, který se objevuje po účinku poškozující příčiny (noxy). Je přítomna spontánní bolest nebo alodynie/hyperalgezie, která není omezena na oblast izolovaného periferního nervu a není úměrná vyvolávající příčině. V průběhu onemocnění jsou nebo byly zaznamenány edematózní změny, poruchy prokrvení nebo potivosti kůže v bolestivé oblasti. Diagnózu KRBS I vylučují okolnosti, jimiž lze vysvětlit intenzitu bolesti i stupeň poruchy.

===== KRBS II. typu (kauzalgie) =====
Druhá definice – KRBS II – je určena pro nemocné s postižením, označovaným dosud jako kauzalgie. Vyskytuje se podstatně méně často než KRBS I. Jedná se o syndrom, který se objevuje po poranění nervu. Je přítomna spontánní bolest nebo alodynie/hyperalgezie, která nemusí být ohraničena jen na oblast postiženého nervu. Ostatní charakteristiky KRBS II jsou shodné s typem I.

Dominující klinickou symptomatologií u obou typů je bolest, která je spontánní, bez evidentní příčiny a jasného ohraničení. Podle taxonomie lze bolest označit za evokovanou – hyperalgezii na bolestivý podnět – nebo alodynii, jedná-li se o bolestivou reakci na podnět nebolestivý.

Dělení na jednotlivé fáze onemocnění KRBS, které vystihují stupeň postižení:

1. Akutní fáze (v. s. snížená činnost sympatiku):

zvýšené prokrvení, teplota, potivost a lesk kůže, urychlený růst ochlupení a nehtů, místní edém, zarudnutí, snížený rozsah pohybu. Tato fáze při správném terapeutickém postupu bývá reverzibilní. Bývá také často bagatelizována a zaměňována za běžný otok, lokální reakci po traumatu. Nesprávným ošetřením tohoto stavu fáze postupně přechází do fáze druhé.

2. Dystrofická fáze (v. s. zvýšená činnost sympatiku):

snížené prokrvení a snížená teplota kůže, zpomalení růstu ochlupení, lomivost nehtů, edém se rozšiřuje, výraznější omezení rozsahu hybnosti, skvrnitá osteoporóza. I v tomto období je ještě možné správnou farmakoterapií a rehabilitačními postupy dosáhnout zlepšení stavu. Pokud ani v této fázi nedojde k pozitivnímu efektu terapie nebo dokonce je pacient alterován nesprávnými terapeutickými postupy (násilná rehabilitace končetiny s vyvoláváním bolestivé odezvy, podceňování analgetické terapie…) přechází stav snadno do ireverzibilní fáze atrofické.

3. Atrofická fáze (ireverzibilní):

tkáňové změny se prohlubují, postižení všech tkání na končetině včetně kůže, podkoží, svalů, vaziva i kostní tkáně vede k trvalé poruše konfigurace a postavení kloubů, často ve spojení s fixovanými deformitami nebo těžkou invalidizující poruchou hybnosti. V některých případech můžeme v terminálních fázích zastihnout i rozsáhlé nekrózy končetin – zejména jejich distálních částí. V této fázi již cílená terapie nedokáže zlepšit funkčnost postižené končetiny a nastupuje zde pouze symptomatická paliativní léčba s maximálním důrazem na terapii analgetickou při použití farmakoterapie i invazívních technik.

Rozdíly mezi KRBS I a KRBS II

KRBS I se vyskytuje častěji než KRBS II a souvislost s nervovým poškozením je minimální nebo žádná. KRBS II se vyvíjí po nervovém poranění a periferní nervová léze je zde ve většině případů prokazatelná. U KRBS I vychází poškození z postižené končetiny a častější je progrese do všech typů tkání, typ I se popisuje i ve viscerálních orgánech a centrálním nervovém systému. Souhrnně lze též konstatovat, že KRBS I se vyskytuje nejen častěji v hlubokých tkáních, ale častěji bývá prokazatelný vliv sympatiku. K pochopení KRBS I a KRBS II je nutné počítat též se změnami centrálního nervového systému při dlouhodobém působení noxy.

1. Změny CNS u pacientů s KRBS II se přičítají poškození periferního nervu, které způsobuje biochemické, morfologické a fyziologické změny poškozených primárních aferentních neuronů. Fixace a progrese změn též souvisí s poškozením dorzálních ganglií a sekundární centrální projekcí. Oba druhy změn, periferní i centrální, mohou vyústit až ve změny ireverzibilní, které reprezentují klinicky třetí (atrofickou) fázi.

2. U KRBS I, jak již bylo uvedeno výše, zřídka prokazujeme primární poškození periferních nervů, nejčastěji se setkáváme s vývojem symptomatologie postižení měkkých tkání i kostí. Při odlišném mechanismu vzniku a primárním tkáňovém postižení oproti předchozímu typu II nemůžeme počítat se zcela stejnými patofyziologickými mechanismy, přesto ovlivnění sympatiku a aferentního nervového systému, trofické změny, osteoporóza a patologické změny v oblasti nociceptorů (senzitizace a aktivace) jsou zde obdobné.

Z hlediska sympatického systémubylo ve studiích prokázáno, že kožní vazomotorické změny jsou centrálního původu. Jedná se zejména o aktivitu vazokonstrikční v distálních partiích postižené končetiny, změny potivosti. Otoky, typicky přítomné u KRBS I, jsou též způsobeny patologickou sympatickou aktivitou. Důležité je sledování změn čití u KRBS I, zejména typické hypestézie a hypalgezie postižených končetin u pacientů s dlouhotrvajícím onemocněním. Byla vyslovena hypotéza, že anatomická distribuce změn spíše odpovídá centrálnímu postižení. Padesát procent pacientů s KRBS I má motorický deficit nebo třes v postižené končetině. Tato postižení jsou způsobena podle většiny autorů změnou aktivity motoneuronu. Další sledovanou veličinou je vyvolávající příčina postižení a disproporce mezi „malým“ spoušťovým mechanismem a dramatickým následným bolestivým postižením. Klinické zkušenosti a pozorování tedy ukazují, že mechanismy vedoucí ke vzniku postižení nemohou být zapříčiněny pouze periferní příčinou nebo postižením sympatického nervového systému. Analgetický efekt sympatických blokádbyl opakovaně prokázán, je též zřejmé, že tyto blokády ovlivňují sympatický neuron s následným pozitivním ovlivněním primárních aferentních neuronů.

V tomto krátkém odstavci je KRBS prezentován jako onemocnění, které má patofyziologické souvislosti nejen v periferním, ale i v centrálním nervovém systému. Je tedy nezbytné vzít v úvahu, že progrese a chronifikace tohoto onemocnění je dána především dysregulací CNS.

 

Klinická symptomatologie

Typickým příkladem KRBS I je postižení horní končetiny po nevýznamném traumatu měkkých tkání (entezopatie, zánět šlach…) nebo po banální fraktuře v oblasti předloktí po sejmutí „těsné“ sádry. Horní končetina je prosáklá, zarudlá, difúzně bolestivá a klinický obraz odpovídá uvedené první fázi KRBS. Pokud je v této fázi zavedena kvalitní rehabilitační, vazodilatační a analgetická léčba, nedochází ani k rozvoji I. stadia a zpravidla klinik ani tuto diagnózu nepřipouští – stav je hodnocen jako „normální hojení“ po traumatizaci končetiny. Typická symptomatologie KRBS je charakteristická v těchto příznacích: Bolest je základním symptomem. Zpočátku bývá bolest omezena na postiženou oblast, nejčastěji končetinu, ale může se šířit, až postupně zaujme velkou část těla, buď stejnostranně, nebo i kontralaterálně. Bolest je často spontánní, může být záchvatovitá ve smyslu parestézií nebo dysestézií. Při postižení nervu (KRBS II) je typický pocit pálení, intenzita je variabilní, ale často brání postiženému v jakékoliv aktivitě. Zhoršuje se pohybem, což je důležité připomenout zejména rehabilitačním pracovníkům. Je zhoršována i vizuálními, zvukovými a psychickými podněty (stres) podobně jako některé jiné bolestivé syndromy. Poruchy vazomotorické se projevují mramorováním kůže, případně jejím zarudnutím, cyanózou, typické jsou změny kožní teploty, které můžeme vidět až v 75–98 % u KRBS I(11). Je zřejmé, že kůže může být jak teplá z periferní vazodilatace, tak naopak studená z vazokonstrikce, anomálie sudomotorické (hyponebo hyperhidróza) jsou velmi časté, změny jsou typické pro jednotlivé fáze KRBS stejně jako následně uváděné poruchy trofiky.

Poruchy trofické se běžně vyskytují až v pozdějších stadiích, řádově po týdnech až měsících po primárním postižení. Tyto změny mohou postihnout kůži, podkoží, ale i svaly, klouby a kosti. Nejčastěji vidíme tenkou kůži, vroubkované, lámající se nehty, zvýšení nebo snížení růstu ochlupení, postižení vazů, aponeuróz kloubů a kostí.

Motorické poruchy jsou nejčastější. Patří sem svalová slabost, třes, dystonie a další. Motorické poruchy podle některých autorů jsou nedílnou součástí KRBS(11). Oslabení svalové síly je nalézáno téměř u všech pacientů. Pro KRBS je klinicky cenným znamením fakt, že rozsah hybnosti a svalová síla jsou omezeny předevšímbolestí.

Pokud není KRBS správně léčen, není výjimkou, že symptomatologie přetrvává mnoho měsíců až let pod obrazem některého ze tří klinických stadií, do kterých se v praxi běžně průběh onemocnění rozděluje. Při tomto dělení je někdy přihlíženo i k časovému horizontu, uvádí se např., že II. stadium, stadium dystrofické, se vyvíjí za 3–6 měsíců od působení vyvolávající noxy. Je třeba rozpoznat, že se onemocnění nachází v tomto stadiu, které, patřičně léčeno, je ještě reverzibilní, zatímco stadium III – atrofické – je prakticky ireverzibilní.

Diagnostika

Diagnóza KRBS je v prvé řadě klinická, tak, jak jsou hlediska uvedena v předchozím odstavci a v Tab. 1. Ostatní diagnostické testy a metody jsou pouze pomocné a napomáhají upřesnění diagnózy.

V literatuře jsou uváděny některé testy, které v medicínské praxi nejsou běžné, proto je uvádíme pouze pro přehlednost. Jedná se o kvantitativní poruchy citlivosti a činnosti sympatiku – test chladem, laserové dopplerovské vyšetření k průkazu anomálií cévního prokrvení, termografie k průkazu asymetrie kožních teplot. Na našem pracovišti nejčastěji používáme zobrazovací techniky: třífázová kostní scintigrafie s techneciem 99 při srovnávání obou alterovaných končetin, magnetická rezonance k průkazu postižení měkkých tkání, event. kostní denzitometrie ke sledování osteoporotických (Sudeckovských) změn, včetně jejich dynamiky. Jedno duchou metodou, která se nám osvědčila, je měření diference kožních teplot digitálním teploměrem.

Základním diferenciálním diagnostickým znakem je regionální výskyt klinických změn a příznaků. Tradičně jsou oba typy onemocnění spojovány s postižením distálních částí končetin. Nová klasifikace však umožňuje mezi ně začlenit i postižení trupu a obličeje. Rozšíření bolesti a vazomotorických změn do kterékoliv části těla sousedící s oblastí postiženého periferního či kraniálního nervu neodporuje definici KRBS II (kauzalgie). Definice kauzalgie obsahuje rovněž možnost různých kombinací příznaků, tj. edému, změn barvy, teploty a potivosti kůže ve spojení s poraněním nervu. Jeden nebo více těchto příznaků mohou dominovat klinickému obrazu, zatímco zbývající mohou být zcela nenápadné. Toto vzájemné kombinování příznaků je hlavním zdrojem velkých rozdílů mezi pacienty s KRBS II (kauzalgií).

Definice KRBS vyžaduje, aby se alespoň jeden z uvedených klinických příznaků vyskytoval společně s alodynií či hyperalgezií. Neuropatická, resp. neurogenní bolest není z diferenciálně diagnostického hlediska samostatnou patognomickou jednotkou. Může být přítomna u KRBS I i II, ale stejně tak i u dalších bolestivých stavů. Neuropatickou bolest ve vlastním slova smyslu je třeba považovat za klinický příznak, provázející základní neurologické onemocnění (metabolická neuropatie, herpes zoster, neuralgie atd.) či jiná postižení (amputace končetiny, avulze zadních kořenů míšních). Vyjadřuje jeden z možných patofyziologických mechanismů bolesti.

Léčba

V léčbě KRBS bylo navrženo celé spektrum léčebných postupů, sledujících především potlačení bolesti a úpravu porušené hybnosti. V našich podmínkách se často setkáváme s tím, že není správně stanovená diagnóza onemocnění a stav je zařazován pod jiné klinické jednotky či příznaky. Také terapeutické postupy nebývají jednotné, zčásti i proto, že rozsáhlá symptomatologie onemocnění vyžaduje multidisciplinární přístup při postižení celé skupiny struktur (měkké tkáně, kosti, klouby, postižení nervového systému periferního i centrálního). Pacient je často nesprávně léčen, protože je posuzován pouze z hlediska určité specializace (traumatologie, neurologie…) .

Terapeutické postupy

1. Základní terapeutické postupy

Rehabilitace a fyzioterapeutické postupy mají významné místo v léčení tohoto syndromu. Základním imperativem pro rehabilitační léčbu je, aby všechny postupy byly bezbolestné. Doporučují se drenážní masáže otoků, měkké techniky, míčkové masáže, ale i mobilizační pasívní metody, které později mohou přejít v aktivní postupy. Z fyzikálních metod se používá nejčastěji aplikace tepla, avšak až po odeznění příznaků akutního zánětu.

Další možné fyzikální metody jsou transkutánní elektrická neurostimulace (TENS), často je používán ultrazvuk i magnetoterapie. Psychologická, resp. psychoterapeutická intervence je mnohdy nezbytná, neboť podle klinických zkušeností se KRBS nejčastěji vyskytuje u neurovegetativně labilnějších jedinců. Z farmakologických postupů se jedná v prvé řadě o použití tzv. Mikešovy směsi(13), která je směsí následujících farmak: Plegomazin (chlorpromazin), Prothiaden (dosulepin), Xanidil (xantinol), Secatoxin (dihydroergotoxin). Kombinace neuroleptika, antidepresíva a vazo aktivních substancí je v mnoha případech velmi účinná, zvláště aplikujeme-li ji současně s invazívními sympatikolytickými terapeutickými postupy, které byly uvedeny výše, a účinnými technikami rehabilitačními, event. i metodami fyzikální terapie. Pokud se tato farmaka aplikují v plných dávkách, mohou ale způsobovat výrazný útlum, a proto je někdy výhodné nahradit tato farmaka skupinově příbuznými preparáty (Tiapridal za Chlorpromazin, antidepresíva SSRI za Prothiaden apod…)

2. Invazívní postupy

Nejběžněji je používán blok ganglion stellatum a bederního sympatiku. Další metodou jsou sympatické regionální blokády s použitím intravenózních přístupů. Pro dolní končetiny jsou výhodné i epidurální blokády.

Je nutné zmínit i techniku míšní stimulace nebo stimulace periferních nervů, zvláště u KRBS v oblasti končetin. U dystrofické i atrofické fáze, kde předchozí způsoby analgezie selhávají, máme dobré zkušenosti s kontinuální regionální blokádou periferních nervů či blokádou epidurální při použití podkožní tunelizace katétru k dlouhodobějšímu dávkování lokálního anestetika.

3. Další vhodná farmakoterapie

Kalcitonin

Bývá aplikován dlouhodobě pro svůj inhibiční efekt na kostní resorpci, která se vyskytuje v pozdějším průběhu KRBS (II. a III. klinické stadium). Bývá aplikován s. c., i. m., ale nejběžněji, a to i u nás, intranazálně.

Antirevmatika, antiflogistika

Systémové podání kortikosteroidů prokazatelně působí pozitivně na bolesti a často i na vazomotorické projevy. Je však potřeba podávat tyto preparáty několik týdnů. Kortikosteroidy se často podávají intraartikulárně při postižení ramenních kloubů. Nesteroidní antirevmatika v krémové formě mohou být používána lokálně při drenážních masážích postižených končetin.

Klonidin

Hypalgetický efekt klonidinu se osvědčil při lokální aplikaci ve formě krému či při epidurální aplikaci.

Bisfosfonáty

Mají své místo v léčení KRBS jako inhibitory kostní resorpce tam, kde jsou výrazné kostní změny.

Adjuvantní přípravky

Beta-blokátory, inhibitory kalciových kanálů, griseofulvin, lokální anestetika, kompozitní analgetika, opioidy bývají nejčastěji přidávány k předchozím lékům. Antiepileptika a tricyklická antidepresíva se považují za nejúčinnější tam, kde se jedná o poranění nervu, tedy KRBS II.

Závěr

Ke zvládnutí KRBS neexistuje jednotný terapeutický algoritmus. Pokroku bylo dosaženo v taxonomické oblasti, kde byla stanovena nová klasifikace s podstatně jednoduššími, klinicky orientovanými diagnostickými kritérii, avšak ani ta se nezdá být konečným řešením.

V oblasti terapie je pouze málo preparátů a léčebných postupů, u nichž byla potvrzena spolehlivá účinnost v klinických kontrolovaných studiích.

Nejčastějším problémem v léčbě KRBS obou typů je, že pacienta na specializovaném pracovišti vídáme až v pokročilém stadiu onemocnění, tedy v dystrofické či atrofické fázi, přičemž je pravidlem, že čím je pokročilejší fáze onemocnění, tím hůře lze toto onemocnění ovlivnit. V atrofické, poslední fázi jsou přítomny již velmi pokročilé tkáňové změny, výjimečně až nekrotická postižení, a jsme nuceni přistoupit pouze k paliativní analgetické péči často za použití opioidů. Toto stadium je již ireverzibilní. Z toho tedy vyplývá, že imperativem pro lékaře má být rozpoznání varovných příznaků již prvních stadií KRBS a nasazení správné léčby. V širším měřítku lze dokonce říci, že je nezbytné rozvoji KRBS již předcházet, to znamená dokonale léčit a sledovat všechny traumatizující příčiny, které by mohly k vývoji KRBS vést. I když nebyla prokázána primárně psychogenní etiologie onemocnění, je zřejmé, že nedostatečně léčený pacient podléhá stejným vlivům psychické zátěže jako u jiných chronických bolestivých stavů, zde je ale situace mnohdy zhoršená tím, že pacient je vystaven příznakům progrese onemocnění bez toho, že by mnohé aplikované terapeutické pokusy přinesly výraznější efekt. Proto, zejména u rozvinutých stadií KRBS, je zcela nezbytná spolupráce s psychoterapeuticky zaměřeným specialistou.

1. Kozák, J., NeradÍlek, F., Černý, R. Komplexní regionální bolestivý syndrom. Bolest, 3, Suppl. 1, 2000, s. 114–120.

2. Pette, H. Das problem der wechselseitigen Beziehungen zwischen Sympathicus und Sensibilität. Dtsch Zschr Nervenheilkunde, 1927, 100, S. 143–148.

3. Reid, MR., Eckstein, G. Sensory disturbances following sympathectomy for angina pectoris. JAMA, 1924, 12, p. 114–117.

4. Leriche, R., Fontain, R. Sur la sensibilité de la chaine sympathique cervicale et des rameaux communicants chez l‘homme. Gaz Hop Civ Milit, 1925, 36, p. 581–583.

5. Mikeš, K. Léčba Sudeckovy dystrofie neuroplegiky. Acta Chir Orthop Traum Čech, 1966, 33, s. 129–135.

6. Jänig, W., Stanton-Hicks, M. (Eds.), Reflex Sympathetic Dystrophy: a reappraisal. Progress in Pain Research and management. IASP Press: Seattle, 1996, 6, p. 1–24.

7. Kozák, J. Komplexní regionální bolestivý syndrom: Klasifikace sympatických bolestivých syndromů – algodystrofií. Bolest, 2000, 2, s. 70–76.

8. Thimineur, M., Sood, P., Kravitz, E., et al. Central nervous system abnormalities in complex regional pain syndrome (CRPS): clinical and quantitative evidence of medullary dysfunction. Clin J Pain, 1998, 14, p. 256–267.

9. Devor, M., Raber, P. Heritability of symptoms in an experimental model of neuropathic pain. Pain, 1990, 42, p. 51–67.

10. Greipp, ME., Thomas, AF. Familial occurrence of reflex sympathetic dystrophy. Clin J Pain, 1991, 7, p. 48.

11. Veldman, PH., Reynen, HM., Arntz, IE., et al. Signs and symptoms of reflex sympathetic dystrophy: prospective study of 829 patients. Lancet, 1993, 342, p. 1012–1016.

12. Černý, R. Neurologický pohled na komplexní regionální syndrom. Bolest, 2000, 3, s. 77–85.

13. Mikeš, K. Léčba Sudeckovy dystrofie neuroplegiky. In Sborník prací z Česko-polských orthopedických dnů. Třinec,1973, s. 66–68.

e-mail: j.kozak@fnmotol.cz

 

Obr. 2 – 1. stadium KRBS

Obr. 3 – 2. stadium KRBS

Obr. 4 – 3. stadium KRBS

Komplexní regionální bolestivý syndrom
Ohodnoťte tento článek!
4 (80%) 1 hlas/ů