Komunitní pneumonie v intenzívní medicíně

Komunitní pneumonie vzniká u nemocných v běžném prostředí (mimo nemocnici), kteří v předchozích 14 dnech nebyli hospitalizováni a ani nebyli umístěni v zařízení sociální péče, nebo je to pneumonie, která vznikla do 2 dnů od počátku hospitalizace.

Souhrn

Na základě literárních údajů hospitalizaci vyžaduje asi 20–30 % všech případů. V USA bývá ročně hospitalizováno přibližně 1,4 miliónu nemocných, ve Velké Británii 83 000, v České republice je to přibližně 22 000 nemocných. Diagnostika pneumonie je opřena o anamnézu, fyzikální a rentgenový nález, o výsledky mikrobiologického vyšetření vzorků z respiračního traktu, hemokultury, vyšetření pleurálního výpotku, sérologického vyšetření, potřebné je i vyšetření moči, hematologické a biochemické vyšetření. Základem léčby je léčba antibiotická, kterou je nutno zahájit co nejdříve při naléhavém podezření na pneumonii na základě klinického a rentgenového vyšetření. Nejčastějšími komplikacemi jsou pleurální výpotek, plicní absces a empyém.

Summary

Skřičková, J. Community-acquired pneumonias in intensive care

Community-acquired pneumonia develops in patients in their common environment (outside hospital), who were not hospitalized and were not placed in a social care unit within the previous 14 days, or it is a pneumonia, which originated within 2 days from the beginning of hospitalization. Based on literature data about 20-30% of all cases require hospitalization. In the U. S. approximately 1.4 million patients are hospitalized annually, in the UK this number is 83,000, in the Czech Republic it is approximately 22 000 patients. Diagnostics of pneumonia is based on anamnesis, physical and x-ray findings, results of microbiological tests on samples from the respiratory tract, hemoculture, pleural effusion examination, serological examination; urinalysis, hematological and biochemical tests are also required. The basis of therapy is antibiotic treatment, which should be initiated as soon as possible when we emergently suspect pneumonia based on clinical and radiological examination. Pleural effusion, lung abscess and empyema are the most common complications.

Zánět plic (pneumonie) je akutní zánětlivé onemocnění, které postihuje plicní alveoly, respirační bronchioly a plicní intersticium. Klinická diagnóza pneumonie je postavena na nálezu nové infiltrace na skiagramu hrudníku a na klinických příznacích infekce dolních cest dýchacích, které musí být přítomny nejméně dva. Jedná se o kašel, dušnost, teplotu, bolesti na hrudníku, poslechový nález na plicích a leukocytózu s posunem doleva. Pneumonie patří mezi nejčastější plicní onemocnění. I v době účinné antimikrobiální léčby jsou záněty plic nejzávažnější ze všech respiračních infekcí. V celosvětovém měřítku jsou pneumonie mezi příčinami úmrtí na 3. místě mezi příčinami úmrtí na infekční onemocnění. Na světě na záněty plic umírá asi 3–5 miliónů osob. Především nepříznivý průběh této choroby u nemocných starších 75 let je příčinou toho, že zatím nedochází k poklesu úmrtnosti na záněty plic.(1, 2, 3)

Charakteristika, dělení, epidemiologie a etiologie komunitní pneumonie

Komunitní pneumonie (community acquired pneumonia, CAP), která je předmětem tohoto sdělení, je pneumonie vzniklá u nemocných v běžném prostředí (mimo nemocnici), kteří v předchozích 14 dnech nebyli hospitalizováni a ani nebyli umístěni v zařízení sociální péče, nebo je to pneumonie, která vznikla do 2 dnů od počátku hospitalizace. Jedná se o pneumonii vyvolanou infekčním agens, které bylo získáno v komunitě, v terénu. Toto onemocnění u nás nepodléhá povinnému hlášení, proto se údaje o výskytu CAP v naší republice i v jiných zemích jen odhadují. Na základě literárních údajů hospitalizaci vyžaduje asi 20–30 % všech případů. V USA bývá ročně hospitalizováno přibližně 1,4 miliónu, ve Velké Británii 83 000, u nás 22 000 nemocných.(2, 3) nejsou ani údaje o úmrtnosti na CAP. Letalita se pohybuje mezi 5–30 % v závislosti na typu a rozsahu postižení plic a na stavu pacienta. Vyšší úmrtnost na komunitní pneumonii je pozorována u chronicky nemocných a u obyvatel ústavů sociální péče.(1, 2)

V předchozích letech bylo uplatňováno dělení podle klinického průběhu na typické a atypické pneumonie. V posledních 20 letech bylo ukázáno, že klinický obraz není zdaleka tak jednoznačný, jak je uvedeno v tomto dělení, proto se v dnešní době používá dělení na pneumonie vyvolané „typickým agens“ a pneumonie vyvolané „atypickým agens“. Určitou část pneumonií představují pneumonie smíšené, tj. vyvolané „typickým“ i „atypickým mikroorganismem“. I v pečlivě připravených studiích se zhruba v polovině případů nedaří etiologické agens prokázat.(1, 2) Jako charakteristické pro pneumonii vyvolanou „typickým agens“ jsou udávány náhlý začátek, vysoká teplota, pleurální bolest, produktivní kašel s expektorací hnisavého nebo rezavého sputa, patologický poslechový nález na hrudníku, na skiagramu hrudníku známky lobární nebo segmentální konsolidace, leukocytóza. Nejčastěji udávaná vyvolávající agens podle literárních údajů jsou Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumonie, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus.(1, 2)

Pro pneumonii vyvolanou „atypickým agens“ je udáván začátek jako chřipkové onemocnění, pouze mírné zvýšení teploty, bolesti svalů, malátnost, rýma, spíše suchý kašel, poslechový nález na hrudníku většinou není patologický, na skiagramu hrudníku oboustranný nález imponující jako intersticiální pneumonie. Nejčastěji udávaná vyvolávající agens jsou Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophilla, viry.(1, 2) Práce z posledních let uvádějí, že se zlepšením diagnostiky mykoplazmat a chlamydií se zvyšuje podíl pneumonií vyvolaných „atypickými agens“ a pneumonií smíšeného typu. Jak se mění etiologie komunitní pneumonie v závislosti na závažnosti průběhu, dokládá následující Tab. 1.(1)

Tab. 1 – Etiologie komunitní pneumonie v závislosti na závažnosti průběhu(1)

Velmi často na infekci virovou nasedá infekce bakteriální.(1, 2) Vzácně mohou být u dospělých komunitní pneumonie způsobeny dalšími agens, ať běžnými patogeny, jako jsou betahemolytické streptokoky (zejména Streptococcus pyogenes a Streptococcus agalactiae) či meningokoky, nebo oportunními patogeny, jako jsou např. acinetobaktery.(1) Aspirační pneumonie je infekční onemocnění, jež se vyvíjí po vdechnutí kolonizovaného orofaryngeálního obsahu. Termín aspirační pneumonie bývá vyhrazen jen pro vývoj rentgenologicky zřejmého plicního zastínění u nemocných se zvýšeným rizikem orofaryngeální aspirace. Klinicky aspirační pneumonie probíhá obvykle jako akutní zánět plic v mnohém podobný komunitně získané pneumonii. Je ale vyšší sklon k nekróze plicní tkáně, ke vzniku dutin a ke tvorbě plicních abscesů. V etiologii aspirační pneumonie hrají podstatnou roli anaeroby. U komunitně získané aspirační pneumonie převládají Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae a enterobaktérie.(3)

Dělení, které je důležité pro rozhodnutí o rozsahu léčby a pro přijetí k hospitalizaci, je dělení pneumonie podle závažnosti. Lehká pneumonie probíhá bez závažných příznaků u nemocných bez přidružených onemocnění. Nejsou přítomny rizikové faktory věku a nemocný může být léčen perorálně podaným empiricky voleným antibiotikem. U středně těžké pneumonie jsou přítomny závažnější příznaky, jako jsou vysoká teplota, mírná dušnost, schvácenost. Často se jedná o starší nemocné s méně závažným přidruženým onemocněním. Podle vývoje stavu po 2–3 dnech léčby se dále pokračuje v ambulantní léčbě nebo se doporučuje krátkodobá hospitalizace. Antibiotika stačí podat v monoterapii a změna antibiotické léčby je doporučena v případě nelepšícího se stavu. Antibiotika se podávají perorální, v případě hospitalizace i intravenózně. Pro těžkou pneumonii jsou charakteristické závažné projevy s alterací základních životních funkcí a komplikacemi. Tato pneumonie se léčí v nemocnici intravenózně podanými antibiotiky, často na jednotkách intenzívní péče. Predisponujícími faktory jsou věk nad 60 let a polymorbidita. Etiologickým agens bývá často Streptococcus pneumoniae, gramnegativní baktérie, ale často se jedná o infekce smíšené. Antibiotická léčba je intravenózní a podávají se kombinace antibiotik.(2, 4)

Patogeneze, patofyziologie a rizikové faktory komunitní pneumonie

Nejčastěji se jedná o infekci inhalační cestou (kapénkovou). Za rizikové faktory vzniku CAP jsou považovány kouření cigaret, chronická obstrukční plicní nemoc, věk vyšší než 65 let, nadměrné pití alkoholu, diabetes, neurologické postižení, upoutání na lůžko, městnavé srdeční selhávání. Záněty plic jsou dále častější u osob s nižším sociálně ekonomickým zázemím, u klientů sociálních ústavů a domovů důchodců.(1, 2, 3, 4, 5) Aspirační pneumonie se rozvíjí po vdechnutí materiálu kolonizovaného patogenními organismy, nejčastěji vdechnutím kolonizovaného orofaryngeálního obsahu. A rozvíjí se během několika dní až do jednoho týdne po aspiraci. Za fyziologických podmínek brání vzniku aspirační pneumonie intenzívní kašlací reflex, malá virulence baktérií ve faryngeálním sekretu a normální imunitní mechanismy. Je-li však aspirované množství větší, virulentnější nebo jsou-li přirozené obranné mechanismy oslabeny, dochází k rozvoji pneumonie. U ležících osob je pneumonie po aspiraci lokalizována do zadních segmentů horních plicních laloků a apikálních segmentů dolních laloků, u stojících nebo osob v polosedě se postižení objevuje převážně v bazálních segmentech dolních laloků. Infiltráty mohou být jedno- nebo oboustranné, častěji na pravé straně. Rizikovými faktory, které vedou k aspiraci, jsou především poruchy polykání při rozmanitých neurologických stavech s poruchou vědomí, zejména při cévní mozkové příhodě (ve 40–70 % případů). Aspirace je dále častá při postižení žaludku a jícnu a u starších osob.(2, 3)

Diagnostika komunitní pneumonie

Diagnostika pneumonie je opřena o anamnézu, fyzikální a rentgenový nález, o výsledky mikrobiologického vyšetření vzorků z respiračního ústrojí, hemokultury, vyšetření pleurálního výpotku, sérologické vyšetření, potřebné je i vyšetření moči (např. průkaz antigenu Legionella pneumophila typ I), hematologické a biochemické vyšetření.(6, 7) U pneumonie se nejčastěji setkáváme s příznaky akutního infekčního onemocnění, jako jsou rýma, kašel, třesavka, zvýšená teplota, pleurální bolest, bolesti svalů.(2, 3) Důležitým údajem z osobní anamnézy je kouření, jako významný rizikový faktor. Abúzus alkoholu signalizuje riziko aspirační pneumonie. Při zjištění abúzu drog bývají etiologickými agens anaeroby a gramnegativní baktérie. Při údaji o HIV pozitivitě pomýšlíme na oportunní infekce. Podstatné jsou údaje o prostředí, ve kterém nemocný žije, alergie, koníčky a sociální faktory.(2, 3, 5) Podstatné jsou i epidemiologické údaje. Pokud nemocný žije v ústavu sociální péče, budeme zvažovat jako původce pneumonie baktérie Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus a gramnegativní baktérie.(1, 2, 6, 7) Pro diagnostiku jsou podstatné i údaje o souběžných onemocněních, především kardiopulmonálních. Dále jsou rizikoví především nemocní s CHOPN, u kterých jsou častými původci pneumonie Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Moraxella a Legionella.(2, 3)

Při objektivním vyšetření věnujeme pozornost těmto fyzikálním nálezům:
1. Vitálním funkcím. Závažné jsou dechová frekvence vyšší než 30 dechů za minutu, tachykardie nebo bradykardie, hypotenze, vysoká tělesná teplota nebo hypotermie.
2. Rozsahu plicního a pleurálního postižení. Poslechově bývají na hrudníku přízvučné chrůpky, trubicové dýchání. Pokud je přítomen pleurální výpotek, bývá dýchání nad touto oblastí oslabené až vymizelé. Slyšitelné mohou být i pískoty a vrzoty nebo pleurální třecí šelest.
3. Cyanóze, která, pokud je přítomna, signalizuje závažný stav.
4. Alteraci vědomí.
5. Oligurii.
6. Mimoplicním projevům. Jedním z častých mimoplicních projevů je herpes labialis. Dále věnujeme pozornost afekcím v horních dýchacích cestách, jako jsou absces, gingivitida, kariézní chrup, a pátráme po hnisavých ložiscích na různých místech organismu.(3)

Základní laboratorní nálezy u pneumumonií a jejich interpretace

Zvýšení sedimentace se vyskytuje prakticky u všech nemocných.(2, 3) Koncentrace leukocytů může být normální nebo zvýšená s posunem doleva. U neutropenických nemocných se setkáváme naopak s nápadným snížením. Na bakteriální infekci pomýšlíme při leukocytóze 15x 109/l a vyšší. Na těžkou infekci upozorňuje počet leukocytů vyšší než 30x 109/l nebo nižší než 4x 109/l. Pozornost věnujeme nemocným s poklesem neutrofilů pod 1x 109/l, s poklesem lymfocytů pod 1x 109/l a s poklesem CD4+ lymfocytů pod x 109/l.(2, 3) Důležité je i vyšetření koagulace (INR, TT, APTT a fibrinogen). Pokles trombocytů pod 80x 109/l je jednou z indikací hospitalizace na lůžku intenzívní medicíny. U závažných pneumonií, zvláště u těch, které probíhají dlouho, bývá přítomna trombocytémie.(2, 3) Zvýšené hodnoty jaterních enzymů bývají častým nálezem u rozsáhlých pneumonií s těžkým průběhem i u jedinců bez předchozího postižení jater.(2, 3) Tam, kde pneumonie vedla k dehydrataci, se setkáváme se zvýšením hodnot urey a u velmi těžkých stavů může dojít k rozvratu vnitřního prostředí. Zvýšenou pozornost je zapotřebí věnovat nemocným se vzestupem urey nad 11 mmol/l (vzestup nad 20,0 mmol/l je jednou z indikací k přijetí na lůžko intenzívní medicíny), nemocným se vzestupem sodíku nad 150 mmol/l a poklesem pod 130 mmol/l, se vzestupem glykémie nad 14 mmol/l.(2, 3)

Důležitá pro určení závažnosti pneumonie a při sledování vývoje onemocnění je hodnota C-reaktivního proteinu (CRP), která u nemocných s pneumonií, indikovaných k hospitalizaci na lůžku intenzívní medicíny, bývá obvykle mnohonásobně zvýšena. Sledování hodnoty CRP má velký význam pro hodnocení odpovědi na léčbu, protože k jeho poklesu, ale i vzestupu dochází pouze s krátkou latencí. Pro hodnocení závažnosti stavu se v prostředí intenzívní medicíny doporučuje sledovat hodnoty prokalcitoninu, jehož zvýšení předchází vzestupu CRP.(2, 3, 8) Velmi důležité je u nemocných s pneumoniemi vyšetření krevních plynů a acidobazické rovnováhy, protože se jedná o jedno z vyšetření, na základě kterého rozhodujeme o hospitalizaci a o dalších terapeutických postupech.(2, 3, 7) Opomenout nesmíme rozvoj příznaků rozvoje sepse a septického šoku u nemocných s pneumonií. Problematice sepse je věnován jeden z článků tohoto čísla, proto toto téma podrobněji nerozvádím.
Pomocí zobrazovacích metod jsme schopni odhalit změny v souvislosti s plicní infekcí, lokalizovat tyto změny, stanovit jejich rozsah, odhalit komplikace, sledovat odpověď na léčbu.(2, 3, 6, 7)

Skiagrafie hrudníku (snímek plic v zadopřední a boční projekci) je metodou volby u pacientů s podezřením na plicní zánět a následné komplikace (viz Obr. 1–6). Mezi metody, které se dále uplatňují v diagnostice hrudních onemocnění, a tedy i plicních zánětů, jsou computerová tomografie (CT), v menší míře ultrazvuk (UZ) a magnetická rezonance (MR).(2, 4, 6) Základním radiologickým znakem pneumonie je snížení vzdušnosti, a tedy transparence plicní tkáně charakteru až plicní konsolidace. Tato se může rozpadat a vytvářet obraz kavitace (tvorby dutin) a může být doprovázena výpotkem. Radiologické změny mohou být od malých zastínění po velká zastínění jednoho či vícečetných stínů až po zastínění typu vzdušného bronchogramu. Změny mohou být v jednom nebo více lalocích. Tyto změny ve skiagrafickém obraze závisí jak na infekčním agens, tak na stavu obranyschopnosti nemocného.(3) Pneumonie se často v závislosti na rentgenovém obraze dělí na bronchopneumonie, lobární pneumonie, sférické (okrouhlé) pneumonie, intersticiální pneumonie. Bronchopneumonie vykazuje určité typické změny v rentgenovém obraze. Zánětlivý exsudát je víceložiskový a postihuje dýchací cesty a na ně navazující což vede k vícečetnému ložiskovému zastínění a skvrnité konsolidaci.

Obr. 1 – Bronchopneumonie

Obr. 2 - Lobární pneumonie

Obr. 3 – Lobární komunitní pneumoniez působená Str. pneumoniae

Obr. 4 – Legionelová pneumonie

Obr. 5 – Empyém hrudníku se zavedeným drénem

Obr. 6 – Plicní absces

Patrné je zmenšení objemu. Chybí vzdušný bronchogram. U lobární pneumonie zánětlivý exsudát postihuje distální dýchací cesty a šíří se na další segmenty, a tím vzniká homogenní konsolidace plicní tkáně. Ta nedodržuje segmentální hranice. Konsolidace může postihnout i celý plicní lalok, popřípadě více laloků. Zmenšení objemu plicní tkáně je minimální a vzdušný bronchogram je často patrný. Intersticiální pneumonie vykazují peribronchiální ztluštění s retikulonodulárními stíny, které mohou být fokálního charakteru nebo se mohou šířit na velké vzdálenosti. Jsou doprovázeny subsegmentálními atelaktázami.(3) Nález na zadopředním skiagramu hrudníku má zásadní význam pro potvrzení diagnózy. Pomáhá rovněž rozlišit komplikace pneumonie (rozpady, pleurální výpotek). Umožňuje vyslovit podezření na onemocnění, která se mohou projevovat klinicky podobně (tuberkulóza, intersticiální plicní fibróza, exogenní alergická alveolitida, bronchogenní karcinom, plicní embolizace a další). Při interpretaci musíme pečlivě rozlišovat, zda bylo vyšetření provedeno vleže na lůžku nebo vestoje na rentgenovém pracovišti. Na skiagramu hrudníku vleže jsou srdce a mediastinum zobrazeny přibližně o 15 % širší, než by tomu bylo na snímku vestoje. Pozornosti může na snímku vleže uniknout pleurální výpotek, hůře se zobrazují cévní struktury, patologické nálezy v kostofrenických úhlech.(3)

Počítačová tomografie s vysokou rozlišovací schopností (high resolution computed tomography = HRCT) je dnes indikována jako vyšetření doplňující skiagrafii při nejasnostech týkajících se například rozpadů či opouzdřených kolekcí tekutin, ale i jako metoda, níž je možno daleko přesněji interpretovat výše popsané změny. Indikací CT vyšetření může být pátrání po rozpadovém procesu, po ohraničených výpotcích, případně ohraničeném pneumotoraxu či bulách, posuzování rozsahu nevzdušnosti plic, odlišení infiltrace parenchymu od pleurálního výpotku, podezření na disekující aneuryzma aorty, nejasné rozšíření mediastina a/nebo zvětšení hilových uzlin. Provedení HRCT je indikováno především u imunokompromitovaných nemocných s nepřesvědčivým nálezem na zadopředním skiagramu hrudníku.(3) Ultrazvukové vyšetření je dostupné, levné a neohrožující pacienta radiační zátěží. Pomocí ultrazvuku lze diagnostikovat poměrně snadno tekutinu v pohrudniční dutině, která doprovází často bronchopneumonii.(3) Magnetická rezonance má výhodu v možnosti zobrazení v jakékoliv rovině a vysoké rozlišovací schopnosti měkotkáňových struktur. Její využití v diagnostice zánětů plic je však velmi omezené.(3) Účelem mikrobiologického vyšetření je prokázat etiologické agens.

Toto lze prokazovat v infikovaném organismu přímo i nepřímo. Přímý průkaz infekce spočívá v nálezu mikroba nebo jeho složek ve vyšetřovaném vzorku. Nepřímý průkaz (mnohdy zvaný sérologický) je založen na průkazu protilátek. V mnoha případech nález mikroba či protilátek proti němu k etiologické diagnostice právě probíhající infekce sám o sobě nestačí. K tomu, aby se výsledek mikrobiologického vyšetření dal správně interpretovat, je nutná úzká spolupráce mezi ošetřujícím lékařem a mikrobiologem.(3) K metodám přímého průkazu patří zejména klasické postupy mikroskopie a kultivace, dále identifikace vypěstovaného mikroba a stanovení jeho citlivosti na antibiotika. Postupně se uplatňují i další metody, zejména nové rychlé nekultivační postupy, jako jsou průkaz antigenů, průkaz nukleových kyselin a průkaz jiných typických chemických složek mikroba přímo ve vyšetřovaném vzorku.(3) Při podezření na infekční i neinfekční plicní postižení a při rozhodování o biologickém materiálu, který budeme odebírat a vyšetřovat, musíme nemocného vždy pečlivě vyšetřit. Velmi důležitá je již výše zmíněná anamnéza, při které se zaměřujeme na možnost infekčního i neinfekčního plicního postižení. Nezbytná je rovněž veškerá dokumentace o předchozí léčbě. Až na základě nelepšícího se klinického stavu a nedostatečné reakce na empirickou léčbu nebo léčbu na základě výsledků dosud provedených vyšetření (sputa, hemokultur, moči) indikujeme invazívní vyšetření (fibrobronchoskopii s bronchoalveolární laváží, transbronchiální plicní biopsii, transparietální plicní biopsii, případně otevřenou plicní biopsii).(3)

Vyšetření sputa je nejčastěji používaným vyšetřením k určení etiologického agens pneumonie. Problémem je kvalita jeho odběru, rychlost transportu do laboratoře a kvalita vyšetření. Význam má nejen kultivační, ale i mikroskopické vyšetření sputa. Nález grampozitivních protáhlých diplokoků při mikroskopickém vyšetření může svědčit pro infekci Streptococcus pneumoniae. Důležitý je i nález leukocytů ve sputu při mikroskopickém vyšetření, neboť ukazuje, že se nejedná o pouhé sliny. Kultivační vyšetření sputa slouží nejen ke stanovení etiologického agens, ale i ke stanovení citlivosti izolovaného agens k antimikrobiální léčbě. Je potřebné určovat i koncentraci baktérií. Za signifikantní je považována koncentrace 105 CFU v 1 ml sputa (1 CFU, colony forming unit čili kolonii tvořící jednotka odpovídá přibližně jedné živé mikrobiální buňce) a vyšší. Podle současných studií se však nepodaří ve sputu prokázat etiologické agens u 50 % nemocných s pneumonií a v rutinní praxi je uváděno dokonce jen 25 % pneumonií, u kterých se podařilo prokázat etiologii. Problém spov rychlosti transportu sputa po jeho odebrání do laboratoře. Pokud není sputum zpracováno do 4 hodin po odběru, ztrácí jeho vyšetření význam. Dalším problémem je to, že některá agens jsou nezachytitelná při běžné kultivaci a vyžadují kultivaci na zvláštních půdách (Legionella pneumophila) nebo izolaci na tkáňových kulturách (cytomegalovirus).(4, 6, 7)

Musíme si být vědomi toho, že vyšetření sputa má jen omezenou hodnotu, protože mnoho nemocných není schopno vykašlat a proto, že mikrobiologický nález ve sputu nemusí vypovídat o situaci v dolních dýchacích cestách a v plicním parenchymu. Velkou diagnostickou cenu má nález mikroorganismů, které se za žádných okolností nevyskytují jako organismy kolonizující dutinu ústní – například Legionella, Mycobacterium tuberculosis a Pneumocystis jiroveci. Naproti tomu nález běžných bakteriálních patogenů a kvasinek je pro etiologickou diagnostiku plicního postižení mnohem méně významný, neboť tyto mikroorganismy mohou běžně sídlit v dutině ústní i velkých dýchacích cestách. Podezření by mohl vyvolat nález aspergilů.(3) Materiál z dolních dýchacích cest lze bez bronchoskopické kontroly získat rovněž endotracheálním odsátím (velmi často používaná odběrová metoda u intubovaných nebo tracheostomovaných pacientů) a případně transtracheální punkcí u neintubovaných nemocných.(3) Sérologické metody jsou používány především v diagnostice mykoplazmových, chlamydiových, houbových a virových infekcí. Při použití sérologie v diagnostice infekcí je přínosné srovnávat výsledky z jedné a téže laboratoře.(2, 7) Průkaz antigenů např. imunofluorescenčnímí metodami se uplatňuje především v diagnostice virových pneumonií. V poslední době některá pracoviště staví na průkazu antigenů i diagnostiku aspergilové a kandidové pneumonie.
Polymerázová řetězová reakce (PCR, polymerase chain reaction), která je založena na analýze DNA, se používá především v rychlé diagnostice Mycobacterium tuberculosis, ale její nevýhodou je velmi nízká specificita. Některá pracoviště užívají tuto metodu k identifikaci Pneumocystis jiroveci a chlamydií v bronchoalveolární tekutině.(3)

U hospitalizovaných nemocných s teplotou a třesavkou je nezbytné odebrat krev na hemokulturu dvakrát před zahájením antibiotické léčby a opakovaně v průběhu antibiotické léčby, pokud tato léčba selhává. U pneumokokové pneumonie je udávána poměrně vysoká pozitivita hemokultur, přesto nedosahuje 20 %. Centrální ani periferní žilní katétry či kanyly nemají být k odběru hemokultur používány. Vždy je nutné provést odběr jednorázovou punkcí periferní žíly.(2, 3, 7) V diagnostice pneumonií lze využít i vyšetření pleurálního výpotku (cytologického, biochemického, kultivačního na nespecifickou bakteriální flóru i na mykobaktérie). Ve výpotku můžeme detekovat i antigeny Streptococcus pneumoniae.(2, 3, 7) V moči lze prokazovat antigeny Streptococcus pneumoniae a Legionella pneumophila.

V současné době se často používají bronchoskopické techniky odběru, které omezují možnost kontaminace bakteriální flórou přítomnou v horních partiích dýchacích cest. Jedná se o vyšetření, která mají za určitých podmínek vysokou senzitivitu i specificitu. Jelikož se jedná o invazívní techniku, spojenou s možností iatrogenního poškození pacienta, je nutno vždy vážit přínos a rizika. Mikrobiologické vyšetření bronchoskopicky odebraného materiálu je zaměřeno na určení baktérií (včetně mykoplazmat, legionel a mykobaktérií), virů, houbových mikroorganismů (včetně Pneumocystis jiroveci) a parazitů. K mikrobiologickému vyšetření můžeme odeslat materiál získaný bronchiálním výplachem, bronpomocí choalveolární laváží (BAL), chráněnou bronchoalveolární laváží (protected BAL, PBAL) nebo mini-BAL (bronchoalveolární laváží, která je provedena menším množstvím fyziologického roztoku než klasická bronchoalveolární laváž), odběrem prostřednictvím chráněného kartáčku nebo aspirací chráněným katétrem. Využít lze i transbronchiální biopsii.(3) Bronchoskopické diagnostice se podrobněji nevěnujeme, protože této diagnostice je věnován samostatný článek autorek Tomíšková, Skřičková v příloze Postgraduální medicíny číslo 5/2010 Empirická a preemptivní antimykotická léčba u nemocných s hematologickými malignitami.

V případě nejasné diagnózy plicního postižení a nereagování na podávanou léčbu je možné uvažovat o transparietální plicní biopsii pod CT kontrolou i o otevřené plicní biopsii, nejlépe při videoasistované torakoskopii (VATS). Tyto metody mohou být zatěžující a mohou být provázeny komplikacemi, proto jsou u nemocných na pracovišti intenzívní medicíny indikovány ojediněle, a to až po vyčerpání všech diagnostických možností a pouze tehdy, pokud předpokládáme jednoznačný přínos těchto vyšetření.(3)

Léčba komunitní pneumonie

Hospitalizace nemocného s komunitní pneumonií by měla být zvažována tam, kde jsou přidruženy závažné choroby a stavy jako probíhající léčba nádorových onemocnění, městnavá srdeční slabost, stavy po imobilizujících cévních mozkových příhodách, onemocnění ledvin, onemocnění jater, duševní poruchy, alkoholismus, přítomnost pleurálního výpotku. Dále je indikována tam, kde se objevuje zmatenost, tepová frekvence stoupá nad 125 za minutu, dechová frekvence nad 30 za systolický tlak klesá pod 90 torrů, teplota klesá pod 35 °C nebo neklesá pod 40 °C. Z laboratorních vyšetření, která mají upozornit na to, že bychom o hospitalizaci nemocného s pneumonií měli uvažovat, jsou to: vzestup urey nad 11 mmol/l, glykémie nad 14 mmol/l, pokles sodíku pod 130 mmol/l, pokles parciálního tlaku kyslíku pod 8 kPa (Tab. 2).(2, 3, 7) Na základě odběru anamnézy, objektivního vyšetření a pomocných vyšetřovacích metod lze podle mezinárodních doporučení určit, u kterého nemocného s rentgenologicky a klinicky dokumentovanou pneumonií nebo s podezřením na pneumonii je indikována hospitalizace na jednotce intenzívní péče.(2, 3, 7)

Tab. 2 – Indikace hospitalizace u nemocných s komunitní pneumonií

Indikace k přijetí nemocného s pneumonií na jednotku intenzívní péče: 1. Tepová frekvence nižší než 40/min a vyšší než 150/min, u nemocných nad 60 let vyšší než 130/min.
2. Střední arteriální tlak nižší než 60 torrů po doplnění objemu nejméně 1500 ml, potřeba podávání vazoaktivních látek k udržení středního arteriálního tlaku nad 60 torrů.
3. Diastolický tlak vyšší než 110 torrů.
4. Dechová frekvence vyšší než 35/min.
5. Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (PaO2) nižší než 8 kPa (60 torrů).
6. Hodnota draslíku v séru vyšší než 6,5 mmol/l.
7. Hodnota pH nižší než 7,2 nebo vyšší než 7,6.
8. Glykémie vyšší než 20 mmol/l.
9. Prodloužení PT a APTT, trombocytopenie pod 80x 109/l, klesající hladina fibrinogenu, klesající hladina antitrombinu, stoupající hladina D-dimerů.
10. Hladina hemoglobinu nižší než 75 g/l.(3) Základem léčby pneumonie je léčba antibiotická, kterou je nutno zahájit co nejdříve při naléhavém podezření na pneumonii na základě klinického a rentgenového vyšetření. Rozhodně není nutno vyčkávat na výsledky kultivačního vyšetření a vyšetření citlivosti, tato vyšetření mají význam pro případnou pozdější úpravu léčby. Při volbě antibiotika musíme brát v úvahu způsob podávání, toleranci a možnou alergii na antibiotika, závažnost onemocnění, věk nemocného, přidružená onemocnění, epidemiologickou situaci a údaje o rezistenci k antibiotikům v dané oblasti.(2, 3, 4, 6, 9, 10)

Úloha atypických patogenů v etiologii komunitních pneumonií je dnes poměrně dobře známá. Problémem nadále zůstává hůře dostupná rutinní mikrobiologická diagnostika, jejíž věrohodné výsledky jsou navíc k dispozici s poměrně velkým časovým odstupem od začátku onemocnění. Jak významný je etiologický podíl Mycoplasma pneumoniae a Chlamydia pneumoniae na těžkých komunitních pneumoniích, není zcela jasné. Základní léčebné strategie empirické léčby komunitní pneumonie za hospitalizace uvedené v doporučeních se liší v USA a v Evropě. Podle amerických doporučení by v případě komunitní pneumonie měla být užita antibiotika, která jsou cílena na typické i atypické patogeny. Podle evropských doporučení léčba první volby zaměřena na Streptococcus pneumoniae a teprve při selhání se doporučuje přidat makrolidy.(4, 6) Podle amerických doporučení jsou indikovány u hospitalizovaných pacientů se souběžnými onemocněními a rizikovými faktory perorálně nebo parenterálně podané betalaktamy s makrolidy nebo s tetracykliny, event. samostatně respirační fluorochinolony. U hospitalizovaných pacientů bez rizikových faktorů je doporučováno parenterální podání azitromycinu nebo kombinace tetracyklinu s betalaktamem, event. samostatně respirační fluorochinolony. U nemocných na lůžku intenzívní medicíny bez rizika Pseudomonas aeruginosa doporučováno podat parenterálně betalaktamy s makrolidy nebo s fluorochinolony.

U nemocných na lůžkách intenzívní medicíny s rizikem Pseudomonas aeruginosa doporučovány protipseudomonádové betalaktamy s fluorochinolony (ciproprotipseudomonádové betalaktamy s aminoglykosidy a makrolidy nebo s fluorochinolony.(4) Evropská respirační společnost doporučuje u hospitalizovaných pacientů podat perorálně amoxicilin s makrolidy (erytromycinem nebo klaritromycinem). Za méně vhodné je považováno podání makrolidu v monoterapii, pokud ambulantně selhaly aminopeniciliny a nejde o těžkou pneumonii. Jen pokud jsou problémy se vstřebáváním (zvracení, průjem), je doporučováno podávat léky parenterálně (ampicilin nebo benzylpenicilin s erytromycinem nebo klaritromycinem). Fluorochinolony jsou doporučovány až jako třetí volba při nesnášenlivosti aminopenicilinů a makrolidů. U těžké pneumonie jsou indikovány parenterálně širokospektré betalaktamy s makrolidy. Respirační chinolon je doporučován jako alternativa.(6) V doporučeních dalších zemí je výběr antibiotik podobný. Z aminopenicilinů je doporučován pouze amoxicilin. Ampicilin není pro léčbu komunitní pneumonie doporučován. Opatrně jsou doporučovány aminopeniciliny s inhibitory betalaktamáz. Doporučuje se vyšší dávkování amoxicilinu (3x 1 g), protože až vyšší dávkování je účinné na středně rezistentní pneumokoky.(3)

Jako původce těžké komunitní pneumonie je nejčastěji uvažován Streptococcus pneumoniae, ale ani léčba intravenózními betalaktamovými antibiotiky mnohdy neodvrátí smrtící průběh nemoci. Mnoho autorů uvádí až několikanásobné snížení rizika mortality podáním kombinace betalaktamu s makrolidem nebo betalaktamu s fluorochinolonem.(1, 6, 10) V doporučeních léčby komunitní pneumonie publikovaných v České republice jsou jako antibiotika první volby uvedeny aminopeniciliny. Makrolidy jsou doporučeny jen při podezření na atypické agens nebo při alergii na betalaktamy.(7) Léky volby jsou v případě plicního zánětu s těžkým průběhem parenterálně podávané aminopeniciliny. Velmi dobrou účinnost mají cefalosporiny 2. a 3. generace, které je třeba považovat za léky alternativní při prokázané rezistenci k aminopenicilinům. Nemocní s alergií k betalaktamům mohou být úspěšně léčeni chloramfenikolem, fluorovanými chinolony, případně kotrimoxazolem.(3) V případě těžké komunitní pneumonie s rychle progredující respirační insuficiencí se musí léčba zaměřit především na Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, případně na Legionella pneumophila.(3) V následujícím textu se jen heslovitě zmiňuji o cílené antibiotické léčbě (v případě znalosti původce), protože empirické léčbě těžkých infekcí a léčbě rezistentních infekcí jsou věnovány samostatné články tohoto čísla.

Streptococcus pneumoniae je v literatuře udáván jako velmi častý původce komunitních pneumonií, zejména u starších nemocných nad 65 let. Základem léčby pneumokokového zánětu plic jsou betalaktamová antibiotika. Lékem volby těžké pneumokokové pneumonie je penicilin (penicilin G), podávaný u dospělých nemocných zásadně intravenózně v dávkách kolem 20–30 miliónů IU denně (rozděleně ve 4 až 6 dílčích dávkách). Účinná léčba v případě rezistentní infekce cefalosporinem 3. generace předpokládá v případě cefotaximu dávkování 2–3 g každých 8 hodin podle hmotnosti nemocného, jako maximální dávka se uvádí 12 g za den. Ceftriaxon by měl být podáván ve stejné jednotlivé dávce, pouze dávkovací interval se prodlužuje na 12 hodin. Pokud je spolehlivě ověřena citlivost původce, je třeba dát vždy přednost penicilinu. S dávkami betalaktamových antibiotik na horní hranici doporučovaného dávkovacího rozmezí by se nemělo váhat. Infekce způsobená kmenem s vysokým stupněm rezistence musí být léčena vysokými dávkami cefalosporinů 3. generace v kombinaci s vankomycinem v dávce kolem 30 mg/ kg a den, což je obvykle 1–1,5 g každých 12 hodin. Kontrolu dostatečného dávkování a toxických nežádoucích účinků vankomycinu lze dobře provádět monitorováním hladin.(3, 6, 7, 10) Staphylococcus aureus je příčinou CAP vzácně a může se objevit v souvislosti s chřipkovou epidemií. U infekcí vyvolaných citlivými kmeny je oxacilin lékem volby v dávkování 12 až 18 g denně v dílčích dávkách podávaných intravenózně, ve 4- až 6hodinových intervalech.(3) Haemophilus influenzae patří mezi časté původce CAP u nemocných s CHOPN.

Léky volby jsou v případě plicního zánětu s těžkým průběhem parenterálně podávané aminopeniciliny. Dobrou účinnost mají cefalosporiny 2. a 3. generace, které je třeba považovat za léky alternativní při prokázané rezistenci k aminopenicilinům. Nemocní s alergií k betalaktamům mohou být úspěšně léčeni chloramfenikolem, fluorovanými chinolony, případně kotrimoxazolem.(2) Skupina střevních gramnegativních tyčinek z čeledi Enterobacteriaceae se etiologicky uplatňuje v případě komunitní pneumonie vzácně. Ojediněle může vzniknout u nemocných se specifickými rizikovými faktory (závažné poruchy výživy, chronická onemocnění dýchacích cest apod.). Kmeny Escherichia coli s normálním fenotypem rezistence jsou dobře citlivé k aminopenicilinům, karboxypenicilinům a ureidopenicilinům, cefalosporinům všech generací a dalším širokospektrým betalaktamům. Z ostatních skupin antibiotik jsou dobře účinné aminoglykosidy, chinolony a kotrimoxazol. V případě závažného plicního zánětu je vždy základem léčby účinné betalaktamové antibiotikum. Pokud se používají u infekcí vyvolaných kmeny s ověřenou citlivostí aminopeniciliny (ampicilin), musí být léčba vždy parenterální a antibiotikum musí být podáváno v dostatečných dávkách (obvykle 12–16 g denně ve čtyřech dílčích dávkách). V úvodní fázi léčby je vhodné kombinovat betalaktamy s některým aminoglykosidem (obvykle s gentamicinem v dávce 4–5 mg/kg a den).

Aminoglykosidová antibiotika je v tomto případě možné podávat v režimu jednorázové denní dávky.(2, 3, 11) Komunitní pneumonie vyvolané kmeny s normálním fenotypem rezistence Klebsiella pneumoniae mohou být spolehlivě léčeny cefalosporiny 3. generace (cefotaxim). Z ostatních skupin antibiotik jsou dobře účinné aminoglykosidy, fluorochinolony a kotrimoxazol. Je možná i kombinovaná léčba s aminoglykosidy. U méně závažných infekcí, případně u pacientů alergických k betalaktamům, může být klebsielová pneumonie úspěšně léčena fluorochinolony.(2, 3, 4, 6, 11) Pseudomonas aeruginosa vyvolává nejzávažnější plicní záněty. Má-li mít antibiotická léčba pseudomonádové infekce naději na úspěch, musí být vždy kombinovaná. Základní složkou je některý z protipseudomonádových betalaktamů, který se kombinuje s aminoglykosidem. Betalaktamová antibiotika považovaná za léky volby pseudomonádové infekce patří do skupiny ureidopenicilinů nebo cefalosporinů 3. generace, je možné zvažovat také karbapenemy. Z aminoglykosidů je základní volbou gentamicin. Pokud je nezbytné nahradit aminoglykosid fluorochinolonem, představuje optimální volbu ciprofloxacin, jehož dávkování se musí pohybovat na horní hranici dávkovacího rozmezí, obvykle se podává 600 mg každých 12 hodin. Dalším účinným antibiotikem je polypeptid kolistin, který se podává intravenózně, obvykle v jednotlivé dávce 1,5 miliónu IU každých 8 hodin.(2, 3, 11)

Acinetobacter baumannii vyvolává komunitní pneumonii méně často. Lékem volby závažné acinetobakterové pneumonie jsou karbapenemová antibiotika (imipenem, meropenem), jejichž dávkování se pohybuje na horní hranici dávkovacího rozmezí.(3) Těžká komunitní pneumonie může být vyvolána vyvolaná Legionella pneumophila. Legionelóza je závažné, život ohrožující systémové onemocnění, v popředí s těžkou pneumonií s rychle progredující respirační insuficiencí. Významné je postižení dalších orgánů, zejména jater a ledvin. Infekce má specifickou epidemiologii, její původ je nozokomiální i komunitní. Přichází-li na pracoviště intenzívní medicíny nemocný s těžkou komunitní pneumonií, je třeba s legionelovou infekcí při volbě antibiotik počítat. Protože jde o intracelulárně lokalizovaného původce, musí mít antibiotikum mimo antimikrobiální účinnosti také schopnost dostatečného průniku do buněk. Toto kritérium splňují makrolidy, rifampicin a fluorochinolony. Doporučována je kombinace intravenózně podaného makrolidu (klaritromycin, azitromycin) s chinolonem (ciprofloxacin). Použít lze i respirační chinolony (levofloxacin, moxifloxacin).(2, 3, 12)

Léčba CAP způsobené Mycoplasma pneumoniae a Chlamydia pneumoniae je založena na použití vhodného léku ze tří následujících skupin, a to makrolidů, tetracyklinů (doxycyklin), eventuálně některých fluorochinolonů. Všechna tato antibiotika splňují kritéria antimikrobiální účinnosti a dobrého intracelulárního průniku, který je nezbytný hlavně pro léčbu chlamydiové infekce. Podle současných doporučení jsou za léky první volby považovány makrolidy, případně tetracykliny, lze užít i chinolony, včetně respiračních – levofloxacin, moxifloxacin.(2, 3, 6) Aspirační pneumonie je jednoznačnou indikací k podání antibiotik. Při komunitní aspirační pneumonii se stále doporučuje použití např. potencovaných aminopenicilinů nebo i klasického penicilinu. Antianaerobní antibiotika (klindamycin) je vhodné podat u pacientů, u nichž je vysoké riziko podílu anaerobů v aspirovaném materiálu (např. nemocní s těžkým periodontálním onemocněním, s aspirací obsahu nižších etáží GIT), a u nemocných s putridním sputem nebo plicním abscesem.

Léčba houbových infekcí, které jsou etiologickými agens komunitní pneumonie, zcela vzácně spočívá v podávání antimykotik. Vzhledem k nízkému zastoupení mykotických pneumonií mezi komunitními pneumoniemi se antimykotické léčbě podrobně nevěnujeme. Stejně tak se nevěnujeme léčbě těžkých virových pneumonií, které jsou typické především pro imunokompromitované nemocné.(3)
Podávání antimikrobiálních léků musí být vždy doplněno odpovídající léčbou podpůrnou, která zahrnuje podávání mukolytik, antitusik, analgetik (při pleurálním dráždění), antipyretik a bronchodilatancií. Dále je nutná dostatečná hydratace a výživa nemocných. Je nutno dohlížet na dostatečnou oxygenaci a udržení stability vnitřního prostředí. Mukolytika podáváme obvykle formou nebulizace 3–4krát denně. Nejčastěji používané k nebulizaci jsou ambroxol, bromhexin, mesna. Formou nebulizace můžeme podávat bronchodilatancia ze skupiny beta-adrenergik. Jsou to fenoterol (Berotec), salbutamol (Salbutamol, Ventolin) a terbutalin (Bricanil). S výhodou lze použít i léků ze skupiny anticholinergik, a to ipratropium bromidu (Atrovent). Dále lze použít preparáty, které obsahují jak beta-adrenergikum, tak anticholinergicum ipratropim bromid (Berodual). Optimální je podávání nebulizací 4–6krát denně. Další léky s bronchodilatačními účinky jsou metylxantiny (aminofylin a teofylin), které působí bronchodilatačně a stimulují dechové centrum v prodloužené míše.

K nitrožilní aplikaci se nejčastěji používá aminofylin (Aminophyllin, Syntophyllin). Pokud zvolíme cestu intravenózní, je vhodné metylxantiny podávat kontinuálně dávkovačem nebo infúzní pumpou za kontroly hladiny teofylinů v séru (norma 8–15 mg/ml), obvykle 0,4–0,8 mg/kg/h (3–5 ampulí preparátu Syntophyllinu/24 h). Pokud je u nemocného s pneumonií přítomna obstrukční ventilační porucha, je zapotřebí po vyhodnocení anamnézy a rizikových faktorů podání systémových kortikosteroidů. Nedílnou součástí podpůrné léčby je i výživa, dechová rehabilitace a fyzioterapie. Důležité je i odsávání z dýchacích cest, které by mělo být provedeno, kdykoliv jsou zřejmé známky jeho nahromadění v dýchacích cestách.(2, 3)

Komplikace komunitní pneumonie

U nemocných, jejichž stav se nezlepšuje (patologický nález patrný na zadopředním skiagramu hrudníku přetrvává, přetrvávají nebo se znovu objevily teploty a potíže), musíme pátrat především po komplikacích pneumonie, jako jsou pleurální výpotek, plicní absces, empyém, pneumotorax, pneumomediastinum nebo recidiva původně ustupující pneumonie, u rozsáhlých pneumonií může dojít i k rozvoji ARDS.(3) Většina pneumonií je provázena malým pleurálním výpotkem, jehož přítomnost se nemusí klinicky projevovat. Jako empyém je označován stav, kdy je přítomen hnis v pleurální dutině. Téměř vždy se jedná o proces jednostranný. V současné době, kdy většina infekcí je řádně léčena antibiotiky, není empyém častým onemocněním. Na možnost empyému musíme myslet tam, kde u nemocného s infekčním plicním onemocněním, především s pneumonií, dochází po přechodném zlepšení při pokračování v řádné antibiotické léčbě ke zhoršení stavu, které je provázeno horečkami, třesavkou, pocením, slabostí a někdy i úbytkem na váze. U některých nemocných mohou být klinické příznaky nevýrazné. Léčba hrudního empyému spočívá v evakuaci obsahu pleurální dutiny, cílené a účinné antibiotické léčbě. V léčbě akutního empyému dáváme přednost včasné drenáži.

Prostřednictvím drénu vyplachujeme empyémovou dutinu antiseptiky (Betadine, Persteril). Souběžně s léčbou (drenáž, výplachy) podáváme celkově antibiotika, nejlépe podle citlivosti. Pokud neznáme etiologické agens, je doporučován klindamycin. V léčbě empyému se užívá i léčba fibrinolytická. Ta je vhodná tam, kde došlo ke členění empyémové dutiny (lokulizaci).(2, 3) Další komplikace – plicní absces je lokalizovaný hnisavý proces s nekrózou plicní tkáně. V současné době se jedná o vzácnou komplikaci pneumonie, protože většina zánětů plic i infekcí dýchacích cest je včas a řádně léčena antibiotiky. Na zadopředním skiagramu hrudníku se nejprve zobrazuje plicní absces jako homogenní zastínění s neostrým ohraničením, které se později mění v obraz dutiny s vodorovnou hladinkou. Léčba plicního abscesu spočívá především v podávání vysokých dávek antibiotik podle citlivosti vyvolávajícího patogenního agens. Bez znalosti etiologie je výhodné podat klindamycin nebo vysoké dávky penicilinu s metronidazolem, který je účinný na anaeroby. Společně s léčbou celkovou je podle současných doporučení indikována i léčba lokální, protože celkově podaná antibiotika do abscesu špatně pronikají. Lokální léčba spočívá v drenáži abscesu (nejlépe pod CT kontrolou), a proplachování abscesové dutiny antiseptiky (Betadine, Persteril). Pokud při kombinované celkové antibiotické léčbě a léčbě lokální nedochází ke zlepšení, je indikována resekce abscesu.


O autorovi: Prof. MUDr. Jana Skřičková CSc.
Masarykova univerzita, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Brno, Klinika nemocí plicních a TBC

e-mail: jskric@fnbrno.cz

Ohodnoťte tento článek!