Krevní tlak u onemocnění ledvin

Onemocnění ledvin jsou velmi častou příčinou sekundární hypertenze. Renální parenchymatózní hypertenze převažuje nad renovaskulární hypertenzí. Při oboustranném ledvinném postižení hypertenze nejčastěji provází primární a sekundární glomerulonefritidy a také autosomálně dominantní polycystickou chorobu ledvin.

Souhrn

Hypertenze se dále vyskytuje u vrozených a získaných jednostranných postižení ledvin. Prevalence a závažnost renální parenchymatózní hypertenze závisí na věku, tělesné hmotnosti, typu a trvání ledvinného onemocnění a rozsahu poruchy filtrační funkce. V rámci multifaktoriální patogeneze renální hypertenze má největší roli vystupňovaná retence sodíku a vody spolu s nerovnováhou v působení četných vazoaktivních působků. Těžiště léčby renální hypertenze je ve farmakologické léčbě s upřednostněním inhibitorů ACE nebo blokátorů AT1-receptorů. K dosažení cílových hodnot krevního tlaku je nezbytná kombinace s dalšími vhodnými antihypertenzívy. Důležitou součástí léčby hypertenze u chronicky hemodialyzovaných pacientů jsou účinné přístrojové hemoeliminační režimy.

Summary

Monhart, V. Blood pressure in renal diseases

Renal diseases are a very frequent cause of secondary hypertension. Renal parenchymatous hypertension outweighs renovascular hypertension. In bilateral renal impairment hypertension often accompanies primary and secondary glomerulonephritis and also autosomal dominant polycystic kidney disease. Hypertension also occurs in congenital and acquired unilateral renal impairment. The prevalence and severity of renal parenchymatous hypertension depends on the age, body weight, type and duration of renal disease and the range of filtration function disorder. Enhanced sodium and water retention along with imbalances in the operation of numerous vasoactive mediators plays greatest role in the multifactorial pathogenesis of renal hypertension. The emphasis in renal hypertension treatment is on pharmacological treatment with ACE inhibitors or AT1-receptor blockers preference. Combination with other appropriate antihypertensives is essential to achieve blood pressure target levels. An important part of hypertension treatment in chronic haemodialysed patients are effective device haemoelimination regimes.

Vztah mezi krevním tlakem a ledvinami je vícesměrný. Ledviny se uplatňují v patogenezi esenciální hypertenze, naopak hypertenze je velmi častým důsledkem vrozených či získaných onemocnění ledvin. Arteriální hypertenze bez rozdílu etiologie může vést k následnému poškození ledvin rozvojem nefroangiosklerózy nebo aterosklerózy renálních tepen. Hypertenze je také důležitým faktorem renálního rizika – urychluje progresi chronických onemocnění ledvin (CKD – chronic kidney disease). Z výše uvedeného je zřejmé, že ledviny ve vztahu k hypertenzi mohou vystupovat někdy v roli viníka a jindy zase oběti. Navíc hypertenze provázející CKD zvyšuje míru kardiovaskulárního (KV) rizika.(1) Onemocnění ledvin jsou spolu s primárním aldosteronismem nejčastějšími příčinami sekundární hypertenze. Prevalence renální hypertenze je 5-6 %.(2) Častěji jde o prvotní postižení tkáně ledvin – renální parenchymatózní hypertenzi – než o postižení tepenného řečiště ledvin – renovaskulární hypertenzi (1 %).

Výskyt renální parenchymatózní hypertenze

Hypertenze provází akutní i chronická, vrozená nebo získaná, oboustranná i jednostranná onemocnění ledvin.(3) Její přítomnost a tíže závisí na věku nemocných, tělesné hmotnosti, typu a trvání ledvinného onemocnění a závažnosti poruchy renální funkce -Tab. 1. Při oboustranném postižení ledvin se hypertenze nejčastěji nachází u primárních a sekundárních glomerulárních onemocnění, z neglomerulárních je nejvíce zastoupená u autosomálně dominantního polycystického onemocnění ledvin. Hypertenze se také vyskytuje u řady vrozených a získaných, zánětlivých či nádorových jednostranných onemocnění ledvin.

Tab. 1 – Chronická onemocnění ledvin – zastoupení jednotlivých stadií s odhadem prevalence hypertenze

Renoparenchymatózní hypertenze se podílí na 60-80 % sekundárních hypertenzí u dětí a dospívajících.(4) Renální hypertenze je na prvním místě výskytu u dětí od narození do 10 let věku, od 11 do 18 roků již převažuje esenciální hypertenze a renální příčiny jsou na druhém místě.(5) Hypertenze je přítomná přibližně u 80-86 % dospělých pacientů s CKD.(6, 7) U onemocnění ledvin bez závažnější poruchy ledvinné funkce prevalence hypertenze dosahuje 60 %. Je přítomná u 80-90 % pacientů konzervativně léčených pro chronické selhání ledvin,(6) u 50-85 % léčených hemodialýzou,(8) u 30 % léčených peritoneální dialýzou(9) a u 60-80 % příjemců transplantované ledviny(10).

Patogeneze renální parenchymatózní hypertenze

Mechanismy zodpovědné za vznik a udržování hypertenze jsou u jednotlivých ledvinných onemocnění rozdílné.(2, 11, 12) U oboustranných postižení ledvin se uplatňuje zadržování sodíku a vody s následným nárůstem plazmatického objemu a srdečního výdeje. Současně nebo následně se na udržování hypertenze podílí nerovnováha v působení vazoaktivních působků – na jedné straně aktivace/nedostatečná suprese vazokonstrikčních systémů (renin-angiotenzin-aldosteron, sympatikus) a na straně druhé snížená tvorba látek s vazodilatačním účinkem (NO, prostaglandiny). Zvýšená hladina cirkulujícího ouabainu podobného faktoru (inhibitor Na+, K+-ATPázy) může zvětšením intracelulární koncentrace sodíku a vápníku ovlivnit funkci svalových buněk cévní stěny a přispět ke zvýšení periferní cévní rezistence.

U jednostranných renálních onemocnění má důležitou roli aktivace renin-angiotenzinového systému. Nejčastěji k ní dochází z důvodu ischémie – jizvení u zánětlivých chorob, tlak objemově rostoucích procesů (nádory, solitární cysty) nebo dilatace pánvičky u hydronefrózy. Jednoznačné odlišení volumové hypertenze od reninové je obtížné, ve většině případů se oba mechanismy prolínají. S poklesem filtrační funkce ledvin a rozvojem renální insuficience či selhání ledvin podíl retence sodíku a vody na udržování hypertenze stoupá. Častá sekundární hyperparatyreóza provázená vzestupem intracelulární koncentrace vápníku se spolupodílí na zvýšení periferní cévní rezistence. K hypertenzi (zhoršení její kontroly) přispívá léčba renální anémie lidským rekombinantním erytropoetinem. Při systolické hypertenzi se uplatňují kalcifikace, snížená elasticita velkých tepen a také často přítomná hyperkinetická cirkulace při anémii a arteriovenózní anastomóze pro cévní přístup při hemodialýze.

Příčiny renální parenchymatózní hypertenze

Akutní renální onemocnění

Akutní postinfekční glomerulonefritidy – přechodná hypertenze se vyskytuje až u 80 % pacientů. Ke zvýšení krevního dochází zvětšením objemu extracelulární tekutiny při retenci sodíku a vody. Současně je přítomná suprese systému renin-angiotenzin a zvýšená plazmatická koncentrace atriálního natriuretického faktoru. Krevní tlak se zvyšuje v návaznosti na přítomnost otoků a pokles diurézy. Většinou nejde o závažnou hypertenzi.(13) Akutní obstrukce vývodných močových cest – hypertenzi může vyvolat obstrukce jak močovodu,(14) tak i močové trubice.(15) Uplatňuje se aktivace systému renin-angiotenzin. Hypertenze je mírného stupně a upravuje se po obnovení průchodnosti močových cest.

Léčba nefrolitiázy litotrypsí – po extrakorporální litotrypsi dochází ke zvýšení krevního tlaku, které může u 20-30 % léčených přetrvávat až několik měsíců.(16) Hypertenze je způsobena reninovým mechanismem při mikrotraumatizaci tepenného systému ledviny. Akutní selhání ledvin – až 40 % nemocných s akutním oligoanurickým selháním ledvin má hypertenzi.(17) U tří čtvrtin jde o důsledek onemocnění ledvinných cév a glomerulů a jen v 15 % je důsledkem tubulointersticiálního postižení. Možné jsou i iatrogenní příčiny – léčba inhibitory ACE u osob s oboustrannou stenózou ledvinné tepny(18) či okluze renálních tepen cholesterolovou embolizací po intervenčních radiologických/chirurgických výkonech.(19)

Chronická onemocnění ledvin

Glomerulonefritidy Hypertenze provází primární i sekundárně vzniklá onemocnění glomerulů. Její prevalence u chronických glomerulonefritid se pohybuje v rozmezí 20-90 %.(20) Stoupá se závažností morfologických změn zjištěných bioptickým vyšetřením ledvin – vyskytuje se až u 50 % dospělých jedinců s celosvětově nejčastější primární glomerulonefritidou – IgA nefropatií (Bergerovou chorobou) a u 70-80 % nemocných s membranoproliferativní glomerulonefritidou nebo fokální a segmentální glomerulosklerózou. Mezi sekundárními glomerulopatiemi je nejčastější diabetická glomeruloskleróza, kde je hypertenze přítomná již ve stadiu mikroalbuminurie a její výskyt dále stoupá s rozvojem manifestní proteinurie k 80 % u diabetiků 2. typu.(21, 22) U hemolyticko-uremického syndromu, renálních vaskulitid a u renální sklerodermie je hypertenze provázena aktivací systému renin-angiotenzin. U lupusové nefritidy s fokálními a difúzními proliferativními změnami jde o volumový typ hypertenze.

Ostatní oboustranná onemocnění ledvin

Chronické tubulointersticiální nefritidy – v časném stadiu je hypertenze méně častá (cca u 30 %), protože porucha koncentrační schopnosti, typická pro postižení dřeně ledvin, vede ke zvýšeným ztrátám sodíku močí a omezuje nárůst plazmatického Výskyt hypertenze stoupá s dalším vývojem nemoci a současným poklesem filtrační funkce ledvin. Autosomálně dominantní polycystické onemocnění ledvin – zvýšení krevního tlaku bývá nejčasnějším projevem onemocnění.(23) Hypertenze se vyskytuje u 50-70 % nemocných s autosomálně dominantními polycystickými ledvinami ještě v době neporušené filtrační funkce ledvin a její prevalence dosahuje až 100 % v době ledvinové nedostatečnosti.

Jednostranná onemocnění ledvin Hypertenze se nejčastěji vyskytuje u jednostranného zmenšení ledviny na podkladě chronické pyelonefritidy a refluxové nefropatie. Může také provázet hydronefrózu, úraz ledviny, radiační nefritidu, tuberkulózní postižení nebo velkou solitární renální cystu. Ve 100 % bývá přítomná u vzácného tumoru z juxtaglomerulárních buněk – hemangiopericytomu (reninomu), u 50 % dětí postižených nefroblastomem (Wilmsův tumor) a u části pacientů trpících adenokarcinomem ledviny.

Léčba hypertenze u onemocnění ledvin

Léčebná opatření sledují tři základní cíle: 1. Normalizaci systémového krevního tlaku k cílovým hodnotám. Podle doporučení Evropské společnosti pro hypertenzi a Evropské kardiologické společnosti z roku 2007(24) byla snaha pacientům s renálním onemocněním snížit krevní tlak pod 130/80 mm Hg. Protože uvedené hodnoty vycházely z výsledků observačních a nikoliv prospektivních randomizovaných studií, je v současnosti na základě přehodnocení evropských doporučení léčby arteriální hypertenze(25) navrženo snižovat krevní tlak na hodnoty 130-139/80-85 mmHg.
2. Renoprotekce – zpomalení progrese chronických onemocnění ledvin ve snaze zabránit (oddálit) vzniku terminálního selhání vyžadujícího náhradu funkce ledvin dialyzační či transplantační léčbou. 3. Prevence vzniku či ovlivnění již přítomného subklinického orgánového postižení a dalších rizikových faktorů kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních onemocnění. Léčebné postupy používané u renální hypertenze zahrnují nefarmakologická (režimová) opatření, medikamentózní léčbu a výjimečně invazívní (radiologické a chirurgické) výkony.

Nefarmakologická (režimová) opatření

Zahrnují doporučení platná při léčbě arteriální hypertenze u esenciální hypertenze – zanechání kouření, snížení tělesné hmotnosti u osob s nadváhou a obezitou, dostatečnou fyzickou aktivitu, dietní opatření (omezení kuchyňské soli a živočišných tuků, zvýšený přívod ovoce a zeleniny) a snížení nadměrné konzumace alkoholu.

Farmakologická léčba

Možnost kontroly zvýšeného krevního tlaku monoterapií je pouze u některých CKD se zachovanou filtrační schopností ledvin. Pokročilost vyvolávajícího onemocnění a převažující střední a těžší stupeň hypertenze většinou vyžadují kombinační léčbu. Kontrola hypertenze u pacientů se závažnou renální nedostatečností se neobejde bez současného použití 3-5 antihypertenzív. Jejich výběr a dávkování by měly respektovat způsob eliminace a úroveň filtrační funkce ledvin. Požadavky na ideální antihypertenzívum zahrnující dlouhodobý účinek, ovlivnění systémové i glomerulární hypertenze, antiproteinurické působení, extrarenální eliminaci, metabolickou neutralitu a dobrou snášenlivost nesplňuje žádná z 5 základních skupin léků pro léčbu hypertenze.

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (inhibitory ACE) jsou léky 1. volby (Tab. 2) u hypertenzních CKD se současnou mikroalbuminurií/proteinurií anebo renální insuficiencí. Renoprotektivní účinek inhibitorů ACE zaměřený na zpomalení progrese renálního poškození spočívá v ovlivnění hemodynamických (snížení glomerulárního tlaku preferenční dilatací eferentní arterioly, pokles hyperfiltrace a proteinurie) a také nehemodynamických mechanismů progrese (omezení trofického působení angiotenzinu II na glomeruly, tubuly a ledvinné intersticium). Progresi zpomalující účinek inhibitorů ACE byl prokázán jak u diabetických, tak i nediabetických CKD.(2, 26) Před zahájením léčby inhibitory ACE je třeba posoudit filtrační schopnost ledvin a stav vodní i elektrolytové rovnováhy s případnou korekcí dehydratace a úpravou diuretické léčby. Vždy je nutné vysadit kalium šetřící diuretika nebo kaliová suplementa. Léčba se zahajuje nízkou úvodní dávkou inhibitoru ACE.(27)

Tab. 2 – Zásady farmakoterapie renální hypertenze

V závislosti na úrovni omezení funkce ledvin je nutná úprava dávkování redukcí denní dávky nebo prodloužením dávkovacího intervalu. Zvýšené riziko akutního poškození ledvin při léčbě inhibitory ACE je u jedinců se sníženou funkcí ledvin, vyššího věku, při přítomnosti závažného srdeční selhání, deplece intravaskulárního objemu (vyvolané agresivní diuretickou léčbou, průjmy nebo nedostatečným příjmem tekutin), sepse a také při současné léčbě cyklosporinem nebo nesteroidními antirevmatiky. Vzestup sérového kreatininu nepřevyšující 30 % výchozí hodnoty, bez tendence k další progresi a provázený poklesem proteinurie, není důvodem k vysazení inhibitorů ACE. Při výraznějším poklesu renální funkce u hypertonika s vyrovnanou volumovou bilancí po přerušení léčby pátráme po renovaskulárním stenotickém onemocnění. Zvýšené riziko hyperkalémie při léčbě inhibitory ACE je při podávání kalium šetřících diuretik, kaliových suplement nebo nesteroidních antirevmatik, a to především u pacientů s renální insuficiencí na podkladě diabetické nefropatie.

K potenciaci antihypertenzního a antiproteinurického účinku inhibitorů ACE dochází snížením přívodu soli nebo kombinací s dalšími antihypertenzívy – diuretiky (mimo kalium šetřící) a blokátory kalciových kanálů. Nesteroidní antirevmatika a antacida účinek inhibitorů ACE snižují. Naopak inhibitory ACE omezují účinnost lidského rekombinantního erytropoetinu podávaného při léčbě renální anémie.
Antagonisté angiotenzinu II – blokátory AT1-receptorů umožňují selektivnější a úplnější blokádu systému renin-angiotenzinaldosteron. Blokáda receptoru 1 pro angiotenzin II vede k potlačení vazokonstrikce, sekrece aldosteronu, proliferace buněk, úpravě homeostázy vody a minerálů, zastavení (zpomalení) procesů remodelace a hypertrofie. Hladina angiotenzinu II v plazmě stoupá a jeho vazba na volné receptory 2 vede k vazodilataci, zvýšené natriuréze a zpomalení buněčného růstu.

Rozdíl mezi inhibitory ACE a blokátory AT1-receptorů(28) vyplývá z odlišných farmakokinetických a farmakodynamických vlastobjemu. ností: a) změny glomerulární funkce jsou výraznější u inhibitorů ACE (souvisí se zvýšenými hladinami bradykininu); b) inhibitory ACE s výjimkou fosinoprilu, trandolaprilu a spiraprilu se vylučují převážně ledvinami, naopak blokátory AT1-receptorů hlavně játry nebo játry a ledvinami. Renoprotektivní působení blokátorů AT1-receptorů je prokázané především u diabetických renálních onemocnění.(29, 30) Po podání blokátorů AT1-receptorů chybí úvodní pokles glomerulární filtrace při zachovaném antiproteinurickém účinku. Nevyžadující redukci dávkování u osob s mírnou nebo středně závažnou renální insuficiencí, ale zvýšená opatrnost je vhodná při glomerulární filtraci < 0,25 ml/s.

Kombinace inhibitoru ACE s blokátorem AT1-receptorů na základě výsledků studie ONTARGET(31) nemá nadále opodstatnění ani při léčbě arteriální hypertenze, ani při ovlivnění progrese CKD provázených mikroalbuminurií. Lze ji s opatrností použít u pacientů, kde přetrvává proteinurie > 1 g/24 h, a to navzdory dosažení cílového krevního tlaku, léčbě vysokými dávkami ACE nebo AT1-blokátory a negativní sodíkové bilanci.(32) Podmínkou je pečlivá monitorace možných nežádoucích účinků.

Diuretika thiazidová, kalium šetřící i kombinovaná se používají u nemocných s renální hypertenzí a normální filtrační funkcí ledvin. Thiazidová diuretika ztrácí svoji účinnost u CKD stadia 4-5 a jsou nahrazována kličkovými diuretiky. Furosemid je účinný při zvyšujícím se dávkování i u velmi pokročilé renální nedostatečnosti, je však třeba počítat s určitým rizikem nefrotoxicity. Současné podání thiazidového a kličkového diuretika vede k sekvenční blokádě zpětné resorpce sodíku v průběhu celého nefronu, což umožňuje zvýšené vylučování sodíku i draslíku. Výhodou kombinace thiazidových i kličkových diuretik s kalium šetřícími je prevence hypokalémie. Riziko vzniku hyperkalémie při léčbě kalium šetřícími diuretiky je u pokročilejší poruchy funkce ledvin (zvláště u diabetické nefropatie), při současné léčbě nesteroidními antirevmatiky nebo neselektivními beta-blokátory.

Blokátory kalciových kanálů (BKK) mají rozdílné renální účinky. Dihydropyridinové BKK dilatují aferentní arteriolu, zvyšují intraglomerulární tlak a snižují autoregulační schopnost ledvin. Nedihydropyridinové BKK ovlivňují renální autoregulaci méně, mohou působit vazodilataci i eferentní arterioly a snížit intraglomerulární tlak. Antiproteinurický účinek byl prokázán pouze u nedihydropyridinových BKK, a to u diabetických i u nediabetických CKD.(33) Doposud chybí přesvědčivé důkazy o renoprotekci BKK. Výhodou je, že neovlivňují metabolismus lipidů a sacharidů, sérové hladiny kyseliny močové a kalia. BKK nejsou odstraňované hemodialýzou a s výjimkou verapamilu nevyžadují úpravu dávkování při renální insuficienci. Kombinace BKK s inhibitory ACE vede k výraznějšímu poklesu proteinurie, výrazněji u diabetického postižení ledvin.(34)

Ostatní antihypertenzíva používaná v kombinační léčbě jsou beta-blokátory. Přednost mají látky s vnitřní sympatomimetickou aktivitou, které – podobně jako antihypertenzíva s centrálními účinky a selektivní alfa1-blokátory – neovlivňují hladinu krevních lipidů. Z nových antihypertenzív jsou perspektivní přímé inhibitory reninu, které umožňují tzv. proximální typ blokády systému renin-angiotenzin-aldosteron. U nefrologických pacientů byla zatím dokončena jediná studie AVOID.(35) Aliskiren u diabetiků 2. typu léčených maximální nefroprotektivní dávkou losartanu dosáhl po 6 měsících snížení proteinurie o 20 % oproti placebu (samotnému losartanu). V současné době probíhající studie ALTITUDE(36) by měla ukázat, zda aliskiren sníží u pacientů s diabetem a kardiovaskulárním onemocněním nebo proteinurií kardiovaskulární morbiditu a mortalitu a riziko vývoje terminálního selhání ledvin.

Invazívní léčba renální parenchymatózní hypertenze má význam pouze v indikovaných případech u jednostranných onemocnění ledvin (nádory, hydronefróza, afunkční svraštělá ledvina, velké solitární cysty). Indikace nefrektomie u jednostranné atrofie ledviny na podkladě chronické pyelonefritidy je dnes spíše výjimečnou záležitostí. Předpokládá těžkou farmakologicky nekorigovatelnou hypertenzi, průkaz ztráty funkce postižené ledviny a dobrou funkci druhostranné ledviny.(37) Léčba hypertenze u du du dialyzovavaných pacpacpacientů (CKD 5)

Cílový krevní tlak u hemodialýzou léčených pacientů se stanovuje individuálně na základě zhodnocení kardiovaskulárního a neurologického stavu, přidružených onemocnění (např. diabetu), věku a dalších klinických ukazatelů.(38) Bylo by žádoucí dosáhnout u většiny dialyzovaných pacientů krevního tlaku < 150/90 mmHg bez potřeby medikamentózní léčby a symptomatické hypotenze během nebo po výkonu. Poměrně častý výskyt hypotenzních příhod u diabetiků s autonomní neuropatií nutí tolerovat vyšší hodnoty krevního tlaku. Při možnosti sledování kontinuální ambulantní monitorací je optimální, když hemodialyzovaní jedinci dosahují průměrného denního krevního tlaku < 135/85 mmHg a hodnot < 120/80 mmHg ve spánku.

Léčba se opírá o režimová opatření, farmakologickou léčbu a účinné hemoeliminační postupy.
Kontrola objemu extracelulární tekutiny v období mezi dialyzačními výkony spočívá v restrikci dietního přívodu soli, během dialýzy v postupném režimu ultrafiltrace k dosažení stabilní „suché hmotnosti“.(39) Farmakoterapie je nutná nejméně u 25-30 % pacientů navzdory adekvátní kontrole objemu extracelulární tekutiny. Všechna antihypertenzíva kromě diuretik (s výjimkou dialyzovaných pacientů se zachovanou reziduální diurézou) jsou účinná. Nejčastěji se podávají BKK, inhibitory ACE nebo blokátory AT1-receptorů. Většinou je nezbytná kombinační léčba s dalšími skupinami (beta-blokátory nebo alfa-blokátory). Výběr antihypertenzív ovlivňuje nejen schopnost jejich průniku dialyzační membránou (Tab. 3), ale také přítomnost přidružených kardiovaskulárních a metabolických postižení.

Tab. 3 – Hemodialýzou odstranitelná a neodstranitelná antihypertenzíva

BKK se upřednostňují u diastolické dysfunkce, zatímco inhibitory ACE u systolické dysfunkce levé srdeční komory. Nevýhodou inhibitorů ACE je interference s účinkem rekombitantního erytropoetinu a možnost vzniku závažné anafylaktoidní reakce při použití dialyzační membrány AN 69. Výhodou léčby blokátory AT1-receptorů je, kromě účinnosti a velmi dobré tolerance, nepřítomnost nežádoucích bradykininových účinků (vyvolávajících kašel a angioedém). Změna provádění hemoeliminační léčby jak z hlediska doby (denní-noční), trvání (2-6 hodin) či frekvence dialyzačních výkonů (3-6krát týdně), tak také použité metody (hemodiafiltrace, převedení na kontinuální ambulantní peritoneální dialýzu).

Hypertenze u pacientů léčených extrakorporální i peritoneální dialýzou má přímý vztah ke zvýšenému riziku vzniku hypertrofie levé srdeční komory, ischemické choroby srdeční a srdečního selhání. U hemodialýzy existuje „bimodální“ vztah krevního tlaku (jak vysokých, tak i nízkých hodnot) ke zvýšené kardiovaskulární mortalitě. Účinná kontrola hypertenze snižuje vysokou kardiovaskulární morbiditu a mortalitu dialyzovaných pacientů. Ze systematického přehledu a metaanalýzy randomizovaných kontrolovaných studií léčby hypertenze a výskytu kardiovaskulárních příhod u dialýzou léčených pacientů v období 1950-2008(40) je zřejmé, že léčba inhibitory ACE, blokátory AT1-receptorů, beta-blokátory nebo BKK snižuje riziko kardiovaskulárních příhod o 29 %, celkové mortality o 20 % a kardiovaskulární mortalitu o 29 %.

Závěr

Zvýšený krevní tlak je nejen častým důsledkem akutních i chronických, vrozených nebo získaných, oboustranných či jednostranných onemocnění ledvin, ale také důležitým faktorem renálního a kardiovaskulárního rizika. Jednoznačné odlišení volumového a reninového typu hypertenze je obtížné, protože ve většině případů se oba mechanismy prolínají. K dosažení účinné kontroly renální hypertenze u pacientů jak s normální funkcí ledvin, tak především s renální insuficiencí je nezbytná vícekombinační léčba s upřednostněním antihypertenzív blokujících systém renin-angiotenzinaldosteron (inhibitorů ACE nebo blokátorů AT1-receptorů). U hypertoniků s chronickým nezvratným selháním ledvin je důležitou součástí léčby účinná hemoeliminační léčba.


O autorovi: 1, 2Prof. MUDr. Václav Monhart, CSc.
1Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Ústřední vojenská nemocnice, Interní klinika

2KlinLab s. r. o. v Praze, Nefrologická ambulance

e-mail: monhart@uvn.cz

Ohodnoťte tento článek!