Kritické stavy v porodnictví

Gravidita a porod jsou provázeny stavy, které bezprostředně ohrožují život ženy, představují významné příčinné faktory mateřských úmrtí, jsou spojeny se závažnou mateřskou morbiditou a velmi často vyžadují resuscitační péči…

Klíčová slova

šok v těhotenství • poporodní hemoragie • tromboembolické komplikace těhotenství • těhotenské kardiopatie • preeklampsie • infekční komplikace • sepse v těhotenství

Gravidita a porod jsou provázeny stavy, které bezprostředně ohrožují život ženy, představují významné příčinné faktory mateřských úmrtí, jsou spojeny se závažnou mateřskou morbiditou a velmi často vyžadují resuscitační péči.

Společným kritériem kritických stavů je šok, který se v důsledku těchto poruch zdraví rozvíjí. Přesná identifikace, pochopení epidemiologických souvislostí a etiologických faktorů jsou nutné pro účinnou prevenci a řešení těchto stavů a následné zlepšení mateřského zdraví.

V tomto smyslu lze do široké a nehomogenní skupiny zařadit následující komplikace těhotenství, porodu a šestinedělí: poporodní hemoragie, tromboembolické příhody, preeklampsie, infekční komplikace porodu a šestinedělí a kardiopatie.

Uvedené stavy jsou významné pro mateřskou mortalitu a závažnou morbiditu v průmyslově rozvinutých i rozvojových zemích. Liší se významně incidencí a podílem na celkové mateřské úmrtnosti. V zemích třetího světa se navíc podílí na mateřské úmrtnosti specifické komplikace neodborně prováděných potratů.

Šok v těhotenství a za porodu

Šok je definován jako kritická tkáňová hypoperfúze s hypoxií vedoucí k multiorgánové dysfunkci. Tento stav může být kritickým pro mateřský i fetální organismus. Porodnická intenzívní péče o kritické stavy musí být zaměřena na oba pacienty – matku a plod.

Rozvoj šoku v těhotenství, jeho diagnostika a léčba jsou modifikovány specifickými fyziologickými změnami mateřského organismu. Objem cirkulující krve se zvyšuje o 25 %, objem plazmy o 45-50 % a objem formovaných elementů o 20 %.

Výsledkem těchto změn je fyziologická diluční anémie, která dosahuje svého maxima ve 32. týdnu těhotenství. Zvýšená produkce steroidních hormonů působí těhotenskou hypervolémii. Objem krve se zvýší o 1-1,5 l, celkový objem tělesné vody o 6-8 l.

Díky snížení periferní rezistence, které nastává dilatací periferního cévního řečiště a přítomností placentárního oběhu, dochází ke snížení systolického i diastolického tlaku ve druhém trimestru gravidity. Venózní tlak dolních končetin se v průběhu gravidity progresivně zvyšuje.

Srdeční frekvence se zvyšuje od 12. týdne gravidity s maximem ve 32. týdnu, kdy dosahuje 120 % obvyklé hodnoty. Srdeční výdej se zvyšuje o 30-50 %. Minutová ventilace se zvyšuje o 20-40 % především zvýšením alveolární ventilace. Dechová frekvence se nemění, nebo mírně zvýší.

Vitální kapacita se nemění, funkční reziduální kapacity se sníží. Fyziologická hyperventilace vede k respirační alkalóze, která je kompenzována renální exkrecí bikarbonátů. Těhotná žena má tendenci k hypotenzním stavům v důsledku poolingu venózní krve.

Objevuje se též supinační syndrom s projevy hypotenze při tlaku těhotné dělohy na dolní dutou žílu a snížení venózního návratu. Rozvoj šokového stavu v těhotenství kritickým způsobem alteruje oxygenaci plodu a při vyčerpání jeho funkčních rezerv způsobí nitroděložní smrt plodu.

V graviditě se setkáváme prakticky se všemi typy šoku. Nejčastějším typem šoku v graviditě je hemoragický šok, který nastává buď v přímé souvislosti s graviditou v rámci primární či sekundární poporodní hemoragie, nebo bez této souvislosti při traumatech těhotných. Tato traumata vznikající zejména v důsledku autonehod se podílí 7 % na mateřské úmrtnosti.

Septický šok se může rozvinout v souvislosti s vlastní graviditou (spontánní abort, kriminální abort, chorioamniální infekce, puerperální endometritida), v souvislosti s lékařskou či laickou intervencí (indukovaný abort, kriminální abort, chorioamniální infekce po invazívních zákrocích, infekční komplikace porodnických operací, zejména císařského řezu) a bez souvislosti s graviditou (pyelonefritida, bronchopneumonie).

Letální průběh septického šoku je častější u neporodnických příčin. Kardiogenní šok se rozvíjí v těhotenství obvykle v souvislosti s dekompenzací vrozené či získané srdeční vady, peripartální kardiomyopatie, vzácněji s akutní koronární ischémií.

Akutní srdeční selhání nastává při embolii plicnice v rámci hluboké žilní trombózy. Specifickou příhodou je vzácná těhotenská patologie – embolie plodovou vodou, která probíhá v první fázi pod obrazem kardiopulmonálního selhání, v další fázi pak nastává syndrom diseminované intravaskulární koagulopatie s hemoragickým šokem(1).

O kritických stavech, které se podílejí nejvýznamněji na mateřské úmrtnosti, bude pojednáno podrobněji dále. Poporodní hemoragie tvoří 22,4 %, tromboembolické příhody 19,8 %, kardiopatie 15,5 %, preeklampsie 6 % a infekční komplikace 4 % všech případů mateřských úmrtí(2).

Poporodní hemoragie

Dělí se na časnou, která je charakterizována významnou krevní ztrátou v průběhu 24 hodin po porodu, a pozdní, nastaneli krvácení po době delší. Primární poporodní hemoragie je v současnosti nejvýznamnějším příčinným faktorem mateřské mortality. Definice primární poporodní hemoragie je obtížná.

Často používaná definice, která definuje poporodní hemoragii jako krevní ztrátu nad 500 ml po vaginálním porodu a nad 1000 ml po porodu císařským řezem, nevystihuje přesně podstatu této závažné porodnické komplikace.

Jiné definice označují poporodní hemoragií krevní ztrátu větší než průměrnou, stav, kdy je indikováno podání krevních transfúzí či krvácení významně ovlivňující koncentraci hemoglobinu.

Obvykle je krevní ztráta po vaginálním porodu i císařském řezu dobře tolerována i při objemu ztráty 1000 ml. Průměrná krevní ztráta se pohybuje v rozmezí 350 ml, jen 10 % rodiček ztratí nad 500 ml a 0,8-4 % nad 1500 ml. Větší krevní ztráta je pozorována u primipar, vícečetného těhotenství, indukce porodu, epidurální analgezie, operativního vaginálního porodu, epiziotomie a poranění měkkých porodních cest(3).

Významná poporodní hemoragie je charakterizována závažnou mateřskou morbiditou, která vzniká v důsledku porodnického krvácení, vyžaduje si intenzívní, obvykle chirurgickou léčbu. V tomto smyslu se vyskytuje závažná poporodní hemoragie v počtu přibližně 1 případ na 1000-1500 živě narozených v rozvinutých zemích.

V zemích rozvojových je incidence poporodní hemoragie mnohonásobně vyšší(4). Etiologické faktory poporodní hemoragie lze rozdělit do čtyř skupin. Krvácení při poruše kontraktility dělohy, kdy selhává mechanismus myometrálních ligatur po porodu, retence části placenty, plodových obalů a krevních koagul, trauma rodidel a poruchy koagulace, primární či sekundární v rámci výše uvedených příčin.

Děložní hypotonie a atonie byla původně nejčastější příčinou primární poporodní hemoragie. S rozvojem účinných uterotonik používaných v prevenci i léčbě porodnického krvácení nastávají její těžké formy méně často.

K rizikovým faktorům poruch kontraktility dělohy patří nadměrná děložní distenze při vícečetném těhotenství, polyhydramniu, makrosomii plodu, vyčerpání myometria u prolongovaných porodů, intraamniální infekce, anatomické poruchy myometria, vrozené vady dělohy a děložní myomatóza.

Sekundárně může nastat hypotonie dělohy při jiných příčinách poporodní hemoragie, zejména pak v případech patologické invaze placenty (placenta accreta). Významným faktorem je též nevhodná indukce porodu nebo augmentace děložní činnosti uterotoniky či naopak použití uterolytik během porodu.

Velkého významu nabývá v současnosti skupina poruch placenty (placenta accreta, increta, percreta a placenta praevia). Zvýšení počtu porodů císařským řezem zvyšuje pravděpodobnost výskytu uvedených poruch a jejich kombinací. Placenta accreta se vyskytuje 1 na 2500 živě narozených, zatímco před 50 lety to byl pouze jeden případ na 30 000 živě narozených.

Porucha vzniká porušením bazální membrány endometria a patologickou choriovou invazí do myometria. Nejvýznamnějším rizikovým faktorem je předchozí porod císařským řezem, ale i jiné operace na děloze, při kterých je porušena integrita děložní dutiny.

Zde je třeba jmenovat enukleace myomu a hysteroskopické operace, resekce myomů a resekce děložních sept. Pravděpodobnost rozvoje poruchy je přímo úměrná počtu operačních výkonů na děloze a zvyšuje se též s věkem těhotné. Poruchy placenty lze do určité míry diagnostikovat již v graviditě pomocí ultrasonografie a nukleární magnetické rezonance.

Zvláštní skupinu poporodní hemoragie tvoří porodní trauma, které se objevuje často u překotného a operativního porodu a při patologickém naléhání plodu. Rizikovým faktorem pro porodnické trauma je chronický zánět pochvy a děložního hrdla.

Nebezpečnou formou porodního traumatu jsou ruptury děložního hrdla a proximální třetiny pochvy. Příčinou závažné poporodní hemoragie může být i profylakticky prováděná epiziotomie. Zvláštní formou porodního traumatu je ruptura dělohy v jizvě po předchozí operaci na děloze, zejména císařském řezu.

Riziko této ruptury stoupá s věkem rodičky a počtem císařských řezů v anamnéze. Poruchy koagulace, které se podílejí na rozvoji těžkých forem poporodní hemoragie, mohou být buď vrozené, jak je tomu v případě von Willebrandovy choroby, nebo sekundární.

Typickou indukovanou koagulopatií je syndrom diseminované intravaskulární koagulopatie, který se může rozvinout v rámci hemoragického šoku v souvislosti se všemi uvedenými příčinami poporodní hemoragie, a koagulopatie diluční, vznikající v souvislosti s náhradou objemu cirkulující intravaskulární tekutiny náhradními roztoky vedoucí k diluci koagulačních faktorů pod 10-20 % a trombocytů pod 10 000-20 000 trombocytů/1 mm3.

Průběh každé gravidity by měl být zhodnocen ve smyslu rizikových faktorů poporodní hemoragie a v případě jejich identifikace by měla být provedena adekvátní opatření(5). Preventivní podání uterotonik ve třetí době porodní sníží krevní ztrátu přibližně o 40 % navozením efektivní kontrakce myometria a je všeobecně doporučeno.

Běžně je užívána intravenózní aplikace oxytocinu, námelového alkaloidu metylergometrinu či kombinace obou uvedených. Perspektivní je též rektální podání syntetického prostaglandinu misoprostolu, které je velmi efektivní a operativní.

Snadná aplikace předurčuje preparát k použití v podmínkách s omezenou dostupností odborné péče. Nově je testován též syntetický derivát oxytocinu carbetocin. Léčebná aplikace uterotonik (oxytocin, metylergometrin, carboprost) intravenózní infúzí či přímo intramyometrálně je indikována zejména u děložní hypotonie a atonie.

Retence části placenty, obalů či krevních koagul vyžaduje šetrnou instrumentální revizi dutiny děložní s následnou aplikací uterotonik. Poranění porodních cest musí být bezpečně vizualizováno a ošetřeno se zajištěním důsledné hemostázy.

Malá část případů poporodní hemoragie zůstává refrakterní k běžným terapeutickým opatřením. Tyto stavy nutno považovat za život ohrožující, vyžadují rychlý interdisciplinární přístup s chirurgickou intervencí. Než je možné provést operaci, je vhodné omezit krvácení manuální kompresí či děložní tamponádou.

Chirurgická léčba poporodní hemoragie zahrnuje laparotomii a techniku „step by step“ devaskularizace dělohy postupnou ligací uterinních a vnitřních ilických tepen. Nejčastějším chirurgickým postupem je poporodní hysterektomie. Existuje mnoho variant technik chirurgické léčby poporodní hemoragie, které mohou být za daných podmínek úspěšné.

Efekt záleží na indikaci, schopnostech a možnostech konkrétního operačního týmu. Důležité je, aby byl výkon proveden bez odkladů za stálého monitorování stavu pacientky a korekce oběhového a koagulačního stavu(6).

Výsledky operací prováděných v podmínkách konsumpční koagulopatie a deteriorace celkového stavu pacientky jsou obvykle fatální. Technika terapeutické perkutánní intraarteriální embolizace je velmi efektivní a minimálně invazívní. Je-li za daných podmínek dostupná, je úspěšná až v 90 % případů.

Klíčovým opatřením v léčbě poporodní hemoragie je její včasná detekce a přesné určení příčiny krvácení. Podmínkou úspěšného zvládnutí stavu je zajištění resuscitační péče včetně dostatečného množství krevních derivátů. Léčba musí být včasná, rychlá a kauzální(7).

Hluboká žilní trombóza a plicní embolie

Hluboká žilní trombóza se v těhotenství vyskytuje pětkrát častěji, než je tomu u stejně starých netěhotných žen. Výskyt onemocnění je poměrně nízký, pouze 0,71 na 1000 živě narozených. Význam spočívá v komplikující plicní embolii, se kterou se setkáváme v 0,15 případech na 1000 živě narozených.

Plicní embolie tvoří druhou nejčastější příčinu mateřských úmrtí v rozvinutých zemích. Tromboembolické komplikace mají často iatrogenní povahu. Riziko příhody narůstá s množstvím operačních porodů, především císařských řezů, ale též s dlouhodobým klidem na lůžku, který je často iracionálně doporučován v léčbě některých těhotenských patologií.

Plicní embolie nastává nejčastěji peripartálně nebo v období časného puerperia(8). Těhotenství je samo o sobě rizikovým faktorem pro rozvoj tromboembolické choroby. Dochází ke zvýšení sérové koncentrace koagulačních faktorů (I, II, VII, IX, X), snížení aktivity fibrinolytického systému s poklesem sérové hladiny proteinu S.

Tlak těhotné dělohy na dolní dutou žílu působí venostázu, která je patrná při ultrazvukovém vyšetření žilního systému dolních končetin. V případě operačního porodu může nastat též traumatizace žilní stěny a naplnění klasické Virchowovy trias.

Dalšími rizikovými faktory tromboembolické choroby v graviditě je věk těhotné nad 35 let, multiparita, obezita, operační porod, prolongovaná imobilizace, preeklampsie, tromboembolická příhoda v anamnéze, vrozená trombofílie (Leidenská mutace, deficit proteinu C, deficit proteinu S, deficit antitrombinu III).

Hluboká žilní trombóza začíná v těhotenství v žilách femorální a ileofemorální oblasti. V 80 % případů je postižena levá dolní končetina. Tři čtvrtiny případů hluboké žilní trombózy se objevují antepartálně. Klinická diagnóza hluboké žilní trombózy se opírá o nespecifické symptomy, jako je bolestivost a otok dolní končetiny.

V těhotenství, kdy je nález ovlivněn typickými změnami (otok a bolesti dolních končetin v důsledku zvýšeného intravaskulárního objemu krve), je klinická diagnóza velmi obtížná. Mohou se manifestovat i atypické příznaky hluboké žilní trombózy, např. difúzní bolesti břicha, subfebrilie nebo leukocytóza.

Účinné neinvazívní metody – impedanční pletyzmografie, „real-time“ B ultrasonografie, duplexní dopplerovská sonografie a nukleární magnetická rezonance (dále NMR) nahradily klasickou venografii, zejména v diagnostice trombózy ileofemorální oblasti. Impedanční pletyzmografie má senzitivitu 95 % a specificitu 96 %, real-time B ultrasonografie senzitivitu 95 % a specificitu 99 % pro diagnózu hluboké žilní trombózy.

Z laboratorních vyšetření je užitečné stanovení fibrinopeptidu A, fibrin degradačních produktů a d-dimerů, které odráží intravaskulární tvorbu fibrinu(9). Léčba hluboké žilní trombózy je komplexní. Jejím cílem je zabránit narůstání trombu, obnovit průchodnost žilního systému a zajistit prevenci plicní embolizace, která se objevuje ve 24 % neléčených případů s mortalitou 15 %.

Adekvátní léčba vede ke snížení výskytu plicní embolie na 4,5 % s mortalitou 1 %. Klid na lůžku v Trendelenburgově poloze s mírnou elevací postižené končetiny je důležitý na počátku onemocnění, kdy pomůže zlepšit žilní návrat a zmírní otok. Správně naložená elastická bandáž působící vzestupným tlakovým gradientem od kotníku kraniálně zvýší rychlost venózního krevního toku.

Léčebnou metodou volby je aplikace antikoagulancií. Kumarinové deriváty (warfarin) jsou v graviditě kontraindikovány pro teratogenní účinek, kontraindikována je též léčba fibrinolytiky (streptokináza). Vhodná je léčba heparinem či nízkomolekulárními hepariny.

Hepariny v komplexu s antitrombinem III působí inhibici trombinu a zvyšují plazmatickou hladinu inhibitoru aktivovaného faktoru X. Dostatečná dávka heparinu vede k prodloužení aktivovaného parciálního protrombinového času (dále jen APTT) na 60-80 sekund.

Spontánní hemoragie hrozí při čase nad 135 sekund. Podmínkou léčby je monitorování krevního obrazu včetně počtu krevních destiček a koagulačního vyšetření APTT a protrombinového času (dále PT).

Úvodní dávka heparinu při nekomplikované hluboké žilní trombóze je 100 IU (mezinárodních jednotek) na 1 kg hmotnosti pacientky, ne však méně než 5000 IU intravenózně s kontrolou APTT po 4-6 hodinách léčby s korekcí dávky heparinu obvykle na 15-25 IU na 1 kg tělesné hmotnosti za 1 hodinu, obvykle 10002000 IU/1 h.

Kontinuální infúzní léčba je podávána 3-5 dnů, kdy obvykle dojde k ústupu klinických projevů onemocnění. Následně musí být pacientka zajištěna dávkami heparinu subkutánně tak, aby byl APTT proloužen 1,5-2krát až do porodu a s následnou profylaxí ještě 6-12 týdnů. Peripartálně je léčba přerušena a obnovena 6 hodin po porodu.

V šestinedělí je možno přejít na léčbu warfarinem, kterou pokračujeme nejméně 6 týdnů po porodu, nebo tak, aby celková doba antikoagulační léčby trvala nejméně 6 měsíců. Moderním terapeutickým postupem je aplikace nízkomolekulárních heparinů v jedné či dvou denních dávkách aplikovaných subkutánně.

Tento postup je zatížen menším rizikem hemoragických komplikací, minimálně ovlivňuje PT a APTT a není je tedy třeba ani monitorovat. Dále je sníženo riziko trombocytopenie a osteoporózy. Kostní denzita je srovnatelná s fyziologickým úbytkem v těhotenství. Riziko rekurence v další graviditě se pohybuje mezi 415 %.

Je třeba vždy vyloučit vrozenou trombofilii a antifosfolipidový syndrom. Profylaxe heparinem či nízkomolekulárními hepariny je indikovaná v peripartálním období a 6 týdnů po porodu. V případech vrozené trombofiie či antifosfolipidového syndromu pak po celou graviditu až 6 týdnů po porodu.

Případy rekurentní hluboké žilní trombózy mohou znamenat indikaci k inzerci intrakaválního filtru. Ve specifických případech je indikována operační trombektomie. Plicní embolie v těhotenství, za porodu či v puerperiu je kritickým stavem bezprostředně ohrožujícím život pacientky. Typický je výskyt v souvislosti s operačním porodem, zejména císařským řezem.

Nejčastěji se manifestuje v časném puerperiu, obvykle v prvním týdnu po porodu. Vedoucími příznaky je dyspnoe, mdloby, kolaps, bolest na hrudi, hemoptýza, pokles centrálního žilního tlaku, případně symptomy svědčící pro hlubokou žilní trombózu. Klinická diagnóza plicní embolie je podobně jako klinická diagnóza hluboké žilní trombózy v graviditě ztížena těhotenskými změnami.

Hrudní radiogram je abnormální u 80 % pacientek s plicní embolizací, ale tyto změny jsou nespecifické, stejně jako změny na elektrokardiogramu (EKG), které je možno pozorovat u 50 % postižených plicní embolií. Specifickým vyšetřením je perfúzní plicní sken, případně ventilační sken, je-li perfúzní sken patologický, dále angiografie a NMR.

Léčba plicní embolie v těhotenství a puerperiu spočívá v intravenózní aplikaci nefrakcionovaného heparinu v iniciální dávce 5000-10 000 IU s následnou infúzí 18 IU/kg. Masivní embolie plicnice je zatížena vysokou mortalitou. Vyžaduje neodkladnou resuscitační péči. Akutní embolektomie může znamenat život zachraňující operaci(10).

Kardiopatie

Význam kardiopatií v těhotenství narůstá vzhledem k trendu zvyšování věku těhotných a rodiček ve většině rozvinutých zemí. Jedná se o heterogenní skupinu onemocnění myokardu s projevy srdečního selhávání. Dělí se na dilatační a hypertrofické. Dilatační kardiomyopatie vzniklé před graviditou znamenají kontraindikaci gravidity vzhledem k vysokému riziku dekompenzace.

Hypertrofická kardiomyopatie je autosomálně dominantně dědičná porucha. Gravidita je při dodržení náležitého léčebného režimu dobře tolerována a není kontraindikována. Specifická těhotenská (peripartální) kardiomyopatie je zvláštní forma dilatační kardiomyopatie s projevy levostranné srdeční insuficience vázaná na peripartální období(11).

Symptomy se obvykle objevují během posledního trimestru gravidity. Specifický test pro diagnózu peripartální kardiomyopatie neexistuje. Diagnóza je pravděpodobná, objeví-li se městnavé srdeční onemocnění během posledního měsíce gravidity či prvních pěti, event. šesti měsíců po porodu, nelze prokázat jinou příčinu selhávání ani srdeční onemocnění před posledním měsícem gravidity.

Incidence onemocnění je udávána od 1/10 000 v rozvinutých zemích až po 1/100 v některých zemích třetího světa. Častěji jsou postiženy multipary starší 30 let. Etiologie onemocnění je neznámá. Pravděpodobně jde o myokarditidu virového či autoimunitního původu.

Bioptické vyšetření myokardu prokáže přítomnost myokarditidy v 62 %. Uvažuje se též o nutričních, hormonálních či toxických vlivech a mateřské imunologické odpovědi na fetální antigen(12). Mateřská mortalita je nejvyšší v akutní fázi, kdy se pohybuje mezi 7-56 %. Nepříznivým prognostickým faktorem je přetrvávání kardiomegalie déle než 6 měsíců a nízká levostranná ejekční frakce.

Zásadní prognostický význam má míra snížení ejekční frakce levého srdce(13). Klinický průběh peripartální kardiomyopatie je velmi různorodý a často zcela nespecifický. Obvyklé symptomy se neliší od běžných příznaků jiných forem dilatačních kardiomyopatií.

Onemocnění se může manifestovat akutně rychlým rozvojem plicního edému nebo se může projevit respiračními obtížemi či dysrytmiemi. Onemocnění může probíhat příznivě, s restitucí srdeční funkce během několika měsíců po porodu, nebo progresivně s postupným zhoršováním insuficience srdce, kdy je obvykle nutné provést srdeční transplantaci.

Suverénní diagnostickou metodou kardiální insuficience je echokardiografie. Ta umožňuje zjistit stupeň dilatace a systolické dysfunkce levé komory, závažnost valvulárních regurgitací a známky plicní hypertenze. Významným nálezem je ejekční frakce pod 45 % a frakční zkrácení v M-modu pod 30 %. Holterovské monitorování EKG umožňuje diagnostikovat závažné srdeční dysrytmie(14).

Cílem terapie peripartální kardiomyopatie je rychlá obnova ventrikulární funkce srdce. Řídí se obecnými pravidly léčby srdeční insuficience a zahrnuje klasicky digoxin, beta-blokátory, diuretika při dušnosti, při závažných dysrytmiích amiodoron, adenozin při supraventrikulární tachykardii s následnou aplikací verapamilu, elektrickou kardioverzi, případně trvalou kardiostimulaci.

Akutně vzniklý plicní edém se řídí obecnými pravidly intenzívní terapie tohoto stavu včetně arteficiální ventilace. Důležitou součástí léčby je heparinizace vzhledem k vysokému riziku tromboembolie. U pacientek s histologickým obrazem myokarditidy se někdy s úspěchem užívá terapie imunosupresivy.

Diskutovaná je též možnost imunoterapie. Onemocnění s progresivním průběhem si vyžádá transplantaci srdce během 8 let po porodu u 7 % nemocných. Po porodu je indikována trvalá dispensarizace. Prognóza budoucí gravidity je předmětem diskusí.

V 50-60 % případů dochází k úplné restituci klinického stavu a srdeční systolické funkce. Riziko rekurence v další graviditě závisí na rychlosti úpravy srdeční dysfunkce po porodu. Je nízké, normalizuje-li se rychle velikost levé komory i parametry její funkce.

Dlouhodobé snížení výkonu levé srdeční komory má nepříznivý prognostický význam a další gravidita by neměla být doporučena. Doporučení další gravidity by se mělo opírat o echokardiografické vyšetření. Prenatální péče v další graviditě a porod by měly být realizovány ve specializovaném perinatologickém pracovišti(15).

Preeklampsie a eklampsie

Preeklampsie je specifická těhotenská porucha nejasné etiologie, objevující se zpravidla po 20. týdnu gravidity. Základními symptomy poruchy jsou hypertenze a proteinurie. Dalším příznačným symptomem jsou generalizované otoky, které však nemusí být vyjádřeny.

Eklampsie je záchvat tonicko-klonických křečí s následným bezvědomím. Diagnosticky významné jsou hodnoty krevního tlaku 140 mmHg a výše v systole a 90 mmHg a výše v diastole či vzestup systolického tlaku o více než 30 mmHg a diastolického o více než 15 mmHg.

Proteinurie splňuje diagnostická kritéria preeklampsie při ztrátách bílkovin močí nad 300 mg za 24 hodin. Těžká preeklampsie je charakterizována hodnotami krevního tlaku 160/110 mmHg a výše, ztrátami bílkovin nad 5 g/24 hodin, či tzv. centrálními příznaky: cefalea, poruchy vidění, epigastrická bolest a zvracení. Příznaky těžké preeklampsie signalizují nebezpečí rozvoje eklamptického záchvatu.

Charakteristickým rysem preeklampsie jsou multiorgánové projevy. Alterace kardiovaskulárního systému vede k hemodynamickým změnám, které se projevují hypertenzí a mohou vést k plicnímu otoku a srdečnímu selhání. Postižení ledvin se projevuje proteinurií, snížením glomerulární filtrace, v těžkých případech tubulární nekrózou s akutním renálním selháním.

Hematologické změny představují především konsumpci trombocytů a koagulačních faktorů s intravaskulární diseminovanou koagulací, případně intravaskulární hemolýzou. Nekróza hepatocytů se projevuje elevací sérových transamináz, otok jater může vést ve vzácných případech ke spontánní ruptuře jater se subkapsulárním hematomem.

Postižení mozku způsobuje záchvaty křečí, kóma, alteraci duševních funkcí, kortikální slepotu či fokální korové poruchy. Předpokládaným patofyziologickým mechanismem eklamptického záchvatu je cerebrální vazospazmus, edém a tkáňová ischémie.

Přibližně u 10 % žen s projevy těžké preeklampsie a 30-50 % žen s eklampsií dojde k rozvoji multiorgánového syndromu s projevy hemolýzy, zvýšenou hladinou sérových transamináz a trombocytopenií, tzv. syndromu HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets count). Porucha je zatížena vyšší mateřskou i perinatální mortalitou.

Syndrom vede k rozvoji hepatocelulární nekrózy a dysfunkce jater, u třetiny nemocných dojde k rozvoji syndromu diseminované konsumpční koagulopatie. Etiologie onemocnění je nejasná. Klíčovou roli hraje patologická implantace, která vede k placentární hypoperfúzi, poškození endotelu a aktivaci neznámého mediátoru, který způsobí generalizovanou vazokonstrikci.

Tím dojde ke zvýšení krevního tlaku s dalším endoteliálním poškozením a konsumpci trombocytů a fibrinogenu v subendoteliálním prostoru. V různých orgánech nastává tkáňová hypoxie a nekróza. Další teorie uvádí jako příčinný faktor genetický a imunologický. Vyšší incidence je zaznamenána u žen používajících bariérové kontracepční metody a u multipar, které koncipovaly s novým partnerem.

Genetická teorie předpokládá přenos recesivního genu preeklampsie z matky na plod. Zdá se, že významným rizikovým faktorem je primipaternita. Trvání expozice ženy mužskými antigeny před koncepcí je nepřímo úměrné rozvoji preeklampsie. Incidence preeklampsie se pohybuje v průmyslově rozvinutých zemích kolem 6-8 % všech gravidit. Incidence eklampsie je 0,05 %.

V rozvojových zemích je výskyt eklampsie častější, pohybuje se v rozmezí 1 případ na 100-1700 porodů. Mateřská mortalita eklampsie se pohybuje mezi 1-20 %, perinatální mortalita 1,33 %. Preeklampsie a její komplikace se podílí na 12-18 % všech případů mateřských úmrtí. Ročně zemře na světě kolem 50 000 žen v souvislosti s eklampsií(16).

Prevence preeklampsie se opírá o včasnou diagnózu onemocnění se zaměřením na rizikové skupiny žen. Těhotné, jejichž matka či sestra prodělala preeklampsii, jsou zatíženy čtyřnásobným relativním rizikem onemocnění, další rizikovou skupinou jsou mladé primipary, ženy s mnohočetným těhotenstvím, staré multipary, které koncipovaly s novým partnerem, ženy z nižších socioekonomických vrstev a ženy s komplikujícími interními chorobami.

Významné jsou zejména diabetes mellitus, hypertenze a chronická onemocnění ledvin. Ženy kuřačky onemocní preeklampsií méně často. Diagnóza onemocnění vychází z klinického nálezu hypertenze a proteinurie v graviditě, případně projevů těžké preeklampsie, jak byly uvedeny výše.

Z laboratorních nálezů je příznačná hyperurikémie, která odráží sníženou glomerulární filtraci pacientky, hemokoncentrace, leukocytóza, trombocytopenie, elevace sérových transamináz a poruchy koagulačních vyšetření s prodloužením PT.

Komplikace preeklampsie znamenají vitální ohrožení matky i plodu. Jde především o rozvoj eklampsie, plicní edém, akutní renální selhání, abrupce placenty s rozvojem konsumpční koagulopatie, dále otok jater se spontánní rupturou jaterního parenchymu a tvorbou subkapsulárního hematomu. Konzervativní postup je indikován ve stabilizovaných případech.

Komplexní léčebný postup zahrnuje především antihypertenzní terapii (hydrazinoftalaziny, metyldopa, beta-blokátory) a prevenci konvulzí (intravenózní aplikace MgSO4). Definitivním léčebným opatřením je porod plodu a placenty. Ukončení gravidity je indikováno vždy v případě těžké preeklampsie a životaschopného plodu či v případech selhání konzervativní léčby(17).

Infekční komplikace těhotenství a porodu

Infekční komplikace i přes veškerý pokrok, který byl učiněn po objevení a zavedení antibiotik do profylaxe a terapie, zůstávají skupinou onemocnění zatíženou nezanedbatelnou mateřskou a novorozeneckou morbiditou a mortalitou. Proto je i dnes kladen veliký důraz na obezřetnost zdravotnického personálu při hodnocení rizikových faktorů a rozpoznání časných známek rozvoje infekční komplikace.

Jen takovýto přístup může vést k ideálním perinatálním výsledkům. Septický šok patří mezi vzácné komplikace s incidencí 1 : 8000 těhotenství a mortalitou 7,3 : 1 000 000 těhotných a šestinedělek podle zdrojů ve světové literatuře. Nicméně jde o nozologickou jednotku zatíženou velmi závažnou morbiditou v důsledku sekundárního multiorgánového postižení a následnou mortalitou takto postižených žen(18).

V roce 1992 americké odborné společnosti American College of Chest Physicians (ACCP) a Society of Critical Care Medicine (SCCM) definovaly termíny syndrom systémové zánětlivé odpovědi, sepse, těžká sepse, septický šok.

Bakteriémie: přítomnost živých baktérií v systémové cirkulaci. Syndrom systémové zánětlivé odpovědi (systemic inflammatory response syndrome, SIRS): systémová zánětlivá odpověď organismu na různé závažné klinické inzulty, která se manifestuje 2 a více následujícími příznaky: rektální teplota >38 °C nebo 90/min, tachypnoe – dechová frekvence >20/min nebo PaCO2 12 000/ul nebo leukopenie 10 % nezralých forem leukocytů (tyčí).

Sepse: jde o SIRS, kdy vyvolávajícím agens je infekce. Se známkami SIRS musí být současně přítomen ještě aspoň 1 následující příznak: alterace vědomí, hypoxémie (PaO2

Detailní znalost stavů, které v těhotenství, za porodu a v průběhu puerperia představují pro pacientku riziko závažné morbidity či dokonce úmrtí, je základním předpokladem pro zvýšení úrovně systému péče o ženu.

Široký interdisciplinární přístup studia specifické problematiky život ohrožujících porodnických stavů a pružná praktická aplikace moderních postupů do klinické praxe je cestou k dalšímu zlepšování reprodukčního i obecného zdraví žen.

 

1,2 MUDr. Petr Křepelka

e-mail: petr.krepelka@upmd.cz

1MUDr. Miroslav Verner

1 Ústav pro péči o matku a dítě, Praha

2 IPVZ, Praha, Katedra gynekologie a porodnictví

*

Literatura

1. SHARMA, S. Shock and pregnancy. eMedicine. com, Inc., 2004, http://www.emedicine.com/ med/topic3285.htmg

2. SRB, B., VELEBIL, P. Analýza mateřské úmrtnosti vČeské republice vroce 2000. Česká gynekologie, 2002, 9, s. 268-274.

3. EGGEBO, T., GJESSING, LK. Hemorrhage after vaginal delivery. Tidsskr Nor Laegeforen, 2000, 10, p. 2860-2863.

4. GARY, A. Postpartum hemorrhage: New Management Options. Clinical obstetrics and gynecology, 2002, 45, p. 330-344.

5. CONDOUS, GS., ARULKUMARAN, S. Medical and conservative surgical management of postpartum hemorrhage. Obstet Gynaecol Can, 2003, 11, p. 931-936.

6. SCHUURMANS, N., MACKINNON, C., LANE, C., et al. Prevention and management of postpartum haemorrhage. SOGC clinical practice guidelines, 2000, 88, p. 1-11.

7. TAMIZIAN, O., ARULKUMARAN, S. The surgical management of post-partum haemorrhage. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol, 2002, 1, p. 81-98.

8. SHARMA, S. Pulmonary disease and Pregnancy. 2004, eMedicine.com, Inc. http://www.emedicine. com/med/topic3252.htm

9. SUNEJA, A., MANJEET, A., NEERA, A. Deep vein thrombosis (DVT) in pregnancy. Journal, Indian Academy of Clinical Medicine, 2001, 4, p. 261-269.

10. GREER, IA. Thromboembolic Disease in Pregnancy and the Puerperium. Clinical Green Top Guidelines, RCOG, 2001, http://www.rcog.org.uk/guidelines. asp?PageID=106&GuidelineID=20

11. VOLKOVÁ, N. Nemoci srdce v tžhotenství. Moderní gynekologie a porodnictví, 2001, 1, s. 43-54.

12. PEARSON, GD., VEILLE, JC., RAHIMTOOLA, S., et al. Peripartum Cardiomyopathy. JAMA, 2000, 283, p. 1183-1188.

13. COLE, WC., MEHTA, JB., ROY, TM., et al. Peripartum cardiomyopathy: echocardiogram to predict prognosis. Tenn Med, 2001, 4, p. 135-138.

14. HIBBARD, JU., LINDHEIMER, M., LANG, RM. A modified definition for peripartum cardiomyopathy and prognosis based on echocardiography. Obstet Gynecol, 1999, 2, p. 311-316.

15. SIVALINGAM, N., ANWAR, K., CHANDRAN, K. Peripartal cardiomyopathy: problems in diagnosis and management. Singapore Med J, 2001, 3, p. 122123.

16. BROOKS, MB. Preeclampsia. eMedicine.com, Inc., 2005, http://www.emedicine.com/emerg/topic 480.htm

17. SOUL, L., WITTER, F. Hypertensive disorders of pregnancy. In BANKOWSKI, BJ., HEARNE, AE., LAMBROU, NC., et al. The Johns Hopkins manual of obstetrics and gynecology. Baltimore : Lippincot Williams&Wilkins publisher, 2002, p. 20-58.

18. MAUPIN, RT. Obstetric Infectious Disease Emergencies. Clinical Obstetrics and Gynecology, 2002, 2, p. 393-404.

19. ŠEVČÍK, P., HUSA, P. Šok, sepse, multiorgánové selhání, In ŠEVČÍK, P., ČERNÝ, V., VÍTOVEC, J., et al. Intenzivní medicína, 1. vydání, Praha : Galén, 2000, s. 84-102.

20. KANKURI, E., KURKI, T., CARLSON, P., et al. Incidence, treatment and outcome of peripartum sepsis. Acta Obstetrica et Gynecologica Scandinavica, 2003, 8, p. 730-735.

**

Ohodnoťte tento článek!