Léčba paroxyzmální fibrilace síní katetrizační ablací

Fibrilace síní je nejčastější poruchou srdečního rytmu. Vyskytuje se často u nemocných bez významného strukturálního srdečního postižení a může se projevovat limitujícími klinickými příznaky. V dřívější době byla léčena především farmakologicky, antiarytmika však mohou být často neúčinná.

V poslední době se do popředí léčby především paroxyzmální formy fibrilace síní dostává metoda katetrizační ablace. Názory na mechanismus vzniku paroxyzmální fibrilace síní a s tím související techniky katetrizační ablace této arytmie prošly bouřlivým vývojem. S rostoucím počtem výkonů a s rozvojem přístrojového vybavení se zvyšuje úspěšnost katetrizační ablace a snižuje se množství periprocedurálních komplikací.

Klíčová slova

Klíčová slova

fibrilace síní – paroxyzmální * plicní žíly * katetrizační ablace

Paroxyzmální fibrilace síní (FS) je definována jako recidivující arytmie, vyskytující se ve formě opakovaných epizod, které končí spontánně a jejichž trvání nepřesahuje maximálně několik dní. Spouštěče paroxyzmální FS se nacházejí v antrech plicních žil (PŽ); jejich ablace může tuto arytmii trvale eliminovat a stát se tak léčbou kurativní. Snížení ekonomické nákladnosti, zvýšení úspěšnosti, zkrácení délky výkonu a další modernizace technického vybavení jsou předpoklady výraznějšího rozšíření této metody.

Patofyziologie paroxyzmální FS

V roce 1947 byla Scherfem popsána teorie, že FS je spouštěna fokusem umístěným v levé síni.(1) V roce 1964 vypracoval Moe teorii, rozvinutou Allesiem, že FS je udržována kroužením elektrické depolarizace po mnoha proměnlivých reentry okruzích především v levé síni. Následné udržování FS závisí na elektrických charakteristikách srdce, jako jsou délka trvání refrakterní periody, rychlost šíření impulsu, disperze refrakterních period, a na dostatečné velikosti masy myokardu, ve které se arytmie udržuje.(2, 3)

Oba mechanismy – fokální i reentry – se v patofyziologii FS prolínají. Základem pro vyvolání paroxyzmální FS je ektopická aktivita, vycházející z myokardu ve stěně ústí plicních žil.(4) (Obr. 1) Velmi vzácně mohou být spouštěcí ektopická ložiska uložena i jinde, např. v jiných hrudních žilách – v koronárním sinu, v horní duté žíle, v Marshallově ligamentu a také ve volné stěně levé a pravé síně.(5)

Ektopická elektrická aktivita PŽ paroxyzmální FS spouští jednotlivými extrasystolami nebo krátkými běhy síňové tachykardie a často také udržuje FS mechanismem přetrvávající fokální tachykardie (abnormní automacie nebo spouštěná aktivita) nebo mechanismem stabilního lokálního reentry kroužení v oblasti anter PŽ. Tyto lokalizované reentry okruhy se také nazývají mateřské reentry okruhy nebo rotory. Významné mohou být také rotory ve volné stěně mimo antra PŽ.

Ty odpovídají epikardiálnímu uložení gangliových pletení autonomního nervového systému.(6) Mívají rychlou a relativně pravidelnou elektrickou aktivitu nebo mohou mít charakter komplexních frakcionovaných potenciálů. Ablací v místě rotorů můžeme ukončit a odstranit běžící FS.(7) Vagová denervace při cirkumferenční ablaci kolem PŽ bývá spojena s 99% úspěšností výkonu během dalšího 12měsíčního sledování.(8)

Svou roli v patofyziologii FS může mít i strukturální postižení síňového myokardu, např. zvýšený podíl vaziva, ukládání amyloidu, které společně s geometrickými změnami, hlavně s dilatací síní, usnadňují vznik mnohočetných reentry okruhů a přecházejí do perzistentní nebo permanentní formy FS.

Ablační strategie

Ablace PŽ je v současnosti základem léčby paroxyzmální FS. Soustředila se na eliminaci ektopické aktivity z PŽ.(13) Ve snaze zvýšit efektivitu výkonu bývá někdy doplňována dalšími ablačními kroky ve formě fokálních nebo lineárních lézí individuálně šitých na míru, s cílem odstranit extražilní rotory, větší reentry okruhy nebo ovlivnit autonomní inervaci síní.(6, 14)

Optimální ablační strategie je stále diskutována. V současné době jsou používány následující ablační techniky. První je elektrofyziologická metoda pocházející z Bordeaux, která je založena na snímání elektrické aktivity v PŽ pomocí cirkulárního katétru (Obr. 2). Cílem ablace kolem ústí PŽ je vyhledání a přerušení všech myokardiálních snopců, které spojují svalovinu levé síně a svalovinu PŽ, a dosažení tzv. elektrické izolace PŽ.(13, 15)

Elektrické vzruchy v PŽ poté nemohou FS spouštět. Výkon a následné hodnocení lze provést jak při FS, tak při sinusovém rytmu, event. při stimulaci síní. Při sinusovém rytmu nebo stimulaci síní se hodnotí vedení z levé síně do PŽ. Úspěšná izolace se projeví vymizením elektrické aktivity snímané v PŽ (Obr. 3). Běžící epizoda paroxyzmální FS je většinou ukončena izolací některé z PŽ (Obr. 4), což dokazuje význam PŽ v mechanismu vzniku a udržování paroxyzmální FS.

Tato tzv. segmentární ablace se dá provést jen podle snímání elektrických potenciálů pod skiaskopickou kontrolou, tedy bez použití trojrozměrného mapování. Je spojena s malým, asi 0,5-2% rizikem vzniku stenózy PŽ. S touto metodou lze dosáhnout asi 70-85% klinické účinnosti.(15) Druhá – z Milána pocházející – metoda je prováděna za podpory třírozměrného zobrazení levé síně a PŽ a radiofrekvenční (RF) energie se aplikuje jako léze obkružující antra PŽ (Obr. 5).(16)

Při této metodě nelze přesně hodnotit plnou izolaci PŽ, protože není používán další katétr ke snímání elektrické aktivity v PŽ. Naopak je hodnocena amplituda elektrického signálu v obkroužené zóně. Výhodou je snížení rizika stenózy PŽ na minimum a izolace proximálněji uložených ektopických ložisek v antrech PŽ.

Klinická úspěšnost této metody dosahuje takřka 90 %.(16, 17)

V současnosti se obě metody kombinují, což umožňuje využít přednosti a vyhnout se nedostatkům obou metod a zvýšit dále celkovou účinnost výkonu na 90 a více %.(17) Někteří autoři se soustřeďují na vyhledávání a odstraňování mateřských reentry okruhů, tzv. rotorů. Ablace se přitom provádí v místech komplexních frakcionovaných potenciálů a klinická úspěšnost u paroxyzmální FS je uváděná asi 90 %.

Základním cílovým momentem ablačního výkonu, bez ohledu na trvání arytmie a přítomnost či nepřítomnost strukturálního postižení srdce, je úplná izolace plicních žil. Pokud plná izolace všech PŽ nevede k ukončení arytmie, je pravděpodobné, že jsou její příčiny širší a je vhodné je ovlivnit zásahem do substrátu pomocí fokálních či lineárních lézí, a tak dosáhnout ukončení arytmie.(18) V současné době převládá jako zdroj ablační energie radiofrekvenční energie a používají se katétry s chlazenou koncovou elektrodou, které mohou dosáhnout hlubší ablační léze a snižují riziko karbonizace na konci katétru.

Poablační recidivy

Navzdory akutně technicky úspěšné ablaci je RF ablace fibrilace síní spojena s poměrně vysokým počtem recidiv. Ty mohou nastat v časné poablační době a nejspíše souvisejí s procesem zánětu a hojení v intervenované tkáni. Obvykle do jednoho měsíce vyhasnou a dále nerecidivují. Toto přechodné období je tedy třeba hodnotit velmi opatrně. Většina klinicky významných recidiv FS se projeví v prvních týdnech až měsících po ablaci a jejich hlavní příčinou je zotavení myokardu v místě RF léze a následné obnovení zdrojů FS nebo obnovení průniku ektopické aktivity z PŽ do LS.(19)

Recidiva FS až po vysazení antiarytmické léčby, např. po vyprchání účinku amiodaronu, je pravděpodobně důsledkem částečné recidivy původní příčiny arytmie, kterou ale dříve neúčinná antiarytmická léčba dokázala potlačit. Méně častou příčinou recidivy mohou být nerozpoznané atypické ektopické zdroje mimo PŽ. Pozdní recidivy, s odstupem měsíců až let po ablaci, souvisí se strukturálními změnami v levé síni, zřejmě v důsledku pokračující vazivové přestavby myokardu apod.

U části nemocných se setkáváme v období po ablaci s výskytem pravidelné síňové tachykardie, která mívá nejčastěji mechanismus makroreentry (Obr. 6). Elektrická aktivace v tomto případě obíhá např. kolem elektricky izolovaných PŽ nebo kolem mitrálního prstence. Řešení klinicky významných recidiv arytmie spočívá nejčastěji v opakované ablaci. V případě parciálního efektu RF ablace, kdy se dříve neúčinná antiarytmická léčba stává po ablaci relativně účinnou, je možné zvolit pro část pacientů tuto léčbu.

Příprava před ablací a období po ablaci

Naprostá většina nemocných je dlouhodobě warfarinizována a užívá antiarytmickou medikaci. Warfarin je standardně 5-7 dnů před zákrokem vysazován a po dobu jeho vysazení je nemocný léčen terapeutickými dávkami LMWH. Antiarytmická medikace většinou vysazována není. Periprocedurálně je nemocný plně heparinizován a prakticky ihned po zákroku navazuje opět léčba LMWH. Od druhého dne po ablaci je do medikace vrácen zpět warfarin.

Ten nemocný užívá po dobu cca 1-2 měsíců (přibližná doba zhojení ablačních lézí), kdy je provedena klinická kontrola, včetně provedení 24hodinového Holterova monitorování EKG. V případě příznivého klinického stavu a absence fibrilace síní na Holterově monitorování EKG je většinou perorální antikoagulační medikace vysazována a nemocný je převáděn na dlouhodobou antiagregační léčbu. Opatrnost je třeba zachovat u nemocných, kteří měli již před ablací potíže spíše atypické nebo byly symptomy vyjádřeny spíše méně, popřípadě byl zároveň záchyt asymptomatických paroxyzmů FS.

U těchto nemocných je většinou vyžadováno opakované dokumentování absence FS na Holterově monitorování EKG. Stran antiarytmik je postupováno individuálně. V případě hladkého průběhu ablace, většinou při nálezu jedné jasně ektopické PŽ, kdy po izolaci této PŽ je arytmie ukončena a dále je nález stabilního sinusového rytmu bez další ektopie, lze antiarytmika vysadit ihned po zákroku.

V případě, že byl nález složitější, lze antiarytmickou medikaci (v původní nebo redukované dávce) ponechat do první klinické kontroly a postupovat dále dle aktuálního klinického stavu a EKG nálezu. Po dobu prvního roku po ablaci jsou nemocní v pravidelných, cca 2měsíčních intervalech sledováni na specializované arytmologické ambulanci. I u asymptomatických nemocných je důležitá pravidelná kontrola rytmu Holterovým monitorováním EKG nebo jiným EKG záznamníkem. Echokardiografická kontrola je provedena během hospitalizace (se zaměřením na perikardiální výpotek) a po propuštění nemocného pak individuálně.

Komplikace

Komplikace můžeme rozdělit na obecné a specifické pro FS. Většinou jsou prognosticky nezávažné, např. hematomy v tříslech, pseudoaneuryzmata v místě vpichu, drobné spontánně se resorbující perikardiální výpotky apod. Závažné komplikace, jako např. perforace srdce se srdeční tamponádou, intrakardiální trombus s možnou trombembolickou cévní mozkovou příhodou, stenóza PŽ a atrioezofageální píštěl, se vyskytují vzácně.

Specifickou komplikací katetrizační ablace FS je vznik stenózy PŽ. Za významnou stenózu se považuje zúžení původního průměru lumina žíly na 50 %. V minulosti, kdy se RF energie aplikovala přímo v PŽ v místě ektopického ložiska, byl popsán až 42% výskyt stenózy PŽ.(20) Při současné metodě izolace PŽ včetně konvenční se uvádí výskyt stenózy PŽ do 1 %.(21) Významná stenóza PŽ může vést ke vzniku plicní hypertenze.

Tu je možné následně řešit angioplastikou, výsledky však nejsou uspokojivé a výskyt restenóz je vyšší.(21) Ojedinělou, nicméně velmi závažnou komplikací je vznik atrioezofageální píštěle.(21) Dosud bylo ve světě popsáno jen několik případů. Její četnost se může pohybovat okolo 0,05 %. Mívá poměrně pozdní projevy, které se objevují až za několik dnů po výkonu (2 dny-4 týdny), a zahrnují septický stav, vzduchovou embolii, hematemezi a stav může skončit smrtí. Výskyt komplikací závisí na zkušenostech a počtech výkonů jednotlivých pracovišť.

Podle registru komplikací u 8745 pacientů ze 181 center, u nemocných po katetrizační ablaci pro FS v letech 1995-2002, byl celkový výskyt všech komplikací 6 %.(21) 52 % příhod bylo symptomatických, k srdeční tamponádě došlo asi u 1,2 % pacientů, k CMP u 0,28 % pacientů, k TIA u 0,66 % pacientů, k úmrtí u 0,05 % pacientů.

Závěr

Katetrizační ablace paroxyzmální formy fibrilace síní se stává rutinní součástí léčby této formy arytmie a u jinak zdravých pacientů může znamenat trvalé vyléčení. Limitace metody jsou spojeny s jistým procentem recidiv a nutností výkon opakovat. Výkon lze použít prakticky u všech pacientů, z důvodů klinických a ekonomických je však v současné době indikován především u vysoce symptomatických nemocných, u nichž selhala farmakologická léčba.(22) Po získání dalších poznatků o patofyziologii paroxyzmální formy fibrilace síní a s rozvojem technologií se může tato procedura stát úspěšnější a bezpečnější a může být rozšířena na další skupiny nemocných.

MUDr. Jan Chovančík, MUDr. Martin Fiala, Ph. D., MUDr. Marian Branny, Nemocnice Podlesí a. s., Třinec, Kardiocentrum, Oddělení kardiologie e-mail:jan.chovancik@nempodlesi.cz

*

Literatura

1. SCHERF, D. Studies on auricular tachycardia caused by aconitine administration. Proc Soc Exp Biol Med, 1947, 64, p. 233-239.

2. MOE, GK., RHEINBOLDT, WC., ABILDSKOV, JA. A computer model of atrial fibrillation. Am Heart J, 1964, 67, p. 200-220.

3. ALLESSIE, M., LAMMERS, WJEP., BONKE, FIM., et al. Experimental evaluation of Moe’s multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. In ZIPES, DP., JALIFE, J. (Eds). Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias. New York : Grune and Stratton, 1985, p. 265-275.

4. HAISSAGUERRE, M., JAIS, P., SHAH, DC., et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med, 1998, 339, p. 659-666.

5. CHEN, SA., TAI, CT., YU, WC., et al. Right atrial focal atrial fibrillation: electrophysiologic characteristics and radiofrequency catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol, 1999, 10, p. 328-335.

6. SCHERLAG, BJ., YAMANASHI, W., PATEL, U., et al. Autonomically induced conversion of pulmonary vein focal firing into atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2005, 45, p. 1878-1886.

7. NADEMANEE, K., SCHWAB, MC., KOSAR, E., et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol, 2004, 43, p. 2044-2053.

8. SCHERLAG, BJ., YAMANASHI, W., PATEL, U., et al. Autonomically induced conversion of pulmonary vein focal firing into atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2005, 45, p. 1878-1886.

9. PAPPONE, C., SANTINELLI, V., MANGUSO, F., et al. Pulmonary vein denervation enhances long-term benefit after circumferential ablation for paroxysmal atrial fibrillation. Circulation, 2004, 109, p. 3277-3334.

10. ROCKEN, C., PETERS, B., JUENEMANN, G., et al. Atrial amyloidosis: an arrhythmogenic substrate for persistent atrial fibrillation. Circulation, 2002, 106, p. 20912097.

11. KORANTZOPOULOS, P., KOLLETIS, T., SIOGAS, K., GOUDEVENOS, L. Atrial fibrillation and electrical remodeling: the potential role of inflammation and oxidative stress. Med Sci Monit, 2003, 9, RA225-229.

12. HAISSAGUERRE, M., JAIS, P., SHAH, DC., et al. Right and left atrial radiofrequency catheter therapy of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 1996, 7, p. 1132-1144.

13. HAISSAGUERRE, M., SHAH, DC., JAIS, P., et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. Circulation, 2000, 101, p. 14091417.

14. ORAL, H., CHUGH, A., GOOD, E., et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation. Circulation, 2006, 113, p. 1824-1831.

15. HAISSAGUERRE, M., JAIS, P., SHAH, DC., et al. Electrophysiologic end point for catheter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary venous foci. Circulation, 2000, 101, p. 1409-1417.

16. PAPPONE, C., ROSANIO, S., ORETO, G., et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia: a new anatomic approach for curing atrial fibrillation. Circulation, 2000, 102, p. 2619-2628.

17. FIALA, M., CHOVANČÍK, J., HEINC, P., et al. Léčba symptomatické intermitentní fibrilace síní katetrovou ablací v levé srdeční síni: bezprostřední a dlouhodobé výsledky u 150 pacientů. Vnitř Lék, 2005, 51, s. 971-983.

18. FIALA, M., CHOVANČÍK, J., NEUWIRTH, R., et al. Katetrová ablace pro chronickou fibrilaci síní metodou obkružujících a komplexních lineárních lézí v levé srdeční síni: ukončení arytmie při ablaci a dlouhodobé klinické výsledky. Vnitř Lék, 2007, v tisku.

19. KUMARASWAMY, H., PLUMB, VJ., EPSTEIN, AE., et al. Resumption of electrical conduction in previously isolated pulmonary veins: rationale for a different strategy. Circulation, 2004, 109, p. 1226-1229.

20. PACKER, DL., KEELAN, P., MUNGER, TM., et al. Clinical presentation, investigation, and management of pulmonary vein stenosis complication ablation for atrial fibrillation. Circulation, 2005, 111, p. 546-554.

21. CAPPATO, R., CALKINS, H., CHEN, SA., et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation. Circulation, 2005, 111, p. 1100-1105.

** 22. FUSTER, V., RYDÉN, LE., CANNOM, DS., et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary. Circulation, 2006, 114, p. 700-752.

Ohodnoťte tento článek!