Mechanismus tachyarytmií

Mechanismus tachyarytmií je v současné době teoreticky vcelku dobře znám. Na vzniku a udržování tachyarytmií se podílí abnormální vznik a abnormální vedení elektrické aktivity v srdeční svalovině…

MUDr. Martin Fiala, PhD.

Univerzita Palackého v Olomouci, LF a FN Olomouc, I. interní klinika

Klíčová slova

tachyarytmie • reentry • abnormální automacie • spuštěná aktivita

Mechanismus tachyarytmií je v současné době teoreticky vcelku dobře znám. Na vzniku a udržování tachyarytmií se podílí abnormální vznik a abnormální vedení elektrické aktivity v srdeční svalovině(1). Oba mechanismy se u mnoha typů arytmií prolínají. V následujícím textu jsou stručně jmenovány mechanismy arytmií a jejich vztah k jednotlivým klinickým jednotkám.

V klinické praxi je rozumné dávat následující stručné teoretické poznatky do souvislosti s jednotlivými arytmiemi s jistou rezervou. Především u arytmií nereentry povahy není často přesný mechanismus na buněčné a podbuněčné úrovni přesně znám. Na druhé straně, pro klinické účely, především pro léčbu, to často není podstatné. Z pohledu katétrové ablace lze v zásadě rozdělit arytmie na ty, které jsou reentry povahy, a na arytmie ložiskové, tj. ty, které vznikají z ohraničeného, relativně malého ložiska svaloviny a šíří se z něj centrifugálně – ať už jde o abnormální automacii, nebo spuštěnou aktivitu. Z pohledu antiarytmické léčby by znalost přesných mechanismů individuálních arytmií mohla teoreticky přinést cílený výběr medikamentu. V praxi jediný skutečný racionální výběr medikamentů podle patofyziologických mechanismů je výběr mezi léky účinkujícími na uzlové struktury závislé na vápníkovém proudu, které jsou též pod výraznou kontrolou autonomního nervového systému, a mezi léky účinkujícími na pracovní myokard, tj. výběr mezi b-blokátory, blokátory vápníkového kanálu, případně digitalisem, a mezi léky ze skupiny I a III Vaughanovy-Williamsovy klasifikace. Nakonec samotná volba v omezeném armamentáriu anti arytmik I. a III. třídy je empirická a je z velké části ovlivňována individuální snášenlivostí a relativní bezpečností.

Abnormální automacie

Abnormální automacie vzniká v myocytech pracovního myokardu síní nebo komor, které se za určitých podmínek spontánně depolarizují ve fázi 4 (diastolické) akčního potenciálu. Na rozdíl od normální automacie buňky jevící abnormální automacii mají klidový membránový potenciál vychýlený z normální hodnoty (–90 až –80 mV) na hodnoty kolem –65 až –30 mV. Transmembránový akční potenciál může být typu pomalé odpovědi, tzn. že vzestup transmembránového potenciálu závisí na pomalém vápníkovém proudu, protože rychlý sodíkový proud je při snížené úrovni klidového membránového potenciálu inaktivován(2).

Pro arytmie v důsledku abnormální automacie platí, že nejsou potlačitelné tzv. overdrivem, tj. stimulací rychlejší, než je frekvence arytmie. Tento mechanismus je pravděpodobně příčinou ektopických síňových tachykardií(3) a snad i některých tzv. idiopatických komorových tachykardií.

Spuštěná aktivita

Spuštěná aktivita je termín vyjadřující skutečnost, že elektrický impuls vzniká z následných depolarizací, což jsou oscilace membránového potenciálu následující po vzestupu akčního potenciálu(2). Tzv. časné následné depolarizace se objevují v repolarizační fázi akčního potenciálu, kdežto tzv. pozdní následné depolarizace se objevují, když repolarizace je zcela nebo téměř zcela dokončena. Jestliže oscilace membránového potenciálu dosáhnou prahu pro vznik akčního potenciálu, tento akční potenciál se nazývá spuštěný. Na rozdíl od abnormální automacie, která může vzniknout bez předchozí elektrické aktivity, potřebuje tedy spuštěná aktivita přítomnost předchozího akčního potenciálu.

Časné následné depolarizace se objevují během repolarizace transmembránového akčního potenciálu, který vznikl z normální úrovně membránového potenciálu. Mohou se objevit na úrovni plató akčního potenciálu ve fázi 2, nebo později během repolarizace ve fázi 3. Spuštěný akční potenciál během fáze plató a časně během fáze 3, kdy je rychlý sodíkový kanál stále inaktivován, vzniká proudem vápníku do buňky vápníkovým kanálem. V pozdní fázi 3 repolarizace, kdy už je sodíkový kanál částečně reaktivován, jsou vzestupy akčního potenciálu způsobeny rychlým sodíkovým proudem. Klinickým příkladem spuštěné aktivity z časných následných depolarizací jsou polymorfní komorové tachykardie včetně torsade de pointes spojené s vrozenými a získanými poruchami repolarizace (syndrom dlouhého QT intervalu, Brugada syndrom)(4–8).

Pozdní následné depolarizace jsou přechodné depolarizace, které se objevují po ukončení repolarizace. Jsou obvykle spojeny se stavy, kdy je abnormálně zvýšena hladina vápníku v myoplazmě a v sarkoplazmatickém retikulu. Iontovým mechanismem pozdních následných depolarizací je přechodný proud vápníku do buněk způsoben oscilacemi intracelulárního vápníku. Rychlejší tepová frekvence zvyšuje pravděpodobnost, že podprahové pozdní následné depolarizace dosáhnou prahu pro vznik akčního potenciálu. Proto tachykardie spuštěné tímto způsobem vznikají často po spontánním nebo stimulovaném zvýšení srdeční frekvence. Mezi arytmie, o nichž se předpokládá, že vznikají tímto mechanismem, patří tachykardie spojené s digitalisovou intoxikací a některé tzv. idiopatické komorové tachykardie z výtokového traktu komor(9).

Reentry

Reentry reprezentuje mechanismus arytmií, při němž elektrický impuls šířící se po srdci nevyhasne, ale znovu a nepřetržitě myokard reaktivuje, protože vždy nalezne vzrušivou srdeční tkáň(9). Předpokladem pro vznik reentry je přítomnost arytmogenního substrátu, jehož součástí jsou oblasti převodní blokády. Aktivační vlna naráží na tyto oblasti převodní blokády a musí kolem nich obejít. Za určitých okolností začne aktivační vlna nepřetržitě kroužit kolem oblasti převodní blokády po dráze definované jako reentry okruh. Dochází k tomu za předpokladu, že vlnová délka, což je produkt převodní rychlosti kroužící aktivační vlny a refrakterní periody tkáně tvořící reentry okruh, je kratší než délka dráhy reentry okruhu. Častým, ale nikoliv nezbytným předpokladem pro reexcitaci je tzv. oblast pomalého vedení, přilehlá k oblasti převodní blokády. Nicméně, je-li dráha reentry okruhu dostatečně dlouhá, může reentry vzniknout i při normálních převodních rychlostech okolo reentry okruhu.

Oblasti převodní blokády mohou být charakteru ryze anatomického, např. oblasti kompaktní jizvy, nebo jsou určeny anatomicko-funkčně, a pak jsou důsledkem přirozeného anatomického uspořádání svaloviny a anizotropních vlastností tkáně(10). Anizotropie vedení představuje zjednodušeně rychlé vedení podél dlouhé osy myokardiálních vláken a pomalé vedení napříč těmito vlákny a je výsledkem rozdílů až na úrovni těsných spojení jednotlivých myocytů.

Oblastí pomalého vedení mohou být jednoduše síňokomorový uzel a perinodální tkáň závislé na vápníkovém proudu, např. u atrio ventrikulární nodální reentry tachykardie nebo atrioventrikulární reentry tachykardie, nebo patologicky funkčně pozměněné oblasti, většinou na okraji jizev, kde příčiny na buněčné a podbuněčné úrovni mohou být mnohočetné, např. útlum rychlých na sodíku závislých změn membránového potenciálu.

Uvedené změny se mohou projevit ve vzniku reentry okruhů různých velikostí a tvarů kdekoliv v srdci. Reentry okruh jednoho tvaru (tzv. usměrněné, „ordered“ reentry) je příčinou monomorfních reentry tachykardií. Reentry po více proměnných a do určité míry náhodných reentry okruzích (tzv. náhodné, „random“ reentry) je podstatou polymorfních komorových tachykardií a fibrilace komor a síní.

Literatura

1. WALDO, AL., WIT, AL. Mechanisms of cardiac arrhythmias. Lancet, 1993, 341, p. 1189–1193.

2. CRANEFIELD, PF., ARONSON, RS. Cardiac arrhythmias: the role of triggered activity and other mechanisms. Mount Kisco, NY : Futura, 1988.

3. GARSON, A., SMITH RT, MOAK, JP, et al. Atrial automatic ectopic tachycardia in children. In TUBOUL, P., WALDO, AL. (Eds), Atrial Arrhythmias: Current Concepts and Management. St. Louis. Mo : Mosby Year Book, 1990, p. 282–287.

4. JAKMAN, WM., FRIDAY, KJ., ANDERSON, JL., et al. The long QT syndromes: a critical review, new clinical observations and a unifying hypothesis. Prog Cardiovasc Dis, 1988, 31, p. 115–172.

5. ANTZELEVITCH, C., SICOURI, S. Clinical relevance of cardiac arrhythmias generated by afterdepolarizations: role of M cells in the generation of U waves, triggered activity and torsade de pointes. J Am Coll Cardiol, 1994, 23, p. 259–277.

6. VISKIN, S. Long QT syndromes and torsade de pointes. Lancet, 1999, 354, p. 1625–1633.

7. BRUGADA, P., BRUGADA, J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll Cardiol, 1992, 20, p. 1391–1396.

8. GUSSAK, I., ANTZELEWITZ, C., BJERREGAARD, P., et al. The Brugada syndrome: clinical, electrophysiologic and genetic aspects. J Am Coll Cardiol, 1999, 33, p. 5–15.

9. LERMAN, BB., BELARDINELLI, L., WEST, GA., et al. Adenosine-sensitive ventricular tachycardia: evidence suggesting cyclic AMP-mediated triggered activity. Circulation, 1986, 74, p. 270–280.

10. WIT, AL., CRANEFIELD, PF. Reentrant excitation as a cause of cardiac arrhythmias. Am J Physiol, 1978, 235, p. H1–17.

11. SPACH, MS., DOLBER, PC., HEIDLAGE, JF., et al. Influence of the passive anisotropic properties on directional differences in propagation following modification of the sodium conductance in human atrial muscle: A model of reentry based on anisotropic discontinuous propagation. Circ Res, 1988, 62, p. 811–832.

12. JOSEPHSON, ME., BUXTON, AE., MARCHLINSKI, FE., et al. Sustained ventricular tachycardia in coronary artery disease: Evidence for reentrant mechanism. In ZIPES, DP., JALIFE, J. (Eds), Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias. New York : Grune and Stratton, Inc., 1985, p. 409–418.

13. ALLESIE, MA., BONKE, FIM., SCHOPMAN, FJG. Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia. III. The “leading circle” concept: A new model of circus movement in cardiac tissue without involvement of an anatomic obstacle. Circ Res, 1977, 41, p. 9–18.

e-mail: martin.fiala@fnol.cz

Ohodnoťte tento článek!