Možnosti a limity dialýzy

Titulní obrázek

První život zachráněný dialýzou je datován rokem 1945, kdy v holandském Kampenu prof. Wiliam Kolff vyléčil z uremického kómatu 67letou pacientku se selháním ledvin…

Klíčová slova

dialyzační léčba • možnosti • limity • optimalizace a individualizace • cévní přístup • suchá hmotnost • uremické toxiny

Vznik dialyzačního léčení

První život zachráněný dialýzou je datován rokem 1945, kdy v holandském Kampenu prof. Wiliam Kolff vyléčil z uremického kómatu 67letou pacientku se selháním ledvin. Dialýza této pacientce přinesla nejen záchranu života, ale i propuštění z vězení, neboť prof. Kolff nechtěl, aby první a tehdy jediná úspěšně vyléčená pacientka zemřela následně ve vězení.(1)

Od data prvního dialyzačního úspěchu do vzniku a rozvoje chronického dialyzačního programu však muselo uplynout ještě dalších 15 let. Důvodem nebyla neznalost dialyzační metody nebo chybějící přístrojové vybavení (ve světě bylo několik dialyzačních přístrojů), ale nebyl vyřešen způsob, jak opakovaně napojit cévní oběh pacienta na mimotělní okruh. Až do roku 1960 se tedy dialyzovali jen pacienti s akutním selháním ledvin, a to jen na několika málo pracovištích ve světě.

Vytvoření zevního arteriovenózního zkratu, označovaného podle svého autora jako Scribnerův shunt, přineslo zásadní obrat: mimotělní okruh bylo možné spojit s oběhem pacienta kdykoliv podle potřeby, a tudíž byla možná opakovaná dialýza. Vznikla pravidelná dialyzační léčba jako léčebná metoda chronického selhání ledvin.(2, 3) Paměti průkopníků dialyzačního léčení nejsou jen faktografickým zdrojem.

Přinášejí nám i úvahy autorů v té době a jejich pochopení ukazuje cestu, jak se orientovat i v současném dění. Kolff sám zobecňuje podstatu svého mimořádného objevu a úspěchu následovně: i „velké“ objevy je možné vytvořit v „malých“ podmínkách (malá nemocnice, nikoliv nezbytně univerzita), lékař nesmí váhat přinést osobní oběti (včetně finančních), je třeba být vytrvalý a nenechat se odradit negativní kritikou a konečně, i jednotlivá pozorování („anecdotal evidence“) mohou být předstupněm pro významné objevy.(1)

Mimochodem, Kolff, Scribner a později i Cimino a Brescia, tvůrci nativní arteriovenózní fistule, a další „průkopníci“ dialýzy shodně uvádějí, že byli motivováni cílem poskytnout péči trpějícím a umírajícím nemocným v urémii, ale neměli vůbec představu, jak obrovské rozšíření dialyzačního programu bude následovat a jaké medicínské i nemedicínské okruhy budou do této oblasti medicíny zahrnuty.(2)

Na sklonku 60. let a zejména v 70. a 80. letechs e dialýza proměnila z jednotlivé aktivity ve smyslu dialyzační procedury jako takové do systémového přístupu – vznikl chronický dialyzační program, organizovaný do dialyzačních středisek, postupně více a více autonomních. Původní motiv, kombinující vědecké poznání a intenzívní snahu pomoci konkrétním nemocným, se postupně přemístil do věcné realizace a expandoval do stávající rutinní klinické praxe.(4, 5, 6)

Období „přežití“ jednotlivých pacientů přestoupilo do období aplikace metody, spolu s jejím intenzívním teoretickým zkoumáním (biokompatibilita, kinetické modelování močoviny, složení dialyzačního roztoku, geometrie dialyzátorů, modifikace dialyzačních membrán, velikosti plochy a způsobu sterilizace dialyzátorů, antikoagulace mimotělního okruhu, způsoby napojení okruhu na cévní spojku, ochrana životnosti zkratu, z klinických aspektů například prevence hepatitid).(5, 6)

Dialýza se stala rutinní klinickou metodou. Dnes je právem považována za zcela běžnou, jednoduše proveditelnou, dostupnou a samozřejmou. Pacient se selháním ledvin tak žije řadu dalších let, byť mu selhal vitálně nezbytný orgán. Dlouhodobě dialyzovaný pacient však může mít, a též má, řadu medicínských omezení či komplikací.(5, 7, 8, 9)

Předmětem dalších částí textu je nejen detailněji ukázat možnosti, které dialýza v léčbě selhání ledvin znamená, ale současně poukázat i na její limity. Znalosti těchto limitů (či alespoň povědomí o jejich existenci) je předpokladem toho, aby možnosti dialýzy byly správně pochopeny a správně aplikovány. Text však zdaleka neposkytuje přehled celé problematiky, je spíše „sondou“ do vybraných oblastí.

Dostupnost dialýzy a dialyzačního léčení

První koncepce pravidelného dialyzačního léčení u nás vznikla v roce 1967, což představuje dvanáctiletý odstup od vůbec první úspěšné hemodialýzy u nás, ale současně pouze roční odstup od objevu a zavedení nativní dialyzační fistule. Ročně se v následujících letech u nás provedlo přibližně 3000 procedur (pro srovnání – v současné době se jich provádí více než 500 000).

Ještě v roce 1992 existovalo v tehdejší Československé republice pouze 27 hemodialyzačních pracovišť. Navíc byly zaměřeny na poskytování hemodialýzy, peritoneální dialýza se prováděla ojediněle.(3) V současnosti je v České republice 85 hemodialyzačních středisek. Náhrada funkce ledvin (RRT, „renal replacement therapy“, tj. hemodialýza nebo peritoneální dialýza či transplantace ledviny) je poskytována přibližně 700 osobám na 1 milión obyvatel. Z tohoto počtu je přibližně 60 % léčeno hemodialýzou. Počet hemodialyzovaných osob během jednoho roku se tedy u nás pohybuje kolem 4000.(10)

Dostupnost dialyzačního léčení je tedy u nás na úrovni téměř srovnatelné s ekonomicky vyspělými zeměmi. Technické vybavení a provedení je shodné, disponujeme špičkovými přístroji, používáme stejné dialyzátory jako na nejrenomovanějších pracovištích. Stejně tak je rozvinutý a kvalitní transplantační program.

Dostupnost dialyzačního léčení ve vyspělých zemích není limitována věkem ani přidruženými nemocemi, a samozřejmě ani sociální situací pacienta, i když koncepce gerontonefrologie není optimální ani u nás, ani v dalších zemích.(11) Souběžně s demografickým vývojem se populace dialyzovaných pacientů přesunuje do vyšších věkových skupin. Průměrný věk je kolem 65 let a nejvíce narůstá počet nově zařazovaných pacientů ve věku nad 75 let.

Zčásti je vysvětlením snížení kardiovaskulární mortality v běžné populaci: pacient se dožije svého selhání ledvin, kterého by se dříve vlastně nedožil. Dialyzační léčení pacientů pokročilého věku má svá specifika a v tomto ohledu je nezbytná součinnost dialyzačních pracovišť se sociálními institucemi. Limitem dostupnosti dialyzační léčby se tedy může stávat tato dostupnost sama, není-li s ní svázána dostupnost dalších „služeb“, které je pro staré lidi potřeba zajistit. V praktickém významu to znamená například zajištění možnosti dialýz ve vybraných zařízeních následné péče atd.

Dostupnost dialyzační péče je limitovaná v celé řadě ekonomicky méně rozvinutých zemí. Toto vyplývá ze souvislostí mezi ekonomickou situací země a investic do zdravotnictví, zejména do jeho tak finančně náročných oblastí, kterou léčba selhání ledvin nepochybně je. Zatímco ve vyspělých zemích se právem dostává do popředí aspekt kvality péče, v těchto zemích by byl velkým pokrokem základní dialyzační program.

Cévní přístup

Již v úvodní části bylo zmíněno, jak klíčovou roli pro aplikaci technologie znamená možnost opakovaného napojení pacienta na mimotělní okruh („bez cévního přístupu není dialýza“). Problematice cévního přístupu, jeho zajištění, ošetřování a monitorování funkce jsou věnovány jedny z prvních doporučených postupů National Kidney Foundation v iniciativě DOQI (Dialysis Outcome Quality Initiative) a modifikované iniciativou K/DOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative), považované v dialyzační odborné veřejnosti za základní dokument pro správnou klinickou praxi.(12)

Nativní cévní spojka je nejvýhodnější: umožní dostatečný průtok krve pro mimotělní okruh (potřebný průtok krve je přibližně 300-350 ml/min), žilní stěna spojky je zárukou pro snadné zastavení krvácení z vpichu po vynětí dialyzačních jehel po ukončení procedury, výskyt infekcí a trombóz je podstatně menší než při jiných cévních přístupech a životnost, tj. doba funkčnosti, je výrazně delší. Při nemožnosti vytvořit tento typ cévního zkratu se využívají umělohmotné cévy (na paži i na předloktí), v některých případech i permanentní dialyzační katétry.

Průtok krve cévní spojkou však musí být větší, než je potřeba pro mimotělní okruh, jinak dochází k recirkulaci krve v cévním zkratu. Tato recirkulace má dvojí riziko: snižuje účinnost dialýzy a zvyšuje riziko srážení krve v dialyzátoru.

Klinicky je změna průtoku krve cévním zkratem asymptomatická či oligosymptomatická a projeví se až svým důsledkem – trombózou a zánikem zkratu.

Proto je velmi výhodné, že technický pokrok umožnil průtok krve cévní spojkou přímo změřit, a tak funkci zkratu dlouhodobě sledovat. Jednou z možností je ultrazvukové dopplerovské měření (v mezidialyzačním intervalu). Jinou možností, neinvazívní a velmi jednoduše proveditelnou přímo během dialýzy, je stanovení průtoku krve na principu diluce. Příkladem je jednoduchý výpočet z hodnot termodilučně stanovené recirkulace krve v cévním přístupu během dialýzy při invertovaném zapojení jehel.(6, 12, 13)

Pokud sledujeme takto neinvazívně průtok krve v cévním zkratu opakovaně, například v intervalu několika měsíců, můžeme snadno rozpoznat hrozící zánik zkratu a včas indikovat intervenční řešení. Tento příklad ilustruje konkrétní a velmi podstatný přínos technického multidisciplinárního pokroku pro klinickou dialyzační praxi.

Limitem však bohužel zůstává „pokulhávání“ denní praxe za touto zdánlivě „sofistikovanou“, avšak ve svém provedení velmi jednoduchou metodou. Bohužel, i když se jedná o jednoznačný přínos, navíc zcela neinvazívní, jednoduchý a bez jakýchkoliv finančních nároků, řada pracovišť ho nevyužívá, pravděpodobně proto, že o této možnosti neví, resp. ji neumí aplikovat.

Optimalizace a individualizace procedury

Dialyzační procedura má určité technické parametry (volba dialyzátoru a dialyzačního roztoku, resp. jeho složení, nastavení průtoku krve a dialyzačního roztoku, způsob napojení, délka dialýzy, velikost a rychlost ultrafiltrace a další). Tyto parametry mohou podstatně ovlivňovat průběh a výsledek léčby. Je pochopitelně snahou je zvolit tak, aby pacient byl dialyzován bezpečně a účinně, tedy optimálně.

Pod označením „optimalizace“ dialýzy se tedy skrývá postup jak vlastně nejlépe dialýzu provést, jak zajistit její účinnost a přitom individualizovat ze všech možných výběrů provedení. Optimální dialýza by měla být adekvátní z hlediska odstraňování katabolitů a vody a bezpečná z hlediska nepřítomnosti hemodynamické nestability či jiných komplikací v průběhu hemodialýzy.

Za adekvátní dialyzační proceduru se klasicky považuje dosažení určité hodnoty indexu Kt/V (K = clearance močoviny, t = čas, V = celková tělesná voda, resp. distribuční prostor močoviny). Mimořádně rozsáhlá literární diskuse se zabývá metodikou měření, resp. výpočtu Kt/V (jednokomorové modely, vícekomorové modely; včetně výpočtu distribučního objemu V), stanovením jeho doporučené, resp. minimální nutné hodnoty, srovnáním s jinými indexy či postupy měření eliminace katabolitů).

Kvalitní účinná dialýza je spojena s lepším klinickým stavem pacientů, lepší nutricí a lepším přežíváním. Posuzování dávky dialýzy podle kinetiky molekuly močoviny (relativní molekulová hmotnost 60) je však problematické z pohledu komplexní „uremické toxicity“, neboť většina retinovaných molekul má jiné fyzikální i chemické vlastnosti a jejich kinetika během dialýzy je odlišná.(16, 17)

Možností hemodialýzy je tedy odstranit vodu a katabolity, ovšem limitem zůstává, že tato eliminace je jen parciální, a navíc, z časového hlediska, intermitentní. Mimochodem, zatímco clearance endogenního kreatininu nativních ledvin je fyziologicky 1200 litrů za týden, clearance kreatininu účinného hemodialyzačního léčení v rozvrhu tří hemodialýz týdně je přibližně 150 litrů. Jiným aspektem eliminačních možností je odstranění vody.

Principiálně je hemodialýza sice neproblémová z hlediska celkového potřebného množství (voda je odstraňována velmi snadno konvekcí, rozdílem hydrostatických tlaků na dialyzační membráně), avšak limitem je jednak nepřesnost stanovení tohoto potřebného množství, jednak časové hledisko (je rozdíl, odstraníme-li z organismu např. 4000 ml za 4 hodiny, nebo za 6 hodin či dokonce za 12 hodin) a též kardiovaskulární rezerva (schopnost zvýšení výkonnosti myokardu a kontraktility cév v odezvě na snížení intravaskulárního objemu).

Při porušení rovnováhy mezi ultrafiltrací a její adekvátností/tolerancí nastává hemodynamická nestabilita(9), manifestující se hypotenzí s doprovodnými symptomy, jako je nauzea a zvracení, křeče, bezvědomí, ale i arytmie a stenokardie, až akutní koronární či mozková ischémie.

V prvních obdobích chronického dialyzačního léčení se prováděly „dlouhé a pomalé“ dialýzy, účinnost odstraňování katabolitů byla malá a dialýza trvala 8 až 12 hodin. Dnešní dialyzátory umožní eliminaci katabolitů v podstatně kratší době. Kratší dialýzy jsou však „rizikovější“ z hlediska ultrafiltrace, resp. její tolerance. Prvním krokem k optimální ultrafiltraci je správné stanovení „suché“ („optimální“) hmotnosti.

Pokroky a současně limity této oblasti jsou předmětem další podkapitoly. Eliminace vody a toxinů má mít komplexní charakter, tak aby adekvátnost dialyzační procedury vedla k adekvátnímu dialyzačnímu léčení. Koncept tzv. „optimální dialýzy“ byl formulován již v roce 1996 a zahrnuje nejen eliminaci katabolitů a vody, ale i nutrici, acidobazickou rovnováhu, normotenzi, kompenzaci anémie, rehabilitaci a kvalitu života a další požadavky.

Stanovení suché hmotnosti, hemodynamická nestabilita a on-line monitorování

Prevence hemodynamické nestability je prvořadým požadavkem na pracoviště, které chce považovat péči o své pacienty za kvalitní. Jakákoliv intradialyzační komplikace je nežádoucí. Je symptomatická, tudíž pro pacienta přinejmenším nepříjemná, ne-li riziková, vyžaduje čas a zatěžuje zbytečně personál a zvyšuje finanční náročnost. Navíc zkracuje účinnou dobu dialýzy a vyvolává v pacientovi obavy z léčby.

I když žádné doporučené postupy tuto oblast neanalyzují a literatura stále odkazuje na častý výskyt poklesu tlaku při dialýze, lze podle vlastních zkušeností kombinací klinické rozvahy a technických postupů výskyt hemodynamické nestability při dialýze minimalizovat.(19, 20, 21) Určení suché hmotnosti je příkladem komplikovaného vztahu mezi „klinickou“ rozvahou a volbou a aplikací dalších, „sofistikovanějších“ metod, v tomto případě biochemických či přístrojových.

Klinická rozvaha sama o sobě je nepřesná. Neumožní bezpečně rozpoznat „skryté“ převodnění, které ve svých dlouhodobých důsledcích přispívá k vysoké kardiovaskulární mortalitě. Současně však jsou sofistikované metody v této oblasti bohužel komplikované, přístrojově náročné, s časovou prodlevou mezi vyšetřením a výsledkem. Stále jsou ve vývoji.(19, 20, 21)

Patří k nim například ultrasonografické vyšetření průměru dolní duté žíly (limitovaná validita výsledků při pravostranných srdečních onemocněních a při perikarditidě), bioimpedometrické vyšetření (dostupné jen na některých pracovištích a používané spíše výzkumně, avšak postupně se přetvářející v účinného pomocníka pro denní praxi)(19), a určité biochemické markery hydratace (atriální natriuretický faktor a cGMP).

I přesto, že posouzení „suché hmotnosti“ stále postrádá zlatý standard (což představuje hlavní limit současných možností), lze pro taktiku ultrafiltrace využít sledování relativních změn intravaskulárního objemu, a tím výrazně omezit výskyt hemodynamické nestability, navíc tato metoda umožňuje rozpoznat „skryté převodnění“ (plochý typ odezvy změn krevního objemu při dialýze).(21)

Sledování změn intravaskulárního objemu patří k metodám „on-line“ monitorování fyzikálních nebo biochemických parametrů během hemodialýzy. Spolu s principem „biofeedback“ regulací představuje krok směrem ke konceptu „fyziologické“ dialýzy(13) a určitě je vhodné jeho klinické rozšíření.

Dialýza jako taková představuje v krátkém čase velkou změnu složení vnitřního prostředí, navíc změnu nerovnoměrnou v jednotlivých tělesných kompartmentech (včetně nerovnoměrné změny objemu tělesných tekutin). Kompenzatorní regulační mechanismy mohou být nedostatečné (ať již vlivem stávajícího jiného onemocnění nebo vlivem příliš vysoké či příliš rychlé změny vyvolané dialýzou, tj. překračující regulační kompenzatorní možnosti organismu).

Principem kontinuálního monitorování je dát k dispozici právě onu velikost změny daného sledovaného parametru, ke které v daném časovém okamžiku došlo. Podle aktuálního výsledku pak obsluha může upravit parametry tak, aby se umožnila adaptace organismu. „Biofeedback“ má již onen ochranný/regulační prvek v sobě obsažen.(13)

Současná technologie umožňuje monitorování účinnosti dialýzy přímo během procedury (Kt/V na podkladě iontové dialyzance či stanovení močoviny v dialyzátu), dále monitorování tepelné bilance (využití je dvojí: termobilanční pro zvýšení hemodynamické stability během dialýzy a termodiluční pro stanovení průtoku krve cévním přístupem, viz výše), dále sledování kontinuálních změn hemoglobinu či hematokritu a tím vlastně sledování relativní změny intravaskulárního objemu pro posouzení „adekvátnosti“ ultrafiltrace.(13, 21)

Pro zvýšení hemodynamické stability lze s úspěchem využít hned dvě technické „on-line“ aplikace: monitorování relativních změn krevního objemu (např. přístroj CritLine, On-line Diagnostics, nebo modul BVM, Fresenius, nebo modul BVS, Gambro) a řízení tepelné bilance procedury (případně jednodušeji použití chladnějších dialyzačních roztoků). Metodiky obou jsou dobře rozpracované a lze je převzít a zcela jednoduše aplikovat, vlastní provedení zvládne běžně zkušená sestra (viz Obr.).

Obr. – Dialyzační procedura – dialyzační monitor a dialyzátor

Tyto technické novinky vyžadují buď přídatný modul, nebo jsou již v nových generacích přístrojů zavzaty/zabudovány či jsou k dispozici jako malé přenosné přístroje. Dialyzační pracoviště nemusí mít všechny hemodialyzační přístroje s možností „on-line“ monitorování, ale v zásadě by již všude mělo být k dispozici zkvalitnění procedury, minimalizace hemodynamické nestability, minimalizace zániku cévních zkratů, minimalizace rizika poddialyzovanosti.

Uremické toxiny

Ačkoliv dialyzační léčení je rutinní klinickou metodou již několik desetiletí, stále není definováno, co vlastně představuje biochemický podklad onoho klinického syndromu urémie a které látky v organismu zodpovídají za orgánová a systémová poškození. Uvažuje se, že znalost případných konkrétních toxinů by vedla k více specifickým eliminačním postupům.

Uremickou toxicitou se dnes intenzívně a programově zabývá pracovní skupina Uremic Toxins Working Group.(17) Ve výsledcích rozlišují mezi uremickým toxinem (tj. látkou přímo zodpovědnou za určitý biologický negativní důsledek) a retinovanou molekulou (látkou, která se akumuluje, ale není toxická, resp. se její toxicita nepředpokládá).

Ke specifickým uremickým toxinům tak například patří beta2-mikroglobulin, leptin, určité proteiny modifikující imunologické reakce (GIP a DIP; granulocyty inhibující protein), produkty pokročilé glykace, produkty pokročilé oxidace, karbamylované sloučeniny, sloučeniny odvozené od quanidinu, p-krezol, indoxylsulfát, parathormon, homocystein, ale i fosfor aj.

Ačkoliv některé uremické soluty/toxiny jsou natolik malé, že mohou být účinně odstraněny hemodialýzou s „low flux“ dialyzátorem (tj. s dialyzátorem, jehož koeficient ultrafiltrace je nižší než 10 ml/ mmHg/h) jak z plazmy, tak z ostatních tělesných kompartmentů, hydrofilní molekuly o střední hmotnosti (rozmezí 512 kD) mohou být lépe eliminovány konvektivními technikami s použitím vysokopropustných dialyzátorů (hemodiafiltrace a hemofiltrace).(23) Hemofiltrace s „on-line“ přípravou substitučního roztoku se stává rozšířenější metodou.

Látky s molekulovou hmotností kolem 12 kD jsou existujícími dialyzačními technikami v organismu jen minimálně eliminovány, resp. nejsou eliminovány vůbec. Stejně tak jsou velmi limitovaně odstraňovány látky vázané na proteiny. Pokud bychom považovali eliminaci těchto látek za vitální, je nutné zvažovat a zejména technologicky vyvinout zcela jiné eliminační strategie (například s využitím specifických sorbentů – hemodiadsorpce, hemolipodialýza aj.).

Námitkou je, že tyto strategie by mnohonásobně zvýšily již beztak vysokou cenu léčby.

Dlouhodobé dialyzační léčení

S určitým zjednodušením a nadsazením lze dialyzační léčení označit za paliativní, nikoliv kurativní klinický zákrok. Renomovaný časopis NEJM uvedl v roce 1998 srovnání přežívání pacientů s vybranými chronickými nemocemi: podle nich je prognóza dialyzovaných pacientů velmi podobná prognóze pacientů s kolorektálním karcinomem (NEJM, 1998: 338; 1428).

Příčinou úmrtí pacientů se selháním ledvin v dialyzačním programu pochopitelně není selhání ledvin (tj. vlastní onemocnění) – to je léčeno dialýzou, ale přidružené komplikace, vznikající v průběhu dialyzačního léčení, či již přítomné při vstupu do dialyzačního programu a v jeho průběhu se akcentující. Často se jedná o kombinaci více faktorů (kardiovaskulární komplikace a jejich akcentace při malnutrici nebo poruše fosfokalciového metabolismu).(4, 7)

Nejčastější příčinou úmrtí dialyzovaných pacientů jsou kardiovaskulární komplikace. Druhou nejčastější příčinou úmrtí a první až druhou nejčastější příčinou hospitalizace jsou infekce. Dialýza tedy představuje záchranu života, ale zůstává stále jen umělou náhradou funkce ledvin, resp. jen malé části z komplexu renálních funkcí. Umožňuje eliminaci katabolitů a vody (na podkladě difúze a konvekce), tato eliminace je však jen částečná a probíhá nikoliv kontinuálně, ale intermitentně.

Ve svém „součtu“ představuje tato eliminace opět jen část celkové kapacity ledvin. Výše uvedená čísla ilustrující poměr clearance kreatininu nativními ledvinami a dialýzou jsou mimochodem velmi dobrým dokladem obráceného pohledu: naše orgány (v tomto případě ledviny) mají velkou rezervní kapacitu, náhrada představující kvantitativně jen 1/10 fyziologické funkce a též kvalitativně silně limitovaná postačuje k životu po řadu let, pokud se ovšem nepřipojí komplikace (a právě jejich riziko je při takto nahrazené funkci ledvin značně vysoké) (Tab. 1).

Zejména kardiovaskulární komplikace jsou v současné době intenzívně studovány. Je známo, že na jejich vzniku se podílejí „klasické“ i „netradiční“ (se selháním ledvin spojené) faktory. V jejich důsledku je mimo jiné akcelerována ateroskleróza a rozvíjí se arterioskleróza (stiffing). Levá srdeční komora je méně poddajná i méně kontraktilní. Křivka vztahu mezi diastolickým objemem krve v levé komoře a tlakem v komoře v diastole se posunuje u dialyzovaných pacientů doleva, takže i malé změny v objemu levé komory v diastole vyvolávají velké tlakové změny.(9)

Dalším přispívajícím faktorem jsou metabolické důsledky spojené s kostní nemocí. Hyperfosfatémie je dnes považována nejen za faktor predisponující pro kostní postižení, ale i za rizikový faktor kardiovaskulárních komplikací.(24) Tento příklad ilustruje, jak jsou metabolické důsledky selhání ledvin dnes nahlíženy komplexně, nikoliv izolovaně ve vztahu k určitému systému nebo orgánu.

Častou komplikací dialyzovaných pacientů je malnutrice (spojená se zánětem a akcelerovanou aterosklerózou, tzv. MIA syndrom).(25) Dialyzační léčení samo o sobě sice může zlepšit nutriční stav pacientů (dobře dialyzovaný pacient má chuť k jídlu a není v katabolismu), ale syndrom MIA neodstraní, naopak, soudí se, že je zde určitá souvislost s dialýzou (mikrozánět, pravděpodobně nejen vlivem selhání ledvin, ale i např. nekompatibilitou dialyzačních systémů či při přestupu endotoxinů z dialyzačního roztoku).

Poměrně dobře korigovatelnou komplikací selhání ledvin je renální anémie, neboť objev rekombinantního lidského erytropoetinu umožnil vlastně kauzální terapii.(26) Naopak, dialyzační amyloidóza, považovaná za klinický důsledek dlouhodobé akumulace beta2-mikroglobulinu modifikovaný dalšími biochemickými a biologickými ději, je současnými terapeutickými postupy prakticky neřešitelná, i když se zdá, že klinicky manifestní výskyt spíše klesá.

Komplikace dlouhodobé dialýzy lze považovat za kombinaci následujících faktorů: důsledek základního onemocnění a/nebo jeho léčby, důsledek dialyzační technologie, důsledek pokračující urémie a důsledek stárnutí.(7) Terminální selhání ledvin se stává nemocí vysokého věku(11) a zde se nejen modifikují medicínské aspekty (modifikace terapie vzhledem k polymorbiditě, snížené funkční rezervě dalších orgánů, problémy s vytvořením cévního zkratu, malnutrice, poruchy hybnosti, poruchy kongitivních funkcí), ale přibývají i faktory psychické a sociální (chybějící sociální zázemí).

Vyvstává etická otázka zařazování/nezařazování/vyřazení z dialyzačního programu, avšak ve zcela jiném kontextu – nikoliv limitovaná nabídka (dostupnost) techniky a vybavení, ale zvažování, kam a za jakých okolností ještě s dialýzou směřovat. Tento aspekt v sobě tedy skrývá další kontrast mezi možnostmi a limity dialýzy. Možnosti dialyzačního léčení jsou z technického hlediska dnes velké.

Existují dialyzační režimy krátkých každodenních dialýz či delších pomalých nočních dialýz (rovněž téměř každý den, v domácím prostředí, dokonce za „telemonitoringu“ se spojením s dialyzačním střediskem). Takto léčení pacienti mají mnohem méně klinických komplikací. Mají lepší hodnoty krevního obrazu, nutrice, jsou normotenzní i bez antihypertenzív, mají kompenzovaný kostní metabolismus.(27)

U části z nich se dokonce objevuje hypofosfatémie, tj. až opačný problém, který vyvolává diskusi nad „overdialysis“(28), nadměrnou dialyzační dávkou. V současné době je však shoda, že i takto vedené dialyzační léčení znamená jen náhražku, byť již značně zdokonalenou a kvantitativně účinnou. To, že vede až k depleci některých látek, je méně významné a navíc řešitelné suplementací.

Eliminace dialýzou stále zůstává kvalitativně za nativními ledvinami. Jak již ale bylo též uvedeno, jsou současné dialyzační technologie i úroveň znalostí natolik pokročilé, že se daří stále více klást důraz na prvky kvality léčby a kvalitní léčbu též zajistit.(29, 30) Možnosti a limity dialýzy, zmíněné ve článku, jsou pro přehled shrnuty v Tab. 2.

Prof. MUDr. Sylvie Dusilová Sulková, DrSc.

e-mail: sulkova@kst.cz

MBA Koordinační středisko transplantací, Praha

*

Literatura

1. KOLFF, WJ. The beginning of the artificial kidney. Artif Organs, 1993, 17, p. 293-299.

2. SCRIBNER, BH., BURI, R., CANER, JE., et al. The treatment of chronic uremia by means of intermittent hemodialysis: a preliminary report. 1960. Millestones in nephrology (Reprinted from Reprinted from Trans Am Soc Artif Intern Organs, 1960, 6, p. 114-122; comments by Scribner BH, Ritz E). J Am Soc Nephrol, 1998, 9, p. 719-726.

3. ERBEN, J. Historické ohlédnutí. In SULKOVÁ, S. (Ed.), Hemodialýza. Praha : Maxdorf, 2000, s. 13-33.

4. IFUDU, O. Care of patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med, 1998, 339, p. 1054-1062.

5. PARKER, RF. Practical applications of technical advances in hemodialysis therapy. Semin Dial, 1999, 12 (Suppl. 1), p. 45-49.

6. VIENKEN, J., BOWRY, S. Quo vadis dialysis membrane? Artif Org, 2001, 26, p. 152-159.

7. DAVISON, AM. Editorial: Complications arising in patients on long-term hemodialysis. Kidney Int, 1993, 43, Suppl. 41, S40-S41.

8. Strategies for influencing outcomes in pre-ESRD and ESRD patients. A special conference. J Am Soc Nephrol, 1998, 9, no. 12, S1-S148.

9. RAINE, AEG. The susceptible patient. Nephrol Dial Transplant, 1996, 11, Suppl. 2, p. 6-10.

10. Statistika dialyzační léčby 2003. Vnitřní materiály České nefrologické společnosti (www.nefrol.cz).

11. OREOPOULOS, DG., DIMKOVIC, N. Geriatric nephrology is coming of age. J Am Soc Nephrol, 2003, 14, p. 1099-1101.

12. Clinical Practice Guidelines: NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Vascular Access: Update 2000. Am J Kidney Dis, 2000, 37, S141-S149.

13. LOCATELLI, F., BUONCRISTIANI, U., CANAUD, B., et al. Haemodialysis with on-line monitoring equipment: tools or toys? Nephrol Dial Transplant, 2005, 20, p. 22-33.

14. National Kidney Foundation: NKF-DOQI clinical practice guidelines for hemodialysis adequacy. Am J Kidney Dis, 1997, 30, p. 15-66.

15. Hemodialysis adequacy: European Best Practice Guidelines for hemodialysis (Part 1). Nephrol Dial Transplant, 2002, 17 (Suppl. 7), p. 16-31.

16. DHONDT, A., VANHOLDER, R., van BIESEN, W., et al. The removal of uremic toxins. Kidney Int, 2000, 58 (Suppl. 76), S47-S59.

17. VANHOLDER, R., ARGILÉS, A., BAUMEISTER, U., et al. Uremic toxicity: present state of the art. Int J Artif Org, 2001, 24, p. 695-725.

18. VALDERRABANO, F. How to prescribe optimal dialysis. Nephrol Dial Transplant, 1996, 11 (Suppl. 2), p. 60-68.

19. JAEGER, JQ., MEHTA, RL. Assessment of dry weight in hemodialysis: an overview. J Am Soc Nephrol, 1999, 10, p. 392-403.

20. LOPOT, F., SULKOVÁ, S., FOŘTOVÁ, M. Temperature and thermal balance monitoring and control in dialysis. Hemodial Int, 2003, 7, p. 177-183.

21. LOPOT, F., BLÁHA, J., SULKOVÁ, S. Hodnocení stavu hydratace a stanovení optimální hmotnosti u dlouhodobě dialyzovaných pacientů. Závěrečná zpráva o řešení grantového projektu IGA MZ ČR 3593-3 (1996-1998).

22. BASILE, C. Should relative blood volume changes be routinely measured during the dialysis session? Nephrol Dial Transplant, 2001, 16, p. 10-12.

23. SPALDING, E., FARRINGTON, K. Haemodiafiltration: current status. Nephron Clin Pract, 2003, 93, p. 87-96.

24. FRIEDMAN, EA. Consequences and management of hyperphosphatemia in patients with renal insuficiency. Kidney Int, 2005, 67 (Suppl. 95), S1-S8.

25. STENVINKEL, P., HEIMBURGER, O., LINDHOLM, B., et al. Are there two types of malnutrition in chronic renal failure? Evidence for relationships between malnutrition, inflammation and atherosclerosis (MIA syndrome). Nephrol Dial Transplant, 2000, 15, p. 953-960.

26. LOCATELLI, F., PISONI, RL., AKIZAWA, T., et al. Anemia management for hemodialysis patients: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) guidelines and Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS) findings. Am J Kidney Dis, 2004, 44, p. 27-33.

27. WILLIAMS, AW., CHEBROLU, SB., ING, TS., et al. Early clinical, quality-of-life, and biochemical changes of „daily hemodialysis“ (6 dialyses per week). Am J Kidney Dis, 2004, 43, p. 90-102. Clinical trial.

28. CHARRA, B. Dialysis overdose: fact or reality? Hemodialysis International, 2004, 8, p. 316-319.

29. Evidence for Improving patient care and outcomes: the dialysis outcomes and practice patterns study (DOPPS) and Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). Am J Kidney Dis, 2004, 44, no. 5.

30. ROY, T. Patient's safety and hemodialysis device. Nephrol Dial Transplant, 2001, 16, p. 2138-2142.

**

Ohodnoťte tento článek!