Neepileptické záchvaty psychogenní

Neepileptické záchvaty psychogenní představují pravděpodobně nejčastější mylnou diagnózu v epileptologii. Podle klinické manifestace je můžeme rozdělit na typ swoon a tantrum. Chyby v diagnóze jsou primárně způsobeny špatnou interpretací anamnézy. V anamnéze je třeba věnovat pozornost důležitým bodům, jako jsou vzorec výskytu záchvatů, reakce na léčbu, doba jejich trvání a jejich další zvláštní charakteristiky. Z pomocných vyšetření má největší význam dlouhodobá video-EEG monitorace, význam ostatních pomocných vyšetření je sekundární. Léčba neepileptických záchvatů psychogenních je obtížná a spočívá v psychoterapii. Z hlediska prognózy je nejdůležitějším faktorem včasná diagnóza.

Summary

Nešpor, E. Non epileptic psychogenic seizures

Non epileptic psychogenic seizures probably represent the most common diagnostic mistake in epileptology. We can distinguish two types, swoon and tantrum, according to their clinical manifestation. The diagnostic mistakes are primarily caused by erroneous history interpretation. It is necessary to pay special attention to important points of the history, like the occurrence pattern of seizures, their duration, treatment response and other special characteristics. Long term video-EEG monitoring appears to be the most significant auxiliary means of examination, the importance of others is secondary. Treatment of non-epileptic seizures is difficult and is based mainly on psychotherapy. Early diagnosis is the most important factor from a prognostic point of view.

Celá řada patologických změn přichází záchvatovitě. Podle etiopatogeneze je můžeme rozdělit na epileptické a neepileptické. Epileptické jsou ty, které jsou způsobeny přechodnou a obvykle krátkodobou excesivní činností neuronů mozkové kůry, epileptickým výbojem. Neepileptické záchvatové fenomény můžeme dále rozdělit na somatické neepileptické záchvaty (způsobené například hypoglykémií, narkolepsií, tranzientní ischemickou atakou) a na ty, kde předpokládáme čistě psychogenní původ. Ty nazýváme neepileptické záchvaty psychogenní a budou předmětem sdělení. Jde o část skupiny fenoménů, které byly dříve nazývány hysterickými. Vzhledem k jistému pejorativnímu nádechu tento termín nepoužíváme, podobně jako novější, též už opuštěný termín: záchvaty pithiatické. Dnes standardně nejčastěji používáme anglický termín Psychogenic Non Epileptic Seizures, PNES. Máme ale na paměti, že jakkoli se zevní prezentace těchto fenoménů se změnami sociálně-kulturními v průběhu času mění, základní mechanismy lidské psychiky, zvláště její nevědomé části, zůstávají stejné, ať je nazýváme jakkoli.

Historie. Existence neepileptických záchvatů psychogenních je známa od nepaměti. Již Hippokrates doporučoval k odlišení epileptických a hysterických záchvatů zatlačit prsty na břicho nemocného – pokud nemocný reagoval, šlo o hysterii, pokud ne, o epilepsii. Mezníkem v poznání obou chorob byly práce Charcotovy pocházející z doby jeho působení v Pitie Salpetriere koncem předminulého století. Charcot správně popsal častou koexistenci obou chorob a možný přechod záchvatů epileptických do neepileptických. Ke skutečné revoluci však došlo až v poslední čtvrtině minulého století, v době, kdy se díky technickému pokroku začalo rutinně video-EEG monitorovat. Zcela logicky byli jako první monitorováni epileptici nejtěžší, farmakorezistentní, s velkou frekvencí záchvatů. Epileptologové, kteří měli možnost „být u toho“, byli šokováni zjištěním, že asi 25 % těchto tzv. nejtěžších epileptiků vůbec epilepsii nemá a jsou řadu let léčeni pro PNES. Jistě, v každém oboru medicíny dochází k chybám, ale 25 % chyb je mimořádně mnoho a v jiném oboru něco nemyslitelného. Pokusím se příčiny tohoto fenoménu analyzovat.

Fenomenologie. V zásadě můžeme neepileptické psychogenní záchvaty rozdělit do dvou velkých skupin označovaných anglickými termíny swoon a tantrum. Swoon (angl. omdlít) odpovídá pasivnímu typu PNES s příznaky ve smyslu minus – pády, mutismus apod., naopak typ tantrum (angl. výbuch hněvu) odpovídá bohaté motorické produkci, která bývá okolím popisována jako „křeče“ a vede k mylné diagnóze velkého epileptického záchvatu.(1–2) Exprese těchto typů neepileptických záchvatů se liší podle kulturního prostředí. V našich podmínkách je častější typ tantrum, který postihuje obě pohlaví. V jedné arabské zemi, kde jsem kdysi měl možnost pozorovat desítky PNES, byla symptomatika přísně rozdělena podle pohlaví, ženy trpěly swoon typem záchvatů, zatímco muži produkovali tantrum typ, často neuvěřitelně dramaticky. Přestože chyby v diagnóze vznikají na základě laické anamnézy velmi často a snadno, je možné jim zabránit. Bylo by velmi ambiciózní tvrdit, že PNES lze s jistotou rozpoznat pouze anamnesticky. Je ale jistě možné na ně vyslovit podezření již na základě pečlivě a správně odebrané anamnézy a je chyba to neučinit. Pokusím se nyní upozornit na jednotlivé aspekty anamnézy, které mohou na PNES vzbudit podezření.

Reakce na léčbu. Téměř každá epilepsie alespoň trochu reaguje na léčbu. Pokud se setkáme s naprostým chyběním odpovědi na léčbu, je to velmi podezřelé. U PNES je rovněž častá paradoxní reakce na léčbu. I u epileptiků se můžeme setkat s nárůstem frekvence záchvatů po nasazení především nevhodně voleného antiepileptika. Je to ale vzácné a při bližší analýze se nám podaří odkrýt logiku příslušné příhody. Pokud ale dochází ke zhoršení stavu i po nasazení antiepileptika, které bylo podle dostupných údajů správně zvolené, je to velmi podezřelé. Zejména tehdy, pokud k tomu dojde opakovaně. Podobně musí naše podezření vzbudit situace, kdy nasazená léčba není opakovaně tolerovaná pro udávané, často bizarní vedlejší účinky.

Vzorec výskytu záchvatů. Pokud se záchvaty vyskytují vždy za přítomnosti dalších osob, obvykle emočně významných, musí to vzbudit podezření na PNES. Stejně podezřelý je výskyt záchvatů vždy jen beze svědků, což je vzácnější. Většina skutečných epileptiků není ušetřena občasného traumatického zážitku spojeného s pádem na ulici nebo v tramvaji a s průvodním ponižujícím ušpiněním a event. pomočením. Výjimkou jsou spánkové záchvaty a záchvaty vázané na probuzení, které ale poučený neurolog snadno anamnesticky odliší. Pokud výskyt záchvatů neodpovídá žádnému vzorci typickému pro epileptiky, musíme pomyslet na PNES. Nejde tedy o to, že by se PNES musely vždy odehrát za přítomnosti příbuzných. Podezřelý je vždy výskyt jen za stejných okolností a zejména vazba na konfliktní situace nebo jinak emočně nabité momenty.

Trvání záchvatů. Naprostá většina generalizovaných konvulzívních epileptických záchvatů trvá krátce, kolem dvou minut. Jsme přitom velmi opatrní v akceptaci údajů od svědků, protože víme, že čas během epileptického záchvatu je vzhledem ke stresujícímu zážitku vnímán jinak. Velmi rezervovaně přijímáme údaje o trvání záchvatu kolem 10 minut a snažíme se je upřesnit a objektivizovat, často jde totiž o ty zmíněné dvě minuty. Pokud ale věrohodně dojdeme k trvání generalizovaného konvulzívního záchvatu v řádu desítek minut, je to opět velmi podezřelé. Zejména když svědkové popisují kolísání příznaků ve smyslu undulací hlavně motorické symptomatiky, je suspekce PNES velmi naléhavá.(3) Subjektivní přístup k onemocnění. Při jisté zkušenosti lze vycítit u nemocných s PNES zvláštní nepatřičnou lhostejnost vůči chorobě, „la belle indifférence“ klasických autorů. Epileptik je častějším výskytem záchvatů přirozeně stresován, zatímco pacient s neepileptickými záchvaty často například lhostejně, jako by šlo o někoho jiného, konstatuje, že jich měl opět v minulém týdnu deset. Zároveň se ale staví nedůvěřivě až nepřátelsky k navrhovaným novým vyšetřením nebo léčebným postupům.

Zranění při záchvatu. Dlouho uznávané pravidlo, že zranění při záchvatu svědčí jasně pro epilepsii, neplatí. Epileptik se jistě zranit může, je to ale překvapivě vzácné, vezmeme-li v úvahu, jak je epilepsie častá. U epileptika jde nejčastěji o poranění hlavy a obličeje pádem při generalizovaném konvulzívním záchvatu. Opakovaná stereotypní zranění, nejčastěji poškrabání kůže na horních končetinách nebo obličeji nehty, svědčí naopak s velkou pravděpodobností pro PNES.(4)

Zvláštní anamnestické charakteristiky záchvatu. Pokud máme dobrý popis záchvatu, může nás k suspekci PNES přivést např. údaj o otáčení hlavy ze strany na stranu, o křečovitě zavřených očích nebo o „křečích“ horních končetin, které nejsou „ve fázi“, ale alternující. Podezřelé jsou pohyby pánví, „pelvic thrusting“, upomínající na koitus. Nejde však o rys patognomický, stejně se mohou prezentovat i komplexní záchvaty hlavně frontální. Křik a pláč při záchvatu svědčí s vysokou pravděpodobností pro PNES. Toto tvrzení je nutno upřesnit, samozřejmě i řada epileptických záchvatů vykazuje vokalizaci ve smyslu klasického cri épileptique. Skutečný cri épileptique je ale (s výjimkou cingulárních záchvatů) neartikulovaný, často dosti nelidsky znějící zvukový fenomén, krátký a singulární. Vokalizace u PNES je typicky nabitá emocí.

Dystonická postura. V průběhu mnoha PNES se alespoň na přechodnou dobu objeví dystonická postura. To rovněž není zcela specifické pro PNES, asymetrická dystonická postura patří k typické symptomatice záchvatů ze suplementární motorické arey (SMA). Rozdíl je v tom, že u záchvatů ze SMA jde o několik vteřin nebo desítek vteřin trvající dystonii, která představuje jádro záchvatu, zatímco u PNES jde o jednu z mnoha faset často polymorfní motorické symptomatiky. Nezřídka můžeme při PNES pozorovat i klasický „arcus hystericus“. Pozvolný nástup a ústup příznaků. Epileptické záchvaty začínají a končí obvykle relativně náhle. Náhle mohou začít i PNES, častěji však bývá popisován pozvolný rozvoj. Údaj o postupném začátku příznaků, stejně jako údaj o jejich pozvolném ústupu, musí vzbudit podezření na PNES.

Status epilepticus. Status epilepticus v anamnéze je ovšem silným argumentem pro epilepsii, tedy pokud šlo o pravý status epilepticus. Autor sám pozoroval několik pacientů s jasně a výhradně neepileptickými záchvaty, kteří měli za sebou intubaci a barbiturátové kóma pro stav, který byl později jasně rozklíčován jako „status pseudoepilepticus“, tedy jako kumulace protrahovaných PNES. Dojde-li k podobnému omylu, jde o nebezpečnou situaci ve svých důsledcích ohrožující život pacienta. Protože PNES nereagují na léčbu antiepileptiky, je tendence dávky zvyšovat až do toxických hladin. To může vést ke kvantitativním poruchám vědomí, infekcím močových cest, pneumoniím a dalším komplikacím. Samotné barbiturátové kóma je extrémní léčebný prostředek a je zatíženo velkým rizikem vážných komplikací. Uvedené zkušenosti mě vedou ke dvěma velmi závažným konstatováním. Za prvé: proti mylnému hodnocení kumulovaných PNES jako status epilepticus nejsou imunní ani zdravotníci, tedy vzdělaní profesionálové, zejména pokud se s PNES setkávají poprvé a nejsou v otázce sémiologie PNES zvlášť vyškoleni. Za druhé: neplatí běžná představa, že – zjednodušeně řečeno – „hysterik si neublíží“. PNES mohou svého nositele zabít, nikoli jistě přímo, ale nevhodnou léčbou a jejími komplikacemi.

Okolnosti komplikující diagnózu

Epileptické záchvaty napodobující PNES

V diferenciální diagnóze PNES je především nutné odlišení od pravých epileptických záchvatů. To může být v některých situacích velmi obtížné až nemožné na čistě klinickém základu. Nejtěžší je odlišení od frontálních záchvatů, které mohou rovněž vykazovat bizarní motorickou produkci. Můžeme u nich pozorovat „bicyklování“ dolními končetinami, zvláštní vokalizaci, prudké záškuby celým tělem, rytmické pohyby pánví apod. Frontální záchvaty jsou jedním z mála případů, kde existuje tendence k chybě v opačném smyslu – pokládat epileptický záchvat za neepileptický.(5) Jiným podobným případem jsou již zmíněné záchvaty ze suplementární motorické arey, které ovšem jsou podskupinou frontálních záchvatů. Projevují se asymetrickou dystonickou posturou, často rázu postavení boxera nebo šermíře, krátkým trváním, častou vokalizací a zachovaným vědomím během záchvatu.(6) Právě tyto rysy, tak atypické pro běžný koncept epileptického záchvatu, je předurčují k častým diagnostickým omylům. Rámcově lze konstatovat, že krátké trvání záchvatů a jejich stereotypie svědčí pro epilepsii.

Faktory na straně pacienta

Častá koincidence s epilepsií. Celá řada pacientů trpí obojím druhem záchvatů, epileptickými i neepileptickými, a to buď současně, nebo následně. Nejčastější schéma je to, že epileptici po úspěšném nasazení léčby nebo i po úspěšném epileptochirurgickém zákroku začnou produkovat PNES. Předpokládaným mechanismem je podvědomá snaha vyléčeného pacienta nepřijít o výhody spojené s chorobou, tedy o sekundární zisk. Diagnóza je v tomto případě o to obtížnější, že tito pacienti o epilepsii hodně vědí a zároveň výskyt záchvatů u nich nikoho nepřekvapí.

Organické nálezy u pacientů s PNES

Je statisticky prokázáno, že organické mozkové léze, zejména léze pravé hemisféry, jsou rizikovým faktorem pro vznik PNES. Pravá hemisféra – jakožto „emoční hemisféra“ – je kritickou strukturou pro vznik konverzních příznaků včetně PNES a její léze je facilitují, i když jiným než epileptickým mechanismem.(7) Faktory na straně lékaře. I na straně lékaře existují charakteristiky, které jej predisponují k diagnostickým omylům. Je to především malá obeznámenost s problematikou PNES, které se do povědomí i neurologické veřejnosti dostávají až v posledních desetiletích. Kromě toho je to i přirozená úcta k autoritám a psychologická zábrana připustit chyby cizí i vlastní. Celá řada pacientů s PNES má diagnózu epilepsie stanovenou před řadou let největšími odborníky (bez ironie) a mnoho jich má za sebou deset i více let léčby pro epilepsii. U řady lékařů se v této situaci vyvinul psychologický blok, který jim brání jen pomyslet na tak závažný diagnostický lapsus. Chceme-li se ale vyhnout vršení nových chyb a napravit ty staré, vyplatí se nevěřit a priori nikomu a samozřejmě ani sami sobě a svým starším závěrům. Neptáme se nikdy jenom, kdo diagnózu stanovil, ale hlavně na základě čeho. V nejasnostech bychom měli všechny diagnostické závěry, své i cizí, podrobovat novému auditu. Jako jinde i zde platí Hennerova slova, že diagnóza je snadná, pokud na chorobu pomyslíme.

Diagnostické prostředky

Anamnéza. Epilepsie je anamnestická diagnóza. Význam anamnézy nelze proto ani dost zvýraznit. Anamnestické body, na které je nutno se zaměřit, jsou popsány výše.
Opakuji, že jen na základě anamnézy nelze PNES s jistotou diagnostikovat. Je nutno použít další diagnostické prostředky. EEG. Jasný epileptiformní nález na EEG svědčí ovšem s velkou pravděpodobností pro epilepsii. Častou příčinou omylů je chybná interpretace nespecifického EEG nálezu, například epizod pomalých vln, které jsou častým náhodným nálezem. Kromě toho i specifický epileptiformní nález může být asymptomatický a byly popsány situace, kdy se pojil s klinickým výskytem PNES. Samotný EEG nález, ať pozitivní nebo negativní, není v žádném případě rozhodujícím důkazem pro diagnózu PNES nebo proti ní a je spíše kaménkem v mozaice. Domácí video. Pokud jsou svědkové schopni záchvat zachytit na domácí video, je to často cennější informace než deset běžných EEG záznamů.

Prolaktin. Od sedmdesátých let dvacátého století je známo, že hladina prolaktinu stoupá po 80 % generalizovaných a 50 % komplexních záchvatů. Tento poznatek má značný teoretický význam. Praktický význam je bohužel menší zejména proto, že vzestup je nejvyšší deset až dvacet minut po záchvatu a hladina se vrací k normě do hodiny. V praxi to znamená, že pokud vyšetříme prolaktinémii bezprostředně po záchvatu a je normální, svědčí to spíše proti epileptickému charakteru záchvatu. Je-li naopak pozáchvatová prolaktinémie dvakrát nebo vícekrát vyšší než bazální, je to významný argument pro epileptický charakter příhody.(8) Morfologické vyšetření. Nález jakékoli morfologické abnormity svědčí jistě spíše pro epilepsii, i když není rozhodující. Nespokojíme se s CT, ale vyžádáme si MRI, protože například meziotemporální skleróza ani jiné epileptogenní léze na CT nemusí být vidět. Máme zároveň na paměti, že každá mozková léze nemusí být epileptogenní a že léze hlavně pravé hemisféry predisponují k výskytu PNES.(7)

Video-EEG monitorace. Bývá ve většině případů posledním arbitrem a představuje nejmocnější diagnostický prostředek. Pokud je pravda, že všechna anamnestická a další data jsou jen kaménky v mozaice konečné diagnózy, pak video-EEG monitorace má význam největší a často rozhodující.(9) Obvykle je nutno natáčet několik dní dnem i nocí. Pokud zachytíme inkriminovaný fenomén, máme jednak možnost ho korelovat s EEG změnami, jednak ho můžeme do podrobnosti studovat z hlediska sémiologie. Často si všimneme maličkostí, které i při přímém pozorování záchvatu uniknou pozornosti. Například zaznamenáme jasně účelný pohyb skrytý jinak ve zdánlivě chaotické motorické aktivitě (např. zdánlivě chaoticky se zmítající pacientka si prostěradlem přikryje odhalenou dolní končetinu). I když EEG bývá často pro artefakty nehodnotitelné, samotná sémiologie fenoménu bývá dostatečně průkazná pro diagnostické rozhodnutí.

Předpokládané psychologické mechanismy vedoucí k produkci PNES

PNES řadíme k somatoformním poruchám v tom smyslu, že jde o příznaky podobné organickému onemocnění, ale bez jeho přítomnosti. Užší charakteristikou je přiřazení ke konverzním neboli disociativním poruchám.(10) Mechanismy, které vedou ke vzniku těchto poruch, jsou více tušené než poznané. Předpokládaný mechanismus, jak jej předkládám, je jistě zjednodušený, ale odpovídá alespoň přibližně tomu, co víme. Předpokládáme hluboko v podvědomí uložené trauma (modelovým příkladem je sexuální zneužívání v dětství), které je zdánlivě zapomenuto, ale žije vlastním životem, vede k poruše mezilidských vztahů a působí dlouhodobou úzkost. Produkce PNES pak funguje jako ventil, který dočasně této úzkosti uleví. To je takzvaný primární zisk. Nemocný se ale brzy „naučí“, že diagnóza záchvatového onemocnění mu přinese i sekundární zisk – úlevy v práci, ohled rodiny atd. Oba mechanismy – neuvědomělý a alespoň částečně vědomý – se časem kombinují. PNES z definice nejsou vědomou simulací, nepochybně však existuje plynulá škála poruch, kde na jednom konci stojí zcela nevědomě produkované PNES, na druhém pak vědomá simulace.(11) Druhý extrém je vzácnější.

Mechanismus traumatu uloženého v podvědomí je častý, ale není jistě výlučný. PNES nepochybně vznikají i u lidí, kteří žádné závažné trauma neprodělali. Predisponujím faktorem je i komorbitida epilepsií nebo duševní chorobou a precipitujícím faktorem může být nevýznamné trauma hlavy.(12) Dokladem existence PNES vznikajících zcela bez vědomého podílu je vzácný výskyt PNES ze spánku nebo velmi brzy po probuzení, dříve než by bylo možno provést vědomé rozhodnutí o produkci záchvatu. Zdůrazňuji, že šlo o spánek prokázaný EEG záznamem.(13) Druhý extrém, plně vědomě produkované záchvaty, je mnohem vzácnější a vlastně do kapitoly o PNES nepatří – lze se s ním setkat u vězňů.

Léčba PNES

Pacienti trpící PNES jsou závažně nemocní, mnohdy paradoxně více než praví epileptici. PNES ovšem nejsou chorobou sui generis, ale příznakem patologie týkající se často nejhlubších vrstev lidské psychiky. Jakkoli diagnostika PNES udělala za posledních 30 let neuvěřitelný pokrok, v léčbě jsme bohužel jen o něco méně bezradní než před 30 nebo 130 lety. S jistým smyslem pro paradox lze konstatovat, že nejúčinnějším terapeutickým zákrokem je včasná diagnóza. V ideální situaci by měl první neurolog, který nemocného pro nově vzniklé záchvatové onemocnění vyšetřuje, pojmout podezření na PNES a doporučit monitoraci. Jsou-li výsledky monitorace jednoznačné, je třeba s nimi pacienta seznámit a podat příslušné vysvětlení. Autor má anekdotické zkušenosti s dobrým výsledkem promítnutí videozáznamu PNES pacientovi s příslušným komentářem. Při hovoru s pacientem je třeba postupovat velmi citlivě a vyhnout se tomu, aby se cítil jakkoli ponížen. Pacientovi musí být dána možnost „důstojného ústupu“. Předáme ho vždy do psychoterapeutické péče, nejlépe někomu, kdo má s problematikou zkušenosti.(14)

Farmakoterapie antidepresivy nebo anxiolytiky má podpůrný význam a je indikována jen z hlediska jiné průvodní psychopatologie, například deprese. Akutně při záchvatu nejsou indikována antiepileptika (s výjimkou eventuálně benzodiazepinů), ale spíše neuroleptika. Ve zcela jiné situaci se ocitáme, když prokážeme PNES u pacienta s desetiletou anamnézou epilepsie, který je v invalidním důchodu, je léčen třemi antiepileptiky a má za sebou barbiturátové kóma pro status pseudoepilepticus. V takovém případě jsou PNES natolik součástí pacientovy osobnosti a jeho životního údělu, že příliš razantní rozkrytí pravdy může být kontraproduktivní. Musíme mít na paměti i to, že na fixaci vadného stereotypu chování se podílela i instituce státní zdravotní péče. Důležité je přerušit bludný kruh nových léků a vyšetření a snažit se krok za krokem změnit pacientův náhled na jeho chorobný stav. Opět dbáme na to, abychom neuvedli pacienta do situace, kterou by vnímal jako „ztrátu tváře“. I v případě dlouholeté fixace chorobného stavu je možno dosáhnout úspěchu, je to ale o hodně obtížnější.

Závěr

PNES jsou častým a závažným problémem nejen zdravotním pro postiženého, ale celospolečenským, vedoucím k invaliditě a odčerpávajícím lidské i finanční zdroje. Jde o fenomén, jehož genezi rozumíme jen velmi omezeně a který nedokážeme vždy efektivně léčit. Naše vědomosti o patogenezi jsou ve smyslu negativního vymezení velmi dobré, víme, že nejde o epilepsii ani o primitivní prostou simulaci. Naproti tomu naše znalosti o tom, co tedy PNES skutečně jsou a jak vznikají, jsou chudé a částečně spekulativní. Totéž platí pro léčbu. Víme zcela jistě, čím pacienty neléčit a jakým postupům se vyhnout. Neexistují však vyzkoušené a závazné postupy, jak PNES skutečně léčit a je často nezbytné postupovat intuitivně. Z hlediska prognózy je nejdůležitější včasná diagnóza. Aby byla možná, je třeba, aby se povědomí o existenci PNES stalo běžnou výbavou lékaře vzdělaného v neurologii.


O autorovi: MUDr. Evžen Nešpor
Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, Neurologická klinika

e-mail: E. Nespor@seznam.cz

1)
roky) x AST (U/l
2)
PLT (109/l
3)
OR = 2,36, 95% CI 1,34-4,15, p = 0,003), resp. (OR = 2,42, 95% CI 1,22-4,81, p = 0,01
4)
OR = 3,22, 95% CI 2,28-4,55, p < 0,0001), resp. (OR 2,82, 95% CI 1,91-4,15, p < 0,0001
Neepileptické záchvaty psychogenní
Ohodnoťte tento článek!