Nefarmakologická léčba dyslipidémií

Nefarmakologická léčba je prvním přístupem ke korekci dyslipidémií a integrální součástí farmakoterapie této poruchy. Zahrnuje dosažení či udržení ideální tělesné hmotnosti, dostatečnou pohybovou aktivitu a vhodnou skladbu stravy s převahou rostlinných tuků, dostatkem ovoce, zeleniny a dietní vlákniny. Výhodou je její bezpečnost, dosažitelnost a ekonomická nenáročnost.

Klíčová slova

nefarmakologická léčba • dyslipidémie • prevence kardiovaskulárních onemocnění

Mortalita na kardiovaskulární onemocnění v české populaci klesá už dvě desetiletí a tato pozitivní změna představuje od r. 1991 prodloužení průměrné délky života českých mužů a žen o 5 let. K tomuto zlepšení jistě přispělo výrazné zkvalitnění a zvýšení dostupnosti léčby pacientům s akutními i chronickými formami ischemické choroby srdeční intervenčními metodami a dále progresivní farmakologická léčba poruch metabolismu lipidů, hypertenze a léčba antiagregační.

Ve stínu těchto, z hlediska klinické medicíny jasně viditelných úspěchů však zůstává i nesporný přínos změny životního stylu -především zkvalitnění skladby průměrné české diety. Význam těchto opatření by měl jistě stoupat, neboť v naší populaci se začíná stále více šířit obezita, která může v blízké budoucnosti eliminovat příznivé efekty instrumentální i farmakologické léčby kardiovaskulárních chorob. Navíc současná absolutní čísla standardizované úmrtnosti na klinické komplikace aterosklerózy jsou u nás stále vyšší než u našich sousedů na Západě a podstatně vyšší v porovnání se zeměmi ve Středomoří.(1) To je smutnou skutečností zejména proto, že farmakoterapie rizikových faktorů aterosklerózy a invazívní léčba ischemické choroby srdeční jsou již spíše nadprůměrné při porovnání se zeměmi Evropské unie.

Více než půl století aplikovaného výzkumu ovlivnění rizika aterogeneze dietou a dalšími složkami životního stylu přineslo dostatek důkazů o tom, že tyto změny jsou klíčovou strategií prevence kardiovaskulárních nemocí. American Heart Association (AHA) – největší světová nadace zabývající se tímto problémem systematicky – již téměř 20 let průběžně upravuje a publikuje doporučenou dietu jako stanovisko předních amerických odborníků. Cílem této práce je shrnout dosavadní data o přínosu správné životosprávy se zaměřením na poruchy metabolismu lipidů. Kromě jiného jsme vycházeli i z poslední velice výstižné a srozumitelné verze AHA upravené v r. 2006(2), při jejíž interpretaci jsme brali v úvahu stav v České republice.

Hlavním původcem aterosklerózy, onemocnění, které stále zodpovídá za více než polovinu úmrtí v České republice, jsou poruchy metabolismu lipidů. Ty zahrnují vyšší krevní koncentrace cholesterolu, triglyceridů (případně obou těchto složek) a nižší koncentrace ochranného HDL-cholesterolu. Léčebný postup se řídí v naprosté většině právě hodnotami uvedených parametrů a nikoliv pouze genetickým podkladem daného onemocnění. Základním předpokladem je odhalení a léčba sekundárních příčin dyslipidémií (především endokrinologických – diabetes mellitus a hypotyreózy).

V této práci popisujeme metabolismus lipidů z pohledu dietních vlivů, následně se soustředíme na praktická doporučení, doplněná stručnou kazuistikou a souhrnem zásad diety v léčbě dyslipidémií. Zjednodušeně můžeme celou problematiku diety a aterosklerózy shrnout následujícími dvěma větami. Přemíra živočišných tuků a cholesterolu v dietě prvotně útočí na naše játra, která jsou centrálním orgánem v metabolismu lipidů. Játra jsou však schopna tohoto „Černého Petra“ předat dál a zbavit se nadbytečných lipidů včetně cholesterolu ve formě lipoproteinů, ale na úkor našich tepen, které jsou jimi poškozovány.

Metabolismus lipidů a dieta

Hlavními plazmatickými lipidy jsou cholesterol, mastné kyseliny a fosfolipidy; všechny patří k základním stavebním a energetickým zdrojům lidského organismu. V plazmě jsou lipidy transportovány ve formě kulovitých částic – lipoproteinů. Hlavním zpracovatelem i výrobcem lipoproteinů je jaterní buňka. Dopravními prostředky distribuujícími cholesterol a mastné kyseliny k periferním tkáním a do jater jsou lipoproteiny.

Cholesterol je přenášen především ve formě cholesterol esterů -ve vazbě s mastnou kyselinou o dlouhém řetězci. Mastné kyseliny jsou transportovány plazmou navázány po třech na glycerol ve formě triglyceridů, částečně i jako volné mastné kyseliny v naprosté většině vázané na plazmatické bílkoviny (albumin). Fosfolipidy a proteiny (apoproteiny) pak zajišťují v krevní plazmě rozpustnost nepolárních, ve vodných roztocích nerozpustných cholesterol esterů a triglyceridů.

Rozlišujeme dvě transportní cesty, jednak zevní, která vede po trase střevo-periferní (tukové, svalové) tkáně-játra; druhou cestou je cesta vnitřní, která vede po trase játra-periferní tkáně-játra. Největší rozměrem, o nejmenší hustotě a s největším obsahem triglyceridů a současně nejméně bohaté cholesterolem a bílkovinami, jsou chylomikrony. Vznikají ve střevě a lymfatickou cestou (ductus thoracicus) transportují lipidy do krve a následně do periferních tkání, zejména tukové a svalové, kde jsou štěpeny na remnantní – „zbytkové“ částice, které jsou vychytávány játry zřejmě specifickými „remnantními receptory“. Tím je ukončena „zevní“ cesta lipidů.

Jaterní buňky pak tvoří ze sacharidů, alkoholu, cholesterolu, aminokyselin a volných mastných kyselin přicházejících z periferních tkání lipoproteiny o velmi nízké hustotě zvané VLDL (Very Low Density Lipoproteins), ve kterých také převládají triglyceridy na úkor cholesterolu a proteinů. Ty jsou játry vylučovány do oběhu a mechanismem podobným jako chylomikrony jsou zpracovány v periferních tkáních. Kromě této cesty se VLDL také mění na částice LDL (Low Density Lipoproteins), ve kterých již výrazně převládá obsah cholesterolu nad triglyceridy a které obsahují i větší podíl proteinů; mají tedy vyšší hustotu než VLDL částice a především než chylomikrony.

Částice LDL kolující v plazmě jsou specifickými receptory, především na jaterní buňce, opět vychytávány, a tím je regulována jejich plazmatická koncentrace; tento proces je jedním z nejdůležitějších v procesu vzniku aterosklerózy. Vstupem LDL částic do jater je ukončen vnitřní transport lipidů po trase játra-periferní tkáně-játra. Játra pak mohou cholesterol vyloučit do žluče ve formě žlučových kyselin, nebo ho použít k tvorbě nových lipoproteinů. Čtvrtou hlavní skupinou transportních částic jsou lipoproteiny o vysoké hustotě HDL (High Density Lipoproteins), které jsou ve formě diskoidních útvarů zřejmě vylučovány játry (část těchto velmi hustých HDL také vzniká během intravaskulární utilizace triglyceridy bohatých lipoproteinů oddělením vnější vrstvy apoproteinů a fosfolipidů). V periferních tkáních a v krevní plazmě přebírají buď přímo od jednotlivých buněk či od ostatních skupin lipoproteinů cholesterol, který je vzápětí esterifikován. Hlavní úlohou HDL částic je zpětně transportovat přebytečný cholesterol do jater.

Částicemi, zodpovědnými za vznik aterosklerózy, jsou především aterogenní LDL částice, ale také částečně remnantní lipoproteiny z VLDL a chylomikronů s vyšším obsahem triglyceridů. Množství a částečně i kvalitativní zastoupení těchto lipoproteinů zjišťujeme z náběru periferní žilní krve a zajímáme se o koncentraci celkového cholesterolu, triglyceridů, ochranného HDL-cholesterolu a buď výpočtem z předchozích třech parametrů, či přímým měřením stanovíme i koncentraci LDL-cholesterolu. Koncentrace LDL-cholesterolu je tedy přímo závislá na koncentraci celkového cholesterolu a tyto dva parametry jsou někdy zaměnitelné.

Doporučená koncentrace celkového cholesterolu v krvi je do 5 mmol/l, od této koncentrace dochází k poměrně strmému vzestupu morbidity a mortality na ischemickou chorobu srdeční. K určitému vzestupu těchto onemocnění však dochází již od sérových či plazmatických koncentrací cholesterolu nad 4 mmol/l – tato hranice je zřejmě zcela fyziologická a dostatečná k zajištění základních životních funkcí. Doporučená hladina triglyceridů v krvi je do 2 mmol/l, opět ale hovoříme i o fyziologické koncentraci, která je přibližně 1,31,5 mmol/l. Koncentrace ochranného HDL-cholesterolu je optimální nad 1 mmol/l u mužů a nad 1,2 mmol/l u žen.

Hlavní pozornost je soustředěna na aterogenní částice LDL, stanovované měřením koncentrace LDL-cholesterolu, jehož doporučená koncentrace je do 3,4-4,0 mmol/l u asymptomatických osob bez zátěže dalšími rizikovými faktory kardiovaskulárních onemocnění. U vysoce rizikových jedinců, především u těch, co přežili akutní koronární příhodu, jsou však nejbezpečnější hodnoty mezi 1,8-2,5 mmol/l. Takto nízkých hodnot je možné u většiny z nás docílit pouze farmakologickou léčbou. Ale i u těchto rizikových osob je zásadní dietní terapie.

Jak dieta ovlivní naše lipidové spektrum?

Z hlediska metabolismu lipidů můžeme v zásadě rozdělit dietní faktory do dvou skupin. První skupinu tvoří faktory jednoznačně škodlivé, druhou skupinou jsou naopak faktory ochranné. Škodlivé faktory jsou následují: nasycené (živočišné) tuky, nenasycené trans-mastné kyseliny, cholesterol ve stravě, celkový obsah tuků ve stravě, nadbytečný kalorický příjem (včetně jednoduchých sacharidů) vedoucí k nadváze a u některých jedinců alkohol.

Ochranné faktory jsou následující: nenasycené (rybí a rostlinné) tuky, především omega-3 a omega-6 mastné kyseliny, rozpustná vláknina, komplexní sacharidy, nahrazující tuk, a další látky obsažené především v zelenině a ovoci, včetně antioxidačních vitamínů, u některých jedinců je zřejmě ochranným faktorem i menší příjem alkoholu.

Jak působí škodlivé dietní faktory

Nasycené mastné kyseliny (základ živočišných tuků) výrazně zvyšují koncentraci cholesterolu. Jejich zvýšený příjem v dietě snižuje rychlost tvorby mRNA pro specifický LDL-receptor a jeho snížená tvorba vede k méně účinnému vychytávání částic LDL z krevního oběhu především jaterní buňkou.(3) Podobný vliv na koncentraci LDL-cholesterolu mají i trans-mastné kyseliny.(4) Tyto kyseliny, které vznikají hydrogenací nenasycených mastných kyselin v průmyslovém zpracování, mají navíc nepříznivý vliv snižující HDL-cholesterol.

Počet LDL-receptorů také výrazně snižuje cholesterol v dietě. Tento hypercholesterolemický vliv je ale v závislosti na celkovém příjmu cholesterolu dietou dvoufázový. Při příjmu cholesterolu od 100 do 400-500 mg denně koncentrace cholesterolu v séru spojitě stoupá, za touto hranicí ale u většiny jedinců příjem cholesterolu již hladinu cholesterolu v krvi příliš neovlivní. V praxi se tedy u těchto jedinců krevní cholesterol dále nezvyšuje ani přidáním několika žloutků k dietě. Asi 25 % populace je na vysoký příjem cholesterolu citlivých i za hranicí 500 mg/den. U zbylých tří čtvrtin „necitlivých“ osob se však hodnoty krevního cholesterolu naopak ani výrazně nesníží, pokud jeho spotřeba klesne například ze 600 na 400 mg denně.

Dramatický dopad na krevní hladinu cholesterolu má až jeho snížení v dietě přibližně ke 100 mg denně, což prakticky znamená vegetariánskou dietu. Většina dietních doporučení však omezuje příjem cholesterolu na 200-300 mg denně; proto často panuje nesprávný názor, že omezení cholesterolu v dietě nemá velký význam. Přísun dietního cholesterolu v naší populaci je v naprosté většině mezi 300600 mg denně. Těm, kdo mají koncentraci krevního cholesterolu normální, tedy není nutné příjem dietního cholesterolu omezovat. Cílená léčba zvýšené koncentrace cholesterolu včetně farmakoterapie musí ale omezení jeho příjmu v dietě zahrnovat. V sekundární intervenci zvýšených koncentrací aterogenních lipoproteinů musí být proto doporučený obsah dietního cholesterolu vždy zahrnut.

Hypercholesterolemický vliv dvou škodlivých faktorů – dietních nasycených mastných kyselin a cholesterolu – je synergní a lze jej vyjádřit společným indexem, který charakterizuje různé potraviny (Tab. 1). Zvýšený obsah tuků ve stravě, bez ohledu na složení, vede k větší tvorbě chylomikronů a následně větší tvorbě remnantních lipoproteinů, které jsou také aterogenní.

Stále diskutovaným fenoménem je rovněž postprandiální lipémie, znamenající vzestup aterogenních lipoproteinů po příjmu potravy s vyšším obsahem tuků, který nezachytíme při běžném vyšetření v lačném stavu pacienta. Při těchto přechodných a v praxi nezachytitelných změnách vlastností krevní plazmy však může dojít i k vzestupu protrombogenních faktorů v krvi a zvýšení rizika manifestace kardiovaskulární příhody.

Podobně, nadbytečný příjem kalorií, převažující aktuální potřeby organismu, má negativní vliv na riziko vzniku a progrese aterosklerózy.(5) Zvláště nebezpečný je zejména zvýšený příjem jednoduchých sacharidů, jejichž resorpce v gastrointestinálním traktu je rychlejší v porovnání s komplexními sacharidy. Jednoduché cukry mají akcentovaný hyperinzulinemický vliv a dlouhodobě rychleji vyčerpávají inzulínový aparát. Při vysokém podílu celkového tuku v dietě je vhodné část dietního tuku nahradit sacharidy. Tato náhrada musí ale být především ve formě komplexních sacharidů, které postrádají podstatnou část negativních vlivů glukózy, fruktózy a sacharózy.

Alkohol může u některých osob zvyšovat hladinu triglyceridů dosud neobjasněným mechanismem. Jeho další nevýhodou je, že dodává navíc kalorickou zátěž a může způsobit vzestup hmotnosti. Na druhou stranu může alkohol zvyšovat i ochranný HDL-cholesterol, ne však u pacientů s hypertriglyceridémií.(6)

Jak působí ochranné dietní faktory

Mastné kyseliny s dvěma a více dvojnými vazbami – polynenasycené mastné kyseliny (rostlinné a rybí tuky) urychlují syntézu mRNA pro LDL-receptor v buněčném jádru, a tak zvětšují počet LDL-receptorů, zejména na povrchu jaterní buňky, a tím snižují koncentraci cholesterolu v krvi.(7) Polynenasycené mastné kyseliny se dělí do dvou skupin podle umístění první dvojné vazby, a to na skupinu omega-3 (příkladem je kyselina linolenová) a omega-6 (příkladem je kyselina linolová). Mastné kyseliny řady omega-6 výrazně snižují koncentraci LDL-cholesterolu dříve popsaným mechanismem.

Mastné kyseliny řady omega-3 mají podobný hypocholesterolemický vliv, ale i další pozitivní působení. Je prokázáno, že vyšší příjem těchto dlouhých mastných kyselin s více dvojnými vazbami, které jsou obsaženy v rybím tuku, snižuje riziko infarktu myokardu a náhlé smrti.(8) Tento pozitivní vliv je pravděpodobně způsoben nejen poklesem cholesterolu v krvi, ale také snížením adhezibility krevních destiček a tím krevní srážlivosti, a zřejmě i antiarytmickým působením v oblasti buněčných membrán.(9) Hlavními představiteli mastných kyselin této řady jsou kyseliny eikosapentaenová (EPA) a dodecahexaenová (DHA).

Kyselina olejová, která je součástí jak rostlinných tak živočišných tuků, má pravděpodobně vliv neutrální, či mírně snižuje koncentraci LDL-cholesterolu bez negativního ovlivnění HDL.(10) Důležitý ochranný dietní vliv mají vlákniny, molekuly obsažené v rostlinných buňkách, které člověk není schopen v gastrointestinálním traktu štěpit a vstřebat. Přestože naše tělo opouští stolicí prakticky nezměněné, jejich pozitivní vliv je zcela nepochybný. Ve vodě nerozpustné části celulární membrány rostlin jsou celulózy a hemicelulózy. Nerozpustné vlákniny mají především pozitivní vliv na funkci trávicího ústrojí a svým objemem zvyšují pocit sytosti.

Rozpustná vláknina má ale větší schopnost na svůj povrch vázat žlučové kyseliny a steroly ve střevním obsahu, a tak akcelerovat drénování sterolových jader z enterohepatálního cyklu do stolice a redukovat celkový sterolový pool v organismu. S tím je samozřejmě spojen i pokles krevního cholesterolu. Rozpustné vlákniny (především pektiny) snižují koncentraci LDL-cholesterolu snížením reabsorpce žlučových kyselin ve střevě.(11) Nerozpustné vlákniny zpomalují vyprazdňování gastrointestinálního traktu, a tak mohou snižovat celkovou spotřebu energie a zabraňovat pocitu hladu.(12) Tento efekt se projeví i sníženou koncentrací glukózy v postprandiální fázi.

Dosud není jasné, jakým mechanismem snižuje příjem zeleniny a ovoce riziko kardiovaskulárních nemocí.(13) Jedním z vysvětlení je příjem zvýšeného objemu stravy, který sám o sobě může snížit spotřebu jídel s vysokou kalorickou hodnotou. Další možností je přítomnost antioxidačních vitamínů skupin E, A a C v ovoci a zelenině a vliv těchto antioxidantů na in vivo oxidaci LDL-částic. Právě mírně oxidované LDL jsou lepším substrátem pro scavengerové receptory (ale i LDL-receptory) na povrchu monocytů a makrofágů v cévní stěně. Aktivita těchto buněk v subendotelu hraje klíčovou roli jak v iniciaci, tak v progresi aterogenního procesu.

Je ale zřejmé, že mechanismus tohoto působení je poněkud složitější, protože příjem vitamínů ve formě dietních doplňků v tabletách tento protektivní vliv na riziko kardiovaskulárních nemocí nemá.(14) Je zřejmé, že účinný mechanismus pozitivního vlivu ovoce a zeleniny není jednoduchý a zelenina pravděpodobně obsahuje ještě další látky ovlivňující aterogenní proces. Část pozitivního vlivu diety bohaté na ovoce a zeleninu na riziko kardiovaskulárních nemocí je také ve sníženém příjmu sodíku a zvýšeném příjmu draslíku, vedoucímu k nižším hodnotám krevního tlaku.

Jak pacienty směrovat k doporučenému lipidovému profilu

Nadváha a obezita zvyšují riziko kardiovaskulárních nemocí zvýšeným výskytem dyslipoproteinémií a hypertenze, ale zřejmě i jinými mechanismy, například zvýšením prozánětlivého stavu organismu, který je ale do určité míry dietou ovlivnitelný.(15) Základem prevence je dosažení přiměřené tělesné hmotnosti a s ní spojené vyváženosti kalorického příjmu a pohybové aktivity; dalším důležitým faktorem je pak vlastní skladba stravy z hlediska zastoupení jejích vhodných a nevhodných složek.

Tělesná hmotnost

Riziko vzniku kardiovaskulárních nemocí vzrůstá při nadváze v rozmezí BMI mezi 25 a 30 kg/m2. Je ale prokázáno, že i v oblasti hodnot BMI 19-25 kg/m2 riziko klinických komplikací mírně vzrůstá. Za hranicí BMI 30 kg/m2 riziko progrese aterosklerózy a jejích klinických komplikací roste výrazněji.(16) Obecným pravidlem je, že tělesná hmotnost by v dospělosti neměla vzrůstat. Je velmi důležité udržovat zdravou tělesnou hmotnost v celém průběhu života. Je daleko snazší předcházet vzestupu váhy, než se nadbytečných kilogramů zbavovat.

K udržení zdravé tělesné hmotnosti je v dospělosti třeba udržovat stálou rovnováhu mezi příjmem a výdejem energie. Je vhodné se vyhýbat jídlům a potravinám s vysokým obsahem tuku. Tuk má totiž menší sytivost než proteiny a stejné množství energie dietního tuku představuje menší objem v porovnání s proteiny a sacharidy. Denní příjem energie má být rozdělen do 4 a více menších porcí v průběhu dne a po většinu dnů by poslední z těchto jídel mělo být před 18. až 19. hodinou. Vynechání snídaně není jistě vhodné pro udržení zdravé tělesné hmotnosti ani pro snižování nadbytečné váhy. Nejnebezpečnějším zdrojem konzumovaného tuku, který není vidět, jsou časté „snacky“ ve formě sušenek, chipsů a čokolád mezi hlavními jídly. K vysokému příjmu energie přispívá také pití slazených nápojů.

Fyzická aktivita

Nadváha a obezita jsou rovněž nepochybně produkty snížené fyzické aktivity. V průběhu posledních 50 let dochází v této oblasti na celém světě k výrazné negativní změně. Doprava automobilem od dveří bydliště ke dveřím místa zaměstnání, hodiny strávené u stolu s počítačem a doba u televize a počítačových her večer a o víkendu jsou charakteristické pro životní styl jedinců s nadváhou a obézních. Pravidelná, energeticky náročná fyzická aktivita je nedílnou součástí zdravého životního stylu.(17) Správný je takový životní styl, kde s fyzickou aktivitou a sportem začínáme již v dětském věku a tento zvyk udržujeme až do věku pozdního v 7. a 8. decenniu. Přitom fyzická aktivita nemůže být spojena jen s dobou dovolené a víkendu.

Minimálně 30 minut fyzické aktivity zvyšující tepovou frekvenci je třeba zařazovat do většiny dnů v týdnu. Nemusí jít o výkonnostní sport či pobyt ve fitcentru nebo plaveckém bazénu. Dobrou alternativou jsou i rychlé procházky či proběhnutí nebo jízda na kole. V běžném denním rytmu při značném pracovním zatížení a plnění dalších každodenních povinností je nutné se pokusit částečně omezovat užívání automobilu, chodit a používat schody místo výtahu. I takovou fyzickou aktivitu můžeme započítat do doporučených 30 minut každý den.(18) Ke snížení aktuální tělesné hmotnosti je doporučeno zařazovat fyzickou aktivitu 60 minut po většinu dní v týdnu. Tento způsob úpravy tělesné hmotnosti je podstatně lepší než různé způsoby hladovění, a i když vyžaduje určité soustředění na organizaci denního programu, je to ta nejlepší cesta k normalizaci hmotnosti.

Skladba diety

Průměrná česká dieta se v posledních 15 let velmi zlepšila. Pokles spotřeby másla a tučného vepřového masa a jejich nahrazení rostlinným olejem či margarínem a bílým masem kuřecím a krůtím vedly k významnému poklesu koncentrace cholesterolu v celé populaci. Celkové množství tuku v dietě nemá překročit 25-35 % celkového energetického příjmu. Z toho celkové množství saturovaných mastných kyselin nesmí představovat více než 7 % a trans-mastných kyselin 1 %.(2) Protože saturované mastné kyseliny jsou převážně v živočišných tucích, je třeba přednostně omezit zejména příjem tuků z tohoto zdroje, tedy z mléčného tuku a tučného masa. Mléko a mléčné výrobky jsou ale na druhé straně nejlepším a nejpřirozenějším zdrojem vápníku.

Máme-li splnit požadavek doporučeného příjmu vápníku, pak je nutné konzumovat jen mléko a mléčné výrobky nízkotučné. Protože i libové maso obsahuje živočišný tuk s nasycenými mastnými kyselinami, je pro dodržení požadavku jejich celkové spotřeby do 7 % energie a dodržení doporučeného příjmu vápníku nutné nekonzumovat žádné jiné viditelné živočišné tuky (máslo, tučné salámy a maso, sádlo).(1) Trans-mastné kyseliny byly v minulosti obsaženy především v tvrdých ztužených tucích, ale také v roztíratelných margarínech. V současné době u nás vyráběné margaríny (ale i většina dovážených) jsou již bez trans-mastných kyselin, protože jsou vyráběny novou technologií. Trans-mastné kyseliny vznikají ale také v trávicím ústrojí přežvýkavců a i máslo jich obsahuje až 5 % z celkového množství mastných kyselin.

V současné době jsou v našich podmínkách největším zdrojem trans-mastných kyselin „čokoládové“ polevy, sušenky a náplně různých sušenek a oplatek. Doporučený týdenní jídelníček má zahrnovat alespoň dvě porce ryby (150-200 g)(2) převážně z tučných mořských ryb, ale i příjem sladkovodních ryb s nižším obsahem tuku je žádoucí. V běžném životě je reálné k jednomu kompletnímu teplému jídlu z ryb přidat ještě jedno studené jídlo zahrnující tresčí játra, olejovky nebo jinou studenou úpravu rybího masa.(2) Pacientům s prokázanou ICHS se doporučuje zvýšit příjem polyenových mastných kyselin z rybího tuku (EPA + DHA) ve formě přídavku v množství 1 g/den.(8) Pro snížení koncentrace triglyceridů je doporučena dávka přídavku rybích tuků v množství 2-4 g/den.(9)

Ovoce a zelenina. Dieta bohatá na zeleninu a ovoce snižuje riziko kardiovaskulárních nemocí(13) a dlouhodobá sledování dokazují, že jedinci konzumující 5 a více porcí zeleniny denně (nebo 400 a 500 g na den) mají nižší riziko úmrtí na tyto nemoci. Průměrná spotřeba zeleniny a ovoce u nás v posledních 15 letech vzrůstá, stále je ale zhruba poloviční než spotřeba doporučená. Část české populace je dokonce přesvědčena, že konzumace 5 porcí ovoce a zeleniny denně, nebo 400-500 g, je nereálná. Přitom jedna porce je přibližně obsah čajového šálku zeleniny (salátu či dušené zeleniny) a stejnou porcí je středně velké jablko, pomeranč nebo mrkev.

Příklad doporučené denní spotřeby je:snídaně – sklenice 100% ovocné šťávy, cornflakes s jahodami, malinami, borůvkami, ale případně i s banánem,přesnídávka – jablko nebo pomeranč,oběd – salát (místo polévky), hlavní jídlo se zeleninovou přílohou,večeře – zeleninový salát jako součást studené večeře (příklad: studená ryba), ovocný salát jako dezert.Větší ochranný vliv má listová zelenina (salát, špenát, kapusta) a zelenina výrazně barevná (rajčata a papriky).

Dietní vláknina. Doporučené množství vlákniny je kolem 20 g denně (aktuální příjem u nás je zhruba poloviční). Dietní vláknina je výhradně součástí rostlinné stravy a je přítomna především v nezpracovaných cereáliích, luštěninách, zelenině a ovoci; vysoký obsah rozpustné i nerozpustné vlákniny je i v celozrnném chlebu a pečivu. Výše doporučovaný příjem zeleniny a ovoce (400-500 g denně) je i zárukou přísunu dostatečného množství vlákniny.

Alkohol. Alkohol není potravinou nutnou k životu. Je ale součástí životního stylu člověka po tisíce let. Doušek piva nebo vína k dobrému jídlu patří k příjemným stránkám života. Mírná spotřeba alkoholu zdravému dospělému člověku neškodí, naopak je spojena s poklesem kardiovaskulárních příhod.(19) Podle dosud získaných důkazů z dlouhodobých epidemiologických sledování je doporučená spotřeba do 2 drinků denně (resp. pro ženy do 1 drinku denně). Přitom 1 drink je 0,5 l piva, 2 dl vína nebo 0,5 dl destilátu. Jedinci konzumující alkohol musí ale počítat s tím, že alkoholické nápoje jsou energeticky bohaté a k udržení doporučené energetické rovnováhy je třeba příjem kalorií z tohoto zdroje připočítat k energetické spotřebě jídla.

Vysoký krevní tlak

Vyšší energetický příjem než výdej, zvýšený příjem živočišného tuku a zvýšený příjem soli zvyšují krevní tlak. Dosažitelné snížení příjmu soli při současně používaných technologiích výroby potravin a stylu veřejného stravování u nás je 100 mmol sodíku na den (tj. 2,3 g/den). Ideální je ale denní příjem soli ještě snížit na hodnoty o třetinu nižší (65 mmol Na+).(2) Dalšími dietními faktory, které snižují krevní tlak, jsou dieta s nižším obsahem tuku a vyšší spotřebou ovoce a zeleniny, spotřeba nízkotučných mléčných výrobků, celozrnného pečiva, ryb a ořechů.(20) Individuální krevní tlak roste s tělesnou hmotností a i malá redukce hmotnosti a zvýšení úrovně fyzické aktivity krevní tlak snižují.(17)

Účinnost nefarmakologických opatření

Pokud jsou dodržována všechna uvedená dietní opatření, můžeme očekávat pokles celkového či LDL-cholesterolu o 15-30 procent. Reakce na dietní opatření je však výrazně individuální, o čemž svědčí následující kazuistika (Tab. 2).

Muž ve věku 46 let byl doporučen do naší ambulance z lipidové ambulance pro těžkou a léčebně těžko ovlivnitelnou poruchu metabolismu lipidů.

Rodinná anamnéza kardiovaskulárních onemocnění byla negativní a kromě opakovaných pankreatitid pacient nikdy vážněji nestonal. Opakovaně byly zjištěny vyšší jaterní testy – byl vyšetřen hepatologem se závěrem steatóza jaterní. Operace ani těžší úrazy neprodělal. Onemocnění štítné žlázy bylo vyloučeno na pracovišti, ze kterého byl nemocný doporučen. Z rizikových faktorů byla přítomna pouze porucha metabolismu lipidů. Pacient měl negativní anamnézu hypertenze, diabetes mellitus a kouření. Žije spíše sedavým způsobem života. S rozpouštědly ani jinými potenciálně hepatotoxickými látkami nepracuje. O poruše metabolismu lipidů ví asi 5-6 let, 2-3 roky je léčen farmakologicky. Dietu dodržuje, alkohol nepije. Užívá fenofibrát (Lipanthyl 267 M) jednou denně a hepatoprotektiva třikrát denně pro vyšší jaterní testy.

Vstupní vyšetření: výška 177 cm, váha 88,7 kg (BMI = 28,3 kg/m2), obvod pasu 100 cm, obvod boků 101 cm, krevní tlak 116/74 mmHg, tepová frekvence 88/min. Celkový fyzikální nález bez pozoruhodností, bez stigmat dyslipidémie.

Plazmatické lipidy při vyšetření: celkový cholesterol 13,7 mmol/l, triglyceridy 15,7 mmol/l, LDL-cholesterol 3,9 mmol/l (přímou metodou), HDL-cholesterol flotuje, apoB 1,63 g/l. Plazmatické jaterní testy: GMT 13,8 mikro kat/l, AST 1,47 mikro kat/l, ALT 0,98 mikro kat/l; kyselina močová 578 mikro mol/l; glykémie 5,6 mmol/l; ostatní důležité plazmatické laboratorní parametry v normě.

S pacientem byla opakovaně probrána dietní terapie a vzhledem k vyšším hodnotám GMT rovněž užívání alkoholu. Nakonec pacient připouští konzumaci 2 piv denně. Doporučena naprostá abstinence, dieta s omezením jednoduchých cukrů (bílé pečivo nahradit tmavým, celozrnným, nahradit ovoce zeleninou, omezit sladkosti), týdně zařadit alespoň dvě porce ryby, nejlépe mořské. Doporučeno vysazení hypolipidemické terapie. Pacient pozván na kontrolu s odstupem 2 měsíců.

Vývoj jeho krevních lipidů je ukázán v Tab. 2. Po dvou a pěti měsících při dodržování diety došlo k poklesu, respektive normalizaci jeho lipidového spektra, bez jakékoliv farmakologické terapie. Při poslední kontrole došlo opět ke vzestupu/zhoršení všech složek krevních lipidů kromě apoliproteinu B. I když pacient neochvějně trvá na tom, že abstinuje i dodržuje dietu, jeho plazmatické hodnoty GMT nad 30 mikro kat/l toto tvrzení zpochybňují. I tak však zůstávají hodnoty jeho lipidogramu příznivější než při vstupním vyšetření, a to především apolipoproteinu B.

Závěr: V některých případech je dietní terapie zcela zásadním opatřením při léčbě poruch metabolismu lipidů, daleko účinnějším než farmakoterapie, i když v tomto konkrétním případu se pravděpodobně jedná i o sekundární účinek alkoholu.

I pro primární poruchy metabolismu lipidů v zásadě platí, že jsou různě citlivé k dietním vlivům. Primární poruchy metabolismu lipidů s vyšší hladinou triglyceridů reagují obecně na redukci váhy a dietní opatření lépe než poruchy s převažující hypercholesterolémií. Například u pacientů s heterozygotní formou familiární hypercholesterolémie jsou dietní opatření relativně méně účinná (často se jedná o relativně štíhlé jedince); naproti tomu například pacienti s jasně geneticky podmíněnou dysbetalipoproteinémií (převažují aterogenní remnantní částice a pacienti mají výrazně zvýšený krevní cholesterol i triglyceridy) jsou na dietní a režimová opatření výrazně citliví (jedná se většinou o obézní jedince a diabetiky). Účinek jednotlivých režimových opatření na koncentrace lipidů je pak orientačně shrnut v Tab. 3.

V současnosti již byly publikovány práce, které prokázaly na desítkách dobrovolníků poměrně vysokou účinnost dietních opatření, pokud byla důsledně dodržována. Tato účinnost byla srovnatelná s menší dávkou statinu (lovastatin 20 mg). Bylo zajímavé, že při této poměrně přísné dietě došlo i k poklesu zánětlivých parametrů, srovnatelnému s léčbou statinem (C-reaktivního proteinu).(15)

Kdy už je nutné nasadit farmakologickou terapii?

Farmakologická terapie se neřídí pouze hladinami lipidů. Záleží především na přítomnosti kardiovaskulárního onemocnění a na celkovém rizikovém profilu jednotlivých pacientů. K rozhodnutí o farmakologické terapii by měl lékařům pomoci výpočet absolutního rizika pro pacienta podle již připravených tabulek (SCORE). Pokud má pacient již manifestní kardiovaskulární onemocnění či je mu vypočteno riziko úmrtí na kardiovaskulární příhodu nad 5 % za 10 let, je doporučeno zahájit farmakologickou terapii hypolipidemiky.

Jak dlouho čekat na účinek diety?

U vysoce rizikových pacientů by měla být farmakoterapie a dieta nasazeny současně. To se jistě týká pacientů s již přítomným kardiovaskulárním onemocněním, především diabetiků s akutním koronárním syndromem. U asymptomatických pacientů je situace složitější, protože ani tabulky používané pro výpočet rizika nejsou zcela dokonalé a dají nám podstatnou, ale nikoliv vyčerpávající informaci o skutečném riziku dané osoby. Je například logické, že u 35letého štíhlého nekuřáka, vegetariána, sportovce a nediabetika s cholesterolem 6,9 mmol/l a krevním tlakem 120/80 mmHg, jehož štíhlý nekouřící otec zemřel na infarkt myokardu v 36 letech, je nesmyslné čekat na efekt diety 3-6 měsíců a je třeba jej léčit okamžitě farmakoterapií. Na druhé straně u 50letého obézního kouřícího muže s hladinou cholesterolu i triglyceridů mezi 7-8 mmol/l a s krevním tlakem 145/95 mmHg, s negativní rodinnou anamnézou, který vůbec nedodržuje dietu, bychom měli 3-6 měsíců dietní intervenci aplikovat, ačkoliv mu vychází riziko vysoké. I když se jedná o dva extrémní případy, je nutné si limitace „tabulkových“ hodnocení uvědomit a v některých případech postupovat individuálně.

Shrnutí výhod nefarmakologické, především dietní terapie dyslipidémií

1. Je ekonomicky nenáročná (pro společnost i pro jednotlivce).2. Je použitelná pro celou rodinu (významné především u genetických poruch a celkově rizikových rodin).3. Je bezpečná po celý život.4. Především u asymptomatických osob je možné dosáhnout doporučených hodnot bez farmakoterapie.5. U symptomatických osob a osob ve vysokém riziku významně doplňuje i ta nejúčinnější hypolipidemika.6. Může mít i antitrombogenní účinky (důležité především v sekundární prevenci).7. Vede ke snížení krevního tlaku, a tím i dále nepřímo snižuje riziko kardiovaskulárních onemocnění.

MUDr. Jan Piťha, CSc.e-mail: japi@ikem.czprof. Ing. Rudolf Poledne, CSc.Institut klinické a experimentální medicíny, Praha, Laboratoř pro výzkum aterosklerózy

*

Literatura

1. KNOOPS, KT., DE GROOT, LC., KROMHOUT D., et al. Mediterranean diet, lifestyle factors, and 10-year mortality in elderly European men and women: the HALE project. JAMA, 2004, 292, p. 1433-1439.

2. LICHTENSTEIN, AH., APPEL, LJ., BRANDS, M., et al. A Scientific Statement from the American Heart Association Nutrition Committee. AHA Scientific Statement: Diet and Lifestyle Recommendations Revision 2006. Circulation, 2006, 114, p. 82-96.

3. FRAYN, KN. Metabolic regulation – a human perspective. 2nd ed., Oxford : Blackwell Publishing, 1996, p. 253-280.

4. LICHTENSTEIN, AH., HUSMAN, LM., ALBERT, SM., et al. Effects of different forms of dietary hydrogenated fats on serum lipoprotein cholesterol levels. N Engl J Med, 1999, 340, p. 1933-1940.

5. HILL, JO., WYATT, HR., REED, GW., et al. Obesity and the environment: where do we go from here? Science, 2003, 299, p. 853-855.

6. FLESCH, M., ROSENKRANZ, S., ERDMANN, E., et al. Alcohol and the risk of myocardial infarction. Basic Res Cardiol, 2001, 96, p. 128-135.

7. HU, FB., WILLETT, WC. Optimal diets for prevention of coronary heart disease. JAMA, 2002, 288, p. 2569-2578.

8. KRIS-ETHERTON, PM., HARRIS, WS., APPEL LJ. American Heart Association. Nutrition Committee. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Circulation, 2002,106, p. 2747-2757.

9. WANG, C., CHUNG, M., BALK, E., et al. N-3 fatty acids from fish or fish-oil supplements, but not-linolenic acid, benefit cardiovascular disease outcomes in primaryand secondary-prevention studies: a systematic review. Am J Clin Nutr, 2006, 83, p. 5-17.

10. APPEL, LJ., SACKS, FM., CAREY, VJ., et al. OmniHeart Collaborative Research Group. The effects of protein, monounsaturated fat, and carbohydrate intake on blood pressure and serum lipids: results of the OmniHeart randomized trial. JAMA, 2005, 294, p. 2455-2464.

11. BROWN, L., ROSNER, B., WILLETT, WW., et al. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr, 1999, 69, p. 30-42.

12. PEREIRA, MA., LUDWIG, DS. Dietary fiber and body-weight regulation. Observations and mechanisms. Pediatr Clin North Am, 2001, 48, p. 969-980.

13. BAZZANO, LA., SERDULA, MK., LIU, S. Dietary intake of fruits and vegetables and risk of cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep, 2003, 5, p. 492-499.

14. KRIS-ETHERTON, PM., LICHTENSTEIN, AH., HOWARD, BV., et al. Nutrition Committee of the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Antioxidant vitamin supplements and cardiovascular disease. Circulation, 2004, 110, p. 637-641.

15. JENKINS, DJ., KENDALL, CW., MACCHIE, A., et al. Effects of a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods vs lovastatin on serum lipids and C-reactive protein. JAMA, 2003, 290, No. 4, p. 502-510.

16. RASHID, MN., FUENTES, F., TOUCHON, RC., et al. Obesity and the risk for cardiovascular disease. Prev Cardiol, 2003, 6, p. 42-47.

17. FOGELHOLM, M, KUKKONEN-HARJULA, K. Does physical activity prevent weight gain – a systematic review. Obes Rev, 2000, 1, p. 95-111.

18. MARON, BJ., CHAITMAN, BR., ACKERMAN, MJ., et al. Working Groups of the American Heart Association Committee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention; Councils on Clinical Cardiology and Cardiovascular Disease in the Young. Recommendations for physical activity and recreational sports participation for young patients with genetic cardiovascular diseases. Circulation, 2004, 109, p. 2807-2816.

19. PEARSON, TA. Alcohol and heart disease. Circulation, 1996, 94, p. 3023-3025.

20. OBARZANEK, E., SACKS, FM., VOLLMER, WM., et al. DASH Research Group. Effects on blood lipids of a blood pressure-lowering diet: the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Am J Clin Nutr, 2001, 74, p. 80-89. Tato práce byla podpořena projektem 1MO510 Ministerstva školství, mládeže a tělovýchovy.

**

Ohodnoťte tento článek!