Neinvazívní metody hodnotící strukturální postižení srdce u tachyarytmií

Strukturálním postižením srdce je v intencích tohoto článku myšleno takové poškození srdce, u kterého existuje kauzální vztah mezi definovaným poškozením a vznikem arytmie, ať už dokázaný klinicky, nebo experimentálně…

MUDr. Dan Marek

Univerzita Palackého v Olomouci, LF a FN, I. interní klinika

Obr. 1 – Perfúzní radioizotopový scan levé komory. V levé polovině normální nález, vpravo výpadek radioaktivity na spodní stěně levé komory.

Klíčová slova

strukturální onemocnění srdce • detekce • zobrazovací metody arytmie

Úvod

Strukturálním postižením srdce je v intencích tohoto článku myšleno takové poškození srdce, u kterého existuje kauzální vztah mezi definovaným poškozením a vznikem arytmie, ať už dokázaný klinicky, nebo experimentálně. Když uvažujeme o strukturálním onemocnění a jeho diagnostice, je třeba si předem uvědomit několik obecných problémů.

1. Praktickým důvodem, proč u arytmií hledáme tzv. strukturální onemocnění, je především to, že část chorob je řešitelná, a pokud se najde hmatatelný viník, tedy příčina arytmie, je žádoucí vyvolávající problém odstranit (revaskularizace u ischémie, korekce vady atd.). U ostatních nemocných pak léčíme v podstatě jen symptom – arytmii. Důležité je rovněž stanovení prognózy arytmie, která je často dána právě základním onemocněním.

2. Zatímco například představa infarktové jizvy jako tzv. „substrátu“ pro vznik reentry komorové tachykardie (elektrický vzruch krouží kolem nevodivé fibrózní tkáně) je vcelku dobře uchopitelná, je na druhé straně vztah mezi aortální regurgitací a fibrilací síní velmi volný. Regurgitace vede k nárůstu středního a enddiastolického tlaku v levé komoře, mění se poměry diastolických gradientů na mitrální chlopni, zvyšuje se střední tlak v levé síni, dochází k mechanické remodelaci (tj. především dilataci) síně a k její elektrické remodelaci (zkracování efektivní refrakterní periody v důsledku ovlivnění iontových kanálů na membráně myocytu), k nárůstu četnosti ektopických rytmů a finální fibrilaci síní. Přitom aortální regurgitace nemusí nutně znamenat velké „morfologické“ postižení aortální chlopně – i „nevýrazné“ zvětšení průměru aortálního anulu u anulární ektázie může způsobit špatnou kooptaci jinak jemných aortálních cípů s výše zmíněnou regurgitací. A mírnou dilataci předsíně bude klinik vidět spíše jako funkční adaptační změnu než jako strukturální onemocnění (stejně jako mírnou dilataci srdečních oddílů u některých výkonných sportovců). Jiný bude ovšem názor molekulárního biologa.

3. Stejně tak např. myokarditida je z pohledu klinického kardiologa a jím rutinně používaných vyšetřovacích metod (kterým myokarditida zpravidla uniká) poněkud obskurní onemocnění, které často diagnostikujeme ex post a zhusta per exclusionem, neboť jediný možný způsob stanovení diagnózy je biopsie myokardu – metoda provázená sama o sobě řadou otazníků. Přitom zánět myokardu je zcela legitimní příčinou srdečních arytmií, a to arytmií reverzibilních. Bylo by proto chybou léčit takové přechodné arytmie podle kritérií pro trvalá strukturální onemocnění, u nichž příčinu arytmií odstranit nelze – například implantací defibrilátoru (ICD).

4. V souhrnu předešlého tedy lze říci, že je třeba si uvědomit provázanost funkčních a morfologických změn. I když naše poznání patofyziologických vztahů mezi primárním srdečním onemocněním a jeho příznakem – srdeční arytmií – je omezené, je nutno se snažit alespoň v rámci současných poznatků těmto vztahům porozumět.

5. Pokud víme, jaké onemocnění za arytmií může stát, jsme také schopni zvolit správnou metodu k průkazu tohoto primárního onemocnění. To je velmi důležité. V prvé řadě je pochopitelné, že u zobrazovacích vyšetřovacích metod nelze stanovit specificitu a senzitivitu obecně, ale lze se vyjádřit pouze k tomu, jak vhodná je daná metoda pro záchyt určitého onemocnění.

6. Samozřejmě nikdo nebude hledat myxom pomocí zátěžové ergometrie, nicméně často je i u správně zvolené metody důležitá také určitá modifikace. Příkladem budiž výše zmíněná difúzní myokarditida s diskrétními změnami repolarizace na EKG a hraniční ejekční frakcí bez jednoznačné lokální poruchy kinetiky při echokardiografii – zde jen speciálně zaměřené echokardiografické vyšetření metodou TDI (myocardial strain a pohyb mitrálního prstence tzv. tkáňovým dopplerem) může odhalit poruchu systolické funkce při zkracování v dlouhé ose levé komory. Rutinní echo může být v takovém případě „negativní“ ve smyslu klasického „strukturálního“ postižení. Jiným příkladem je užití echokontrastu například u špatně zobrazitelných srdečních anomálií.

7. V neposlední řadě je potřeba také zdůraznit, že pokud vyšetření speciální metodou neprovádí přímo ošetřující lékař, který rozumí problému a ví přesně, co má při vyšetření najít a zhodnotit (což je ideální případ), je nesmírně důležitá komunikace mezi ošetřujícím lékařem a vyšetřujícím lékařem – ať už formou ústní konzultace, anebo přesného definování problému na žádance k vyšetření. Lékař hodnotící snímky NMR může kroutit hlavou nad indikací k vyšetření „Strukturální onemocnění srdce?“, zatímco je-li žádost koncipována „Arytmie z pravé komory – je přítomna arytmogenní dysplazie?“, nepřehlédne při hodnocení malé ložisko fibrolipidové přestavby myokardu ve výtokovém traktu. Výsledek vyšetření obecně pak může ovlivnit prognózu a léčbu arytmie. Stejně pečlivě a se znalostí věci je třeba pátrat po jiných ložiskových onemocněních myokardu, abscesech při bakteriální endokarditidě, po infiltracích apod.

V následujícím oddíle jsou podrobněji rozebrány možnosti zobrazovacích metod při průkazu arytmogenních substrátů – echokardiografie (echo), izotopových metod (izotopy) a nukleární magnetické rezonance (NMR) – (pozn. 1).

Z hlediska arytmií je důležitá především problematika ischemické choroby srdeční. Zlatým standardem pro průkaz ICHS je invazívní koronarografie. Z neinvazívních zobrazovacích metod využíváme nejčastěji echo a izotopy, pro rutinní praxi je zatím nedostupná slibná NMR(1). ICHS můžeme diagnostikovat buď přímou demonstrací poruchy prokrvení (kontrastní echo, izotopy – Obr. 1, kontrastní NMR)(1, 2), anebo jako poruchu kontraktilní funkce myokardu – jednou z nejčasnějších a nejlépe sledovatelných známek ischémie je totiž vznik hypokineze (až akineze či dyskineze) v ischemizovaném povodí během zátěže. Možná je zátěž fyzická (ergometrie) nebo farmakologická (dobutamin, dipyridamol). Porucha kinetiky se objevuje dříve než EKG změny a jde o citlivější příznak (pozn. 2). Trvalá akineze může být známkou jizvy (často doprovázeno ztenčením srdeční stěny, zvýšenou echogenitou – což většinou znamená již nevratnou fibrotizaci – a poruchou prokrvení). Pokud dojde k remodelaci komory a vyklenutí určitých segmentů, mluvíme o vzniku aneuryzmatu (Obr. 2). Moderní metoda schopná velmi přesného morfologického zobrazení orgánů a především jejich vzájemných anatomických vztahů je NMR. Má výbornou rozlišitelnost, v kardiologických aplikacích především velmi dobře zobrazuje rozhraní myokardu (resp. endokardu) a krve, čehož lze s výhodou využít především při stanovení globální a lokální kontraktility komor a k hodnocení velikosti jednotlivých srdečních oddílů (případně jizev, aneuryzmat). Trvalá akineze však na druhé straně může znamenat i přítomnost sice živého, ale „hibernovaného“ myokardu. (Kyslíkové zásobení pokryje energeticky přežití buněk, ale je nedostatečné pro kontrakci. Ta se však může obnovit po zvýšení dodávky kyslíku.) Průkaz takového „viabilního myokardu“ je eminentně důležitý pro rozhodnutí, že má smysl toto povodí revaskularizovat a ischémii tím odstranit. K tomu se používá malá dávka dobutaminu – v době infúze se předtím akinetický myokard stimuluje ke kontrakci(4). Jiným způsobem, jak prokázat viabilní myokard v povodí významně zúžené tepny, je sledování distribuce radioaktivity izotopicky značených látek, které se vychytávají v metabolicky aktivních myocytech proporcionálně ke krevnímu průtoku (pozn. 3).

Z arytmologického pohledu jsou důležité tyto aspekty:

ischémie sama o sobě usnadňuje vznik arytmie, proto je jedním z hlavních úkolů diagnostických metod zhodnotit roli ischémie v arytmogenezi u konkrétního pacienta – a to především provokací ischémie při zátěži, eventuálně s provokací arytmie. Odstranění ischémie (revaskularizací) může vyřešit poruchy rytmu, kde ischémie hrála hlavní roli v arytmogenezi;


rozhraní živé svaloviny a jizvy je potenciálně arytmogenní zónou;


fibrotický myokard špatně vede elektrické vzruchy (případně vůbec, není-li zachována žádná svalovina), depolarizační vlna se šíří nehomogenně a vznikají podmínky pro iniciaci reentry komorových arytmií, které krouží kolem infarktového ložiska. Průkaz aneuryzmatu či jizvy je tudíž v takovém případě průkazem možného arytmogenního substrátu;


u ischemické kardiopatie v pokročilém stadiu je vznik maligních arytmií častý a náhlá smrt je častou příčinou smrti. Mortalita pacientů roste úměrně s poklesem celkové ejekční frakce levé komory. Proto je stanovení tohoto elementárního ukazatele – globální ejekční frakce – důležitým ukazatelem pro stratifikaci rizika.

Neinvazívní metody tedy na poli ischemické choroby srdeční poskytují mnohostranné informace diagnostické i prognostické hodnoty.

Poruchy kinetiky jsou však také hlavní echokardiografickou známkou probíhající myokarditidy. Je třeba mít na mysli, že poruchy mohou být jak lokalizované, tak difúzní. Vzhledem k tomu, že zánět je vzácnější příčinou poruchy kinetiky, je úkolem echokardiografisty především v diferenciální diagnóze na tuto možnost myslet. Arytmie jsou průvodním znakem myokarditidy, jasný mechanismus jejich vzniku není znám. Snad jde o přímý účinek zánětlivé infiltrace na srdeční tkáň, který dává vzniknout tachyarytmiím, a na převodní systém, který vede k blokádám. S vyhojením zánětu můžeme očekávat ústup arytmií, nicméně například autoimunitní poškození (systémové choroby pojiva) jsou většinou ireverzibilní. Arytmie se vyskytují často jako průvodní znak perikarditidy, která je snadno echokardiograficky diagnostikovatelná. O etiologii ovšem neinvazívní metody mnoho neřeknou (pokud není nalezena například jasná neoplastická infiltrace) a nemají ani prognostickou funkci.

Nalezneme-li zobrazovacími metodami difúzní těžkou poruchu systolické funkce levé (nebo i pravé) komory s relativním ztenčením stěn, je důvodné podezření, že jde o dilatační kardiomyopatii – často například jako následek myokarditidy. Onemocnění bývá ve své idiopatické či familiární formě ireverzibilní. 50 % nositelů této formy nemoci umírá náhle. Vznikající arytmie, které bývají nejčastěji typu reentry komorové tachykardie a komorové fibrilace, se vyskytují úměrně k míře strukturálního poškození svaloviny(5) a je nutno je řešit per se. Rozlišení jednotlivých typů samotnými zobrazovacími metodami je prakticky nemožné, při difúzní hypokontraktilitě někdy nelze odlišit ani „ischemickou“ kardiopatii či kardiopatii u terminální chlopenní vady (zde je samozřejmě nutné zhodnocení v kontextu ostatních echokardiografických nálezů). Nutno ovšem myslet také na častou etylickou etiologii (paroxyzmus fibrilace síní je často následek alkoholického excesu, v pokročilých stadiích se však vyskytují i jiné supraventrikulármí nebo komorové arytmie, stejně jako převodní blokády na různých etážích). Arytmie se mohou objevit i při kardiomyopatii jakékoliv jiné etiologie – bohužel zde neinvazívní metody nedávají klíč k příčině kardiopatie a další diferenciální diagnóza je věcí klinické úvahy, eventuálně biopsie. Na tomto místě je však třeba připomenout, že některé kardiopatie (karenční, etylické) jsou při správné léčbě reverzibilní (echo kontroly) a s úpravou funkce mohou mizet i arytmie.

Dlouhotrvající nekontrolovaná tachykardie (chronická nebo s četnými dlouhými paroxyzmy) může po několika měsících způsobit závažnou „tachykardickou kardiopatii“ s echo obrazem připomínajícím klasickou dilatační kardiomyopatii. Klinicky může vyústit až v bilaterální srdeční selhání(6). Důležité je, že:

nekontrolovaná tachykardie je sice relativně vzácnou příčinou kardiopatie, na diagnózu tachykardické kardiopatie je však třeba myslet v diferenciální diagnóze srdeční slabosti;


vyřešení primární arytmie je totiž v takovém případě kauzální léčbou srdečního selhání a může dramaticky změnit prognózu pacienta.

Rovněž infiltrační kardiomyopatie dávají vcelku uniformní echo obraz restrikce (echogenní myokard, porucha diastolické a systolické funkce při echo vyšetření). Vztah ke vzniku tachyarytmií je většinou opět jen nepřímý, volný. Mohou se vyskytnout i bradyarytmie. Úkolem zobrazovacích metod je zde především pomoci při stanovení diagnózy (Obr. 3).

Při echo (ale i CT či NMR vyšetření) bychom neměli přehlédnout intrakardiální (a ovšem i parakardiální) tumory, jež se mohou manifestovat různými arytmiemi.

Diagnosticky vděčnější kapitolou je hypertrofická obstrukční kardiomyopatie (HKMP) – zde má echo nezastupitelnou roli především v diagnostice nemoci (hypertrofie LK, systolický dopředný pohyb mitrálních šlašinek – Obr. 4) a rovněž při stanovení závažnosti obstrukce (dynamické!) ve výtokovém traktu levé komory. Mitrální regurgitace u HKMP bývá pravidlem, ale většinou není objemově významná. Echo je užitečné také pro sledování hemodynamiky například po kardiostimulaci nebo operaci. Je několik suspikovaných mechanismů arytmogeneze u HKMP (genetická porucha výměny Ca++ – triggerované potenciály, nehomogenní distribuce trvání akčního potenciálu, bizarní hypertrofie se zvýšeným podílem pojiva – heterogenní šíření depolarizace i repolarizace a reentry mechanismus, akutní hypoxie, role katecholaminů). HKMP s sebou sice nese velmi široké spektrum supraventrikulárních i komorových arytmií, ale u tohoto onemocnění je většinou nutné řešit arytmie jako primární poruchu. Výskyt arytmií totiž bohužel obecně není závislý na tíži gradientu nebo formě onemocnění ani na provedených léčebných „hemodynamických“ zákrocích. Snad by se dala spíše definovat skupina s nízkým rizikem: pacienti bez extrémní hypertrofie septa

Literatura

1. BRAUNWALD, E. Heart disease. Philadelphia : W. B. Saunders company, 6th ed., 2001.

2. KAUL, S., SENIOR, R., DITTRICH, H., et al. Detection of coronary artery disease with myocardial contrast echocardiography. Circulation, 1997, 96, p. 785–792.

3. PRICE, DJA., WALLBRIDGE, DR., STEWART, MJ. Tissue Doppler Imaging: current and potential clinical applications. Heart, 2000, 84 (Suppl. II): ii 11–ii 18.

4. FEIGENBAUM, H. Echocardiography. Philadelphia : Lea & Febiger, 5th ed., 1994.

5. LO, YS., BILLINGHAM, M., McKINNIE, J., et al. Histopathologic and electrophysiologic correlations in idiopathic dilated cardiomyopathy and sustained ventricular tachycardia. Am J Cardiol, 1989, 64, p. 1063–1066.

6. TANAKA, R., FULBRIGHT, BM., MUKHERJEE, R., et al. The celular basis for the blunted response to betaadrenergic stimulation in supraventricular tachycardia induced cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol, 1993, 25, p. 1215–1233 (abstract).

7. McKENNA, WJ., IGLESIAS, LM. Identificacióny tratamiento de los pacientes noc miocardiopatia hipertrófica y riesgo de muerte súbita. Rev Esp Cardiol, 2000, 53, p. 123–130 (abstract).

8. SOLTI, F., VECSEY, T., KEKESI, V., et al. Effect of atrial dilatation on the tendency of atrial arrythmias. Acta Physiol Hung, 1989, 74, p. 49–55.

9. ZONERAICH, S., ZONERAICH, O., PATEL, M. Conduction disturbances in patients with calcified mitral annulus diagnosed by echocardiography. J Electrocardiol, 1979, 12, p. 137–139.

10. KEREN, G., ETZION, T., SHEREZ, J., et al. Atrial fibrillation and atrial enlargement in patients with mitral stenosis. Am Heart J, 1987, 114, p. 1146–1155.

11. MIWA, H., et al. Time cours of recovery of atrial contraction after cardioversion of chronic atrial fibrilation. Heart Vessels, 1993, 8, no. 2, p. 98 (abstract).

12. JAGASHIA, D., WILLIAMS, B., EYENKOWITZ, MD. Clinicla implication of antiembolic trials in atrial fibrillation and role of transesophageal echocardiography in atrial fibrillation. Curr Opinion Cardiol, 2000, 15, p. 58–63.

13. KIM, S., KURODA, T., NISHINAGA, M., et al. Relationship between severity of mitral regurgitation and prognosis of mitral valve prolapse: echocardiographic follow-up study. Am Heart J, 1996, 132, p. 348–355.

14. PIWOWARSKA, W. Follow-up of patients with mitral valve prolapse presenting with rhytm disturbances. Annals Of Clinical Research, 1988, 6, p. 389–392.

15. CORRADO, D., BASSO, C., THIENE, G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: diagnosis, prognosis and treatment. Heart, 2000, 83, p. 588–595.

16. LE GULUDEC, D., SLAMA, MS., FRANK, R., et al. Evaluation of radionuclide angiography in diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 1995, 26, p. 1476–1483.

17. WICHTER, T., HINDRICKS, G., LERCH, H., et al. Regional myocardial sympathetic dysinnervation in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. An analysis using 123I-meta-iodobenzylguanidine scintigraphy. Circulation, 1994, 89, p. 667–683.

18. BLAZEK, G., GESSNER, M., DORNAUS, C., et al. Left ventricular systolic asynchrony in dilated cardiomyopathy: the role of tissue doppler imaging selecting patients for biventricular pacing in congestive heart failure. Eur J Echocardiography, 2000, I, Suppl. 2, S 51, abstr. 352.

e-mail: dan.marek@fnol.cz

Obr. 2 – Aneuryzma apikoseptálních segmentů levé komory po infarktu (echo). Označeno šipkami.

1 Skiagrafie hrudníku je rutinně používanou metodou, která však dává ve srovnání s výše uvedenými metodami pouze hrubou orientaci o morfologii srdce a o plicním oběhu. Počítačová tomografie (CT) má podobné indikace, možnosti a limitace jako NMR a v kardiologii se používá výjimečně. EKG, ergometrické vyšetření a Holterovo monitorování jsou rozebrány v předchozí kapitole.

2 Vznik diastolické dysfunkce je sice ještě citlivější příznak ischémie, průkaz ztráty transmyokardiálního rychlostního gradientu a dalších ukazatelů diastolické i systolické dysfunkce získaných pomocí echokardiografického „tissue doppler imaging“ je však poměrně pracný(3).

3 Pokud je k dispozici místo single photon emission (SPECT) pozitronová emisní tomografie (PET), je možné stanovit i absolutní průtok krve myokardem a detekce viabilního myokardu je mnohem citlivější.

Obr. 3 – Obraz amyloidózy srdce (echo). Šipky označují echogenní a ztluštělé papilární svaly (infiltrace amyloidem).

Obr. 4 – Hypertrofická kardiomyopatie (echo). Hypertrofie LK a šipkami označený systolický dopředný pohyb šlašinek mitrální chlopně, které kriticky zužují výtokový trakt levé komory.

Obr. 5 – Defekt síňového septa s levopravým zkratem (červený krevní tok). Dilatace pravé síně (PS) a pravé komory (PK).

Obr. 6 – Arytmogenní dysplazie pravé komory (NMR). Světlá místa indikují fibroadipózní přestavbu stěny pravé komory (šipky).

4 Na druhé straně je potřeba vzít v úvahu, že MVP je často jediným patologickým nálezem u autopsie pacienta, který zemřel náhlou smrtí, a často je také jedinou patomorfologií pacientů úspěšně resuscitovaných nebo pacientů s refrakterními komorovými arytmiemi. Takže panuje nepsaný konsenzus, že maligní komorové arytmie skutečně mohou stát v pozadí náhlé smrti pacientů s MVP. Za rizikové markery jsou přitom považovány: a) přítomnost závažné mitrální regurgitace (riziko náhlé smrti u pacienta s MVP bez MiR je 0,02 %/rok, s MiR je to 0,9–1,9 %, tedy 50–100krát vyšší), b) výskyt komplexních komorových arytmií a MiR a c) anamnéza synkopy.

Obr. 7 – Trombus v oušku levé síně (jícnové echo)

Obr. 8 – TDI studie aktivace svaloviny u posteroseptální akcesorní dráhy. Barevně je kódována rychlost a směr mechanické aktivace komory. Červená barva ukazuje nejčasnější aktivitu právě v posteroseptální oblasti.

Ohodnoťte tento článek!