Neurologické problémy ve starším věku

Stoupající zájem o zdravotní problémy ve starším věku je výsledkem změn ve věkové distribuci populace a stáří a nemoci spojené s vyšším věkem budou stále aktuálnějším problémem. V naší republice podíl osob ve věku 65 let a více byl v r. 2000 13,9 %, v r. 2010 již 15,53 % a tento podíl bude i nadále na základě demografického vývoje stoupat.

Souhrn

Úloha neurologie v geriatrii je vysoká, protože mnoho funkčních poruch (disability) je vázáno na neurologický deficit. Neurologie stárnutí, nebo také geriatrická neurologie se vyčleňuje jako samostatná subspecializace. V přehledném článku je pojednáno o poruchách kognitivních funkcí, deliriu, problematice pádů, poruchách chůze, rovnováhy a závratí. Pády ve starším věku jsou jednou z častých příčin nemocnosti i úmrtí a je třeba věnovat pozornost jejich prevenci. Specifický přístup vyžaduje farmakoterapie ve vyšším věku vzhledem ke změněné farmakokinetice a farmakodynamice i vyššímu výskytu nežádoucích lékových reakcí. Jsou probrány základní principy lékové preskripce u starších nemocných a rizika neurologických poruch.

Summary

Ambler, Z. Neurological problems among the elderly

The increasing interest in health problems among the elderly is a result of changes in the age distribution in the population and age-related diseases are going to be an ever more pressing problem in the future. In this country the percentage of people aged 65 and more was at 13.9% in 2000 and in 2010, it already reached 15.53% and number is most likely going to be steadily increasing, according to demographic projections. The importance of neurology in geriatrics is high, since many functional disorders (disabilities) are linked to neurological problems. Neurology of aging or geriatric neurology is presently emerging as a separate sub-specialization. This paper is dealing with cognitive disorders, delirium, falling accidents and disorders of gait, balance and dizziness. Falls are a major cause of morbidity and mortality among the elderly and more consideration should be given to prevention of this. A specific approach is required in pharmacotherapy of the elderly, taking into account the changes in pharmacokinetics and pharmacodynamics that come with age as well as the increased risk of adverse effects and drug interactions. This paper reviews the basic principles of prescribing drugs to older patients and risks of drug-related neurological disorders.

Stoupající zájem o zdravotní problémy ve starším věku je výsledkem změn ve věkové distribuci populace a stáří a nemoci spojené s vyšším věkem budou v následujících letech stále aktuálnějším problémem. Dlouhodobě dochází k populačnímu stárnutí a věk 65 let se arbitrárně považuje za počátek stáří. Podíl osob ve věku 65 let a více byl v r. 2000 13,9 %, v r. 2010 již 15,53 % a tento podíl bude i nadále na základě demografického vývoje stoupat. Zvyšuje se střední délka života při narození, v současné době je u mužů 74,4 roku a u žen 80,6 roku. Podíl osob ve věku 80 let a více je dnes 3,7 %. Úloha neurologie v geriatrii je vysoká, protože většina funkčních poruch (disability) je vázána na neurologický deficit. Neurologie stárnutí nebo také geriatrická neurologie se vyčleňuje jako samostatná subspecializace. Je třeba rozlišovat fyziologické stárnutí s involucí řady orgánů a jejich funkcí a stárnutí patologické s rozvojem nemocí, které jsou vázány na zvyšující se věk a jsou rovněž četnější ve vyšším věku (age-related diseases). Je třeba rozlišovat změny související pouze s věkem (age-related) a změny, které jsou již chorobné (disease-related). Obecně lze říci, že z hlediska mozku je podstatně méně změn, které jsou pouze důsledkem věku, než se dříve předpokládalo a udávalo.(1–4) Navíc u zdravých seniorů jsou výrazné interindividuální rozdíly.

Změny v nervovém systému v korelaci se stárnutím se týkají zejména čtyř klíčových domén:
• kognitivních funkcí, zejména paměti; • některých smyslů, zejména zraku, sluchu, ale i senzitivního systému; • svalové síly; • rovnováhy.

Jednou ze změn, ke které dochází ve stáří, je sarkopenie. Nazývá se tak progredující úbytek svalové hmoty, síly i funkce. Odhaduje se asi 10–15% pokles svalové síly za jednu dekádu po 50 letech věku a tento pokles pokračuje rychleji po 75 letech. S tím souvisí i syndrom křehkosti ve stáří (frailty). Syndrom křehkosti představuje úbytek svalové hmoty a následně i síly, vyšší unavitelnost, hypokinezi, zpomalenou a někdy nejistou chůzi, zhoršenou stabilitu a vyšší riziko pádů. Často bývá snížená chuť k jídlu, pokles tělesné hmotnosti, častější výskyt deprese a snížení kognitivních funkcí.(5, 6) Specifičtější přístup je třeba zvolit již při vyšetření. Starší nemocní nemusí zcela porozumět nebo mohou být dokonce položenou otázkou zmatení, mohou mít problémy se zrakem i sluchem, jsou snadněji unavitelní a mívají potíže s mobilitou.

Poruchy kognitivních funkcí (7–12)

Pod pojmem kognitivní porucha se rozumí široká škála projevů postižení korových funkcí: paměť, všeobecné zpracování informací, chápání souvislostí, abstraktní a logické myšlení a uvažování, řešení problémů, schopnost učení, rozhodování, plánování a organizování činností, motivace, poznávání, používání předmětů a orientace v prostoru a čase. Kognitivní porucha spojená s normálním stárnutím je obvykle jen mírná. Většinou jde o benigní zapomínání, které nepatří mezi abnormní projevy. Jde o neschopnost vzpomenout si na určitou událost nebo jméno, pokud je osoba přímo na tuto okolnost koncentrována. Často se tato událost nebo jméno vybaví později, naprosto nečekaně. Rizikovější je již mírný kognitivní deficit (MCI, mild cognitive impairment), kdy dochází k detekovatelnému postižení alespoň jedné složky kognice, nejčastěji pouze poruchy paměti, které ale neovlivňují významněji běžné denní aktivity. Jde o významný rizikový faktor, uvádí se, že v průběhu 5–8 let se u 50–80 % těchto nemocných rozvine Alzheimerova nemoc.

Demence je definována jako získaná globální porucha intelektu, paměti a osobnosti, ale bez poruchy vědomí. Demence není projevem normálního stárnutí, ale je vždy abnormní. Nezbytným příznakem syndromu demence je porucha paměti, ale současně musí byt přítomna porucha alespoň jedné z dalších kognitivních funkcí a výsledný deficit musí způsobovat zřetelné zhoršení výkonu sociálních a pracovních funkcí a zřetelné snížení předchozí úrovně fungování. Anglosaská literatura často uvádí ABC demence: A – activities of daily living (porucha soběstačnosti a aktivit denního života) B – behaviour (poruchy chování a psychiatrická symptomatika) C – cognition (porucha kognice). Prevalence demence ve věku 65–70 let je 1,3–1,5 %, ve věku 80–85 let již kolem 12 %. Alzheimerova choroba je příčinou přibližně 50–70 % případů demence. Pacienti s lehkou formou demence obvykle zachovávají sociální návyky a kognitivní deficit mohou maskovat zdvořilostí a ochotou ke spolupráci. Testovat pouze základní orientaci (časem, místem a osobou) může být nedostatečné k detekci lehkých forem kognitivního deficitu. Standardně se doporučuje krátký test kognitivních funkcí, tzv. Mini Mental State Examination (MMSE). Pro screeningové vyšetření demence je možno použít kratší tzv. Mini-Cog test, který je kombinací dvou jednoduchých kognitivních úkolů a netrvá více než 5 minut. (13, 14)

• Požádáme pacienta, aby pozorně poslouchal, řekneme mu tři vzájemně nepříbuzná slova (např. lopata, šátek, váza; nebo citron, klíč, babička) a požádáme ho, aby slova po nás opakoval (abychom se ujistili, že rozuměl) a aby si je zapamatoval.

• Poté provedeme test kreslení hodin (clock-drawing test – CDT). Dáme nemocnému list papíru s předkresleným kolečkem, a požádáme ho, aby doplnil číselník jednotlivých hodin a ručičky nařídil na 10 min po 11. (event. 13.50 – za 10 minut 2) (Obr. 1). Pokud během 3 minut nedokáže hodiny nakreslit, přikročíme k dalšímu bodu.

Obr. 1 Test kreslení hodin (clock-drawing test – CDT)

• Požádáme pacienta, aby opakoval ta tři slova, která si měl zapamatovat. Hodnocení za správné nakreslení hodin 2 body, 1 bod za správné rozložení čísel, 1 bod za správné ručičky a čas; za každé zapamatované slovo 1 bod. Skóre 0–2 pozitivní screening pro demenci, 3–5 negativní screening pro demenci.

Časná diagnostika demence je významná, protože nové objevy v posledních letech umožnily demenci i léčebně ovlivnit.(15) V terapii demencí jsou již široce používána kognitiva, především inhibitory acetylcholinesterázy. Naopak nebyl prokázán efekt nootropik a tato skupina léků proto není v léčbě demence indikována. Delirium je kvalitativní porucha vědomí a chování charakterizovaná akutní změnou psychického stavu, fluktuujícím průběhem a poruchou pozornosti. Jde o nespecifickou psychopatologickou reakci na podkladě globální dysfunkce mozku. Je přítomno u 10–25 % nemocných nad 65 let v okamžiku přijetí do nemocnice a u dalších 5–30 % se rozvine během hospitalizace. Prodlužuje dobu hospitalizace, zvyšuje mortalitu a zhoršuje prognózu základního somatického onemocnění. Delirium se rozvíjí během hodin až dnů a příznaky během dne kolísají.

V průběhu mohou být epizody téměř plné lucidity zejména během dne (což vede k přehlédnutí poruchy), zatímco v noci dochází typicky ke zhoršení. Nemocní nejsou schopni zaměřit, udržet či přesunout pozornost k vnějším podnětům. Dochází k dezorientaci v čase, později i v místě, myšlení je inkoherentní (zmatenost). Je porucha spánkového cyklu, často útlum a spavost během dne, zatímco v noci je nemocný zmatený a neklidný; delirium se může manifestovat i pouze v noci. Mohou být poruchy percepce – iluze a halucinace, nejčastěji z oblasti zrakové. Porucha psychomotorické aktivity má dva subtypy. Hypoaktivní typ je charakterizován zpomalením psychomotorické aktivity a současně i sníženou bdělostí. Hyperaktivní typ se manifestuje zvýšenou bdělostí, agitovaností a častěji je provázen percepčními poruchami (iluzemi a halucinacemi). Nejčastější je ale smíšená forma se střídáním obou typů. Na proběhlé delirium je úplná či ostrůvkovitá amnézie.(15, 16)

Pro klinickou diagnostiku lze použít kritéria diagnostického a statistického manuálu pro duševní poruchy Americké psychiatrické společnosti DSM IV: A – porucha vědomí (redukce jasného uvědomování si okolního prostředí) s redukovanou schopností zaměřit, udržet nebo přesunout pozornost B – změna kognitivních (poznávacích) schopností (jako výpadky paměti, dezorientace, poruchy řeči) nebo rozvoj percepčních poruch, které nelze přičíst předchozí, současné nebo rozvíjející se demenci C – porucha se rozvíjí v krátkém časovém úseku (hodiny – dny), může fluktuovat v průběhu dne D – anamnéza, fyzikální vyšetření nebo laboratorní nálezy svědčí pro to, že duševní porucha je v přímé fyziologické souvislosti se somatickým stavem Anamnéza by měla být objektivní, ne pouze od nemocného, protože není kvalitní. Pozornost je třeba věnovat hlavně následujícím údajům: začátek zmatenosti – náhlý nebo pozvolný, byla zmatenost v souvislosti s jinou okolností (trauma, jiná choroba), další specifické příznaky jako kašel, infekce urogenitálního traktu, změna běžné medikace. Trvání – kdy byly příznaky zřejmé, průběh – konstantní nebo kolísání, diurnální změny. Jsou relativně lucidní období? Co stav zhoršuje? Vyskytla se zmatenost již dříve? Významný je i stav nutrice a případný abúzus alkoholu.

Delirium je vždy syndrom, většinou multifaktoriální. Zahrnuje komplex vzájemných vztahů mezi predisponujícími faktory a vulnerabilitou mozku a předcházejících faktorů a vlastního vyvolávajícího inzultu. Hlavní pozornost při začátku musíme zaměřit na toxicitu léků, kardiovaskulární změny, infekce a metabolické poruchy. Obecně každá metabolická porucha může vyvolat delirium. Jde o poruchu cerebrálního metabolismu, reakci mozku starších nemocných, u kterých práh pro vznik deliria je poměrně nízko. U nemocných s těžším organickým postižením mozku, demencí nebo těžkým somatickým onemocněním již stačí malá zátěž (změna prostředí, dehydratace, banální infekce apod.) k vyvolání deliria (Obr. 2, 3). Příčin, resp. okolností, které předcházejí vzniku akutní zmatenosti, je celá řada. Extracerebrální příčiny druhotně ovlivňují mozek současnými toxickými nebo metabolickými změnami (např. dehydratace, elektrolytová dysbalance). Nejčastější příčiny jsou toxické (důsledky a vlivy medikace), metabolické poruchy, systémové infekce a ischemický iktus. Mezi méně časté příčiny patří mozkové hemoragie, subdurální hematom, mozkové tumory, akutní infekce CNS nebo nekonvulzívní status epilepticus. Z metabolických poruch je třeba vždy vyloučit hypo- i hypernatrémii, hyperglykémii, hyperkalcémii, jaterní nebo ledvinné selhání, acidózu i plicní insuficienci.

Obr. 2 Vztah vulnerability organismu a intenzity zátěže při vzniku deliria(15)

Obr. 3 Multifaktoriální model deliria. Rozvoj deliria závisí na komplexu vzájemného vztahu vulnerability a predisponujících vlivů (levá osa) a předcházejících faktorů a vlastního inzultu (pravá osa). Např. u pa-
cienta s demencí, další závažnou chorobou a poruchou sluchu nebo zraku se může rozvinout delirium i po jednotlivé dávce hypnotika. Naopak u pacienta s nízkou vulnerabilitou je obvykle k rozvoji deliria nutný závažný inzult.(16)

Léčba. Základem je zabránit poranění nemocného a léčit vlastní příčinu. Zmatenému nemocnému je třeba vše vysvětlovat opakovaně, důležitá je trpělivost. Často situaci zhoršuje ještě porucha sluchu – nedoslýchavost starších nemocných. Vhodnější než zvyšovat hlas je opakovaně vše jasně vysvětlit. Mluvit pomalu, zřetelně, používat často pacientovo jméno. Specifická léčba je daná příčinou. Je nutno věnovat pozornost adekvátní hydrataci a elektrolytové dysbalanci. Pro symptomatickou léčbu – stavy neklidu, zmatenosti a agitovanosti – volíme neuroleptika s minimálním adrenolytickým a anticholinergním efektem, nejlépe atypická s krátkým poločasem (tiaprid), při jeho neúspěchu butyrofenony (haloperidol). Preferuje se pravidelné podávání se začátkem již v poledne oproti izolované dávce ad hoc nebo na noc. Např. Tiapridal tbl. á 100 mg 0–1/2–1, u těžších forem 3–4krát 100 mg per os, event. i i. v. Haloperidol se doporučuje podávat 0,5–1 mg á 12 h, u těžších forem na úvod 2,5–5 mg i. v. a podle stavu opakovat po 2 hodinách nebo pokračovat 1–2 mg p. o. á 2–4 h.(13, 17)

Pády

Častým problémem starších nemocných jsou pády.(17–21) Vyskytují se poměrně často, odhaduje se, že alespoň jednou do roka upadne asi 30 % lidí nad 65 let, kteří žijí doma, a ve věku nad 75 let dojde k pádu až u poloviny nemocných. Jsou častější u žen až do věku 75 let, po 75 letech je frekvence obdobná u obou pohlaví. Pády jako takové jsou definovány poruchou rovnováhy v průběhu chůze nebo některé jiné aktivity. Pády, které jsou důsledkem jiné poruchy, např. synkopy, mozkové příhody nebo epileptického záchvatu nebo pády v důsledku úrazu, jsou uváděny samostatně. Pro udržování rovnováhy je důležitá celá řada systémů, především zrakový, sluchový, vestibulární, ale rovněž propriocepce. Zrakový systém bývá ovlivněn jak stárnutím jako takovým, tak některými chorobami, jako jsou katarakta, makulární degenerace nebo glaukom. Vestibulární dysfunkci mohou způsobovat některé poruchy jako benigní polohové vertigo, ale také některá medikace, jako jsou aminoglykosidy, aspirin, furosemid nebo chinin.

S věkem dochází rovněž k určitým změnám chůze. Při chůzi je rovnováha velmi významným faktorem, protože většina celého cyklu má oporu jen jednou dolní končetinou, jen necelých 20 % cyklu tvoří kontakt oběma nohama. S přibývajícím věkem se zvyšuje závislost na době oboustranné opory.
U starších mužů je spíše tendence k širší bázi, naopak starší ženy mají spíše bázi stále zúženou a dochází ke kolébavé chůzi. Starší lidé obvykle chodí pomaleji se zkráceným krokem a sníženými souhyby horními končetinami. Významné poruchy chůze se vyskytují u více než 15 % starších osob a až 25 % potřebuje pomoc při chůzi v podobě hole nebo jiné opory. Poruchy chůze souvisí i se změnami v bílé hmotě mozkové a onemocněním malých tepen.(21, 22) Vyšetření stoje je zaměřeno na poruchy rovnováhy, zejména stoje o úzké bázi (paty i špičky u sebe) a stoje se zavřenýma očima. Pokud dochází k výraznému zhoršení stoje při zavření očí s výchylkou od vertikály až k pádu, jde o pozitivní Rombergův příznak (bývá pozitivní u poruch propriocepce a vestibulárních dysfunkcí, naopak negativní u mozečkových poruch).

Posturální instabilitu vyšetřujeme pull-testem, kdy hodnotíme schopnost pacienta vyrovnat vychýlení z rovnováhy postrčením dozadu. Pacientovi vždy nejprve vysvětlíme, co budeme dělat a vždy stojíme za ním, abychom zamezili případnému pádu. U lehké instability nemocný udělá jeden nebo dva kroky zpět, u výraznější krůčky dozadu (retropulze) s tendencí k pádu. Vyšetření chůze je důležité u každého staršího nemocného a poruchy chůze jsou významnými prediktory event. pádů. Abnormity chůze mohou být neurologické i ne-neurologické (hlavně artrózy, ale i kardiální poruchy).
Kromě běžné chůze je možno provést i zkoušku stoj-chůze-sed („stand-walk-sit test“). Ukládáme nemocnému na povel co nejrychleji vstát ze židle, ujít danou vzdálenost (zpravidla 6 m), otočit se a vrátit na židli. Jemnější poruchy rovnováhy můžeme zjistit při tandemové chůzi (provazochodecká – chůze po linii systémem pata-špička). Rychlost chůze, doba vstávání ze židle a schopnost tandemové chůze (po linii systémem pata-špička) jsou nezávislými prediktory schopnosti zvládat základní aktivity denního života.

Neurologické poruchy chůze:
Antalgická – při bolesti vyvolané zatížením jedné končetiny je omezen odraz touto končetinou, takže při chůzi nemocný napadá na zdravou nohu.
Paretická – vzniká při oslabení – paréze jedné nebo obou dolních končetin. Nemocný se nemůže dobře odrazit nemocnou končetinou, při chůzi na ni napadá, někdy ji táhne za sebou, dělá kratší kroky nebo ji ke zdravé jen přitahuje. Při ohraničené paréze nemocný není schopen jít po patě nebo špičce, při lézi vyšších segmentů se podlamuje v kolenou a není schopen vystoupit na židli nebo do vyšších schodů.
Spastická – postižená končetina je jakoby ztuhlá, končetina se těžko odlepuje od podlahy, více s ní přidupává, těžko flektuje v kolenním kloubu, těžko končetinu zvedá a proto při přesunu spastické končetiny dopředu provádí zevní cirkumdukci. U hemiparetické chůze bývá semiflekční držení horní a extenzní dolní končetiny, na postižené straně chybí souhyby dolní končetina cirkumdukuje.

Ataktická mozečková chůze je o širší bázi, nejistá, s titubacemi do stran, výrazně hlavně při pokusu o tandemovou chůzi. Parkinsonská chůze má kratší kroky s obtížným startem a změnou směru, semiflekčním držením trupu a chyběním souhybů. Frontální typ chůze je charakterizován pomalými a krátkými krůčky (bradybazie, brachybazie) s četnými projevy posturální instability, strachu z volného prostoru a nutností podpírání druhou osobou. Faktory, které přispívají ke vzniku pádů, jsou obvykle rozdělovány na vnitřní (mající vztah přímo k nemocnému) a vnější (mající vztah převážně k okolí).

Vnitřní faktory zahrnují řadu změn, které souvisí s procesem stárnutí. Jedná se zejména o snížení vizu, sluchu, poruchy rovnováhy, poruchy chůze, slabost dolních končetin, snížení mentálních schopností, ortostatickou hypotenzi, depresi i event. nežádoucí reakce léků na stav vědomí a pozornosti. Odhaduje se, že asi 14 % pádů souvisí s medikací. Vnitřní faktory mohou být chronické, u kterých se dá předpokládat i opakování pádů, nebo akutní, které zvyšují riziko pádů pouze přechodně.
Mezi vnější faktory patří např. kluzká podlaha, špatné osvětlení, nerovný povrch s rizikem zakopnutí, schody, chybění zábradlí apod.

Příčina pádů je často multifaktoriální, jde o typicky vícečetné rizikové faktory u jednoho nemocného (např. starší slabá žena s artrózou a Parkinsonovou chorobou zakopne o hranu koberce). I když po pádu nedojde k poranění nebo jiné komplikaci, může mít první pád určité následky do budoucna. Strach z dalšího pádu může zhoršit sebedůvěru nemocného, a tím i do určité míry jeho soběstačnost. Kolem 40 % starších nemocných se obává pádu a asi 20 % se vyhýbá nebo omezuje některé aktivity v důsledku tohoto strachu. Starší nemocní často neudávají spontánně pády ve své anamnéze, proto je vždy třeba se cíleně na výskyt těchto pádů ptát.

Závratě

Závratě a poruchy rovnováhy představují velice častý symptom, který se vyskytuje ve stáří.(22) Zajištění rovnováhy zabezpečuje integrační činnost centrálního nervového systému na základě informací ze systému zrakového, senzitivního (jak povrchové citlivosti, tak zejména propriocepce) a vestibulárního. Z toho vyplývá, že na udržování rovnováhy se podílí celá řada systémů a rovněž poruchy rovnováhy mohou vyplývat z poruchy různých systémů. Řada problémů, které jsou prezentovány lékaři, je často epizodického charakteru a často v době vyšetření lékařem nemusí být přítomny žádné zjevné subjektivní ani objektivní příznaky vestibulární dysfunkce. Proto je vždy velmi důležitá velice podrobná anamnéza. Anamnéza je základem diagnózy, na její pečlivosti a kvalitě jako základních vstupních informacích záleží konečný výsledek. Umění tázat se, klást správné otázky je často tajemství kvalitní anamnézy a úspěchu diagnózy. Pojem závrať je třeba vždy blíže specifikovat a přesně popsat, protože nemocní tak často označují i jiné nespecifické potíže (stavy slabosti, kolaps, mlhavé vidění nebo nejistou chůzi). Důležité je rozlišit pravé vestibulární vertigo od různých nevestibulárních závratí, ataxie nebo jiných poruch rovnováhy a psychogenních příznaků. Požádáme nemocného, aby své potíže popsal a nepoužíval slovo závrať. Vestibulární vertigo nemocní obvykle dokážou dobře popsat. U nevestibulárních závratí již mohou mít s popisem určité potíže. Důležitá je i obecná anamnéza, pokud jde o jakékoli závažnější choroby i užívané léky.

Při analýze závratí je třeba již na základě anamnézy rozlišit čtyři základní možnosti:
• Pravé vertigo jakožto vestibulární poruchu, může být rotační, ale i lineární (někdy se užívá termín poziční závratě).
• Porucha rovnováhy bez vlastních závratí. Manifestuje se především při chůzi, někdy i stoji, a naopak v klidu, vsedě nebo vleže bývá nemocný bez obtíží. Příčinou bývají poruchy mozečku, extrapyramidového systému i periferní neuropatie.
• Presynkopální stavy, pocit jako na omdlení.
• Nespecifické příznaky, někdy popisované jako prázdno v hlavě, nejistota, pocit jako na vodě. Tyto příznaky jsou velmi nespecifické, může jít např. o hypoglykémii, někdy projevy hyperventilace, anémie, vedlejší účinky léků, ale také psychogenní projevy nebo i určitou vestibulární poruchu.

Multisenzorické závratě

Protože udržování rovnováhy závisí na vzájemné integraci zrakového, vestibulárního a somatosenzitivního systému, může se rovnováha zhoršit při postižení některého systému izolovaně nebo při postižení více těchto systémů. Multisenzorická závrať je typickým problémem vyššího věku. Jde však více o poruchy rovnováhy než vlastní závratě. U starších nemocných dochází současně k postižení jednotlivých senzorických systémů.

• Zrak bývá postižen jak vlastním stárnutím, tak některými chorobami, např. kataraktou, makulární degenerací, glaukomem či jinou patologií, které výrazně mění zrakovou ostrost.

• Ve vestibulárním systému dochází k věkově vázanému úbytku neuronů jak v periferii, tak ve vestibulárních centrech, což vede ke změně v reaktivitě vestibulárního aparátu a k poklesu dráždivosti vestibulárních aparátů. Vestibulární dysfunkci mohou způsobovat některé poruchy jako benigní polohové vertigo, ale také některá medikace, jako aminoglykosidy, aspirin, furosemid nebo chinin.

• Somatosenzitivní systém je postižen degenerativními změnami často ve vyšším věku, významná je hlavně porucha propriocepce.

• Úbytek kognitivních funkcí a degenerativní změny v oblasti mozečkové pak výrazně zhoršují adaptační a kompenzační schopnosti.

Polohové vertigo je charakterizováno tím, že závratě se dostavují pouze ve specifické poloze, většinou jsou indukovány rychlejším pohybem hlavy, zejména při ulehání, otáčení se na lůžku, ohýbání a vstávání. Dostavuje se náhle a trvá jen velmi krátce, obvykle několik sekund. Pro rozlišení polohového a spontánního vertiga je důležitá pečlivá anamnéza. Někdy může nemocný udávat konstantní vertigo v trvání několika dnů, avšak po podrobném rozebrání anamnézy vyjde najevo, že v průběhu těchto dnů docházelo pouze k opakovaným polohovým záchvatům vertiga. Polohové vertigo vzniká v důsledku přechodné excitace v oblasti centrálních vestibulárních drah, která je iniciována změnou polohy.

Benigní paroxyzmální polohové vertigo (BPPV) je velmi častou příčinou závratí v dospělém a starším věku a jde spíše o syndrom než o chorobu. Bohužel je u nás diagnostikováno mnohem méně, než se ve skutečnosti vyskytuje. Příčina může být poúrazová, ischemická, ale často i idiopatická. Vysvětluje se neadekvátní aktivací zadního polokruhovitého kanálku následkem přítomnosti volně plovoucích krystalků uhličitanu vápenatého – detritu z poškozených otokonií, které normálně jsou přichyceny k utrikulární makule. Diagnózu lze potvrdit speciálními polohovými manévry a některé se používají i terapeuticky. Typický polohový test spočívá v rychlém pohybu nemocného ze sedící do ležící polohy s převislou hlavou.

Na vzniku závratí se může podílet také krční páteř. Kromě proprioceptivních mechanismů z intervertebrálních kloubů mají ve starším věku význam i vlivy vaskulární. Může dojít ke kompresi již sklerotické a. vertebralis (syndrom a. vertebralis) produktivními změnami (osteofyty) zejména ve výši C1–2. Záklon a rotace (případně ve vzájemné kombinaci) jsou pro starší nemocné rizikové a v důsledku komprese a. vertebralis může dojít k tranzitorní ischemické atace i ischemickému iktu. Riziková může být např. poloha hlavy v záklonu při mytí vlasů u kadeřníka.

Mezi iatrogenně navozené závratě patří i toxické vlivy, ototoxické vlivy některých léků, ke kterým mohou být starší nemocní zvláště senzitivní. Jde hlavně o aminoglykosidy, salicyláty (aspirin) a některá diuretika (furosemid), které v důsledku své ototoxicity mohou postihnout i vestibulární aparát. Kromě toho navozená hypotenze se může rovněž podílet na vzniku závratí v důsledku již zmíněného ortostatického mechanismu. Závratě se mohou vyskytovat také při léčbě tricyklickými antidepresivy.

Obecná pravidla pro podávání antivertiginóz:

• U akutních stavů léčíme zvracení a výrazný vegetativní doprovod.
• U chronických potíží podáváme antivertiginóza v případě, že má pacient potíže denně a jedná se skutečně o závratě. Antivertiginóza nejsou vhodná pro léčbu poruch rovnováhy.
• Léky nepodáváme u krátkodobých závratí trvajících méně než 30 minut.
• Léky nepodáváme chronicky u trvalé zánikové vestibulární symptomatiky. Ta se většinou kompenzuje pomocí náhradních strategií.

Antivertiginóza jsou symptomatickou léčbou, která musí být součástí komplexního přístupu včetně rehabilitace.

Akutní vertigo můžeme ovlivnit dobře thietylperazinem (Torecan), který je k dispozici ve formě perorální, rektální i injekční. Patří mezi fenothiazinová neuroleptika a ojediněle při vyšších dávkách mohou vzniknout akutní extrapyramidové dystonie. Používání diazepamu jako antivertiginóza je v našich podmínkách opomíjeno, i když se jedná o velmi účinný lék – u akutního vertiga aplikujeme 2–10 mg diazepamu i. v. Ve starším věku je však zvýšené riziko nežádoucích projevů. Antivertiginóza podáváme většinou jen krátkou dobu.

U chronických závratí nebo poruch rovnováhy je třeba stanovit jejich alespoň převažující příčinu, protože jsou velice často multifaktoriální. Optimem je vždy léčba specifická podle zjištěné příčiny, menší naději na efekt má léčba pouze symptomatická, event. podpůrná. U vaskulárních závratí se často užívají různé vazoaktivní léky, zejména pentoxifylin. Ve skupině antihistaminik má zvláštní postavení betahistin, který způsobuje vazodilataci i v oblasti vnitřního ucha a nepůsobí sedativně. Závratě různé etiologie někdy příznivě ovlivní cinnarizin, který však při vyšších dávkách navozuje útlum. U většiny vazoaktivních léků může dojít k poklesu TK, projevům posturální hypotenze, a tím paradoxně ke zhoršení závratí. V léčbě se vyhýbáme všem ototoxickým lékům (gentamicin, ale i furosemid a cisplatina) a rovněž lékům, které mohou třeba jen tranzitorně zhoršit rovnováhu (sedativa, anxiolytika, antidepresiva).

Účinná může být někdy léčba nootropiky, kde se kromě určitého nespecifického antivertiginózního mechanismu, kterým působí, uplatňuje pozitivní ovlivnění adaptačních a kompenzačních mechanismů v CNS. Doporučuje se piracetam v minimální dávce 2 g denně a extrakt z listů rostliny ginkgo biloba. Závrať je nespecifický příznak, který provází celou řadu chorob. Největší procento pacientů přichází pro nevestibulární závratě. Základem terapeutického snažení je co možná nejpřesnější stanovení diagnózy a kauzální léčba. Antivertiginózní léčba má svá jasná kritéria a neměla by být nadužívána. Terapeutická strategie musí zahrnovat komplexní přístup, jehož součástí je léčba farmakologická, rehabilitace, režimová opatření a psychoterapie. Tento přístup vyžaduje i interdisciplinární týmovou spolupráci jednotlivých oborů.

Základní principy farmakoterapie ve stáří(23)

Iatrogenní poruchy představují poměrně velký problém geriatrické medicíny. Vzhledem k tomu, že starší lidé mají obvykle více poruch a potíží, jsou často léčeni větším počtem medikamentů a dochází k polyfarmakoterapii (polypragmazii). Někdy bývá předpisována medikace na každý jednotlivý symptom, aniž předchází adekvátní vyšetření, které by stanovilo etiopatogenetickou diagnózu. Někdy se dokonce podrobnější vyšetření považuje za neindikované vzhledem k vyššímu věku. Může být i nepřímý tlak ze strany příbuzných předepisovat medikaci na příznaky nebo chorobné projevy, na které žádná medikace s objektivně prokázaným příznivým efektem neexistuje. Užívání většího počtu léků pak výrazně zvyšuje riziko komplikací, které vznikají v důsledku těchto léků. Mezi nejčastěji předepisované léky patří analgetika, kardiovaskulární přípravky, vazodilatancia a diuretika. Souvisí to s častým výskytem artritid, hypertenze, srdečních a cerebrovaskulárních chorob ve stáří. Kolem 90 % starších nemocných užívá alespoň jeden lék, ale většina nemocných bere dva nebo i více medikamentů.

Hlavní chyby v geriatrické preskripci:
• nedostatečná léčba (nepodání prokazatelně účinného léčiva, např. warfarin, beta-blokátory, hypolipidemika, ACE-inhibitory), • nadužívání léčiv (zbytečné podání, nevhodně vysoká dávka např. digoxin, benzodiazepiny, nesteroidní antirevmatika, vazodilatancia, nootropika), • preskripce s rizikem interakcí lékové interakce (interakce lék – nemoc je nejčastější chybou ve farmakoterapii seniorů), • preskripce léčiv s rizikovým profilem, tzv. potenciálně nevhodná léčiva (Beerův seznam(24)).
Rizikové je podávání léků s anticholinergním účinkem, které mohou negativně ovlivňovat kognitivní funkce. Při předpisu více léků s různou indikací se může uplatňovat i kumulativní anticholinergní účinek. Jiným rizikem může být polékový parkinsonský syndrom, který je ve vyšším věku poměrně častý. Rizikovými léky nejsou pouze klasická neuroleptika, ale i řada zdánlivě „neškodných“ léků, jako jsou např. cinnarizin, metoklopramid, promethazin, ale i amiodaron.

Obecné postupy při medikamentózní léčbě:
1. Zhodnotit skutečnou potřebu medikamentózní terapie. Ne všechny choroby, které se vyskytují ve stáří, vyžadují medikaci. Pokud je to vhodné, spíše se preferuje léky nepodávat. Na druhé straně, pokud některý lék významně zlepší kvalitu života staršího nemocného, není nejmenší důvod ho nepodávat. Před zahájením jakékoli farmakoterapie je nutné vždy stanovit diagnózu a zvážit předpokládaný efekt terapie proti rizikům (risk and benefit ratio).
2. Zjistit lékovou anamnézu, zvyklosti a návyky v užívání léků.
3. Všeobecně se doporučuje užívat ve stáří menší dávkování (zejména při zahajování léčby, doporučuje se přibližně 30 % obvyklé dospělé dávky) a dávkování monitorovat a upravovat podle konkrétní klinické odpovědi u pacienta.

Nízká iniciální dávka (kolem 1/3 obvyklé dospělé dávky) je indikována pro léky s nízkým terapeutickým indexem (= poměr mezi terapeutickou a toxickou dávkou) a s výraznými nežádoucími účinky, např. tricyklická antidepresiva, benzodiazepiny, antiparkinsonika, warfarin, nesteroidní antirevmatika, teofylin, antiarytmika, aminoglykosidy, digoxin a některá antikonvulzíva. Jde hlavně o nežádoucí reakce závislé na dávce. Naopak u léků s vysokým terapeutickým indexem není nutno iniciální dávku tak výrazně redukovat. Vždy bychom měli indikovat pouze léky, jejich účinnost byla prokázána, postupovat podle medicíny založené na důkazech (evidence based medicine).


O autorovi: Prof. MUDr. Zdeněk Ambler, DrSc.
Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Plzeň, Neurologická klinika

e-mail: ambler@fnplzen.cz

1)
roky) x AST (U/l
2)
PLT (109/l
Neurologické problémy ve starším věku
Ohodnoťte tento článek!