Onemocnění lokalizovaná v ileocekální chlopni a v přilehlých oblastech

Souhrn

Zánět v oblasti ileocekální chlopně a okolí je klasicky spojován s Crohnovou nemocí. Ale existuje velké množství dalších onemocnění s patologickým nálezem v této oblasti. Patří sem ostatní idiopatické střevní záněty, infekce, spondylartropatie, polékové změny, infiltrace, postiradiační enteritida, celiakie i vaskulitidy.

Klíčová slova
tyflitida * ileitida * idiopatický střevní zánět * Crohnova nemoc * back-wash ileitida * infekční enteritida

Summary

Lukas, K. Diseases localised in the ileocaecal valve and adjacent areas
Inflammation of the ileocaecal area is classically connected with Crohn's disease, but a wide variety of diseases is associated with inflammation in this region. These include other inflammatory bowel diseases, infections, spondyloarthropathies, drug-related enteritis, infiltration (e.g. eosinophil enteritis), post-irradiation enteritis, endometriosis, celiac disease and vasculitis.

Key words
typhlitis * ileitis * inflammatory bowel disease * Crohn's disease * back-wash ileitis * infectious enteritis

Nejčastějšími projevy onemocnění v okruhu kolem ileocekální chlopně jsou bolest v pravém dolním kvadrantu, průjem, příznaky chronické obstrukce, krvácení a při fyzikálním vyšetření bolestivost a hmatná, citlivá až bolestivá rezistence.

Ileocekální chlopeň

Ileocekální chlopeň je tvořena svalovým sfinkterem v junkci tenkého a tlustého střeva. Je používán též název ileokolická, ileální papila, ileocekální eminence, ileocekální junkce. Zásadními funkcemi ileocekální chlopně jsou: 1. regulace střevního tranzitu a 2. zamezení refluxu z tračníku do ilea.
Eponymně je pojmenovávána jako chlopeň Bauhinova, Tulpova (Tulpiova) nebo Varolova (Varoliova).

Caspar Bauhin (17. 1. 1560 – 5. 12. 1624), anatom a botanik na univerzitě v Basileji. V roce 1579 při „privátní pitvě“ v Paříži objevil ileocekální chlopeň a v roce 1588 chlopeň popsal. Zásadními díly jsou Theatrum anatomicum (1605) a Pinax Theatri Botanici (1623), kde je popsáno více než 6000 rostlin. Constanzo Varolio (lat. Constantinus Varolius) (1543 Boloňa – 1575 Řím), italský anatom na univerzitě v Boloni a v Římě. Popsal zejména mozkové struktury (pons Varolii), ileocekální chlopeň a mm. erectores penis.
Nicolaes Tulp (původním jménem Claes Pieterszoon) (9. 10. 1593 – 12. 9. 1674). Anatom a starosta v Amsterdamu. Medicínu vystudoval v Leidenu. Pracoval v Amsterdamu. Když byl zvolen do kolegia starosty, změnil si jméno na Nicolaes Tulp (tulipán, hol. tulp). Tulipán zvolil i jako pečeť a domovní znamení (Keizersgracht, 210). Tulipány byly v té době znakem zámožnosti, cibulky byly dováženy z Turecka, mohli si je dovolit jen ti nejzámožnější, cibulka stála 100 guldenů. Tulp byl městským anatomem, v roce 1641 vydal Observationes Mediace, kde popsal beri-beri a ileocekální chlopeň. V roce 1652 byl zvolen starostou, roku 1672 ubránil město před Francouzi.

Formy onemocnění ileocekální chlopně

Lipomatóza ileocekální chlopně (Bauhinův syndrom)

Onemocnění vznikne infiltrací submukózy ileocekální chlopně tukovými buňkami. Klinicky se projevuje periodicky se opakujícími bolestmi břicha a průjmem. Při endoskopickém vyšetření je patrno výrazné zvětšení a žluté zabarvení prolabující ileocekální chlopně. Diagnóza je stanovena biopsií z chlopně a histologickým vyšetřením, které prokáže infiltraci tukovými buňkami. Pokud jsou potíže výrazné, je prováděna resekce chlopně.

Syndrom ileocekální chlopně

Při tomto syndromu je nalézána hypertrofie ileocekálního sfinkteru. Klinicky se projevuje přechodnými obstrukcemi. Klinická diagnóza je obtížná, většinou nemožná, je prováděno rtg vyšetření s kontrastem, CT, MRI, endoskopie a výsledek přinese obvykle až exploratorní laparotomie. Histologické vyšetření zjistí fibrózu a hypertrofii nervových vláken. Zatím jedinou léčbou jsou, při výrazné klinické symptomatologii, pravostranná hemikolektomie a termino-terminální ileo-kolostomie. Při jasné diagnóze je prováděna cekotomie s disekcí hypertrofické části.(1)

Syndrom otevřené ileocekální chlopně

U tohoto onemocnění je ileocekální chlopeň, na rozdíl od předchozího syndromu, jen dysfunkční – trvale otevřená a obsah tlustého střeva proudí do střeva tenkého. Má se projevovat zejména bolestmi v pravém rameni, bolestmi v oblasti pánve vpravo, bolestmi v zádech, dokonce i bolestmi na hrudi, flu syndromem (únava, myalgie, bolesti hlavy, horečka a bolesti v krku) a tinitem.
Pro zajímavost uvádíme i odkaz na internetovou stránku (http: curezone.com/forums/am.asp?i=1319914), která má titul „Ileo Caecal Valve Syndrome“ a uvádí doopravdy pozoruhodný seznam příznaků a nemocí, kterými se může tento syndrom projevovat: břišní bolesti, iritovaný apendix, bolesti třísel, akné, alergie, artritické bolesti, „špatný“ dech, nadýmání, neostré vidění, tělesný zápach, syndrom karpálního tunelu, katar, bolesti na hrudi, chronická únava, kolitida. Ale nejčastějším steskem má být: „necítím se dobře“. Autor (Dr. K. E. Kirchner, Kahoka, MO., Kirchner Clinic, 374 W Commercial St., Kahoka, MO 63445) v léčbě doporučuje chiropraktické manévry, aplikovanou kineziologii, homeopatii a alternativní dietu.

Nádory

V oblasti ileocekální se vyskytují: adenokarcinom céka a ilea, lymfom (i sekundární při celiakii a Crohnově nemoci), lymfosarkom, karcinoid, metastatický karcinom, z benigních nádorů zejména lipom, který se může projevit intususcepcí a ileem. Sporadicky se nádory mohou vyskytnout při familiární adenomatózní polypóze, při hereditárním nonpolypózním kolorektálním karcinomu, při syndromu Peutzově-Jeghersově, při celiakii a idiopatických střevních zánětech.(2)

Cékum

Latinsky caecum, i, n., v překladu slepé střevo, řecky ?????? (typhlon) (tyflos = slepý, slepý vak), tyflon enteron = slepé střevo.

Formy onemocnění céka

Tyflitida (caecitida, cecitida, neutropenní (nekrotizující) enterokolitida)

Jedná se o zánět nebo dokonce o nekrózu céka (a občas i apendixu a/nebo terminálního ilea). Vyskytuje se u oslabených nemocných při aplastické anémii, lymfomu, AIDS, imunosupresivní léčbě a při komplexní léčbě nádorů. V etiologii jsou uváděna cytostatika, reaktivace cytomegalové infekce vlivem chemoterapie, bakteriální přerůstání a translokace.(3) Frekvence onemocnění se zvyšuje s větším používáním cytostatik, která jsou příčinou gastrointestinální mukozitidy. Onemocnění se projevuje bolestmi v pravém dolním kvadrantu, distenzí střeva, horečkou, třesavkou, průjmem, krvácením do gastrointestinálního traktu. Může být hmatná rezistence. Vyloučena by měla být infekce Clostridium difficile. Komplikacemi jsou bakteriémie a perforace stěny střevní. Může vzniknout absces. Diagnostická je CT, která zjistí ztluštění stěny céka a často přilehlých částí a dilataci céka, event. tenkého střeva. V léčbě je zásadní dekomprese (nazogastrická sonda), „střevní klid“ a širokospektrá antibiotika a antimykotika, korekce koagulopatie. Obvykle je nutné nemocného operovat – v těžkém stavu se provádí jen cékostomie, a pokud to klinický stav a neutropenie dovolí, přistoupí se k resekci (hemikolektomii) a ileostomii. Histologie prokáže v resekátu ulcerace, nekrózu, nejsou přítomny neutrofily. Mortalita je vysoká, dosahuje 40-50 %.(4)

Fibrotizující kolonopatie
Onemocnění je poměrně raritní, vyskytuje se při cystické fibróze. Dříve bývala tato kolonopatie dávána do souvislosti s aplikací vysokých dávek enzymatické suplementace. Nemocní si stěžují na trvalou břišní bolest, která pramení ze striktury ileocekální chlopně. Striktura ale může být i v céku a v pravém tračníku. Histologické vyšetření prokáže fibrózu ve výše popsaných oblastech trávicího traktu. V léčbě jsou užívána antibiotika, kortikosteroidy, budesonid a při neúspěchu je prováděna pravostranná hemikolektomie.

Mikroskopické kolitidy
Mikroskopické kolitidy jsou zastřešujícím termínem pro skupinu zanětlivých nemocí tračníku, projevujících se obvykle vodnatým nekrvavým průjmem, u kterých má slizniční povrch při endoskopickém vyšetření normální (nebo necharakteristický) vzhled a změny jsou nalezeny při mikroskopickém vyšetření z bioptických vzorků odebraných při endoskopii.(5)

Kolagenní kolitida

Tato kolitida je mikroskopicky definována rozšiřením subepiteliální kolagenní vrstvy (> 10 µm). Vrstva je rozšířena, někdy kontinuálně, častěji však fokálně. Za příčinu je označována reparace po poškození léky, které působí změny v cytoskeletu epitelových buněk s následnou alterací těsných mezibuněčných junkcí. Ke stanovení diagnózy kolagenní kolitidy přispívá kromě histologie i průkaz tenascinu (znak extracelulární produkce kolagenní matrix) a kolagenu typu VI v subepiteliální kolagenní vrstvě.

Lymfocytární kolitida

Histologickým kritériem pro diagnózu lymfocytární kolitidy je zvýšení počtu intraepiteliálních lymfocytů (> 20 na 100 povrchových epiteliálnich buněk), přičemž jako normální počet je uváděno < 5 lymfocytů/100 povrchových epiteliálních buněk. Intraepiteliální lymfocyty jsou převážně cytotoxické CD8+ T-lymfocyty. Klinicky se nemoc projevuje v 96 % průjmem, ve 47 % bolestí břicha a ve 41 % ztrátou na váze.

Kolitida s inkompletními mikroskopickými nálezy (MCi -incomplete findings of Microscopic Colitis (MC), MCnos – Microscopic Colitis (MC), not otherwise specified)

Tímto názvem se označuji vzácné případy zánětů, které mají stejnou klinickou manifestaci jako plně rozvinutá mikroskopická kolitida, ale mikroskopické změny jsou menší intenzity (subepiteliální kolagenní vrstva je v rozsahu 5-10 µm nebo množství intraepiteliálních lymfocytů je v rozsahu > 5 < 20).(6) Všechny výše uvedené mikroskopické kolitidy většinou dobře zareagují na dlouhodobou léčbu budenosidem.

Kolitida s minimálními změnami (minimal change colitis)

V současnosti je tato kolitida často považována za časnou fázi Crohnovy nemoci. Při laboratorním vyšetření je vysoká hodnota FW, pokles hemoglobinu a albuminu. Endoskopický nález je normální nebo jsou minimální změny (úbytek vaskulární kresby, edém a křehkost). Histologický nález je založen na zánětlivých změnách s distorzí krypt a s neutrofilní infiltrací v lamina propria.

Eozinofilní kolitida

Primární zánět tračníku s významnou účastí eozinofilních granulocytů, bez známé příčiny tkáňové eozinofilie. Klinicky jsou popisovány dvě zakladní manifestace onemocnění, a to buď lehká self-limited proktitida u dětí, nebo self-limited kolitida u mladých dospělých. Diagnóza je stanovena histologicky z endoskopicky odebraných vzorků střevní sliznice, kde je významné zastoupení eozinofilních granulocytů v zánětlivém infiltrátu v lamina propria mucosae. U některých nemocných s vodnatými průjmy jsou eozinofilní granulocyty lokalizovány zejména v okolí krypt (perikryptální eozinofilní enterokolitida). Pokud je eozinofilní infiltrát ve sliznici – projeví se onemocnění malabsorpcí a průjmem, je-li infiltrát transmurální, může vést k obstrukci, a je-li subserózní, vzniká ascites.(7) Eozinofilní infiltrace trávicího traktu může být i při idiopatickém střevním zánětu, systémové mastocytóze, alogenní transplantaci kostní dřeně, smíšené nemoci pojiva, při parazitárních infekcích (Enterobius vermicularis, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura, Toxocara canis, Toxocara cati) a při reakci štěpu proti hostiteli.

Reakce štěpu proti hostiteli (graft-versus-host disease – GVHD)

Postižení trávicího traktu se objevuje po alogenní transplantaci kostní dřeně nebo parenchymových orgánů. Endoskopický nález u lehčí formy nevykazuje žadné charakteristické znaky. Histologický obraz je rozdílný u akutní a u chronické GVHD. U akutního onemocnění převažuje infiltrace sliznice aktivovanými T-lymfocyty s infiltrací epitelových struktur, jejichž buňky vykazují apoptotické změny, zejména v bazálních úsecích krypt. U chronické GVHD je patrná segmentální fibróza lamina propria, fibrotizace postihuje i hlubší vrstvy střevní stěny.

Mastocytová enterokolitida

Systémová mastocytóza je vzácné myeloproliferativní onemocnění. Podkladem je klonální proliferace mastocytů a jejich akumulace ve tkáních. U většiny pacientů postižených systémovou mastocytózou je přítomna aktivující bodová mutace v genu kódujícím receptor c-KIT (substituce aspartát/valin v kodonu 816-D816V).(8) Kolitida tohoto typu je nalézána nejen při systémové mastocytóze, ale i po některých lécích (ranitidin) a u dráždivého tračníku. Nemoc se manifestuje bolestmi břicha, nauzeou, zvracením, průjmem a často kožními změnami typu urticaria pigmentosa. Histologie ze střevní sliznice prokáže > 20 mastocytů/HPF.(5)

Ileum

Ileum, i. n. (lat.), kyčelník, je místem celé řady onemocnění, která se projevují malabsorpcí a průjmem. Typické pro postižení terminálního ilea bývají bolesti v pravém dolním kvadrantu, a je zde hmatná bolestivá rezistence.

Formy onemocnění ilea

Střevní záněty

Mikroskopické záněty trávicího traktu
U pacientů s mikroskopickými kolitidami byly prováděny biopsie z ilea. Chronický ileální zánět byl zjištěn u 17 ze 46 pacientů s kolitidou kolagenní a u 13 ze 23 pacientů s kolitidou lymfocytární a u tří ze 20 pacientů s MCi.(9)

Crohnova nemoc
Crohnova nemoc (CN) se manifestuje jako fokální, asymetrický a transmurální zanět trávicího traktu, který může být doprovázen tvorbou granulomů. CN může postihnout kterýkoliv segment trávicího traktu od úst až po anus. To, že je zánět transmurální, je příčinou komplikací – striktur a píštělí. Granulomy se vyskytují u 30 % pacientů s CN a nejsou podmínkou diagnózy! V traktu jsou přeskočeny úseky s normálním nálezem (skip areas). Jejunoileitida se projevuje zvracením, průjmem, křečovitými bolestmi břicha a úbytkem na váze. Průjem je multifaktoriální a může být sekundární při malabsorpci i jako následek zánětu, protein losing enteropatie nebo stázy v tenkém střevě s bakteriálním přerůstáním proximálně od striktur.
Nejčastěji se CN v oblasti ilea a ileocekální chlopně projeví jako bolest v pravém dolním kvadrantu a bolestivost, často s hmatnou rezistencí. Může být enteroragie, úbytek na váze, horečky, třesavky a noční poty. Bolest je popisována jako křeče, které se objeví po najedení v závislosti na zúžení střevního lumen. CN se ve 40 % vyskytuje jako ileokolitida a ve 30 % jako ileitida a jejunoileitida.

Backwash ileitida při ulcerózní kolitidě
Ulcerózní kolitida (UC) s ileitidou tvoří zvláštní specifickou podskupinu pacientů, lze je rozdělit do tří skupin.
a) Při UC je vždy zánět v konečníku a bývá postižena různě dlouhá přilehlá část tračníku, která může postihnout tlusté střevo i celé střevo (pankolitida). Hranice procesu v ileocekálním spojení je obvykle ostrá, ale několik centimetrů terminálního ilea může být postiženo, jde o tzv. backwash ileitidu (BWI). Ileitida u UC není raritní, vyskytuje se v 17-22 %. Termín „backwash“ je některými považován za nevhodný, protože zřejmě ne vždy jde o regurgitaci obsahu tračníku do terminálního ilea. Tento typ ileitidy se vyskytuje u mladých pacientů s pankolitidou, která probíhá těžce. Postižení ilea u tohoto typu se sdružuje s primární sklerozující cholangitidou (PSC). Předpokládá se, že vliv při vzniku ileitidy by mohla mít enterohepatální cirkulace žlučových kyselin, zejména u pacientů s PSC. Etiopatogeneze je nejasná a obviňovány jsou i jiné mechanismy – imunologické, metabolické, genetické, infekční. K diagnostice postižení ilea při UC slouží kolonoskopie s retrográdní ileoskopií. V diferenciální diagnóze BWI je třeba uvažovat o CN, ale tato mívá extenzívnější rozsah. U BWI jsou aktivní zánět a edém lokalizovány převážně ve vrcholech klků bez signifikantního fokálního edému lamina propria.
b) Proti BWI stojí tzv. non-backwash ileitida (non-BWI), která se vyskytuje méně často a je u pacientů s normálním nálezem v céku a s normální ileocekální chlopní. Zanět nebývá těžký. Nemoc je zpravidla rezistentní ke konzervativní léčbě a má obvykle krátké trvání, protože progreduje do fulminantního stavu, který vyžaduje časnou chirurgickou intervenci. Délka postiženého úseku ilea je v rozsahu od 3 do 45 cm. Histologie ukazuje přítomnost aktivního zánětu s větším počtem eozinofilů. V ileu se dále může vyskytovat atrofie klků, regenerace krypt, zanětlivá infiltrace neutrofily a mononukleáry v lamina propria, ložisková kryptitida, kryptové abscesy, fokálně povrchní eroze. Tíže změn v ileu je paralelní ke změnám v tračníku. c) Ileitida se může vyskytovat i jako pre-pouch ileitida, která se objeví po proktokolektomii proximálně od pouche. Pacienti s ileitidou mají po proktokolektomii častěji pouchitidu. Tato je charakterizována symptomy dysfunkce pouche spojenými s nespecifickými endoskopickými a histologickými známkami zánětu. Dalo by se uvažovat o tom, že pouchitida je ekvivalentem backwash ileitidy? Incidence pouchitidy u pacientů s UC je popisována v širokém rozsahu 8-61 %. Etiologie pouchitidy je také nejasná, obviňována je stáza obsahu v lumen, slizniční ischémie, bakteriálni dysbióza, imunodeficience, ale uvažuje se i o rekurenci (?) UC nebo o zvláštní formě CN.(2)

Primární idiopatické vředy tenkého střeva
Pod tímto názvem jsou popisovány vředy bez zjištěné příčiny. Vředy jsou často asymptomatické a manifestují se až krvácením, obstrukcí (pak se projeví křečovitou bolestí břicha) a někdy s následnou perforací. Vyskytují se zejména v dětském věku, ale i v dospělosti, pak stejně často u mužů jako u žen ve všech věkových skupinách. Lokalizovány jsou v 75 % ve středním a distálním ileu, v 70 % je vřed solitární, ve 20 % jsou vředy dva až tři a více než tři vředy se vyskytnou ve zbylých 10 %. Diagnóza je stanovena enteroklýzou (CT, MR), enteroskopií, endoskopickou kapslí, ale zde je nutné zvážit možnou obstrukci při striktuře, která při těchto vředech bývá. Histologicky jsou změny nespecifické, identické s vředem peptickým.(10)

Nespecifická jejunoileitida
Onemocnění se vyskytuje zejména u dětí, jde o nekrotizující zánět tenkého střeva. Snad se jedná o vaskulitidu. Manifestuje se bolestmi břicha. U dospělých se akutní nespecifická jejunitida projeví bolestí břicha, krvavým průjmem, ascitem a leukocytózou. Onemocnění je obvykle nutné řešit chirurgicky a až pak je stanovena diagnóza.

Chronická ulcerózní (nongranulomatózní) enteritida
(Chronická ulcerózní jejunitida, chronická idiopatická enterokolitida, idiopatická mukózní enteropatie, idiopatická chronická ulcerózní enteritida, neklasifikovatelná sprue, maligní histiocytóza, enteropatie spojená s T-cell lymfomem). Jedná se o raritní zánět, který se manifestuje malými mělkými vředy tenkého střeva. Projevuje se horečkou, bolestí břicha, steatoreou a protein-losing enteropatií. Histologie prokáže non-granulomatózní ulcerace, fokální atrofii klků, hyperplazii krypt, zánětlivý infiltrát a mohou být přítomna subepiteliální depozita kolagenu.

Nemoc Adamantiades-Behçetova
Nemoc Adamantiades-Behçetova (dříve známá jako Behçetova) je chronické multisystémové onemocnění, charakterizované relapsujícími orálními aftami, genitálními vředy a očními vaskulárními lézemi, při které může být vaskulitida ve všech orgánech, dále kolitida a (mikroskopická) enteritida.

Infekce

Yersinióza
Původcem je Yersinia enterocolitica a Yersinia pseudotuberculosis. Zdrojem je kontaminovaná potrava (syrová zelenina, mléčné produkty, syrové praseči vnitřnosti) nebo voda. Bolest v pravém dolním břišním kvadrantu vede často k záměně s apendicitidou. Nemoc se dále může manifestovat průjmem, zvracením, horečkou a polyartritidou. Diagnóza je stanovena kultivací, endoskopií a rtg.

Salmonelóza
Původcem je Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, zdrojem je kontaminovaná potrava nebo jde o přenos z osoby na osobu. se manifestuje gastroenteritidou, terminální ileitidou. Diagnostické je CT (ztluštění stěny v 10-15cm segmentu), ev. endoskopie a zásadní je kultivace!(11) V ČR je nejčastěji zachycena jako etiologické agens salmonelóz Salmonella enteritidis, ale jako původce enteritidy byla popsána před mnoha lety.(12)

Postantibiotická enteritida
Je způsobena toxinem Clostridium difficile po léčbě antibiotiky. Tenké střevo je postiženo po kolektomii, kdy se objeví horečka, bolest v břiše a zvýšený odpad z atonie. Při endoskopii jsou nalezeny pseudomembrány a/nebo průkaz toxinu ve stolici.

Tuberkulóza
Onemocnění je nalézáno u imunokompromitovaných nemocných. Původcem je Mycobacterium tuberculosis při polykání sputa při plicním procesu nebo per continuitatem. Nemoc se manifestuje horečkou, chátráním, krvácením, nočními poty (!). Při endoskopii jsou typické longitudinální vředy, které jsou v 90 % v ileocekální oblasti. Je zajímavé, že rtg plic je v 70 % normální. Histologické vyšetření prokáže granulomy a je pozitivní kultivace. Diagnóza bývá obvykle opožděná, protože se na tbc v současnosti nepomyslí.(13) Dalším původcem může být (u imunosuprimovaných nemocných nebo při AIDS) Mycobacterium avium. Cesta nákazy je polykáním nebo inhalací. Manifestuje se průjmem, malabsorpcí, horečkou. Změny jsou prokázány v ileocekální oblasti při CT a endoskopií („pseudo-Whippleova choroba“). Diagnózu stanoví histologie a kultivace (krev, dřeň, uzlina…).

Aktinomykóza
Původcem jsou baktérie Actinomyces israelii a Actinomyces gerencseriae, které jsou normální součástí flóry dutiny ústní a trávicího traktu, nejsou virulentní, ale situace se změní po inzultu, kterým může byt trauma nebo např. chirurgický zákrok. Nemoc se často manifestuje v oblasti stázy, zejména v ileocekální oblasti, tzv. abdominopelvickou formou, jejíž součástí jsou abscesy a píštěle. Klinicky se objevuje bolest v pravém dolním kvadrantu a horečka. Je hmatná rezistence. Při CT vyšetření je nalezena infiltrace ileocekální oblasti, je zajímavé, že nebývá lymfadenopatie. Stanovení diagnózy je obtížné, někdy je určena až při operaci.

Anisakióza (anisakiáza, anisakidóza)
Nemoc je způsobena baktériemi Anisakis simplex (přenášenými sleděm) nebo Pseudoterranova decipiens (přenášenými treskou). Manifestuje se bolestí, která vzniká při penetraci larev sliznicí ilea, nauzeou, zvracením, horečkou nebo dokonce ileem. Na rtg je prokázáno zúžení lumen a v něm je viditelný červ, endoskopie ukáže zánět a histologie zjistí eozinofilní granulomatózní zánět v ileocekální oblasti.

Cytomegalovirová infekce
Nemoc se manifestuje u imunosuprimovaných nemocných. Tenké střevo je při postižení trávicího traktu zasaženo jen ve 4 %. Manifestuje se bolestí břicha, průjmem a enteroragií. Při endoskopii jsou nalézány „vyražené vřídky“, biopsie prokáže cytomegalové inkluze.(14)

Histoplazmóza
Původcem je Histoplasma capsulatum, jež se do těla dostane inhalací vyschlého trusu, který je v půdě znečištěné ptáky netopýry. Při histoplazmóze je trávicí trakt postižen v 90 %. Manifestuje se úbytkem na váze, horečkou, bolestmi, enteroragií, hmatnou rezistencí, hepato/splenomegalií. Může dojít k perforaci střeva. Diagnóza je stanovena endoskopií (vředy), CT (lymfadenopatie) a biopsií (lymfohistiocytární infiltrát).

Whippleova choroba
Whippleova choroba (eponymně pojmenovaná podle Georgie Hoyta Whipplea (1878-1976), který v roce 1907 popsal „intestinální lipodystrofii“) je chronická systémová infekce způsobená baktérií Tropheryma whippelii. Manifestuje se malabsorpcí, horečkou a extraintestinálními manifestacemi – séronegativní artritidou a neurologickými symptomy. Při endoskopii je zánětem postiženo nejen střevo tenké, ale i tlusté. Histologie prokáže PAS pozitivní makrofágy a v ileu jsou četné baktérie. Definitivně nemoc potvrdí PCR.

Kampylobakterová enteritida
Je způsobena infekcí Campylobacter jejuni, v ileocekální oblasti jsou zvětšené lymfatické uzliny a ztluštělá sliznice terminálního ilea a céka, ale není zánětlivě změněn apendix.(12) Jde o nejčastější bakteriální průjmové onemocnění v ČR. Infekce se šíří kontaminovanou vodou a potravou (drůbežím masem, čerstvým mlékem a sýrem) a kontaktem s nemocným.

Spondylartropatie
U 2/3 spondylartropatií – ankylozující spondylitidy, artritidy reaktivní a psoriatické – jsou nacházeny v ileocekální oblasti, zejména v ileu, aftoidní léze, popisované histologicky jako „Crohn-like“. Klinicky se léze obvykle neprojeví. Akutní forma zánětu se vyskytuje u reaktivní artritidy, chronická forma bývá u ankylozující spondylitidy.

Polékové změny
Nejčastější změny v trávicím traktu („nespecifické vředy“) jsou popisovány po nesteroidních antirevmaticích (NSA). Pacienti užívající NSA mají enteropatii v 55 %.
Změny v trávicím traktu jsou dále nalézány po užívání preparátů obsahujících kalium chlorátum, při parenterální léčbě zlatem, po podání orálních kontraceptiv, po chemoterapeuticích, ergotaminu, dioxinu, hydrochlorothiazidu (s kaliem) a po preparátech železa.(15)

Působení fyzikálních vlivů – postiradiační (radiační) enteritida
Vzniká po ozařování pro břišní tumory a je buď akutní, nebo chronická. Akutní se projeví průjmem a enteroragií. Chronická postiradiační enteritida se vyvíjí dlouho, projeví se po ozáření po měsících a někdy až po letech. Jsou nálézány vředy a nejčastějším projevem je enteroragie.

Infiltrace

Eozinofilní enteritida
V první řadě je nutné vyloučit sekundární eozinofilní enteritidu při infestaci parazity, infekci, tumorech nebo při polékové reakci. Primární eozinofilní enteritida zatím nemá jasnou příčinu, obviňovány jsou alergie a působení eozinofilního chemokinu – eotaxinu. Nemoc se projeví bolestí, průjmem, malabsorpcí. Při vzniku striktury dochází k obstrukci. Diagnostická je endoskopie, kdy změny jsou ložiskové (eryOnemocnění tém, nodularita, ulcerace jakoby „vykousané“ – „sawtooth“), a biopsie (infiltrace sliznice eozinofily). Periferní eozinofilie není pravidlem.
Raritní formou eozinofilní enteritidy je tzv. eozinofilní enteritida perikryptová. Projeví se chronickým vodnatým průjmem. Padesát procent nemocných má kolagenózu. Diagnóza je pochopitelně histologická – eozinofilní zánětlivá infiltrace je v okolí krypt, dále je pruh mastocytů hluboko v lamina propria, ale povrch epitelu je normální.

Amyloidóza
Tenké střevo je infiltrováno při systémové amyloidóze reaktivní (AA), při chronické infekci nebo zánětu. Může se manifestovat krvácením, protein-losing enteropatií nebo obstrukcí. Endoskopie je normální nebo jsou diskrétní vředy a histologicky jsou depozita v lamina propria a ve slizničních cévách.(16)

Sarkoidóza
Postižení trávicího traktu je raritní, vyskytuje se v 0,1-0,9 %. Manifestuje se průjmem a bolestí. Není enteroragie! Diagnózu stanoví histologické vyšetření z biopsií odebraných při endoskopii, které prokáže nekaseifikující granulomy a obrovské buňky.

Mastocytová enterokolitida
Vyskytuje se při systémové mastocytóze, jako poléková (ranitidin) a při dráždivém tračníku. Projevuje se bolestí břicha, nauzeou, zvracením, průjmem, kožními lézemi. Při endoskopii je normální nález nebo necharakteristická nodularita, erytém a vředy. Biopsie prokáže > 20 mastocytů/zorné pole.(17)

Endometrióza extragenitální
Funkční endometriální žlázy jsou umístěny mimo dělohu, v ileu bývají v 1-7 %. Cyklické hormonální změny způsobují periodické krvácení. Dalšími projevy jsou bolesti, dysmenorea, dyspareunie, horečka, intermitentní obstrukce, tedy střídání zácpy a průjmu. Na rtg je patrné zúžení lumen, je postižena muscularis propria. Diagnóza je stanovena endoskopicky, laparoskopicky a pochopitelně z histologie.

Celiakie
Změny typické pro neléčenou glutenovou enteropatii jsou maximálně vyjádřeny v duodenu a proximálním jejunu, směrem distálním – do ilea ubývají nebo nejsou zde vůbec přítomny. Biopsie z terminálního ilea při ileokolonoskopii jsou jen zcela výjimečně diagnostické.

Systémová onemocnění

Kryptogenní multifokální ulcerózní stenózující enteritida
Jedná se zřejmě o variantu polyarteriitis nodosa, je to idiopatický syndrom intermitentní střevní obstrukce z ulcerózní stenózy neodpovídající na kortikosteroidy s chronickým relabujícím průběhem. Klinicky se projeví obstrukcí, úbytkem na váze, horečkou, únavou. Na rtg nebo endoskopii jsou nalézány četné superficiální vředy, které způsobí stenózy.

Polymyozitida a dermatomyozitida
Při obou onemocněních dochází k zánětu příčně pruhovaného a hladkého svalstva. Z trávicího traktu je nejčastěji zasažen jícen, ale změny mohou být v celém traktu. Akutní zánět hladkých svalů se manifestuje edémem střeva, ulceracemi a může dojít k perforaci.(10)

Vaskulární poruchy

Viscerální vaskulitida
Postihuje malé cévy a dojde k ischémii slizniční, nebo postihuje střední a velké cévy a dojde k ischémii transmurální, může při ní dojít k perforaci a peritonitidě. Komplikacemi této formy mohou být obstrukce, protein-losing enteropatie, intususcepce.(2)

Henochova-Schönleinova purpura je akutní vaskulitida, která nebývá u dospělých častá. Může se projevit ileitidou.

Ischémie při arterioskleróze
Při arterioskleróze, dojde-li k šoku nebo k srdečnímu selhání, se může rozvinout non-okluzívní mezenterická ischémie, při které bývají splanchnická hypoperfúze a vazospazmy. Ileocekální oblast je velmi citlivá – protože ileokolické větve horní mezenterické artérie jsou dlouhé. Ischémie (ischemická enteritida) se manifestuje bolestí, nauzeou, zvracením, eventuálně ileem. Mortalita ischemické enteritidy je vysoká. CAVE! Mezenterická ischémie se nemusí projevovat typickými abdominálními symptomy, ale vznikne systémová sepse s multiorgánovým selháním, které vede ke smrti.

Ischémie při graft-versus-host-disease
Dojde k ileu, který je způsoben mnohočetnou intermitentní intususcepcí při četném segmentálním postižení tenkého střeva vždy a strikturami.

Ischemická jejunoileitida
Fokální střevní ischémii mohou způsobit: ateromatózní emboly, strangulované hernie, vaskulitidy, tupé břišní trauma, segmentální venózní trombóza, ozařování nebo orální antikoncepce. Částečná střevní nekróza s bakteriální invazí do ní je nejčastější lézí, projeví se enteritidou akutní, ale může vzniknout i enteritida chronická se strikturou.(18)

Apendix

Appendix, icis, f. (lat. přívěšek, červovitý přívěšek slepého střeva), rudimentální výběžek s volným koncem vychází z céka. Zánět je považován za tak banální, že je často zmiňován v publikacích jen okrajově. Zánět apendixu je nejčastější operační diagnózou. Vrchol incidence apendicitidy je ve druhé a třetí dekádě života. Ale může se vyskytovat kdykoliv v průběhu života. Perforace je nejčastější v dětství a ve stáří. Obě pohlaví jsou postižena stejně často. Zánět vzniká nejčastěji jako důsledek obstrukce jeho lumen inspirovaným fekálním obsahem kolem rostlinných vláken. Další možné příčiny (např. infekce Yersinia, Ascaris, Taenia, nádory – karcinoid) nepřichází příliš často. Apendicitida může být první manifestací Crohnovy choroby a z druhé strany – u Crohnovy choroby je apendix postižen až v 50 %. Stále se vedou nerozhodnuté spory, zda existuje i apendicitida

chronická.(19)

Závěr

Oblast ileocekální, a tím i oblast pravého dolního kvadrantu, je temnou zónou lidského těla. Jak je vidět z výše uvedeného, může se v této oblasti vyskytovat mnoho nemocí, a to jsme zde nezmínili choroby z oboru urologie, gynekologie, neurologie nebo dermatologie.
Stále platí zásadní názor, že obtíže projikované do oblasti pravého dolního kvadrantu musí být vždy řádně vyšetřeny se stanovením příčiny potíží.

**

Prohlášení: autor v souvislosti s tématem práce nespolupracuje s žádnou farmaceutickou firmou.

Literatura
1. Di Rien zo, M., Mascitelli, E., Anghelluci, D., et al. Surgical conservative treatment for Bauhin‘s syndrome. Ann Ital Chir, 2002, 73, p. 189-195.
2. Luk áš, K., Dvořák, K., Novotn ý, A., et al. Diferenciální diagnostika onemocnění ilea. Čas Lék čes, 2013, 152, s. 6-16.
3. Robaday, S., Kerle au, JM., Tapon, E., et al. Typhlitis: report of a case and review of the literature. Rev Med Interne, 2008, 29, p. 224-227.
4. Nesher, L., Rolst on, KV. Neutropenic enterocolitis, a growing concern in the era of widespread use of aggressive chemotherapy. Clin Infect Dis, 2013, 56, p. 711-717.
5. Luk áš, K., Mand ys, V. Mikroskopické záněty tlustého střeva. Čas Lék čes, 2013, 152, s. 59-66.
6. Munch, A., Aust, D., Bohr, J., et al. Microscopic colitis: current status, present and future challenges: Statements of the EMCG. J Crohns Colitis, 2012, 6, p. 932-945.
7. Okp ara, N., As wad, B., Baffy, G. Eosinophilic colitis. World J Gastroenterol, 2009, 15, p. 2975-2979.
8. Nováková, L., Kučer a, P. Systémová mastocytóza. Transfuze Hematol, 2009,15, s. 31-38 .
9. Bjornb ak, C., Engel, PJ., Nielsen, PL., Munck, LK. Microscopic colitis. Aliment Pharmacol Ther, 2011, 34, p. 1225-1234.
10. Levin E, MS., Gyawali, CP. Miscellaneous disease of the small intestine. In Yamada, T. (Ed.), Textobook of gastroenterology. Oxford : Wiley-Blackwell, 2009, p. 1343.
11. Pegues, DA. Salmonellosis. In Long o, DL. (Ed.), Harrison´s Principles of Internal Medicine. New York : McGrawHill, 2012, p. 1274-1281.
12. Puylaertertert, JB., Bodedeweses, HW., Vermeijdenermeijdenermeijdenermeijdenermeijdenermeijdenermeijdenermeijdenermeijden, RJ., Vlaspspolderlderlderlder, F., Doornb os, L., Koum ans, RK. Bacterial ileocecitis, a „new“ disease. Ned Tijdschr Geneeskd, 1991, 135, p. 2176-2180.
13. Yu, H., Liu, Y., Wang, Y., Peng, L., Li, A., Zh ang, Y. Clinical, endoscopic and histological differentiations between Crohn‘s disease and intestinal tuberculosis. Digestion, 2012, 85, p. 202-209.
14. Beneene š, J. Cytomegalovirová infekce. Aktinomykóza. In BENEŠ, J. (Ed.), Infekční lékařství. Praha : Galén, 2009, s. 183-187, 267-268.
15. Rimbaş, M., Marinescu, M., Voiosu, MR., et al. NSAID-induced deleterious effects on the proximal and mid small bowel in seronegative spondyloarthropathy. World J Gastroenterol, 2011, 17, p. 1030-1035.
16. Kala, Z., Valek, V., Kysel a, P. Amyloidosis of the small intestine. Eur J Radiol, 2007, 63, p. 105-109.
17. YEN, EF., PARDI, DS. Review article: Microscopic colitis – lymphocytic, collagenous and,mascell‘ colitis. Aliment Pharmacol Ther, 2011, 34, p. 21-32.
18. Brandt, LJ. Intestinal ischemia. In Feldm an, M., Friedm an, LS., Brandt, LJ. (Eds), Sleisenger and Fordtrans's Gastrointestinal and Liver Disease. Philadelphia : Saunders Elservier, 2006, p. 2563-2585.
19. Rocc arin a, D., Garc ovich, M., Ain ora, ME., et al. Diagnosis of bowel diseases: The role of imaging and ultrasonography. World J Gastroenterol, 2013, 19, p. 2144-2153.

O autorovi| MUDr. Karel Lukáš, CSc. Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze, IV. interní klinika e-mail: klukas@vfn.cz

Ohodnoťte tento článek!