Onemocnění popliteální tepny

Choroby arteria poplitea můžeme rozdělit na aterosklerotické a neaterosklerotické, mezi které náleží embolie, aneuryzma, entrapment syndrom, cystická degenerace adventicie, útlak z vnějšku, trauma. Z diagnostických metod se při onemocněních arteria poplitea uplatňuje sonografie, CT angiografie, magnetická rezonance a konvenční angiografie. Léčba je jednak konzervativní, chirurgická, ve specifických případech intervenční, velmi často však kombinovaná.

Summary

Procházka, P., Chochola, M., Linhart, A. Diseases of the popliteal artery

Diseases of the popliteal artery can be divided into atherosclerotic and non-atherosclerotic, among which embolism, aneurysm, entrapment syndrome, cystic adventitial degeneration, compression from the outside and trauma belong. Sonography, CT angiography, magnetic resonance imaging and conventional angiography are applied as diagnostic methods in popliteal artery diseases. Treatment could be partly conservative, surgical, and interventional in specific cases, however it is very often combined.

Arteria poplitea (AP) je přímým pokračováním arteria femoralis superficialis, probíhá na dně fossa poplitea ventrálně před vena poplitea, po odstupu arteria tibialis anterior je jejím přímým pokračováním truncus tibiofibularis, který se dále větví na arteria tibialis posterior a arteria fibularis.
Cévní svazek fyziologicky probíhá mezi dvěma hlavami musculus gastrocnemius, jeho atypický průběh může být spojen se specifickými onemocněními AP.

V následujícím článku se zabýváme onemocněními postihujícími AP, jejich klinickými projevy, možností diagnostiky a terapie. Obecně lze rozdělit procesy postihující AP na aterosklerotické a neaterosklerotické, do této podskupiny náleží embolie, aneuryzma, entrapment syndrom, cystická degenerace adventicie, zevní komprese a traumatické postižení. Aterosklerózou a embolií do AP se v následujícím sdělení vzhledem k frekventnímu výskytu na jiných etážích tepenného systému nebudeme zaobírat detailně, ostatní onemocnění postihující právě popliteální tepnu rozebereme podrobněji.

Ateroskleróza arteria poplitea

Aterosklerotické postižení je nejčastějším onemocněním této tepny. Rozsah postižení je různý, od nevýznamných aterosklerotických plátů přes lokalizované významné stenózy až po komplexní stenotické léze či dlouhé uzávěry (Obr. 1). Stupeň symptomů je závislý na tíži postižení, pacienti mohou být zcela asymptomatičtí, při segmentárních stenózách jsou nejčastějším projevem lýtkové klaudikace, při difúzním postižení či uzávěru pak bývá klinickým projevem akutní či chronická kritická končetinová ischémie.(1)

Obr. 1 – Ateroskleróza AP. Angiografický obraz těžkého bilaterálního postižení a. poplitea.

Symptomy jsou také závislé na možnostech kolateralizace stenóz a uzávěrů. Ve srovnání s povrchní stehenní tepnou jsou možnosti kolateralizace omezené a dějí se cestou terminálních větví a. profunda femoris, genikulárních větví a surálních větví AP. Při fyzikálním vyšetření nacházíme oslabení pulsací v místě stenózy a distálně od stenózy, tj. na a. tibialis posterior a dorsalis pedis, v případě okluze pak absenci pulsů. Vzhledem k obtížnější palpaci je hmatný vír nálezem nepříliš častým, u stenotických lézí bývá ve fossa poplitea slyšitelný šelest.

Podezření na aterosklerotické postižení AP vyplývá ze symptomů, věku pacienta, fyzikálního nálezu a přítomnosti rizikových faktorů aterosklerózy v anamnéze či manifestace aterosklerózy v jiných lokalizacích. Ze zobrazovacích metod na prvém místě stojí vzhledem k dobré přístupnosti tepny sonografie, která je schopna zhodnotit hemodynamickou významnost stenózy, podíl kalcifikací, vhodnost léze k intervenční léčbě.

K invazívnímu angiografickému vyšetření přistupujeme pouze při klinické indikaci k intervenční či chirurgické léčbě onemocnění podle tíže symptomů pacienta, tj. při limitujících klaudikacích či při akutní či kritické končetinové ischémii. Dalšími zobrazovacími metodami, v dnešní době stále více používanými, jsou CT angiografie (počítačová tomografie) vyšetření a angioMR.

Terapie onemocnění je jednak zaměřená na sekundární prevenci aterosklerózy, pacientům s aterosklerotickým postižením podáváme kyselinu acetylsalicylovou, dále statiny s cílem dosažení doporučených hodnot lipidogramu a inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu. Léčíme i další rizikové faktory aterosklerózy. Pacienty s limitujícími klaudikacemi či s akutní nebo chronickou kritickou končetinovou ischémií indikujeme podle nálezu zobrazovacích metod k intervenční nebo chirurgické léčbě.

Z intervenčních metod volíme v prvé řadě prostou balónkovou angioplastiku, implantace stentu do AP je rezervována pouze pro případ selhání balónkové angioplastiky vzhledem k riziku častých fraktur stentů v této lokalitě.(2) Téměř výlučně pak volíme stenty samoexpandibilní. Při úplné okluzi popliteální tepny a nemožnosti intraluminální rekanalizace při současné absenci vhodného žilního štěpu k chirurgické revaskularizaci je možno provést subintimální rekanalizaci. Pro úplnost ještě doplňujeme možnost lokální trombolýzy a mechanické trombektomie u akutních trombotických okluzí nasedající na nestabilní aterosklerotické pláty.

Při dlouhé okluzi a. poplitea s projevy akutní či chronické končetinové ischémie má přednost léčba chirurgická v podobě distálního femoropopliteálního bypassu nebo bypassu rurálního. Předpokladem je, vzhledem k lepší dlouhodobé průchodnosti, přítomnost kvalitního autologního žilního štěpu použitelného k revaskularizaci.

Embolie do arteria poplitea

Embolizace do AP zaujímá kolem 16 % všech systémových embolizací. Nejčastějším zdrojem je srdce, zejména fibrilace síní bez antikoagulační terapie.(3) Méně častými zdroji jsou paradoxní embolie, aterosklerotické postižení aorty s nasedajícím trombem či parciální trombotizované aneuryzma břišní aorty. Klinicky se embolizace nejčastěji projevuje akutní končetinovou ischémií různé tíže.
Pacienti mají klidové bolesti s chladnou končetinou, při těžkém postižení je přítomna i porucha čití a hybnosti periferně od tepenného uzávěru.

Při fyzikálním vyšetření zjišťujeme absenci pulsací v periferii končetiny, objektivně verifikujeme poruchu čití a hybnosti, periferie končetiny je ve srovnání s druhostrannou končetinou chladnější. Rovněž bývá přítomna bledost končetiny, při déletrvající ischémii a paralýze kapilár může být končetina lividní.
K potvrzení diagnózy embolie jsou využívány stejné metody jako při aterosklerotickém postižení, nicméně vzhledem k častým klinickým projevům onemocnění a nutnosti revaskularizační léčby je při klinickém podezření na embolizaci indikováno invazívní angiografické vyšetření s výhledem na intervenční léčbu (Obr. 2).

Obr. 2 – Embolie do AP.
Embolizační uzávěr proximální a. poplitea, na bérci se zobrazují proximální části a. tibialis anterior, a. fibularis
a a. tibialis posterior.

Nezbytné je pátrat po zdroji embolizace, nutné je rovněž EKG vyšetření, provádíme i echokardiografické vyšetření, velmi často je indikována transezofageální echokardiografie, která odhalí kardiogenní zdroj embolizace a současně je vyšetřena hrudní descendentní aorta a oblouk aorty, kde mohou být nalezeny vlající trombotické hmoty. Součástí vyšetření zdroje embolizací je i sonografie abdominální aorty či CT angiografie abdominální a hrudní aorty při suspekci na aneuryzma či trombotické postižení (Obr. 3).

Obr. 3 – Aspirační embolektomie. Úspěšná aspirační embolektomie embolizačního uzávěru.

Terapie embolizace je konzervativní, intervenční a chirurgická. Konzervativní léčba je indikována pouze při lehkých projevech končetinové ischémie a vysokém riziku pacienta pro intervenční či chirurgickou léčbu. Z intervenčních metod využíváme aspirační embolektomii, mechanickou embolektomii různými firemními systémy a lokální trombolytickou terapii.(4)

Výše uvedené postupy jsou často kombinovány, při těžkých klinických projevech akutní končetinové ischémie jsou vzhledem k velmi rychlému efektu využívány systémy aspirační embolektomie a mechanické embolektomie s následně navazující lokální trombolýzou s cílem odstranění případných zbytkových embolizačních hmot. Z chirurgických metod je využívána embolektomie Fogartyho katétrem, méně často revaskularizace bypassem.

Aneuryzma arteria poplitea

Aneuryzma AP je definováno jako dilatace větší než 50 % normy či dilatace průměru tepny nad 15 mm. Fyziologický průměr tepny je do 1 cm.(5) Při zachování všech součástí stěny tepny ve stěně aneuryzmatu označujeme toto aneuryzma za pravé, při absenci některé z nich pak za nepravé neboli pseudoaneuryzma. Podkladem pseudoaneuryzmatu může být trauma podkolenní jámy nebo trauma tepny při perkutánních intervencích, ve srovnání s pravými výdutěmi je pseudoaneuryzma v této lokalizaci méně časté.

Toto onemocnění je vzácné, ve velkých vaskulárních centrech bývá s touto diagnózou kolem 5 pacientů ročně. Celková incidence není známá. Téměř výlučně jsou postiženi muži (95–99 %), průměrný věk manifestace onemocnění je 65 let. Z výdutí periferních tepen je právě AP nejčastější lokalizací (70–80 %). Asi v 50 % případů je postižení bilaterální, u 33–43 % pacientů s aneuryzmatem popliteálním nalézáme i aneuryzma abdominální aorty.

Během 10letého sledování pacientů dochází ke vzniku aneuryzmat v jiných lokalizacích.(6) Z výše uvedeného vyplývá nutnost vyšetřování druhostranné končetiny a abdominální aorty u pacienta s diagnostikovaným aneuryzmatem a. poplitea. Etiologie onemocnění je neznámá. Podobně jako při vniku dilatace abdominální aorty jsou zvažovány vlivy genetické, degenerativní, zvýšená produkce elastáz a kolagenáz v cévní stěně, procesy zánětlivé.(7)

Rizikové faktory nacházíme podobné jako při aterosklerotickém postižení – zejména kouření, dále arteriální hypertenzi a mužské pohlaví. Klinicky může onemocnění probíhat zcela asymptomaticky (35– 45 %), častěji se však projevuje končetinovou ischémií (55 %), a to jak akutní končetinovou ischémií, klaudikacemi tak i chronickou kritickou končetinovou ischémií. Příznaky jako útlak okolních struktur či ruptura výdutě jsou vzácné.

Riziko vzniku komplikací u asymptomatické výdutě stoupá s jejím průměrem („cut off“ hodnota 20 mm), s přítomnosti nástěnného trombu, zalomením v průběhu popliteální tepny. Komplikacemi jsou akutní trombóza výdutě, distální embolizace do bércových tepen z nástěnných trombů, případně ruptura. Prognóza pacientů se symptomatickou výdutí je závažná, riziko ztráty končetiny při akutním uzávěru výdutě s projevy akutní končetinové ischémie je vysoké (36 %).

Na aneuryzma AP pomýšlíme při přítomnosti výdutí v jiných lokalizacích. Při fyzikálním vyšetření nalézáme nadměrnou pulsaci v podkolenní jámě, při symptomatické výduti s distálními embolizacemi může být absence pulsací v periferii končetiny. Sonografické vyšetření odhalí ve srovnání s fyzikálním vyšetřením 2krát více výdutí (Obr. 4). Angiografické vyšetření provádíme vždy s výhledem chirurgické či intervenční léčby (Obr. 5), stále více se uplatňuje CT angiografie či magnetická rezonance.

Obr. 4 – Aneuryzma AP. Sonografický obraz velkého aneuryzmatu AP, při stěnách nástěnný trombus (hyperechogenní hmoty), centrálně anechogenní průtočné lumen.

Obr. 5 – Aneuryzma AP. Angiografický obraz velkého parciálně okludovaného aneuryzmatu AP. Současně je přítomná dilatace povrchní stehenní tepny.

Konzervativní léčba je indikována u asymptomatických výdutí do 20 mm při současně hmatných periferních pulsacích, s absencí přítomnosti nástěnného trombu ve výduti či zalomení průběhu popliteální tepny. Nemocní s takovouto výdutí jsou indikováni k pravidelným klinickým a sonografickým kontrolám, samozřejmostí je sonografické vyšetření druhostranné končetiny a abdominální aorty. Antikoagulační léčba je indikována u výdutí s velikostí nad 20 mm, které není možno léčit chirurgicky, například z důvodu absence výtokového traktu pro chirurgickou rekonstrukci či při rozsáhlé dilataci končetinových tepen.

Při progresi dilatace nad 20 mm, přítomnosti nástěnného trombu či zalomení tepny je indikována preventivní chirurgická léčba. Nejčastěji užívanou technikou je popliteo-popliteální bypass kombinovaný s exkluzí výdutě. Méně často je prováděna inkluzní technika s otevřením výdutě a našitím interposita end to end. Preferovaným štěpem je autologní vena saphena magna, protetické bypassy jsou užívány v případě absence vlastního štěpu. Pětiletá průchodnost štěpů při preventivních operacích je velmi dobrá (91–100 %), rovněž tak riziko amputace (0,8 %) a celková mortalita (0,4 %).

Výsledky léčby symptomatických výdutí a výdutí s akutní okluzí jsou horší. Pětiletá průchodnost štěpů je udávána v rozmezí 54–72 %, mortalita dosahuje 4,7 % a riziko ztráty končetiny je vysoké (18,2 %).(8) V léčbě akutně okludovaných výdutí s projevy akutní končetinové ischémie hraje důležitou roli intervenční léčba, zejména v podobě lokální kontinuální trombolýzy, která je indikována při embolizační okluzi bércových tepen.

Cílem lokální trombolýzy je zajistit dobrý výtokový trakt chirurgické rekonstrukce. Při lýze velkého množství trombotických hmot v luminu výdutě však často dochází k dalším distálním embolizacím trombolýza často probíhá protrahovaně, pro hloubku ischémie hrozí riziko kompartment syndromu a nutnost fasciotomie. Alternativou, zejména u pacientů s hlubokou končetinovou ischémií a nutností velmi rychlé rekanalizace, je použití peroperační trombolýzy a chirurgické trombektomie Fogartyho katétrem.

Intervenční léčba výdutí AP spočívá v zavedení stentgraftu do výdutě a její exkluze. Tato léčba není léčbou rutinní, její výsledky jsou srovnatelné v tříletém sledování s léčbou chirurgickou (primární průchodnost 73 %, sekundární 83 %). Implantace stengraftu do výdutě AP je rezervována pro pacienty s vysokým operačním rizikem a pro pacienty s absencí vhodného žilního štěpu.(9)

Nemocní po chirurgické léčbě výdutě AP jsou indikováni k pravidelným sonografickým kontrolám, při kterých je jednak sledována průchodnost našitého, nejčastěji venózního či protetického bypassu, při sonografickém vyšetření je však nutno hodnotit i případnou perfúzi vaku výdutě. Až ve 30 % případů perzistuje průtok výdutí přes genikulární kolaterály.

Zachování perfúze může být spojeno s růstem vaku výdutě a pozdními komplikacemi ve smyslu ruptury či útlaku okolních struktur. Nemocní, kteří byli operováni pro trombózu výdutě a u kterých nebyla provedena ligace AP proximálně a distálně od výdutě, jsou ohroženi spontánní rekanalizací výdutě a vznikem distálních embolizací do bércových tepen.(10) Tento proces můžeme nalézt i u pacientů, kteří byli při akutní trombóze výdutě léčeni konzervativně.

Entrapment syndrom

Toto onemocnění vzniká v důsledku útlaku AP okolními strukturami, ať již při jejím abnormálním průběhu či v důsledku nefyziologického zbytnění okolních struktur nebo při přítomnosti struktur abnormálních, kterými jsou vazivové pruhy. Entrapment syndrom je nejčastější příčinou končetinové ischémie u nemocných do 35 let.

Klasifikace onemocnění je dvojí, méně užívaná podle Heidelberga (Tab. 1) či podle Whelana a Riche (Obr. 6). Klinický obraz je pestrý. Nejčastěji se projevuje lýtkovými klaudikacemi u mladých atletických osob,(11) často však u těchto nemocných nacházíme při fyzikálním vyšetření zcela normální nález. Při dlouhodobé traumatizaci AP může docházet k embolizacím do bércových tepen a ke vzniku chronické kritické končetinové ischémie. Rovněž může dojít i k akutnímu trombotickému uzávěru a akutní končetinové ischémii.

Tab. – Klasifikace podle Heidelberga

Obr. 6 – Klasifikace entrapment syndromu podle Whelana a Riche
Typ I: mediální hlava m. gastrocnemius má normální uložení, AP probíhá laterálně od hlavy a za ní
Typ II: mediální hlava m. gastrocnemius má úpon více laterálně než fyziologicky, AP probíhá pod mediální hlavou
Typ III: AP je komprimována přídatným úponem m. gastrocnemius
Typ IV: AP je komprimována fibrózní tkání m. popliteus
Typ V: kombinace jakéhokoliv z předchozích typů se současnou kompresí popiiteální žíly
Typ VI: funkční typ s normálními anatomickými poměry, komprese hypertrofickými svalovými strukturami

Při fyzikálním vyšetření může být nález zcela normální, při distálních embolizacích nacházíme absenci periferních pulsací. Při podezření na entrapment syndrom provádíme provokační test spočívající v pasivní dorzální flexi a aktivní plantární flexi nohy, při kterém dochází k vymizení periferních pulsací. Tento test má nízkou specificitu a může být falešně pozitivní i u zdravých osob.

Ze zobrazovacích metod se opět uplatňuje sonografické vyšetření doplněné o výše uvedené provokační testy,(10) angiografie přináší výsledky nespecifické, můžeme zachytit mediální deviaci AP, při déletrvajícím onemocnění pak stenózu či aneuryzma (Obr. 7). Obdobné výsledky přinese i CT podkolenní jámy s CT angiografií. Zlatým standardem se stává magnetická rezonance, která je schopna zobrazit vztah cévního svazku k okolním svalovým či vazivovým strukturám.

Obr. 7 – Entrapment syndrom. Angiografický obraz uzávěru a. poplitea bilaterálně u 33leté ženy.

Stanovení diagnózy je svízelné, často je diagnóza určena až s komplikacemi, průměrně trvá doba do stanovení diagnózy 1–3 roky od vzniku symptomů. Komplikacemi entrapment syndromu je akutní končetinová ischémie či chronická kritická končetinová ischémie při dlouhodobě probíhajících embolizacích do bércových tepen.

Při akutní končetinové ischémii je indikováno invazívní vyšetření. Lokální je prováděna pouze za účelem zlepšení výtokového traktu pro chirurgickou rekonstrukci, balónková angioplastika či implantace stentu nejsou pro útlak okolními strukturami postižené tepny indikovány. Léčba je výlučně chirurgická. V optimálním případě spočívá v odstranění struktur podmiňujících útlak AP před rozvinutím ireverzibilních změn v její stěně. Pokud je již AP fibrózně postižena nebo je dilatována, nezbývá než náhrada postiženého segmentu žilním štěpem.(11)

Cystická degenerace adventicie

Cystická degenerace je dalším vzácným onemocněním AP, v 85 % případů se toto onemocnění vyskytuje právě na AP, na ostatních tepnách mnohem vzácněji. Manifestuje se především u mužů. Maximum výskytu je ve 4. až 5. dekádě života. Adventicie AP je infiltrována cystickými útvary s obsahem želatinózního materiálu s vysokým podílem mukopolysacharidů a mukoproteinů. Proces probíhá primárně v adventicii, sekundárně dochází k vyklenutí medie a intimy do lumina tepny a k její stenóze či obstrukci při ruptuře cysty a k sekundární trombóze.

Klinickými projevy jsou nejčastěji klaudikace u nemocných s absencí rizikových faktorů. Při ruptuře cysty a trombóze AP vzniká akutní končetinová ischémie. Vznik symptomů často navazuje na velkou fyzickou zátěž a bývá náhlý. Projevy jsou velmi variabilní a různé intenzity. Při fyzikálním vyšetření může být zcela normální fyzikální nález, v případě významného zúžení či uzávěru AP pak oslabení či absence periferních pulsací. Ze zobrazovacích metod je velmi přínosné sonografické vyšetření (Obr. 8),(12) angiografie je indikována při plánované léčbě či při komplikacích (Obr. 9), jako u jiných onemocnění se stále více uplatňuje vzhledem k dobré dostupnosti CT angiografie a MR angiografie.

Obr. 8 – Cystická degenerace adventicie. Sonografický obraz cysty v adventicii a. poplitea.

Obr. 9 – Cystická degene-
race adventicie.
Stenóza a. poplitea podmíněná adventiciální cystou, obraz „hodinového sklíčka“.

V terapii je na prvém místě léčba chirurgická, prosté odstranění cysty je možné pouze při nepřítomnosti fibrózních změn ve stěně tepny a průchodné AP. Častěji je nutno postižený segment tepny resekovat a nahradit jej žilním či protetickým interponátem. Intervenční léčba v podobě balónkové angioplastiky má pouze dočasný efekt s rekurencí stenotického postižení, navíc je při angioplastice riziko ruptury cysty a vylití želatinózních hmot intraarteriálně s následnou rozsáhlou intravaskulární trombózou. Lokální kontinuální trombolýza se uplatňuje při dlouhých trombotických uzávěrech AP s distálními embolizacemi, následné chirurgické řešení je nezbytné.

Trauma a komprese z vnějšku
Stejně jako jakákoliv jiná tepna může být i AP poraněna v důsledku traumatu. K poranění dochází při traumatech kolenního kloubu, distálního femuru či skeletu proximálního bérce, k poranění může dojít i při tupém úderu do popliteální jámy. Úlomky kostí mohou AP perforovat, dalším možným traumatem je lacerace, transsekce (natržení) tepny či její disekce.

Při podezření na trauma je indikována angiografie, při tepenném krvácení při traumatu je pacient rovnou indikován k chirurgické revizi bez dalších prodlev. Léčba je chirurgická. Komprese útvary z vnějšku v podkolenní jámě nejsou příliš časté, vzácně se zde nacházejí kostní či chrupavčité tumory. Raritně je AP komprimována Bakerovou cystou. Z diagnostických metod se zde uplatňuje sonografie, lepší výsledky přinese CT vyšetření a MR. Léčba je zejména chirurgická.

Závěr AP je častou lokalitou jak aterosklerotického, tak embolického postižení tepen dolních končetin. Ve srovnání s jinými periferními tepnami se zde však často vyskytují i onemocnění jiná, na která je nutno pamatovat při diferenciální diagnostice bolestí dolních končetin a jako na možné vyvolávající příčiny akutní a chronické končetinové ischémie. Ve velké většině případů je postižení symetrické, proto mají být vyšetřovány vždy obě končetiny. Léčba těchto onemocnění (vyjma aterosklerózy a embolie) je optimálně preventivní, před vznikem ireverzibilních změn popliteální tepny a bércových tepen.


O autorovi: MUDr. Pavel Procházka, MUDr. Miroslav Chochola, CSc., prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc.
Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, II. interní klinika kardiologie a angiologie

e-mail: pavel.prochazka@vfn.cz

Ohodnoťte tento článek!