Onemocnění štítné žlázy

Kompendium vybraných onemocnění štítné žlázy z pohledu praktického lékaře

Souhrn

Nejčastější endokrinopatie v ambulanci jak praktického lékaře, tak i endokrinologa jsou onemocnění štítné žlázy. Tvoří 80-90 % náplně práce endokrinologických ambulancí. S využitím dostupných diagnostických postupů je možná jejich rychlá a přesná diagnostika.

Klíčová slova

Štítná žláza * autoprotilátky * radiojód

Štítná žláza je tvořena folikulárními buňkami, které produkují tyroxin (T4) a trijódtyronin (T3), a parafolikulárními buňkami produkujícími kalcitonin. Regulace produkce hormonů štítné žlázy je zabezpečena pomocí TSH (tyreostimulačního hormonu), který je tvořen hypofýzou na podnět hypotalamického TRH (tyreotropního hormonu).

Jód je esenciální součástí hormonů štítné žlázy a jeho nedostatek má za následek jejich nedostatečnou tvorbu. Při nedostatku jódu dochází ke kompenzačně zvýšené sekreci TSH s následnou hyperplazií buněk štítné žlázy (struma), a tak je zabezpečena tvorba dostatečného množství tyroxinu. Deficit jódu je nejčastější příčinou primární hypotyreózy ve světě. Příjem jódu nutný k eliminaci hlavních příznaků jódového deficitu je cca 100 mikro g/d. Ukazatelem příjmu jódu (podle WHO a ICC/IDD) je stanovení jodurie za 24 hodin (norma na den je 100 mikro g/l). Jodurie však nemá žádný význam pro diagnostiku tyreopatií!

Základy fyziologie tvorby tyreoidálních hormonů: biosyntéza hormonů štítné žlázy probíhá v následujících krocích: vychytávání jodidu štítnou žlázou pomocí Na-I symportéru, oxidace jodidu a jeho organifikace pomocí tyreoperoxidázy (TPO), jodace tyrozylových zbytků, kondenzace jódtyroninů a ukládání hormonů do tyreoglobulinu (TG), proteolýza – uvolnění hormonu z TG.

Distribuce a metabolismus hormonů štítné žlázy (ŠŽ): hlavním produktem ŠŽ je hormon tyroxin (T4), který tvoří asi 85 % její produkce. Je to prohormon – „cirkulující zásoba“ pro tvorbu trijódtyroninu (T3) v periférii. V plazmě se T4 váže na bílkovinné nosiče; cca 75 % T4 se váže na tyroxinbinding globulin (TBG), 15 % na transtyretin (starší název TBPA – tyroxin-binding prealbumin), který zabezpečuje transport T4 cerebrospinálním likvorem a placentou. Do buněk vstupují pouze tzv. volné (free) frakce hormonů (fT4, fT3).

Základní metabolické cesty a tvorba T3: nejvýznamnější je dejodace pomocí selenodejodáz D1, D2, D3. V menší míře se na metabolizaci podílejí konjugace s glukuronáty nebo sulfáty, oxidativní deaminace a štěpení éterické vazby. 70-80 % T3 se tvoří na periférii dejodací T4. Přeměna T4 na T3 v periferních orgánech je procesem regulovaným vnitrobuněčnými mechanismy, každá buňka si sama tvoří T3, respektujíc své potřeby a možnosti. Právě z tohoto důvodu se v léčbě používají preparáty tyroxinu (ne T3), jelikož z prohormonu si buňka vytvoří přiměřené (tedy ne nadbytečné) množství T3. Tzv. reverzní T3 (rT3) vzniká při inaktivaci T4 pomocí selenodejodázy D3 a je metabolicky neúčinný.(1)

Interakce tyreoidálních hormonů s léky: sníženou přeměnu T4 na T3 způsobují propylthiouracil, betablokátory, salicylany, přírodní i syntetické glukokortikoidy, amiodaron, rtg kontrastní látky. Zvýšená hladina T4 je v graviditě, a to vlivem sex-hormon binding globulin (SHBG), jakož i jiných látek, např. estrogenů.

Laboratorní stanovení hormonů ŠŽ: v současnosti se používají přímá stanovení hormonálních hladin pomocí imunoanalýzy. Základním vyšetřením je stanovení tyreostimulujícího hormonu (TSH) v séru. Realizuje se vysoce citlivou imunoanalýzou pomocí dvou monoklonálních protilátek. Tato metodika rozlišuje koncentrace v rozmezí 0,1-0,001 mU/l. K další diagnostice při patologii TSH patří stanovení hladin volných hormonů – fT4, resp. fT3.

Stanovení samotného TT4 (total T4) má nízký diagnostický význam, pro široké rozpětí referenčních hodnot (60-155 nmol/l, tj. horní hranice je 2,5krát vyšší než spodní!) a vazbu na bílkoviny séra.(2) Tyreoglobulin (TG) je velká molekula, do séra se dostává přes lymfatický systém. Nachází se v séru každého člověka a stoupá při jakémkoli růstu ŠŽ (puberta, gravidita, nádory), jakož i při poškození struktury folikulů.

TG má význam jako tumor-marker u pacientů s karcinomem, po strumektomii a radioablaci zbytků, kdy by jeho hodnoty měly být nedetekovatelné, stoupání hodnot v tomto případě znamená recidivu karcinomu nebo metastatický proces. V biochemickém screeningu sporadické formy medulárního karcinomu ŠŽ, jakož i v postoperačním sledování lze vyšetřit kalcitonin před a po stimulaci vápníkem a pentagastrinem.

Štítná žláza a autoprotilátky: přítomnost protilátek proti štítné žláze poukazuje na autoimunitní poškození štítné žlázy. Nejvýznamnějšími protilátkami proti hlavním antigenům ŠŽ jsou: aTPO – autoprotilátky proti tyreoperoxidáze, aTG – proti tyreoglobulinu, aTSHr – proti TSH receptoru, které mohou být stimulující nebo inhibiční, aNIS – proti Na-I symportéru (v praxi se jejich diagnostika nevyužívá).

Protilátky nemusí být prokazatelné v některých případech klinicky manifestního onemocnění ŠŽ, naproti tomu mohou být přítomny v séru malého počtu klinicky zdravých osob, což však může být projevem časného stadia onemocnění. V nejvyšším procentu se vyskytují aTPO (20 %), méně aTG (15 %) a aTSHr (5-10 %).

Nutno však myslet na to, že parametry stanovování nejsou mezinárodně standardizované. Stanovení protilátek má pouze doplňující význam. Pouze na základě přítomnosti autoprotilátek nelze stanovit diagnózu tyreopatie. Nejčastěji se vyskytující nálezy jsou: výskyt aTPO, aTG při chronické autoimunitní tyreoiditidě, výskyt aTSHr, aTPO, aTG při m. Graves-Basedow.(3)

Zobrazovací metody a diagnostika onemocnění ŠŽ: ultrasonografie umožňuje zhodnotit uložení ŠŽ, velikost (změřením objemu), posouzení echogenity, vizualizaci strukturálních změn (diferenciální diagnostika cystických a solidních útvarů), posoudit vaskularitu, přítomnost LAP (lymfadenopatie), vztah k okolním strukturám, provést PAB, postoperační sledování.

Biopsie tenkou jehlou za účelem cytologického vyšetření: indikacemi k biopsii jsou uzlové strumy (nad 10 mm) a zvětšení lymfatických uzlin (LU), relativními indikacemi jsou záněty štítné žlázy (subakutní tyreoiditida, chronická lymfoidní tyreoiditida). Gamagrafie: indikace gamagrafie se v současnosti redukují. Gamagrafie se využívá při hypertyreóze uzlových strum (dif. dg. toxického adenomu), při subakutní tyreoiditidě a při akumulačním testu před podáním radiojódu.

Syndrom nízkého T3

Definice: komplexní (zatím ne zcela objasněná) porucha tvorby, transportu a metabolismu hormonů ŠŽ u pacientů s těžkými celkovými netyreoidálními nemocemi (NTIS – non thyroid illness syndrom, starší název: euthyroid sick sy). Syndrom má tři stadia: 1. *T3, hladina rT3 může, ale nemusí stoupat, T4 se mírně – (následek sníženého vstupu do buněk), 2. jestliže se celkový stav zhoršuje, T3 dále *, rT3 -, hladina T4 začíná klesat (následek snížené tvorby), 3. T3, T4 až k nedetekovatelným hodnotám, -rT3 – znak velice nepříznivé prognózy.

Pokles tvorby T3 a vzestup tvorby rT3 je následkem přechodu na „úsporný“ typ energetického metabolismu, ale také sníženého vstupu T4 do buněk, jakož i poklesu energetických zdrojů pro jeho transport přes membránu. TSH je při spodní hranici normy nebo snížené (dif. dg. centrální hypotyreóza), což se pokládá za doklad, že pacient nemá hypotyreózu. Klíčová porucha vedoucí k rozvoji NTIS by mohla být na úrovni hypotalamu, protože při NTIS dochází rovněž k poklesu hladin jiných adenohypofyzárních hormonů.

T3 není mírou závažnosti onemocnění, pokud se nepřidruží rovněž pokles T4. T4 však neklesá při akutních, i když těžkých onemocněních, ale pouze po delší době. Léčba spočívá v léčbě základního onemocnění, které vedlo k NTIS, podávání T4 nebo T3 při NTIS není odůvodněné, kromě 3. stadia, kdy lze zvážit podávání krátkodobé substituce pomocí T3 (5075 mikro g 3-4 dny, postupně snižování dávky T3 a přechod na T4).

Hypotyreóza

Jde o komplex klinických a laboratorních nálezů, které jsou způsobeny nedostatečnou sekrecí tyreoidálních hormonů. Nejčastějšími příčinami jsou: difúzní autoimunitní tyreoiditida (55 %), stav po terapii radiojódem/stav po strumektomii (35 %), sekundární hypotyreóza – onemocnění hypofýzy/hypotalamu (5 %), vrozená ektopie, ageneze (1 %), jiné příčiny (4 %) přechodné hypotyreózy, podání nadbytku jódu. Klinické příznaky jsou často nenápadné, připomínají „stárnutí“, struma může a nemusí být přítomna.

Dalšími příznaky jsou únava, zimomřivost, ospalost, zpomalená psychomotorika, suchost kůže, růst hmotnosti, myxedém, zhrubělý hlas, prořídnutí ochlupení, padání vlasů, obstipace, poruchy menstruačního cyklu, galaktorea, deprese, pokles libida, polyartritida, parestézie, infekce, které mohou probíhat bez horečky. Při vystupňovaní příznaků může dojít k myxedémovému kómatu.

V klinickém obrazu kómatu je přítomný různý stupeň kvantitativní a kvalitativní poruchy vědomí, hypotermie (rektálně T základním vyšetřením je screening pomocí TSH. Jestliže je TSH v normě, hypotyreóza je vyloučena. Jestli je TSH -, nutno doplnit fT4, event. aTPO, aTG (sklon autoimunitních tyreopatií k vývoji hypotyreózy).Jestli je hladina TSH – a současně fT4 *, nález potvrzuje hypotyreózu.

Jestliže je TSH – + fT4 v normě, jde o subklinickou hypotyreózu, dif. dg. zahrnuje rekonvalescenci po syndromu nízkého T3, event. vliv léků. V tomto případě doporučujeme neléčit substitucí tyroxinem, ale zopakovat laboratorní odběry za 8-12 týdnů. Jestli je TSH * a fT4 *, jde o centrální hypotyreózu (přítomny jsou i jiné znaky hypopituitarismu, nejčastěji hypogonadismus), potvrzení se realizuje pomocí TRH testu.

Další biochemické nálezy: – CK (kreatinkináza), AST (aspartátaminotransferáza), LDH, cholesterol, TG (triglyceridy), * erytrocyty, hemoglobin, natrium, * kostní obrat, – PRL (prolaktin) – a to již při subklinické formě (hladina prolaktinu je však nižší než u prolaktinomu). Důvodem je zvýšení TRH, který kromě sekrece TSH řídí také produkci PRL.

Léčba hypotyreózy: levotyroxin, v dávce 1,5-1,7 mikro g/kg hmotnosti, (minimálně 1/2 hodiny před jídlem – interference při vstřebávání: bisfosfonáty, Fe, Ca). Průměrné dávky jsou od 50 do 150 mikro g/den. Kontrolu TSH neprovádíme dříve než za 6-8 týdnů, pravidelné kontroly po vytitrování dávky provádíme 1-2krát/rok.

Starší pacienty s kardiovaskulárními onemocněními začínáme léčit nižší dávkou, dávku pomalu zvyšujeme v závislosti na klinickém stavu (stenokardie, palpitace). Názory na léčbu subklinické hypotyreózy se různí. Doporučujeme léčit subklinickou hypotyreózu tehdy, jde-li o stav po strumektomii nebo po léčbě radiojódem, je-li TSH vyšší než 10 mU/l, jsou-li pozitivní autoprotilátky, pacientka je gravidní, je přítomna struma, hyperlipoproteinémie, porucha menstruačního cyklu a fertility, depresivní syndrom, polymyalgie.

Neléčená hypotyreóza ohrožuje organismus zejména akcelerovanou aterosklerózou, zároveň je přítomna zvýšená vnímavost k hypnotikům a alkoholu, což může způsobit urychlení progrese do myxedémového kómatu. U Schmidtova syndromu (hypotyreóza + m. Addisoni) je důležité nesubstituovat hypotyreózu před substitucí hypokorticismu (před začátkem léčby je nutný odběr na ACTH a kortizol!).

Léčba myxedémového kómatu: zajištění vitálních funkcí (JIP), i. v. tyroxin 100500 mikro g, potom 50 mikro g/den, sondou, tyroxin 100-200 mikro g/den, event. T3 40-60 mikro g/den, hydrokortizon 40-100 mg á 68 hodin i. v., postupné pomalé zahřívání (1 °C/1 hodina), volumová náhrada (ne vazopresorická), léčba diluční hyponatrémie (léčba jen při Na+ pod 125 mmol/l), léčba hypoglykémie, antibiotika, korekce anémie hemosubstitucí, CAVE – sedativa, narkotika.(4)

Specifická je hypotyreóza u gravidních žen. Projevuje se snížením fertility, nepravidelnostmi menstruačního cyklu, metroragiemi, anovulačními cykly, defekty luteální fáze, amenoreou, galaktoreou, neúspěšností gravidity, častějším výskytem spontánních abortů a předčasných porodů. Hypotyreóza vyžaduje v období gravidity většinou zvýšení dávky tyroxinu, proto laboratorní kontrolu gravidních s hypotyreózou doporučujeme realizovat každé 3 měsíce a po šestinedělí.

Hypertyreóza

Tyreotoxikóza je klinický syndrom způsobený nadměrnou produkcí tyreoidálních hormonů. Příčinami jsou Gravesova-Basedowova nemoc (60-85 %), víceuzlová struma (10-30 %), jednouzlová struma – toxický adenom (2-10 %), léky indukovaná (amiodaron, jód), tyreoiditidy (subakutní, Hashimotova toxikóza, postpartální), jiné: iatrogenní, nadměrná sekrece TSH (tumor hypofýzy, rezistence na tyreoidální hormony), hypertyreóza factitia, struma ovarií, rakovina štítné žlázy.

Klinický obraz: struma, nervozita, zrychlené psychomotorické tempo, palpitace, jemný třas, intolerance tepla, potivost, hubnutí, * chuť k jídlu, častější stolice (ne průjmy!), oční příznaky, orbitopatie, myopatie, myxedém, tachykardie, fibrilace síní, rozšířená TK amplituda. Kardiální oligosymptomatologie je přítomna zejména u starších pacientů – tzv. cor thyreotoxicum.

Extrémním projevem hypertyreózy je vznik tyreotoxické krize. Klinickými příznaky jsou: hyperpyrexie (T 40 °C a více), neuropsychické změny (agitace, delirium, psychózy, letargie, křeče, kóma), GIT příznaky (průjmy, nauzea, zvracení, abdominální bolesti, ikterus), kardiovaskulární příznaky (tachykardie, fibrilace síní, kongestivní srdeční selhání, edém plic).(5)

Laboratorní diagnostika hypertyreózy: screening pomocí stanovení TSH v séru. Jestliže je TSH v normě, hypertyreóza je vyloučena. Je-li TSH – a fT4 *, jedná se hypertyreózu. Je-li TSH -, fT4 v normě, fT3 *, jde o T3 toxikózu (cca 10-15 % případů). Je-li TSH – a fT4 v normě, jde o subklinickou hypertyreózu.

Diferenciální diagnostika – hladin TSH: vliv netyreoidálního onemocnění, podávání dopaminu, kortikoidů, snížení TBG. Je-li TSH * a fT4 *, jde o centrální hypertyreózu. Další biochemické nálezy: * kostní obrat, * transaminázy, bilirubin, – neutrofily, trombocyty.

Léčba hypertyreózy závisí na vyvolávající příčině (autoimunita, destrukce tkání). Při destrukčních formách hypertyreózy (uvolnění tyreoidálních hormonů v nadměrném množství při destrukci – subakutní tyreoiditida, postpartální tyreoiditida) používáme režimová opatření (vydatné stravování, dostatek bílkovin, vápníku, vitamíny skup. B, klidový režim; vyhýbání se slunci, příjmu jódu, nadměrné fyzické aktivitě) a adjuvantní léčbu (neselektivní betablokátory – metipranol, anxiolytika).

Medikamentózní léčba spočívá v podávání tyreostatik, která tlumí nadměrnou tvorbu a sekreci tyreoidálních hormonů (karbimazol, propylthiouracil) minimálně 6 měsíců. Definitivním řešením po „zklidnění“ hyperfunkce je téměř totální až totální strumektomie (po výkonu rozvoj hypotyreózy) nebo terapie radiojódem (RI). Laboratorní kontroly TSH a fT4 se realizují á 3-4 měsíce (TSH zůstává suprimován ještě několik týdnů po normalizaci fT4). Jako nežádoucí účinky tyreostatik můžeme pozorovat GIT příznaky, agranulocytózu, hepatotoxický nebo strumigenní efekt.

Léčba tyreotoxické krize: zajištění vitálních funkcí (JIP), thiamazol (Favistan) 4080 mg i. v. bolus, potom 40 mg 3-4krát/ 24 hodin, karbimazol 100-150 mg á 4 hodiny nebo propylthiouracil (propycil) 6001000 mg, následně 200-250 mg á 4 hodiny, sonda, po stabilizaci přechod na perorální formy, Lugolův roztok 10-20 kapek á 6 hodin, resp. 2-3 ml i. v., betablokátor – metipranolol 1 mg i. v., event. 4080 mg á 6 hodin p. o., hydrokortizon 300 mg i. v., následně 100 mg á 6 hodin, snížení tělesné teploty (CAVE – salicyláty jsou kontraindikovány – vytěsňují T4 z vazby na bílkoviny), heparinizace, hydratace, vitamíny, antibiotika, plazmaferéza, tyreoidektomie.

Specifika hypertyreózy u gravidních žen: m. Graves-Basedow nesnižuje významně fertilitu, v 1. trimestru však dochází ke zhoršení onemocnění, a to vlivem tyreotropního účinku hCG (human choriogonadotropin). Na začátku gravidity je nutné vyloučení relapsu onemocnění. V průběhu gravidity dochází často ke zmírnění příznaků toxikózy (zejména ve 2. a 3. trimestru) následkem imunotolerance, jakož i ke zvýšené spotřebě jódu s následným snížením množství jódu, který je použitelný pro syntézu tyreoidálních hormonů. Po porodu je častý relaps onemocnění. Raritním nálezem je struma ovarií.

Gravidita a štítná žláza: v graviditě působí 3 nezávislé mechanismy, které způsobují stimulaci ŠŽ: 1. Vzestup vazebné kapacity séra pro tyreoidální hormony (TH). Stoupá hladina estrogenů, TBG i celkového T4. 2. Tyreotropní účinek hCG způsobuje zvýšení fT4 na horní hranici normy. Přítomná je přechodná suprese TSH v první polovině gravidity. 3. Zvýšené ztráty jódu (zvýšená renální clearance).

Ve 3. trimestru se snižuje fT4 fyziologicky, hlavně při vícečetných těhotenstvích, rozhodující je proto vyšetření TSH. V graviditě se zvětšuje i objem ŠŽ, proto se diagnostika difúzní eufunkční strumy nedělá. Mezi látky, které neprocházejí (nebo jen minimálně) placentární bariérou, patří TSH. Naopak látky, které procházejí placentární bariérou, jsou: tyroxin, TRH, autoprotilátky proti antigenům ŠŽ, tionamidy, betablokátory. Při vysokých dávkách tyreostatik v krevním oběhu plodu může dojít ke vzniku neonatální strumy i hypotyreózy novorozence.

Gravidita a laktace nejsou kontraindikací tyreostatické léčby a hypertyreóza není důvodem k přerušení gravidity nebo laktace. Tyreostatická léčba v graviditě: používanými tyreostatiky v graviditě jsou rovněž propycil a karbimazol (propycil přechází přes placentární bariéru v menší míře než karbimazol, randomizovanými studiemi však nebyl potvrzen zvýšený výskyt vrozených vývojových vad ani po karbimazolu). Pomocí léků nutno udržovat fT4 na horní hranici normy (na rozdíl od hypertyreózy negravidních).

Při lehkých formách hypertyreózy (s minimálními klinickými příznaky) není nutné podávání tyreostatik, je však nutno se vyhýbat jódu. Pacientku pravidelně kontrolujeme každých 4-8 týdnů. Při těžkých formách dlouhodobě podáváme nižší dávky tyreostatik až do ústupu klinických příznaků. Snažíme se fT4 udržet na horní hranici normy. Normalizace TSH není nutná. Ve 2. trimestru (podle aktuálního stavu) lze redukovat dávku tyreostatika cca o 1/3.

Při nutnosti strumektomie volíme operační řešení ve 2. trimestru, přičemž indikacemi jsou: velká struma s těžkým mechanickým syndromem, alergie na tyreostatika, nutnost zvyšování dávky tyreostatik. Kontraindikovanými léky při léčbě hypertyreózy v graviditě jsou betablokátory, jakož i léčba radiojódem.

Tyreostatická léčba v období laktace: v minulosti bylo podávání tyreostatik v období laktace kontraindikováno, v současnosti je kojení u pacientek, které užívají nízké dávky tyreostatik (karbimazol 1015 mg/den), bezpečné, protože do mléka se dostává asi 0,3-0,8 %, což nemá vliv na sekreci TSH kojence. Kontraindikovaná v laktačním období je léčba radiojódem.

Štítná žláza a vztah k hormonální antikoncepci a hormonální substituční léčbě (HST): před nasazením hormonální antikoncepce při nepravidelném menstruačním cyklu nutno vyloučit poruchu činnosti ŠŽ a hyperprolaktinémii. Před nasazením HST je vhodné rovněž vyloučit poruchy ŠŽ, a to pro „podobnost“ příznaků klimakterických potíží a některých příznaků hyper-, resp. hypofunkce ŠŽ. Při dobře léčené poruše ŠŽ (hyponebo hyperfunkce) hormonální antikoncepce ani hormonální substituční léčba nejsou kontraindikovány. Nesmí se zapomínat, že estrogeny zvyšují hladiny TBG a T4. Hladiny fT4 a TSH se při léčbě nemění.

Záněty štítné žlázy

Akutní bakteriální tyreoiditida. Její výskyt je zřídkavý. Etiologie je bakteriální. Projevuje se lokálními příznaky, zvýšenými teplotami, laboratorně je přítomná zvýšená FW, jakož i zvýšení ostatních zánětlivých markerů. Komplikací může být vývoj abscesu nebo fistuly. V léčbě se používají ATB.

Difúzní lymfoidní tyreoiditida (Hashimotova tyreoiditida). Je nejčastějším zánětlivým onemocněním ŠŽ, a to nejvíce mezi 30.-50. rokem věku. Je způsobena autoimunitním destrukčním procesem. Následkem bývá často vývoj hypotyreózy. V biochemickém nálezu prokazujeme přítomnost autoprotilátek (aTPO, aTG). Při ultrasonografickém vyšetření se často zobrazuje hypoechogenita a nehomogenita parenchymu štítné žlázy. Ve zvýšené míře se pojí s lymfomem a s jinými autoimunitními onemocněními (perniciózní anémie, systémový lupus, revmatoidní artritida, Addisonova nemoc). V léčbě podáváme tyroxin jako substituci vzniklé hypotyreózy nebo supresi růstu strumy.

Subakutní tyreoiditida. Před propuknutím nemoci je častý infekt horních dýchacích cest. V klinickém obrazu dominuje bolestivost a tuhé zvětšení ŠŽ, palpační citlivost, migrace bolestí, zvýraznění bolestí při zívání, polykání, vyzařování bolestí do čelisti, zubů, uší, febrility s maximem ve večerních hodinách. Laboratorní diagnostika: zvýšená FW, vychytávání radiojódu je snížené, v sonografickém nálezu je typický obraz výrazně nehomogenní echogenity, v cytologickém nálezu přítomnost obrovských mnohojaderných buněk. Subakutní tyreoiditida probíhá v několika fázích. První je fáze tyreotoxikózy (trvá cca 1-2 měsíce), následuje fáze eutyreózy (cca 0,5-1 měsíc), fáze hypotyreózy (cca 2 měsíce) a nakonec fáze rekonvalescence (2-3 měsíce).

V diferenciální diagnostice myslíme na tonzilitidu, faryngitidu, onemocnění uší, zubů, posthemoragickou pseudocystu ŠŽ, akutní tyreoiditidu, maligní strumu, neurózu. V léčbě subakutní tyreoiditidy podáváme kyselinu acetylsalycilovou v dávce 1 g á 6 hodin nebo prednizon 30 mg/den. Dávkování upravujeme podle klinického obrazu a hodnoty FW, dávky začínáme snižovat, jestliže FW klesá pod 20/h. Kontroly FW provádíme á 1 týden. Ve fázi hyperfunkce nepodáváme tyreostatika, jelikož jde o uvolnění hormonů při destrukčním procesu!

Postpartální tyreoiditida. Jde o přechodnou nebo trvalou dysfunkci ŠŽ, která vzniká v 1. roce po porodu a je způsobena autoimunitním zánětem ŠŽ (ukončení imunotolerance, vzplanutí autoimunitních procesů). Pokládá se za akutní fázi destrukce a formu poporodní manifestace difúzní lymfoidní tyreoiditidy (DLT). Prevalence je cca 5-7 %, u žen s pozitivitou aTPO na začátku gravidity až 30-52 %. Probíhá ve 2 fázích, které však nemusí být stejně vyjádřené. První fází (1.-6 . měsíc po porodu) je tyreotoxikóza, trvá cca 1-2 měsíce.

Laboratorně se projevuje snížením TSH, zvýšením fT4, aTPO. Vzhledem k etiologii hypertyreózy (destrukce ŠŽ) se v léčbě nepodávají tyreostatika! Druhou fází je hypotyreóza. Nastupuje po fázi hypertyreózy, trvá cca 4-6 měsíců. Depresi, jakož i možný klinický příznak hypotyreózy, nutno odlišit od poporodní deprese.(6)

Malignity štítné žlázy

Tvoří asi 1% všech malignit. Podle histologického vyšetření rozlišujeme karcinom (Ca) papilární, folikulární, medulární, smíšený, z lymfatické tkáně, anaplastický. Incidence diferencovaného Ca ŠŽ je 2/100 tisíc/rok. Specifikum diferencovaných nádorů ŠŽ je schopnost akumulace radiojódu (jako zdravé buňky ŠŽ), což se využívá v diagnostice i v léčbě. Častěji jsou postiženy ženy (3 : 1), pacienti s anamnézou ozáření krku, častější je přítomnost jen jednoho uzlu. Klinický obraz je chudý -uzel v ŠŽ s rychlým růstem.

Další uváděné příznaky jsou příznaky pozdního stadia. Jsou to tuhá, nepohyblivá rezistence, paréza n. recurrens, bolest, lymfadenopatie, Hornerova trias, útlak okolí. Celkový stav pacienta bývá u diferencovaného karcinomu překvapivě dobrý, nebývají přítomny všeobecné známky malignity. Nejčastěji se vyskytuje papilární karcinom. Ve srovnání s folikulárním karcinomem je poměr výskytu 3 : 1. Poměrně dobrou prognózou se vyznačuje papilární a folikulární karcinom. Anaplastický karcinom se vyskytuje v 1 %, udává se cca půlroční přežívání.

V diagnostice se kromě klinického obrazu využívá zejména ultrasonografické vyšetření, cytologické vyšetření a histologie.(7) Základní léčbou je léčba chirurgická – totální strumektomie (STE) s exstirpací centrálního kompartmentu lymfatických uzlin, následně léčba radiojódem na pracovišti nukleární medicíny, tzv. radioablace zbytků a eventuálních metastáz.

Medikamentózní léčba následuje po STE a radioablaci. Podává se tyroxin k dosažení suprese TSH (nutné jsou hodnoty TSH blízké nule), jde o tzv. substitučně-supresivní léčbu. Při dediferencovaných karcinomech používáme rediferenciační léčbu pomocí kyseliny retinové, čímž se dosáhne diferenciace buněk ŠŽ, aby opět získaly schopnost akumulace jódu.

Medulární karcinom (MTC) z parafolikulárních buněk ŠŽ. Vyskytuje se sporadicky (70-75 %) nebo familiárně, jako součást syndromu MEN 2. Diagnostika hereditární formy MTC: dříve se stanovoval kalcitonin po stimulaci pentagastrinem á 6 měsíců, v současnosti se diagnostika provádí pomocí genetického screeningu – RET protoonkogen, chromosom 10, kodón 609, 611, 618, 620, 918.

Nutné je i genetické vyšetření příbuzných! Léčbou je rovněž strumektomie, u pacientů s pozitivním genetickým testem na hereditární formu MTC se operace provádí až po dosažení 3. roku života (nečekat na rozvoj Ca!). Radiojód se pro „neodpovídavost“ nepodává. Recentně se objevily údaje o vztahu koncentrace TSH ke vzniku karcinomu.

Závěr

Tyreopatie jsou nejčastější onemocnění v ambulanci endokrinologa. Pokroky v diagnostických metodách (laboratorní, genetické, zobrazovací) umožňují rychlou a přesnou diagnózu a následnou léčbu. Rychlé rozpoznání a adekvátní léčba mohou vést k záchraně života.

Prof. MUDr. Juraj Payer, CSc., MUDr. Patrícia Hrúziková, Ph. D. Univerzita Komenského v Bratislavě, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice s poliklinikou, V. interní klinika, Bratislava, Ružinov

Ohodnoťte tento článek!